多发性硬化
多发性硬化症研究进展
多发性硬化症研究进展多发性硬化症(Multiple Sclerosis, MS)是一种影响中枢神经系统的自身免疫性疾病。
它通常在20至40岁间诊断，比较常见于女性。
该病的病徵多种多样，包括肌肉弱化、感觉异常、视力问题，甚至影响认知能力。
至今，科学家们仍在探索MS的病因和治疗方法，以下是关于研究进展的一些概述。
1. 病因研究尽管我们对MS的病因仍知之甚少，但是科学家们正在努力寻找可能导致这种疾病的原因。
其中一个研究方向是认为MS与一些病毒的感染有关。
例如，艾滋病毒(Human Immunodeficiency Virus, HIV)可能会诱发人体免疫系统的异常反应，造成类MS的病徵，不过这个假说仍需进一步验证。
另一个被广泛研究的假说是MS发作与乙酰胆碱受体(Cholinergic Receptors)有关，这些受体的异常导致自身免疫细胞对神经纤维的攻击。
2. 治疗方法治疗MS的方法多样。
常见的治疗方式包括免疫抑制剂、免疫调节剂、类固醇等，这些方法虽然有一定的效果，但有时候也会带来一些副作用。
近年来，一些新的治疗方法也被引入。
比如，具有免疫抑制作用的抗体对以前未获得良好治疗的MS患者显示出了有效性，但需注意该方法的成本高昂。
3. 干细胞疗法干细胞疗法被认为是一种具有巨大潜力的治疗方法，因为它可以促进组织和器官的再生。
研究表明，干细胞疗法可能对MS治疗有帮助。
治疗中使用的干细胞通常来自是否認定为本身的患者体内或捐赠者。
通过干细胞疗法，新细胞可以取代受损的细胞，从而修复有MS患者神经系统。
4. 运动和日常生活除了药物治疗外，运动和日常生活习惯也可以对MS患者的症状产生重要影响。
运动可以增强人体免疫系统，改善肌肉控制和协调能力。
此外，较为平衡的饮食和充分的睡眠也是持续身体健康的关键。
这些简单的生活习惯的改变，对于患有MS的人来说不单单是重要的生活方式，更是缓解症状和提高生活质量的有效途径。
总的来说，虽然我们对于MS这种自身免疫疾病还不清楚，但随着越来越多的研究进展，我们对治疗方法、理解病因及控制预防的知识也越来越丰富，为MS患者的幸福未来持续地打造基础。
多发性硬化
鉴别诊断Ⅲ 鉴别诊断Ⅲ
脑白质营养不良
是指遗传因素所致的中枢神经系统髓鞘发 育异常的疾病，多发生于儿童或青少年， 育异常的疾病，多发生于儿童或青少年， 起病隐袭，进行性加重，无缓解复发， 起病隐袭，进行性加重，无缓解复发， MRI示病灶对称。 示病灶对称。 示病灶对称
双侧枕叶白质呈对称性T 像高信号；பைடு நூலகம்像呈略低信号。 双侧枕叶白质呈对称性 2像高信号；T1像呈略低信号。
鉴别诊断Ⅳ 鉴别诊断Ⅳ
脊髓肿瘤
慢性起病，症状进行性加重，腰穿奎氏 慢性起病，症状进行性加重， 试验常不通畅， 蛋白明显升高， 试验常不通畅，CSF蛋白明显升高， 蛋白明显升高 MRI可显示病变有占位效应。 可显示病变有占位效应。 可显示病变有占位效应
治疗
目前尚无有效根治多发性硬化的措施， 目前尚无有效根治多发性硬化的措施 ， 治疗的主要目的是抑制急性期炎性脱 髓鞘病变的进展， 髓鞘病变的进展 ， 避免可能促使复发 的因素， 尽可能减少复发次数。 的因素 ， 尽可能减少复发次数 。 晚期 采取对症和支持疗法， 采取对症和支持疗法 ， 减轻神经功能 障碍。 障碍。
辅助检查Ⅰ 辅助检查Ⅰ
1. 影像学检查
早年曾用的影像学技术有：气脑造影术（ 早年曾用的影像学技术有：气脑造影术（只能看 到脑室扩大和皮层萎缩），脊髓造影（ ），脊髓造影 到脑室扩大和皮层萎缩），脊髓造影（于急性期 可见有脊髓膨大），同位素脑扫描（ ），同位素脑扫描 可见有脊髓膨大），同位素脑扫描（可见放射性 同位素浓集区）。 同位素浓集区）。 电子计算机断层扫描（ ）： ）：多发性硬化患者常 电子计算机断层扫描（CT）：多发性硬化患者常 规CT扫描多正常，对比增强扫描阳效率较高。对 扫描多正常，对比增强扫描阳效率较高。 扫描多正常 视神经、脑干和脊髓的病灶敏感性不高。 视神经、脑干和脊髓的病灶敏感性不高。 磁共振成像（ ）：MRI是检测多发性硬化最 磁共振成像（MRI）： ）： 是检测多发性硬化最 有效的辅助诊断手段，优于CT。 有效的辅助诊断手段，优于 。特征性表现为白 质内多发长T 异常信号。 质内多发长 1、长T2异常信号。
多发性硬化症的分类及治疗方案综述
多发性硬化症的分类及治疗方案综述多发性硬化症（Multiple Sclerosis，MS）是一种中枢神经系统疾病，主要特征是神经髓鞘（myelin）的破坏和神经纤维的损伤。
该病具有很高的年发病率，且大多数患者多在青壮年期间发病，对生命和健康造成重大影响。
目前，MS的分类和治疗方案已得到较为完善的研究和应用，本文将对其进行综述。
一、分类MS根据临床表现和病理生理学改变被分为下列类型：1. 核心型多发性硬化症（Relapsing-Remitting MS，RRMS）这是最常见的类型，约占MS患者的85%，特征是有明显的急性发作期，但在发病初期，患者往往可以出现症状消退期。
每次发作后，症状会有所缓解，但也可能存在残留症状。
2. 次级进行性多发性硬化症（Secondary-Progressive MS，SPMS）在RRMS的基础上发展而来，具有慢性和进行性的特征。
在这种情况下，治疗会相对困难。
3. 原发性进行性多发性硬化症（Primary-Progressive MS，PPMS）PPMS是RRMS和SPMS的特殊类型，它没有快速发展和期间停顿的情况，同时也没有再现性轮廓。
这是MS患者的15%的少见类型，在初次发作时就表现出来。
4. 可复发进行性多发性硬化症（Relapsing-Progressive MS，RPMS）这种类型的MS非常罕见，表现为在起初发作期间同时具有进行性的特征，病程是可重复性的。
二、治疗方案1. 免疫调节药物干扰素β、甲基泼尼松龙等唯一获得MS治疗免疫调节药物认证的激素，早期使用可以减缓病情恶化，但有一定的副作用，需要长时间使用。
其他免疫调节药物，如抗白细胞抗体、免疫抑制剂等，也可以缓解症状，但副作用也很明显。
2. 对症治疗针对不同的症状进行对症治疗，例如痉挛、抽搐、尿失禁等。
这种治疗方式可以通过改善患者的生活质量和加速康复进行治疗。
3. 维生素D长期缺乏维生素D与许多自身免疫疾病有关。
多发性硬化
病因
MS的病因至今尚未明确，大多数认为是一种自身免疫性疾病，病 毒感染起着一定作用，遗传因素和环境因素决定个体易感性
自身免疫反应
MS组织损伤及神经系统症状被认为是直接针对髓鞘抗原的免疫反应所致，认为是有T细胞所 介导的自身免疫性疾病
病毒感染
有流行性病学资料显示，MS与儿童期接触的，某种环境如病毒有关，曾高度怀疑为嗜神 经病毒如麻疹病毒等，但从未在MS患者病灶里证实或分离出病毒。
进行性痉挛性截瘫, 与脊髓型MS鉴别
伴后索损害
脊髓MRI可确诊
• 脊髓型颈椎病 • 热带痉挛性截瘫（tsp）—HTLV-I相关脊髓病 • 大脑淋巴瘤
治疗
主要目的是
• 抑制炎性脱髓鞘病变进展
• 防止急性期病变恶化及缓解期复发 • 晚期采取对症和支持疗法，减轻神经功能障碍带来的痛苦
治疗
急性发作期治疗： 皮质类固醇：是多发性硬化急性发作和复发的主要治 疗药物，可加速急性复发的恢复和缩短复发期病程，
临床症状
• 肢体瘫痪：一般下肢比上肢明显，可为偏瘫、截瘫或四肢瘫，多 不对称。腱反射早期正常，之后亢进，病理反射阳性，腹壁反射 消失。 • 感觉异常：肢体、躯干或面部针刺麻木感，肢体发冷，蚁走感， 瘙痒感及尖锐、烧灼样疼痛及定位不明确的感觉异常。莱尔米征 （Lhermitte sign）为特征性症状之一。 • 眼部症状：表现为急性视神经炎或球后视神经炎，可见视神经萎 缩，眼肌麻痹，复视，核间性眼肌麻痹。旋转性眼球震颤常高度 提示本病。
遗传因素
MS有明显家族倾向约 15%的MS患者由一个患病的亲属，患者的一级亲属患病机率比一 般人群高12-15倍。
环境因素
MS的发病率随纬度的增高而增高
病理
1
多发性硬化
标
周围神经损害和自身免疫疾病
计算公式 CSF IgG/血清IgG
CSF清蛋白/血清清蛋白
IgG指数大于0.7提示有CSF内的IgG和MS的可能
4、IgG寡克隆带：鞘内合成的定性检测指标
-诊断MS 的CSF免疫学常规检查
诱发电位检查
视觉EP、脑干EP和体感EP可有一项或多项 异常。
03
周围神经损害和自身免疫疾病
03
不良反应 医源性库欣综合征如向心性肥胖、满月脸、类固醇性糖尿病（或已有糖 尿病加重）、骨质疏松、自周围发神性经损骨害和折自甚身免或疫骨疾病坏死（如股骨头无菌性坏 死）、女性多毛月经紊乱或闭经不孕等。
诱发或加重细菌、病毒和真菌等各种感染。
诱发或加剧胃十二指肠溃疡，甚至造成消化道大出血或穿孔。
精神症状如焦虑、兴奋、欣快或抑郁。
病情变化
5月16日
神志清，仍头晕，睡眠 差，焦虑评分6分，甲 功T3、T4高，TSH低
行MRI检查明确脑实质病变，行甲状 腺摄碘率检查明确甲亢，行脑脊液 检查明确多发性硬化，给0予3 营养神 经，改善循环治疗。
5月20日 神志清，头咋晕周减围轻神经，损睡害和自考身虑免疫多疾发病性硬化，亚急性甲状腺炎，
疼痛感可能与脊神经根部的脱髓鞘有关。
共济失调
由本体感觉、前庭迷路、小脑系统损害所引起的机体维
持平衡和协调不良所产生的临床综合征
03
典型的Charcot三主征：
眼球震颤、意向性震颤和吟诗样语言
辨距不良、肌张力减弱以及复杂运动协调障碍。
自主神经功能障碍
常伴肢体运动和感觉障碍
03
常见症状： 尿频、尿失禁、便秘或便秘与腹泻交替出现，也可出现 半身多汗和流涎等。
健康教育
多发性硬化
Neurology, PUMCH
Neurology, PUMCH
附加说明
1）3个等级： ①肯定MS(clinical definitely MS，CDMS)： 完全符合诊断标准，其他疾病 不能更好解释的临床表现。 ②可能MS(possible MS)：不完 全符合诊断标准，临床表现怀疑MS。 ③非Ms(not MS)：在随访和评估过程中发现其 他能更好解释临床表现的疾病诊
Neurology, PUMCH
国际通用的MS临床分型
复发缓解型MS(relapsing remitting MS， RRMS)：是MS的最常见病程类型，80％一85 ％的MS患者最初为本类型，疾病表现为明显的 复发-缓解过程，每次发作均可基本恢复，不遗留 或仅留下轻微后遗症，随着病程的进展，50％以 上患者在10-15年内最终发展为继发进展型 MS(secondary progressive MS， SPMS)。
的治疗：迄今美国食 品药物管理局(FDA)批准的DMT一线药物为利 比（干扰索B-la），目前为我国食品药品监督管 理局惟一批准的DMT一线药物，干扰素B-1b、 干扰素B-1a、和醋酸格列默；二线药物为那他珠 单抗(natalizumab)、米托蒽醌能有效减缓 RRMS的活动进展临床复发次数、颅内强化及新 出现T2病灶数目、扩充的残疾状态评分(EDSS) 进展及轴索损伤过程等，提高MS患者生存质量
Neurology, PUMCH
附加说明 4)MRI显示的时间多发：指临床发作后至少3个 月MRI出现新的Gd增强病灶；或者临床发作后 30d以上，与参考扫描相比出现了新的病灶。
Neurology, PUMCH
附加说明 5)异常的脑脊液表现：指等电点聚焦电泳方法发 现脑脊液中出现与血清中不一致的寡克隆区带或 IgG指数增加，或两者兼有。
多发性硬化病的症状和治疗方法
多发性硬化病的症状和治疗方法多发性硬化病是一种具有多样性表现的神经系统疾病，极易被误诊、漏诊或误认为其他疾病，临床症状如下。
1. 视力障碍51%的多发性硬化病患者初发病症是一侧或双侧视力下降或失明，即视神经炎。
视觉缺损的出现是因为视神经被炎症损伤或视神经周围的神经纤维受累引起。
2. 运动障碍很多多发性硬化病患者出现手脚无力、肌肉僵硬、运动控制不适、步态困难等症状。
这些运动障碍表现的方式包括但不限于肌无力、肌肉痉挛、震颤、失调、共济失调等，严重影响患者的生活质量。
3. 感觉障碍多发性硬化病会导致患者出现不同程度的感觉障碍。
例如感觉麻木、刺痛、痛觉过敏等。
感觉障碍可能是因为脊髓或大脑皮层边缘区出现了病变。
4. 特征性红斑性肢端病变特征性红斑性肢端病变是多发性硬化病独具特色的表现。
该病变主要出现在四肢的末梢部位，通常表现为暴露部位出现的舞蹈蚊子咬痕状的皮疹。
这种病变是由于脊髓脑干上的部位发生了损伤。
治疗方法目前，多发性硬化病还没有真正的治愈方法。
但是，随着研究的深入，一些药物的使用能够缓解患者的症状。
1. 光子制剂多发性硬化病患者的获益非常显著，是治疗该病的一项重要药物。
这种制剂的治疗方式是在患者体内注射抗体。
抗体会在体内外周血中寻找分泌大量炎症细胞的部位，同时捕获这些细胞并加以消灭。
2. 免疫抑制剂许多多发性硬化病患者的免疫系统异常激活，导致自身免疫攻击神经髓鞘。
一些免疫抑制剂能够减少免疫系统的活性，有一定的疗效。
3. 神经营养剂神经营养剂包括维生素B12和叶酸等可以增强神经细胞结构和活力。
这些营养剂可以缓解多发性硬化病的症状。
4. 物理疗法物理疗法包括运动疗法、按摩和物理治疗等方式。
这些疗法有助于改善患者的运动障碍和肌肉僵硬程度，提高患者的生活质量。
总之，多发性硬化病的临床表现多种多样，确诊难度较大，治疗方法并不能真正治愈病情，但药物和物理疗法可以帮助缓解症状，提高生活质量。
建议患者密切关注自己的病情，积极配合医生治疗，加强锻炼，提高自身免疫力。
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. . 多发性硬化（multiple sclerosis，MS）是以中枢神经系统白质炎性脱髓鞘病变为主要特点的自身免疫病。本病最常累及的部位为脑室周围白质、视神经、脊髓、脑干和小脑，主要临床特点为中枢神经系统白质散在分布的多病灶与病程中呈现的缓解复发，症状和体征的空间多发性和病程的时间多发性。
疾病病因和发病机制 病因和发病机制至今尚未完全明确，近几年的研究提出了自身免疫、病毒感染、遗传倾向、环境因素及个体易感因素综合作用的多因素病因学说。
病毒感染及分子模拟学说 研究发现，本病最初发病或以后的复发．常有一次急性感染。多发性硬化患者不仅麻疹病毒抗体效价增高，其他多种病毒抗体效价也增高。感染的病毒可能与中枢神经系统（CNS）髓鞘蛋白或少突胶质细胞存在共同抗原，即病毒氨基酸序列与MBP等神经髓鞘组分的某段多肽氨基酸序列相同或极为相近，推测病毒感染后体内T细胞激活并生成病毒抗体，可与神经髓鞘多肽片段发生交叉反应，导致脱髓鞘病变。
自身免疫学说 实验性变态反应性脑脊髓炎(experimental allergy encephalomyelitis，EAE)，其免疫发病机制和病损与MS相似，如针对自身髓鞘碱性蛋白（meyelin basic protine，MBP）髓鞘碱性蛋白（meyelin basic protein，MBP）产生的免疫攻击，导致中枢神经系统白质髓鞘的脱失，出现各种神经功能的障碍。同时临床上应用免疫抑制药或免疫调节药物对MS治疗有明显的缓解作用，从而提示MS也可能是一种与自身免疫有关的疾病。
遗传学说 研究发现，多发性硬化病人约10%有家族史，患者第l代亲属中多发性硬化发病几率较普通人群增高5～15倍；单卵双胞胎中，患病几率可达50%。
地理环境 流行病资料表明，接近地球两极地带，特别是北半球北部高纬度地带的国家，本病发病率较高。MS高危地区包括美国北部、加拿大、冰岛、英国、北欧、澳洲的塔斯马尼亚岛和新西兰南部，患病率为40/10万或更高。赤道国家发病率小于1/10万，亚洲和非洲国家发病率较低，约为5/10万。我国属于低发病区，与日本相似。
其他 诱发因素感染、过度劳累、外伤、情绪激动，以及激素治疗中停药等，均可促发疾病或促使本病复发或加重。 . . 病理 特征性病理改变是中枢神经系统白质内多发性脱髓鞘斑块，多位于侧脑室周围，伴反应性胶质增生，也可有轴突损伤。病变可累及大脑白质、脊髓、脑干、小脑和视神经。脑和脊髓冠状切面肉眼可见较多粉灰色分散的形态各异的脱髓鞘病灶，大小不一，直径1～20mm，以半卵圆中心和脑室周围，尤其是侧脑室前角最多见。镜下可见急性期髓鞘崩解和脱失，轴突相对完好，少突胶质细胞轻度变性和增生，可见小静脉周围炎性细胞（单核、淋巴和浆细胞）浸润。病变晚期轴突崩解，神经细胞减少，代之以神经胶质形成的硬化斑。
临床表现 1.年龄和性别起病年龄多在20～40岁，10岁以下和50岁以上患者少见，男女患病之比约为1∶2。
2.起病形式以亚急性起病多见，急性和隐匿起病仅见于少数病例。 3.临床特征绝大多数患者在临床上表现为空间和时间多发性。空间多发性是指病变部位的多发，时间多发性是指缓解-复发的病程。少数病例在整个病程中呈现单病灶征象。单相病程多见于以脊髓征象起病的缓慢进展型多发性硬化和临床少见的病势凶险的急性多发性硬化。
4.临床症状和体征由于多发性硬化患者大脑、脑干、小脑、脊髓可同时或相继受累，故其临床症状和体征多种多样。多发性硬化的体征常多于症状，例如主诉一侧下肢无力、麻木刺痛的患者，查体时往往可见双侧皮质脊髓束或后索受累的体征。多发性硬化的临床经过及其症状体征的主要特点归纳如下：
肢体无力 最多见，大约50%的患者首发症状包括一个或多个肢体无力。运动障碍一般下肢比上肢明显，可为偏瘫、截瘫或四肢瘫，其中以不对称瘫痪最常见。腱反射早期正常，以后可发展为亢进，腹壁反射消失，病理反射阳性。
感觉异常 浅感觉障碍表现为肢体、躯干或面部针刺麻木感，异常的肢体发冷、蚁走感、瘙痒感以及尖锐、烧灼样疼痛及定位不明确的感觉异常。疼痛感可能与脊髓神经根部的脱髓鞘病灶有关，具有显著特征性。亦可有深感觉障碍。
眼部症状 常表现为急性视神经炎或球后视神经炎，多为急性起病的单眼视力下降，有时双眼同时受累。眼底检查早期可见视乳头水肿或正常，以后出现视神经萎缩。约30%的病例有眼肌. . 麻痹及复视。眼球震颤多为水平性或水平加旋转性。病变侵犯内侧纵束引起核间性眼肌麻痹，侵犯脑桥旁正中网状结构（paramedian pontine reticular formation，PPRF）脑桥旁正中网状结构（paramedian pontine reticular formation，PPRF）导致一个半综合征。
共济失调 30%～40%的患者有不同程度的共济运动障碍，但Charcot三主征（眼震、意向震颤和吟诗样语言）仅见于部分晚期多发性硬化患者。
发作性症状 是指持续时间短暂、可被特殊因素诱发的感觉或运动异常。发作性的神经功能障碍每次持续数秒至数分钟不等，频繁、过度换气、焦虑或维持肢体某种姿势可诱发，是多发性硬化特征性的症状之一。强直痉挛、感觉异常、构音障碍、共济失调、癫痫和疼痛不适是较常见的多发性硬化发作性症状。其中，局限于肢体或面部的强直性痉挛，常伴放射性异常疼痛，亦称痛性痉挛，发作时一般无意识丧失和脑电图异常。被动屈颈时会诱导出刺痛感或闪电样感觉，自颈部沿脊柱放散至大腿或足部，称为莱尔米特征（Lhermitte sign）莱尔米特征（Lhermitte sign），是因屈颈时脊髓局部的牵拉力和压力升高、脱髓鞘的脊髓颈段后索受激惹引起。
精神症状 在多发性硬化患者中较常见，多表现为抑郁、易怒和脾气暴躁，部分患者出现欣快、兴奋，也可表现为淡漠、嗜睡、强哭强笑、反应迟钝、智能低下、重复语言、猜疑和被害妄想等。可出现记忆力减退、认知障碍。
其他症状 膀胱功能障碍是多发性硬化患者的主要痛苦之一，包括尿频、尿急、尿潴留、尿失禁，常与脊髓功能障碍合并出现。此外，男性多发性硬化患者还可出现原发性或继发性性功能障碍。
多发性硬化尚可伴有周围神经损害和多种其他自身免疫性疾病，如风湿病、类风湿综合征、干燥综合征、重症肌无力等。多发性硬化合并其他自身免疫性疾病是由于机体的免疫调节障碍引起多个靶点受累的结果。
临床分型 美国多发性硬化学会1996年根据病程将该病分为以下四型（表格1），该分型与多发性硬化的治疗决策有关。
表格1 多发性硬化的临床分型 复发-缓解型（relapsing remitting，R-R） 临床最常见，约占85%，疾病早期出现多次复发和缓解，可急性发病或病情恶. . 间病情稳定 继发进展型（secondary-progressive，SP） R-R型患者经过一段时间可转为此型，患病25年后80%的患者转为此型，病情伴急性复发原发进展型
原发进展型（primary-progressive，PP） 约占10%，起病年龄偏大（40～60岁），发病后轻偏瘫或轻截瘫在相当长时间内碍逐渐进展，出现小脑或脑干症状
进展复发型（primary-relapsing，PR） 临床罕见，在原发进展型病程基础上同时伴急性复发
辅助检查 脑脊液检查、诱发电位和磁共振成像三项检查对多发性硬化的诊断具有重要意义。 1.脑脊液（CSF）检查可为MS临床诊断提供重要证据。 （1）CSF单个核细胞（mononuclear cell，MNC）数：轻度增高或正常，一般在15×10∧6/L以内，约1/3急性起病或恶化的病例可轻至中度增高，通常不超过50×10∧6/L，超过此值应考虑其他疾病而非MS。约40%MS病例CSF蛋白轻度增高。
（2）IgG鞘内合成检测：MS的CSF-IgG增高主要为CNS内合成，是CSF重要的免疫学检查。①CSF-IgG指数：是IgG鞘内合成的定量指标，见于约70%以上MS患者，测定这组指标也可计算CNS24小时IgG合成率，意义与IgG指数相似；②CSF-IgG寡克隆带（oligoclonal bands，OB）CSF-IgG寡克隆区带（oligoclonal bands，OB）：是IgG鞘内合成的定性指标，OB阳性率可达95%以上。但应同时检测CSF和血清，只有CSF中存在OB而血清缺如才支持MS诊断。
2.诱发电位包括视觉诱发电位（VEP）、脑干听觉诱发电位（BAEP）和体感诱发电位（SEP）等，50%～90%的MS患者可有一项或多项异常。
3. MRI检查分辨率高，可识别无临床症状的病灶，使MS诊断不再只依赖临床标准。可见大小不一类圆形的T1低信号、T2高信号，常见于侧脑室前角与后角周围、半卵圆中心及胼胝体，或为融合斑，多位于侧脑室体部；脑干、小脑和脊髓可见斑点状不规则T1低信号及T2高信号斑块；病程长的患者多数可伴脑室系统扩张、脑沟增宽等脑白质萎缩征象。
诊断和鉴别诊断 诊断 诊断的本质是时间和空间的多发性。以往国内外多采用的诊断标准是在1983年华盛顿召开的关于多发性硬化诊断专题会议上制定的，即Poser诊断标准[1]（表格2）（符合其中一条）。 . . 表格2 Poser（1983年）的诊断标准 临床确诊MS（clinical definite MS，CDMS） ①病程中两次发作和两个分离病灶临床证据；②病实验室检查支持确诊MS（laboratory supported definite MS，LSDMS） ①病程中两次发作，一处病变临床证据，CSF OCSF OB/IgG（+）；③病程中一次发作，一处病变
临床可能MS（clinical probable MS，CPMS） ①病程中两次发作，一处病变临床证据；②病程中作，一处病变临床证据和另一部位病变亚临床证据
实验室检查支持可能MS（laboratory supported probable MS，LSPMS） 病程中两次发作，CSF OB/IgG，两次发作需累及时应注意不能根据任何单一症状或体征诊断MS，表现作为诊断依据。 随着影像技术的发展，人们对该病的全面深入研究，以及早期诊治的必要性，MS的诊断标准不断得到更新。2001年McDonald诊断标准[1]具有较大突破，将Poser诊断标准中对MS的诊断由四类（临床确诊、实验室支持确诊、临床可能、实验室可能）简化为两类（确诊、可能），并引入MRI检查结果，并提出原发进展型多发性硬化（primary progressive multiple sclerosis，PPMS）的诊断标准。2005年修订版McDonald诊断标准[2]更加强调MRI病灶在时间多发性上的重要性，进一步阐释了脊髓病变在诊断中的意义，简化了PPMS的诊断。这一诊断标准在近年来已在世界范围内广泛应用。从MS诊断标准的发展过程来看，发展趋势是早期诊断，在不降低特异性的同时提高诊断的敏感性，明确诊断概念，简化诊断过程。