干扰素治疗慢性乙型肝炎专家建议知识分享
乙型肝炎患者的干扰素治疗策略
乙型肝炎患者的干扰素治疗策略
引言：
乙型肝炎（Hepatitis B，HBV）是一种由乙型肝炎病毒感染引起的肝脏疾病，全球范围内仍然存在着较高的感染率。根据统计数据显示，全球有超过2亿人感染了HBV，其中约有3500万人患有慢性乙型肝炎，而每年约有75万人因此导致死亡。对于乙型肝炎患者的治疗策略，干扰素是其中一种重要的治疗方法。本文将探讨乙型肝炎患者干扰素治疗的策略及临床应用。
一、 干扰素治疗原理与作用机制
干扰素（Interferon）是一类能够调节免疫系统功能、抑制和阻断病毒复制以及抑制恶性细胞生长的天然蛋白质。在乙型肝炎患者中，干扰素对HBV具有直接抑制作用，并可以通过干扰宿主免疫反应来抑制病毒的复制。
1. 干扰素的直接抑制作用
干扰素通过多种机制直接抑制HBV的复制。首先，干扰素可以抑制HBV的RNA和DNA合成，阻断病毒复制过程。其次，干扰素还可以激活宿主细胞内部的天然免疫反应，包括模式识别受体（pattern recognition receptors，PRRs）介导的产生一系列抗病毒因子，如延迟型反应蛋白kinase（PKR）、2-5A合成酶和Mx蛋白等。这些因子能够直接抑制HBV基因的表达，并加速HBV RNA降解。
2. 干扰素对宿主免疫反应的调节
乙型肝炎患者常常伴有免疫异常现象，而干扰素能够调节宿主免疫反应，从而恢复正常功能。干扰素可以增强自然杀伤细胞（natural killer cells，NK细胞）的活性，并促进T淋巴细胞分化和活化。此外，干扰素还可以增加巨噬细胞对病毒感染的清除作用，增强细胞免疫应答。
二、适应证与禁忌症 1. 适应证
干扰素治疗适应于具有明确慢性乙型肝炎且符合以下条件的患者：①存在病毒复制的活动性HBV感染；②血清HBV-DNA水平较高（＞105拷贝/mL）；③具备肝脏病理损害和明显的肝功能异常；④ALT（Alanine Aminotransferase）及AST（Aspartate Aminotransferase）水平持续升高。
干扰素治疗慢性乙型肝炎
YAOWU YU GANZANG┃药物与肝脏
8 肝博士 2013年第6期我国为慢性乙型肝炎病毒感
染高流行地区和慢性乙型肝炎高发
病地区，虽然我国开发有众多的
“保肝药物”用于肝炎的治疗，但
在多年的临床实践中发现，抗病毒
治疗是阻断和延缓慢性乙型肝炎疾
病进展最重要的手段。在慢性乙型
肝炎的抗病毒治疗中，如果说拉米
夫定的应用开创了慢性乙型肝炎抗
病毒治疗的先河，那干扰素，特别
是聚乙二醇干扰素-2a在慢性乙型
肝炎抗病毒治疗中则是里程碑式的
药物。
虽然干扰素发现至今已有近
56年的历史，但其在慢性乙型肝
炎治疗中的广泛应用则是近10年的事，是干扰素临床应用研究的不断
深入得以明确了治疗目标同时也改
变了慢性乙型肝炎治疗的理念。抗
病毒治疗的目标由拉米夫定为代
表的核苷(酸)类似物上市后的抑制
HBV DNA复制，到干扰素广泛临
床应用后所认识和达到的HBeAg
血清学转换，再到HBsAg消失/血
清学转换，治疗目标的不断提高为
更多患者带来了更长的良好临床结
局，也改变了以治疗时间长短为
“疗程”到是否达到治疗终点为停
药标准来决定临床患者的具体疗
程，并在此基础上提出持久免疫控
制的理念。
虽然核苷(酸)类似物能有效抑制HBV的复制，从而降低病毒复
制刺激免疫所引起的对肝脏组织的
损伤和炎症，但因其不能提高宿主
的免疫功能，及由此导致的对病毒
感染肝细胞的不断清除，因此，
在多数核苷(酸)类似物治疗患者，不论治疗时间有多长，即使出现
HBeAg血清学转换，停药后往往
导致病毒复制和疾病的复发，且在
长期的治疗中可因耐药的发生，更
多的患者由于长时间治疗引起患者
顺应性下降而导致治疗失败，因
此，核苷(酸)类似物治疗不能为更
多的患者所接受。
随着HBV相关临床检验医学
科学的发展、及各指标临床意义的干扰素治疗慢性乙型肝炎
谢 尧（首都医科大学附属北京地坛医院教授 博士研究生导师）
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慢性乙型肝炎患者应用干扰素的健康教育
・５Ｏ・ 实用医药杂志２００９年０３月第２６卷第ｏ３期Ｐｒａｃ ＪＭｅｄ＆ＰｈａｒｒｍＶｏｌ ２６．２０ｏ９．０３ Ｎｏ．０３
慢性乙型肝炎患者应用干扰素的健康教育
蔡榕华王翠玉谢彩丽
（１７５医院肝病治疗中心，福建漳州 ３６３０００）
【关键词】慢性肝炎乙型 干扰素 健康教育
［中图分类号】Ｒ４７３．５ 『文献标识码】Ｂ
目前全球慢性乙型肝炎病毒感染者多达３．６亿，我国占 １．２亿。约５Ｏ％～７５％的慢性感染者中有活跃的病毒复制和肝
脏炎症改变，部分慢性肝炎可进展为肝硬化、肝衰竭或原发
性肝癌，是主要的疾病病死原因之一。慢性乙型肝炎的抗病
毒是治疗的关键。干扰素是目前治疗慢性乙型肝炎（乙肝）较
为肯定的抗病毒药物之一ｆ１１。临床应用广泛，但也有因为使用
不当而引起病毒变异或比较严重的并发症。因此，在应用干
扰素过程中规范用药和定期监测十分重要。笔者所在科自
２００６一Ｏ１开始，对注射干扰素的患者实施了规范的教育指
导。现总结如下。
１临床资料
１．１ 一般资料２００６—０１～２００６—１２住院注射干扰素的慢性
乙肝患者１２０例。接受了系统化健康指导并完成随访的６５ 例患者作为指导组．２００５—０５—２００５—１２应用此药的门诊患者
中选取资料完整的４３例患者作为对照组（未行健康指导）。
所有患者均符合乙肝的诊断，且根据干扰素ｌ临床应用指导意
见．均符合用药条件。
１．２方法 随访１年。发现患者对干扰素相关知识的了解
及用药依从性提高．患者均能做到用药过程中定期监测各项
相关指标。出现不良反应后咨询专业医师，决定是否继续用
药。
１－３结果 指导组和对照组应用干扰素治疗后ＨＢＶ—ＤＮＡ
阴转率和ＨＢｅＡｇ阴转率结果见表１。
表１治疗后两组ＨＢＶ—ＤＮＡ和ＨＢｅＡｇ阴转情况
２健康教育
２．１教育措施 ２．１．１规范教育指导内容主要包括干扰素的治疗对象、药
物特点、注射干扰素的注意事项及可能出现的不良反应等内
干扰素与慢性乙型肝炎的相关治疗
干扰素与慢性乙型肝炎的相关治疗
慢性乙型肝炎是一个世界性难题，想控制或攻克乙肝就要把抗病毒治疗放在十分重要的位置。干扰素虽为一老药，却魅力不减，受到大家的好评，其主要原因是它本身有许多突出的优点，比如可以使部分乙肝患者表明抗原消失，也就是彻底治愈该病，相比核苷酸类似物它疗程有限且耐药率低，所以它仍被许多人所推从。
标签：干扰素；乙肝；治疗全球约有HBV感染者3.5亿，每年有约25万人死于乙肝相关的肝脏疾病。我国的乙肝患者也人数众多，虽乙肝携带者正逐年下降，但形势仍不容乐观。干扰素主要有四大生物学作用，包括抗病毒、抗细胞增殖，免疫调节和抗纤维化作用[1]。它是一种非常重要的免疫调节剂,可以明显增强免疫细胞的活性,促进免疫细胞对病毒的清除作用。主要是通过干扰素与细胞膜上的干扰素受体结合，诱生多种抗病毒蛋白，阻碍病毒核酸及蛋白的合成来抑制病毒复制。它还可通过免疫调节作用如增强抗原提呈细胞识别功能，增强MHCI和II类分子表达，促进CD8+T细胞活性等来增强免疫功能[2]控制病毒复制,在停药后仍能持续抑制病毒,从而减少了病情复发。在病毒复制周期中的一个或多个环节,IFN均可作用于靶细胞(而非病毒),通过阻滞病毒复制,或通过诱导一系列蛋白质干扰病毒复制,以抗病毒感染，杀伤被乙型肝炎病毒感染的肝细胞，使病毒得以清除。病毒的进入细胞、转录、RNA定植、翻译、病毒成熟、装配及释放等多个环节,均可能成为IFN的作用靶点。而且干扰素还有增强T免疫细胞抗乙肝记忆恢复的作用[3]。
1978年,瑞士罗氏公司科学家Pestka成功克隆干扰素cDNA,并研究成功第一个基因工程干扰素产品被称为普通干扰素。20世纪90年代末至2000年初，聚乙二醇化技术使干扰素的分子量得到增大,半衰期得到明显延长,血药浓度变得更加稳定,临床疗效得以明显提高。同时其抗原性大大降低。大分子聚乙二醇干扰素α-2a,注射后有效血药浓度可稳定维持1w，因此被通俗地称为”长效干扰素”。1992年干扰素α被FDA批准用于治疗乙型肝炎; 2005年FDA正式批准聚乙二醇干扰素α-2a用于乙肝的治疗。目前干扰素尤其是长效干扰素已成为病毒性肝炎的核心治疗药物之一。
温故知新;干扰素治疗慢性乙型肝炎
乙肝免疫控制专栏
（1）治疗后患者外周血白细胞（WBC）总数≤1.5×109/L或中性粒细胞计数≤0.75×109/L或血小板（PLT）计数≤50×109/L，应下调剂量至135μg继续治疗，并加强监测；如外周血WBC总数≤1.0×109/L或中性粒细胞计数≤0.5×109/L或PLT计数≤25×109/L，应暂停使用1次，1周后复查。如指标回升后可恢复常规剂量治疗或从小剂量开始治疗。对于中性粒细胞或PLT计数下降明显患者，可试用重组粒细胞集落刺激因子（G-CSF）或粒细胞巨噬细胞集落刺激因子（GM-CSF）或重组血小板生成因子等对症治疗。（2）对于治疗达到我国《慢性乙型肝炎防治指南》完全应答标准的患者，至少维持巩固治疗6个月，必要时可适当延长疗程；对于部分应答患者，即使已满１年基本疗程仍应继续治疗，直至达到完全应答，并至少维持巩固治疗6个月。（3）对于治疗3个月尚未出现治疗应答的患者，可以在继续治疗的情况下加强随访观察。如果治疗6个月仍未出现治疗应答，应加强与患者的沟通，根据患者意愿和配合程度来决定下一步治疗。对于HBVDNA或HBeAg定量有一定程度下降且配合良好的患者，可以继续观察治疗1~3个月，再根据患者应答情况决定是继续治疗还是改变治疗方案。专家建议5：聚乙二醇干扰素α-2a的基本剂量和疗程及个体化调整（1）干扰素治疗24周时，HBeAg阳性患者HBsAg定量≥20000IU/ml且HBVDNA≥5.0lgcopies/ml，HBeAg阴性患者HBsAg定量下降≤1lgIU/ml，建议联合核苷（酸）类似物治疗。（2）经联合治疗24周后，根据患者HBeAg或HBsAg水平的动态变化，决定是继续联合治疗，还是改用单药继续治疗。如HBVDNA下降至检测水平以下，且HBeAg阳性患者发生HBeAg血清学转换或HBeAg阴性患者HBsAg定量＜10IU/ml，则可考虑停用核苷（酸）类似物，继续聚乙二醇干扰素治疗至72周；如HBVDNA下降至检测水平以下，但HBeAg或HBsAg水平下降不明显，则可考虑停用聚乙二醇干扰素，继续核苷（酸）类似物长期治疗。补充建议4：RGT策略中联合治疗的应用干扰素治疗HBeAg阴性患者24周时，如HBsAg定量下降＞1lgIU/ml，继续治疗至48周。治疗48周时，HBsAg定量＜10IU/ml且持续下降者可延长治疗72周或更长，争取实现HBsAg清除；治疗48周时，HBsAg定量＞10IU/ml、但仍持续稳定下降的患者可继续延长治疗至72周或更长，以减少停药后病毒学复发。补充建议3：HBeAg阴性患者的RGT原则干扰素治疗HBeAg阳性患者24周时，如HBsAg定量下降至≤1500IU/ml，继续治疗至48周。对48周发生HBeAg血清学转换且HBsAg定量持续、明显下降至250IU/ml以下者，可延长治疗至72周或更长，争取实现HBsAg清除；对48周仍未发生HBeAg血清学转换的患者继续延长治疗至72周。如治疗24周时，患者HBsAg定量下降至1500~20000IU/ml，可继续延长治疗至72周。补充建议2：HBeAg阳性患者的RGT
解放军302医院陈菊梅教授谈乙肝干扰素治疗
解放军302医院陈菊梅教授、张鸿飞教授做客搜狐健康访谈间，与网友谈谈乙肝干扰素治疗方面的问题。
【编者按】干扰素1957年发现，在乙肝治疗中已经有30年的历史，临床应用积累了丰富的经验，近年来干扰素治疗乙肝有哪些新的进展呢？
干扰素有抗病毒和免疫调节双重作用
主持人：表面抗原转阴，表面抗体出现，去年也有一些争论，这个是不是可以称为乙肝的治愈呢？
张鸿飞：提法有一些不准确的提法，我们治疗多少多少，确实聚乙二醇干扰素治疗可以带来表面抗原的消失和表面抗体的出现，今年四月份西班牙肝病年会和今年在日本举行的亚太肝病年会上明确提出来，公认把聚乙二醇干扰素治疗乙肝明确定了三级，我们通俗地说用亚军、冠军、季军来表示，如果我们取得HBV—DNA的转阴就是季军，如果HBV—DNA治疗的基础上有了E抗原的血清血转换，我们就取得了亚军，意味着HBV—DNA的抑制时间更长，我们又取得表面抗原的降低或者转化，我们就取得了冠军。
取得冠军之后是不是治愈？不能完全这样说，只是目前的冠军。实验证明在去的我们现在目前检测的表面抗原转阴和转换的时候肝细胞里面还可以发现残留CCCDNA，说明它还有复制的基础在这儿。如果我们停药以后，这样的病人经过一段时间还有可能再复发，这也就是乙型肝炎治疗为什么这么难，是一个顽固性慢性疾病的原因所在。我们在目前聚乙二醇干扰素治疗的基础上，我们通过更好使用恰当的剂量和疗程，我们采取更好的办法，比如联合或者持续压抑，或者絮状治疗，或者一些新药的联合问世，能够取得更好的效果。乙肝的抗病毒治疗越来越有希望，病友们应该有信心。
陈菊梅：现在治疗乙肝怎么样算是绝对治愈现在还不敢说，基本治愈就是表面抗原消失，表面抗原消失以后，一般认为肝细胞CCCDNA也就没有了，也有这种看法。但是表面抗原消失以后，表面抗体出来，假设就是表面抗体出来很高那更好，假设同时又有E抗体又有核心抗体，这种就是转氨酶增加还是一个应付性的概念，肝内还是有病。最理想的就是DNA阴性、E抗原转换，表面抗原消失，这是最好的，表面抗原消失时间非常长。有时候病菌二三十年，尤其我们遇到56岁表面抗原还阳性，其它地方还可以，但是肝内还是有问题。
干扰素治疗与表面抗原转阴
乙型肝炎病毒进入细胞后，通过脱衣壳而释放出松弛型DNA（rcDNA）,进入细胞
核内，在DNA多聚酶的作用下，正链进一步延长，形成共价闭合环状DNA（cccDNA）.
以cccDNA为模板，在细胞核内转录前基因组RNA和翻译各种病毒蛋白的mRNA，
转录后的模板仍然完整，一直存在于细胞核中，感染肝细胞不清除，cccDNA则
一直存在，因此HBV cccDNA的存在是慢性乙型肝炎病毒持续存在并难以清除的
最根本原因。
慢性乙型肝炎病毒感染后，我们能从血液中检测出的病毒成分有HBV DNA、
HBeAg和HBsAg。在这些成分中，血液中的HBV DNA含量水平取决于细胞内病毒
的复制和外周血液中病毒的清除速度，在抗病毒治疗过程中不与细胞内cccDNA
的清除程度和病毒感染细胞的清除程度相平行。虽然病毒感染细胞的清除程度可
以反应在血液中HBeAg含量的下降上，但由于HBV前C区的变异可以导致产HbeAg
阴性病毒株，从而血液中HBeAg的含量也不一定与肝脏或肝细胞内cccDNA水平
相平行。HbsAg作为病毒外膜蛋白的主要成分，在病毒的复制过程中，表达的外
膜蛋白有90%过剩，并不组装为病毒颗粒，为以管状颗粒和小球形颗粒存在，这
些外膜蛋白颗粒的数量是病毒颗粒数量的1000倍以上，使其成为HBV感染后血
清学检测最重要的成分，血液中HBsAg的含量与肝脏内HBV含量(r=0.43,
P=0.028)和cccDNA含量(r=0.54, P=0.004)相平行。在干扰素抗病毒治疗中血液
中HBsAg含量下降程度与肝脏内cccDNA含量(r=0.68, P<0.0001)和HBV含量
(r=0.65, P<0.0001)的清除程度有更好的相关性。
由于慢性乙型肝炎的治疗，以病毒感染肝细胞的清除和肝脏cccNDA消失为
疾病控制的根本，而血液中HBsAg的变化和消失可以反映肝脏中病毒和cccNDA
的清除情况，因此慢性乙型肝炎抗病毒最高目标为HBsAg消失，HBsAg的消失意
干扰素治疗慢性乙型肝炎临床总结
・７６・ 医型 ！生 旦 三４鲞筮垫 ｅｎｔｒａｌ ＰｌａｉｎｓＭｅｄｉｃａｌ ＪｏｕｒｎａｌＤｅｃ．２００７。Ｖｏｌ ３４．Ｎｏ．２３
收缩恢复到正常高度的７５％～９５％，静脉注射１．６ ｍｇ／ｋｇ
可使肌肉强直收缩部分恢复。如间隔１５ ｍ 再次静注，则
可使强直收缩完全恢复 。通过研究发现，麻醉前使用
长托宁０．０１ ｍｇ／ｋｇ能明显缩短维库溴胺显效时间，并延
长再次注药时间，这可能与 者作用部位作用机制一致
所致。
肌松药静脉注射后到气管导管置入这期间由于没有自主
呼吸所以被视为危险期。为了缩短此期，临床常用增大计量、
预先注射、分次注射、先注射方法，但也有患者不适、操作繁琐
等。以上结果说明：麻醉前使用长托宁能缩短危险期并减少肌
松剂用量。 参考文献
１乔建忠，袁淑兰，张振清，等．盐酸戊乙奎醚在小鼠体内的药动学研 究．中国药学杂志，２００３，３８（１２）：９４２—９４４． ２曾繁忠．新药长托宁研究和应用概况论文集．四川：成都科技出版 社，２００２：４—１４． ３韩继媛，曹锋生．长托宁的应用．中华急诊医学杂志，２００５，１４（２）：
１７３—１７４． ４ 曾繁忠．盐酸戊乙奎醚取代阿托品救治有机磷农药中毒技术．北京： 军事医学科学出版社，１９９９：５７． （收稿日期：２００７—０８—２５） （本文编辑：傅利霞）
干扰素治疗慢性乙型肝炎临床总结
魏子英。 王丽华 沈学敏 杨淼 Ｙ－￣＇Ｉ桥
（Ｉ．河南省郸城县公疗医院消化科，郸城４７７１５０；２．郸城县人民医院内科）
【摘要】 目的评价复合干扰素 （ｃＩＦＮｃ￣）治疗慢性乙型肝炎（ＣＨＢ）２２例疗效。方法对４６例乙型肝炎患者随机分
为两组，治疗组应用复合干扰素２２例，对照组应用普通干扰素（ＩＦＮｃ￣一２ｂ）２４例，两组均按以下方法双盲治疗：前４周经
皮下注射１次。后２０周每周注射３次。研究分两个阶段：治疗周期为２４周，停药后随访２４周，治疗组ＣＩＦＮｃ￣每次９
干扰素治疗慢性乙肝致急性脑病综合征的救治
干扰素治疗慢性乙肝致急性脑病综合征的救治
急性脑病综合征又称为谵妄，是精神科常见的急症之一。其特点为起病急，病情波动大，呈晨轻暮重。临床表现为意识清晰度下降，言行紊乱，并存在大量的幻视及认知功能障碍。引起谵妄的原因主要为药源性、脑器质性疾病、酒精戒断、水电解质紊乱及酸碱平衡失调[1]。该综合征发展迅速，若不及时识别和处理，患者死亡风险较高。笔者于2013年收治干扰素治疗慢性乙肝致急性脑病综合征一例，现报道如下。
1 资料与方法
患者，男，农民，46岁。因“发现乙肝1年，失眠、心烦10 d言行紊乱1 d”于2013年11月16日入院。患者1年前体检时发现患有乙型病毒性肝炎（具体不详），当时未给予治疗。2013年11月初在浙江大学医学院附属第一医院感染科门诊就诊，开始给予α-干扰素注射液，500万国际单位，隔天肌肉注射一次治疗。10 d前患者开始出现失眠、心烦情况。患者常常因为一些琐事而烦躁，易激惹。全身乏力，做事兴趣下降，不愿下地干活。患者及家属未重视，未做特殊处理。1 d前患者无明显诱因下突然出现体温升高，最高达39 ℃，继而出现神志模糊，言行紊乱。患者感恐惧不安，总觉得有人要害他，独处时能听到有人在议论他。常常一个人自言自语，重复一句话，同时坐立不安，总要往外跑。家属与其对话时答非所问；夜间表现兴奋，说看到天花板上有水滴下来，不敢睡觉。伴有头晕、头胀、胸闷、气急、腹泻、恶心等不适。家属发觉其异常的第2天遂将患者送至本院急诊就诊。急诊查肝功能：谷丙转氨酶53 U/L，谷氨酰转肽酶75
U/L，HBV-DNA 低于检测限；乙肝三系：乙肝表面抗原（+），乙肝表面抗体（-），乙肝核心抗体（+），乙肝e抗原（-），乙肝e抗体（+）。头颅MRI及腰穿等检查无殊。基本排除脑炎及脑器质性疾病，精神卫生科会诊后以“急性脑病综合征”收入。患者既往体健，无精神病及精神病家族史，病前性格内向，话少。入院时精神检查，意识清晰度下降，定向不全，由家属陪同步入病房。衣着适时，接触被动，交谈及检查欠合作，语速慢，语量及语音中等，有时答非所问，日常生活不能自理；存在明显幻听、幻视、被害妄想。记忆力、智能检查不配合，注意力不集中；情感反应与内心体验不协调，情绪淡漠，恐惧；意志活动减退，存在攻击行为，自知力无。入精神卫生科后停用干扰素，给予“奥氮平片，氟哌啶醇针”等对症支持治疗。第2天患者精神症状有所缓解，但其家属因家中有事坚持要求出院，回当地治疗，同意带药出院。1周后电话随访患者意识转清，精神症状基本消失，对所发生事情不能回忆。
慢性乙型肝炎病人使用α-干扰素的健康教育
家庭护士２００８年１月第６卷第１期下旬版（总第９６期） ・２６９・
健康教育 ｔ
慢性乙型肝炎病人使用 一干扰素的健康教育
刘艳，杨俊萍，乔娜
中图分类号：Ｒ４７３．５ 文献标识码：Ｃ 文章编号：１６７２
据统计，目前全球慢性乙型肝炎病毒感染者达３．６亿，我国
有１．２亿。５０％～７５％的慢性感染者中有活跃的病毒复制和肝
脏炎症改变，部分慢性肝炎可进展为肝硬化、肝衰竭或原发性肝 癌，是主要的疾病死亡因素之一ｌ】Ｊ。ａ一干扰素可以阻断病毒复
制，提高免疫力，改善肝组织状况，延缓慢性乙型肝炎向终末期
肝病发展的进程。ａ一干扰素是抗病毒治疗的首选药物，《慢性
肝炎防治指南》明确了抗病毒在慢性乙型肝炎治疗中的地位。 但由于费用较高，ａ一干扰素的不良反应多，且要较长时间的肌
肉注射，造成病人不愿意接受此治疗或中途自行停药的现象较
多。针对这种情况，我院感染性疾病科从２００５年４月开始对使
用ａ一干扰素的住院、门诊和已出院的病人实施了系统的教育
指导，收到了良好的效果，现总结如下。
１资料与方法 １．１一般资料所有病人符合２０００年全国肝病会议制定的统
一诊断标准，同时符合慢性乙型肝炎病人使用ａ一干扰素治疗
的一般适应证。同时，除外干扰素治疗的绝对禁忌证，包括：妊
娠、精神病史（如严重抑郁症）、未控制的癫痫、未戒断的酗酒假 毒者、未经控制的自身免疫性疾病、失代偿期肝硬化、有症状的
心脏病、治疗前中性粒细胞记数＜１．０Ｘ １０ ／Ｌ和治疗前血小板
计数＜５０ Ｘ １０ ／Ｌ。
１．２使用方法
１．２．１ ａ一干扰素的治疗方法使用ａ一干扰素肌肉注射，前４
周３００Ｘ１０ Ｕ每日１次，１个月后根据实验室检测结果与病人
自我耐受状态，使用３００Ｘ １０ Ｕ或５００Ｘ １０ Ｕ或５００Ｘ １０ Ｕ
隔日肌肉注射１次，疗程为６个月～９个月。
１．２．２建立ａ一干扰素用药监测和随访记录使用过程中详
细记录每位病人的家庭住址、电话号码，建立个人用药档案，以