肥厚型心肌病病理特征及超声诊断(全文)
非典型心尖肥厚型心肌病临床特点及诊断
文 献标 识码 ：Ａ
文 章编 号 ：１ ７ － １ ４ （０ ９ ８ ０ ０ － ２ ６ １ ８ ９ ２０ ）０ － １ ９ ０
家 族 史 ，按 年 龄 和 性别 ｌ ：２配对 ，另 选 择 １ 例 健 康 体检 者 为 正 ８ 常 对照 组 。
肥厚 型 心肌 病 是 以左 心 室或 右 心室 肥厚 为 特 征 ， 常为 不 对 称 肥 厚 并累 及室 间 隔 ， 心室 血 液充 盈 受 阻 、 张期 顺应 性 下 降为 基 左 舒 本 病 态的 心肌 病 。 尖 肥厚 型 心肌 病 属于 肥厚 型 心肌 病 的亚 型 ， 心 常 不 伴 有左 心室 流 出道 梗 阻 ， 仅心 电图 Ｓ — Ｔ Ｔ改变 ， 临床 症状 常 不 典
型 ｌ，易误 诊为 冠 心病 甚 至 误诊 为 前壁 心 内膜 下 心肌 梗 死 而误 诊 ， ３ 】 非 典型 心尖 肥厚 型 心肌 病可 能 是心 尖肥 厚型 心肌 病 的早 期 表现 ， 本 文 报道 ９ 非典 型心 尖肥 厚型 心 肌病 患者 与 正常 人 的心 电图及超 声 例 影像 对 比分 析 。
１２ 超声 心动 图检 查 ． 分 别 测 量 每 例 舒 张 期 各 心 腔 大 小 、 心 室 间 隔 基 底 段 厚 度 （ ）左心 室后壁 厚度 （Ｖ Ｗ ） 心尖 四腔 观心 尖室壁 舒张期厚 度 Ｉ 、 ＶＳ ＬＰ 及
（ＶＡ） 左心 室射血 分数 （Ｖ Ｆ 、 Ｌ 、 Ｌ Ｅ ） 二尖 瓣血 流频谱 测定 Ｅ 与 Ａ峰 峰
它各项检 查均正 常。结论 非 典型 心尖肥厚 型 心肌病 患者 ，特 别是早 期 病 变无特 异 性 临床 表现 时 ， 易漏诊和 误 治， 常规 测 量心 尖室壁厚度 可
指 导 早期 诊 断和 治疗 。
心尖肥厚型心肌病
心尖肥厚型心肌病【病因】(一)发病原因迄今尚未阐明。
Perloff认为，肥厚型心肌病是由于胎儿发育中的心肌对循环中儿茶酚胺反应异常，或胎儿期去甲肾上腺素与心肌受体相互作用的位置不当，造成心肌纤维排列紊乱和不对称性肥厚。
也有人认为与儿茶酚胺分泌过多或心脏对儿茶酚胺过度敏感有关。
业已证实，肥厚型心肌病有家族发病倾向，属常染色体显性遗传，可能与组织相容抗原(HLA-A、B)系统有关，而部分散发病例与HLA抗原无联系。
心尖肥厚型心肌病大多数发生在男性，可能通过隐性遗传。
Yamaguchi等认为，本病进展缓慢，且多在中年才出现典型表现，故可能系多种因素综合的结果，包括高血压、剧烈运动、慢性缺氧、酗酒、儿茶酚胺和遗传等因素长期刺激心肌，导致心肌肥厚，在同一家族中既可表现为心尖肥厚型，也可呈经典的非对称性室间隔肥厚型心肌病。
据统计，本病有1/3～1/2病例无明确的家族史，属散发性。
(二)发病机制心肌肥厚在心尖处尤为明显，可厚达15～35mm(平均25mm)。
心室腔不扩大或有变形、缩小。
心尖处可闭塞。
晚期病例偶尔因反复心衰心腔也可扩大。
二尖瓣位置前移，可伴乳头肌肥厚。
部分病例可合并二尖瓣关闭不全。
镜检可见心肌纤维肥厚，心肌细胞排列紊乱，心肌细胞和核异常肥大、变形，可伴有灶性纤维化和斑块样增生，心尖处内膜增厚等改变。
本病的病理生理异常主要是左室舒张期顺应性降低，舒张功能不良和充盈受阻，部分病例随着病情进展可导致左室舒张末压(LVEDP)升高，继之可出现肺淤血和左右心功能不全的征象。
【症状】1.症状本病虽有遗传倾向，但发病年龄以30～50岁居多，男性远比女性多见。
约1/3～1/2病人有心肌病家族史。
1/3～1/2病人可能有高血压、长期剧烈运动或酗酒史。
由于本病无左室流出道梗阻和压力阶差存在，对心脏血流动力学的影响比经典的肥厚型心肌病为少，故多数病人无自觉症状，仅在体检或超声心动图检查时发现。
本病起病隐匿，发展缓慢，部分病例可有胸痛、胸闷、心悸等症状。
高血压导致心室肥厚与肥厚性心肌病的鉴别要点及处理异同(全文)
高血压导致心室肥厚与肥厚性心肌病的鉴别要点及处理异同（全文）高血压引起的左心室肥厚（left ventricular hypertrophy，LVH）是血压升高后心脏对血流动力学负荷增加的一种适应性反应。
心室肥厚是原发性高血压患者靶器官损害的主要表现之一。
左心室肥厚患者心肌梗死、心力衰竭以及恶性心律失常的发病明显增加。
高血压左心室肥厚早期可能没有临床表现，但可以进展为心力衰竭（射血分数降低或保留）等临床情况对患者造成严重不良影响。
一、高血压导致心室肥厚的机制高血压导致左心室肥厚的机制较为复杂。
左室肥厚的发生可出现在临床诊断高血压病之前。
临床因素也会影响高血压和左室肥厚的关系，如研究发现相同的血压水平女性较男性更易出现左心室肥厚，降压治疗后则更不易进展为左心室肥厚。
高血压引起心室肥厚与多种机制有关，包括机械性因素、神经体液因素和遗传因素等。
二、高血压心室肥厚的诊断标准高血压心脏损害突出的结构改变是左心室肥厚，多以左室重量的增加来判断。
Verdecchia等的研究表明原发性高血压患者左室质量是心血管死亡的独立危险因素。
临床上广泛应用的心电图和超声心动是诊断左心室肥厚的有用工具。
2010年中国高血压防治指南中诊断左心室肥厚采用的标准是：心电图：Sokolow-Lyon指数RV5+SV1＞38mm或Cornell指数（RaVL+SV3）×QRS波群时间＞2440mm*ms；超声心动图左心室质量指数（LVMI）：男≥125g/m2，女≥120g/m2。
使用超声心动图诊断LVH需用公式计算左心室质量（LVM）和左心室质量指数（LVMI），LVM公式适用于无重要的左心室畸形病变患者的评估。
左心室质量LVM（g）= 0.8×{1.04[（LVIDd+PWTd+SWTd）3-（LVIDd）3]}+0.6；左心室质量指数LVMI（g/m2）= LVM/BSA。
LVIDd：左心室舒张末期容积；PWTd：舒张末期后壁厚度；SWTd：舒张末期室间隔厚度；BSA：体表面积；相对室壁厚度计算公式：RWT =（2×PWTd）/LVIDd。
【内科学】心肌疾病：肥厚型心肌病
【内科学】心肌疾病：肥厚型心肌病【诊断】（一）临床表现1.症状患者可无自觉症状，常因猝死或在体检中被发现。
当存在流出道梗阻时，出现较为典型的临床表现，包括活动后心悸气促、心绞痛、晕厥或近似晕厥。
HCM患者出现气促是由于流出道梗阻、左心室舒张功能障碍、明显的二尖瓣返流导致的左心房压力升高所致；心绞痛症状与心肌肥厚致心肌供氧/耗氧不平衡有关；晕厥则可能是由于心律失常或流出道梗阻加重所致，亦可能与HCM患者合并自主神经功能异常有关。
晚期出现心力衰竭表现。
2.体征体格检查可见心脏轻度增大，可听到第四心音，心尖部常可听到收缩期杂音，流出道有梗阻的患者可在胸骨左缘第3-4肋间听到较粗糙的喷射性收缩期杂音。
该杂音具有以下特点：如使用β受体阻滞剂、取下蹲位，使心肌收缩力下降或使左心室容量增加，均可使杂音减轻；相反，如含服硝酸甘油片、应用强心剂药或取站位，使左心室容量减少或增加心肌收缩力，均可使杂音增强。
（二）实验室和辅助检查1.胸部X线检查心影轻度增大或不明显，心力衰竭者心影呈明显增大。
2.心电图以左心室肥大，ST-T改变，在心前区导联出现巨大倒置T波最为常见。
有时可出现病理性Q波，多见于室间隔部。
与间隔纤维化有关，其他尚可在V1导联R波增高，R/S比增大。
室内传导阻滞和前期收缩亦常见。
APH型患者可在心前区导联出巨大的倒置T波，常被误诊为冠心病。
部分患者常合并预激综合症。
3.超声心动图超声心动图是诊断该病的主要手段，常显示室间隔的非对称性肥厚，舒张期室间隔的厚度与后壁之比≥1.3，间隔运动低下。
有梗阻的病例可见室间隔流出到部分向左心室内突出、二尖瓣前叶在收缩期前移（SAM）、左心室顺应性降低致舒张功能障碍。
彩色多普勒对了解杂音起源和计算梗阻前后的压力差有重要意义。
APH型则心肌肥厚限于心尖部，以前侧壁心尖部尤为明显。
4.心导管检查和心血管造影冠状动脉造影多无异常。
心导管检查示左心室舒张末期压上升，有梗阻者在左心室腔与流出道间有收缩期压力差，心室造影显示左心室腔变形，呈香蕉状、犬舍状、纺锤状。
中国成人肥厚型心肌病诊断与治疗指南2023
中国成人肥厚型心肌病诊断与治疗指南2023中国成人肥厚型心肌病诊断与治疗指南2023引言：心脏疾病是造成人类死亡的主要原因之一，其中心肌病是一种严重的心脏疾病。
成人肥厚型心肌病（hypertrophic cardiomyopathy，HCM）是最常见的遗传性心肌病之一，它主要特征是心肌肥厚和心室结构的改变，导致心肌收缩和舒张功能障碍。
为了规范和统一对成人肥厚型心肌病的诊断和治疗，中国心脏病学会特制定了《中国成人肥厚型心肌病诊断与治疗指南2023》。
一、诊断标准：1. 心电图（ECG）：在ECG上显示左心室肥厚特征波，如增高的QRS波群、ST段改变、T波倒置等。
2. 超声心动图（echocardiography）：显示心肌厚度增加，肥厚部位主要集中在室间隔；还可测量心室流出道梗阻度，观察心脏功能状态。
3. 心磁共振成像（MRI）：能提供更准确的心脏结构和功能信息，尤其适用于无法通过超声心动图明确诊断的患者。
4. 基因检测：对有家族史或高度怀疑遗传性背景的患者，进行基因检测有助于明确疾病。
二、治疗原则：1. 非药物治疗：- 生活方式干预：控制体重，戒烟限酒，避免剧烈运动，保持规律的有氧运动。
- 心理辅导：帮助患者面对疾病，减轻心理压力。
2. 药物治疗：- β受体阻滞剂：减慢心率，降低心肌耗氧量，减轻心肌肥厚及流出道梗阻。
- 利尿剂：适用于合并有充血性心力衰竭和液体潴留的患者。
- 钙拮抗剂：减少心肌肥厚和心室流出道梗阻，改善心脏舒张功能。
3. 心脏手术：- 流出道梗阻消除术：主要用于有症状且药物治疗无效的患者。
- 心脏移植：对晚期病情进展、合并心力衰竭且无法通过其他手段控制症状者考虑心脏移植治疗。
4. 其他治疗措施：- 植入型心律转复除颤器（ICD）：对曾经发生过恶性心律失常的患者进行植入，以预防猝死。
- 爱奇立泵（LVAD）：适用于晚期病情进展严重合并心力衰竭的患者，以提供血液循环支持。
三、随访与预后：1. 随访：- 定期进行临床检查、心电图、超声心动图等检查；- 注意家族成员的筛查；- 根据患者病情调整药物治疗；- 提供心理支持和教育患者及家属。
房间隔脂肪瘤样肥厚诊断标准
房间隔脂肪瘤样肥厚诊断标准
房间隔脂肪瘤样肥厚（interatrial septal lipomatous hypertrophy）是指在心脏房间隔内的脂肪组织增厚，多被视为一种生理变异，但也可与某些心血管疾病相关。
其诊断主要依靠以下标准：
1. 心脏超声检查显示房间隔内有高回声和低回声间的边界清晰的脂肪组织影像。
2. 心电图显示右心房和左心房之间的传导时间延长。
3. 磁共振成像或计算机断层扫描等影像学检查也可以帮助确定脂肪组织增厚的范围和程度。
需要注意的是，房间隔脂肪瘤样肥厚也可伴随其他心脏疾病出现，因此在诊断时需要综合考虑相关临床表现和检查结果。
最新几种常见心脏病的超声表现-药学医学精品资料
左旋支：分出左室前支、心室后支、纯 缘支、左房支。 供血：左室前上、左室侧壁、后壁、左 房、窦房结。 2、右冠状动脉：起自右冠窦，内径0.20.3cm，沿冠状沟右行，向后绕行。 供血：右房、右室大部、左室膈面（后 壁）、左室乳头肌、窦房结、房 室结。
右冠状动脉分支及分布：
后降支：左、右室后壁、室间隔下部 右室前支：右室前壁 右缘支：右室前壁、膈面 右室后支：右室后壁 右圆锥动脉支：动脉圆锥前壁 左室后支：左室后壁 右房支：右心房、窦房结 房室结动脉：房室结、房室束
4、室壁收缩运动延迟 局部室壁收缩运动时相延迟，与正 常节段时相不一致，M超显示。 5、室壁运动M型曲线形态异常 收缩、舒张速度减慢，上升速度＞ 下降速度（正常时：上升速度＜下降 速度）。
二、心肌缺血的超声诊断
1、局部室壁运动异常 （1）节段性室壁运动减弱：左室后壁运 动幅度＜5mm ，室间隔运动幅度＜ 4mm。 （2）室壁运动不协调：异常节段及附近 室壁运动呈顺时针或逆时针扭动。 （3）局部室壁运动不一致：缺血部位心 肌收缩时相较正常心肌延缓，收缩 的高峰常在舒张早期。
三、心肌梗死
（一）急性心梗：
由于冠脉粥样硬化斑块出血、血栓 形成或冠脉痉挛所致冠脉急性闭塞，引 起其供血局部心肌缺血、坏死。
1、超声表现
①室壁运动异常： 梗死区运动消失或矛盾运动，周边 不运动或运动减弱，正常区运动增强。 运动不协调，扭动。 ②心梗早期： 坏死节段收缩期变薄或不增厚，坏 死心肌回声减弱，以后回声逐渐增强。
③受累节段局部心功能异常。 ④整体心功能减低： 病变范围小时，整体心功能可正常。 ⑤左房、左室大或正常。 ⑥频谱多普勒 二尖瓣下E、A峰倒置，E峰速度及减 速度减低，E/A＜1。部分左房功能失代 偿，E、A呈假性正常。
肥厚型梗阻性心肌病知识大全
认识了解心尖肥厚型心肌病心尖肥厚型心肌病是指病因不明的、主要局限于左心室乳头肌水平以下的心尖部肥厚的肥厚型心肌病，由日本首次报道的非梗阻性肥厚型心肌病的一个亚型。
约占肥厚型心肌病的24%，一般人群的发病率为0.01%，病变主要累及左心室心尖部，右心室较少受累。
心尖肥厚型心肌病以男性居多，占全部肥厚型心肌病的比例，日本为25%～51%，美国为2.4%，中国为8.1%～8.8%。
日本报道男女比为12：1，美国为2：1～4：3。
因受累心肌局限于乳头肌以下水平，血流动力学影响较轻，约43%病例可无临床症状。
常见症状为胸闷、心悸及心功能减退，也可出现心绞痛、眩晕、疲乏、心前区不适及肩胛区钝痛等，发生猝死者少。
肥厚位于前侧壁心尖处，平均厚约25mm，室间隔基底部多无肥厚，心室腔不扩大，部分病例可见心腔变形或缩小。
光学显微镜可见心肌纤维增厚，细胞排列紊乱、肥大、核畸形，有灶性纤维化和斑块样增生，心尖处心内膜增厚，部分有二尖瓣关闭不全。
其典型表现为：心电图的胸前导联出现巨大倒置的T波：心血管造影示左心室呈特征性的“黑桃样”改变（有部分病人无此表现），心室内无压力阶差；症状轻微或缺如；病程一般呈良性过程。
什么是肥厚型心肌病？有何特征？肥厚型心肌病（HCM）是以心肌的非对称性肥厚、心室腔变小为特征，以左心室血液充盈受阻、舒张期顺应下降及不同程度的心室排空受阻为基本病态的心肌病变。
根据左室流出道有无梗阻，又分为梗阻性肥厚型心肌病和非梗阻性肥厚型心肌病。
最具特征的异常不是收缩功能障碍，而是舒张期松弛性的异常。
其病理生理改变为室壁肥厚使室腔狭小，左室舒张顺应性降低，致左室栓张充盈明显障碍，可致肺、体循环淤血的表现；肥厚室间隔在收缩期凸入室腔可致左室流出道梗阻及相对性二尖瓣关闭不全，导致体循环供血不足表现。
肥厚型心肌病组织学有如下特点：肌束团结构破坏呈螺旋状，心肌细胞异常肥大，形态特异；心肌细胞排列明显紊乱，并呈纤维化改变；肥厚型心肌病壁内冠状动脉壁变厚，管腔变小，这种变化最多发生在室间隔及广泛心肌纤维化区域，是心肌缺血所致。
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肥厚型心肌病病理特征及超声诊断（全文）
概述
肥厚型心肌病（HCM）是一种原发性心肌病，表现为左室的非扩张性肥厚，常伴有心肌纤维排列紊乱，病变以心肌肥厚为特征。
肥厚型心肌病( HCM)是一种遗传性心肌病，以心室非对称性肥厚为解剖特点，是青少年运动猝死的最主要原因之一。
根据左心室流出道有无梗阻又可分为梗阻性和非梗阻性HCM。
国外报道人群患病率为200/10万。
我国有调查显示患病率为180/10万。
本病预后差异很大,是青少年和运动猝死的最主要一个原因,少数进展为终末期心衰，另有少部分出现心衰、房颤和栓塞。
不少患者症状轻微，预期寿命可以接近常人。
定义
以左心室（或）右心室肥厚为特征，常为不对称性肥厚并累及室间隔，左室血流充盈受阻、舒张顺应性↓为基本病态的心肌病。
病因与分子遗传学
HCM为常染色体显性遗传,具有遗传异质性。
目前已发现至少18个
疾病基因和500种以上变异,约占HCM病例的一半,其中最常见的基因突变为β－肌球蛋白重链及肌球蛋白结合蛋白C的编码基因。
HCM的表型呈多样性，与致病的突变基因、基因修饰及不同的环境因子有关。
病理生理
在梗阻性HCM患者，左心室收缩时快速血流通过狭窄的流出道产生负压，引起二尖瓣前叶前向运动，加重梗阻。
此作用在收缩中、后期较明显。
有些患者静息时梗阻不明显，运动后变为明显。
静息或运动负荷超声显示左心室流出道压力阶差≥30mmHg者，属梗阻性HCM,约占70％。
HCM患者胸闷气短等症状的出现与左心室流出道梗阻、左心室舒张功能下降、小血管病变造成心肌缺血等因素有关。
病理特征
主要病理改变为心肌非对称性肥厚。
心脏大，心室腔小。
以室间隔的非对称性肥厚最为常见。
根据心肌肥厚的部位不同可分为室间隔上部肥厚型、心尖肥厚型、前侧壁肥厚型、左室后壁肥厚型、普遍肥厚型和右室流出道狭窄型六种。
根据肥厚的心肌是否造成流出道梗阻分为梗阻型和非梗阻型。
以左室流出道狭窄最为常见，收缩期肥厚的心肌向左室流出道突入，同时二尖瓣前叶异常向前移位，使得流出道血流受阻，左室与流出道之间
出现压力阶差。
肥厚的心肌使心室腔缩小，心室硬度增加、心肌纤维排列紊乱导致心室各部舒张不均匀，舒张期左室顺应性减低。
病理生理与血流动力学改变
1.主要为心脏泵血功能障碍。
2.心肌纤维组织↑心肌收缩力↓→心脏泵血功能障碍。
3.早期，心率代偿性↑→以维持足够心输出量。
4.后期，心输出量↓→心室收缩与舒张末储存血量↑→心腔逐渐↑→使二、三尖瓣关闭不全。
分型
按心肌肥厚部位分型：异常肥厚的心肌可发生于心壁的任何部位，多累及LV、少累及RV。
分为：非对称性室间隔肥厚、心尖肥厚、左心室壁普遍肥厚、左室游离壁肥厚
按左室流出道梗阻分型：肥厚性梗阻型心肌病（特发性肥厚性主动脉瓣下狭窄），肥厚性非梗阻型心肌病（肥厚型心肌病）。
临床表现
(一)症状
最常见的症状是劳力性呼吸困难和乏力,其中前者可达90％以上，夜间阵发性呼吸困难较少见。
1/3 的患者可有劳力性胸痛。
最常见的持续性心律失常是房颤。
部分患者有晕厥，常于运动时出现，与室性快速心律失常有关。
该病是青少年和运动员猝死的主要原因。
(二)体征
体格检查可见心脏轻度增大，可闻及第四心音。
流出道梗阻的患者可于胸骨左缘第3 ~4肋间闻及较粗糙的喷射性收缩期杂音。
心尖部也常可听到收缩期杂音，这是因为而二尖瓣前叶移向室间隔导致二尖瓣关闭不
全。
增加心肌收缩力或减轻心脏后负荷的措施，如含服硝酸甘油应用正性肌力药、作Valsalva动作或取站立位等均可使杂音增强;相反凡减弱心肌收缩力或增加心脏后负荷的因素如使用β受体拮抗剂、取蹲位等均可使杂音减弱。
超声诊断
1、直接征象：
（1）非对称性心肌肥厚：非对称性心肌肥厚可发生在室间隔上部、室间隔中部、心尖部侧壁及右室流出道，但以室间隔上部肥厚最为常见，室间隔呈纺锤样增厚，一般在1.9～3.0cm，笔者所见一侧室间隔肥厚达4.0cm，而左室后壁无明显增厚，室间隔与左室后壁厚度之比＞1.3，一般在1.5以上。
（2）肥厚的心肌回声增强、增粗，收缩运动减弱。
（3）二尖瓣前叶收缩期前向运动（SAM征）：M型超声显示二尖瓣前叶运动曲线CD段向室间隔呈弓背样隆起。
（4）左室流出道狭窄：左室流出道常小于2.0 cm。
（5）左室流出道血流加快频谱多普勒频谱形态呈逐渐上升型，收缩晚期血流速度达到最高，呈“匕首”样。
根据简化Bernoulli方程可计算左室与流出道之间压差，如压差大于30mmHg,提示流出道有梗阻。
2、间接征象：
（1）主动脉血流呈双峰，主动脉血流速度正常或轻度升高。
（2）A峰＞E峰为左室顺应性减低所致。
（3）收缩期二尖瓣反流由收缩期二尖瓣前叶前移及心肌肥厚引起乳头肌位置改变所致。
（1）非对称性心肌肥厚是肥厚性心肌病的主要特征，最常见的是室间隔的异常增厚，厚度≥15mm，IVS/LVPW≥1.3～1.5，肥厚室壁的运动低下。
（2）梗阻型：LVOT变窄，MV前叶收缩中期向前运动（SAM），LVOT压差≥30mmHg。
CDFI：LVOT内可见射流束。
（3）AV可见收缩期扑动及收缩中期半关闭现象。
左室流出道梗阻的判断：
①符合上述HCM的特征；
②左室流出道变窄，直径＜20 mm；
③SAM征象：M型和二维超声心动图可见二尖瓣瓣叶和腱索收缩期前移及主动脉瓣收缩中期关闭/切迹；
④多普勒左室流出道收缩期血流速度加快＞274 cm/s，压差＞30 mmHg，峰值后移，呈“匕首状”改变。
左室流出道梗阻程度的判断：
①目前尚无左室流出道梗阻程度的判断标准；
②左室流出道收缩期血流速度＞200 cm/s，压差＞16 mmHg可认为存在梗阻，压差16～30 mmHg可认为有轻度梗阻；
③左室流出道收缩期血流速度＞274 cm/s，压差＞30 mmHg，可认为存在有血流动力学意义的梗阻，压差31～49 mmHg可认为有中度梗阻；
④左室流出道静息或激发试验压差≥50 mmHg时，考虑有明显的梗阻，需进行干预治疗。
（A：左室长轴显示左室心腔窄小，左室间隔和后壁均增厚；B：左室短轴显示左室壁对称性增厚；C：彩色多普勒示左室流出道为五彩花色血流信号；D：连续多普勒示左室流出道峰值；E：术后5天复查左室流出道峰值；F：术后3月复查左室流出道峰值。
）
（肥厚型心肌病）
（肥厚型心肌病）
（肥厚心肌病）
（肥厚心肌病）
（肥厚心肌病）
（梗阻性非对称性肥厚性心肌病）。