支气管哮喘重度急性发作的诊断
支气管哮喘急性发作的治疗
轻/中度非危及生命发作
• 喘息或咳嗽，不伴呼吸窘迫 • 讲话正常（连续成句） • 呼吸频率无增快 • 无低氧血症(SaO2 >95%) • PEF>50%正常预计值 • 对β2激动剂反应良好
Peter J Banes
中/重度非危及生命发作
• 喘息或咳嗽，伴中度呼吸窘迫 • 讲话断续成短句 • 呼吸频率增快，心率增快 • SaO2 90-95% • PEF33%~50%正常预计值 • 对β2激动剂反应不完全
定量气雾剂（MDI）+贮雾罐： 轻度发作：沙丁胺醇气雾剂0.2-0.4mg(2-4Puff)/次，q4–8 h , 严重发作：0.1mg ( 1Puff ) / kg , 最大量10Puff/次。
Efficacy of alburerol administered by nebulizer versus spacer In children with acute asthma
中度
重度
危重
体位
可平卧 喜坐位
前弓位
讲话方式 连续成句 成短句
说单字 不能讲话
精神意识 可有焦虑 常有焦虑 常有焦虑 嗜睡、意识模糊
或烦躁 烦躁
烦躁
气短
走路时 说话时
休息时
婴儿--哭声低 婴儿拒吃
短，喂吃困难
哮喘急性发作分度的诊断标准(2)
临床特点
轻度
中度
重度
危重
呼吸频率
轻度增加 增加
常>30次/分钟
FEV1( %Pre)
80 70 60 50 40 30 20 10
0
Low dose Medium dose High dose
Low(n=22): 50mg, q6h Medium(n=20): 200mg, q6h High(n=24): 500mg, q6h
支气管哮喘定义、鉴别诊断和治疗
3.上述症状可经治疗缓解或自行缓解；
诊断标准
4.排除其他疾病引起的喘息或呼吸困难； 5.症状不典型者（如无明显喘息或体征），
应至少具备以下一项试验结果阳性： ①基础FEV1(PEFR) ﹤80%预计值，支气
管舒张试验阳性 ②PEFR日变率≧20% ③支气管激发试验或运动激发试验阳性
体征：双肺弥漫性呼气相哮鸣音、呼吸频数， 严重者张口呼吸、端坐呼吸、大量出汗、发绀、 奇脉
昼夜节律：部分患者在夜间、清晨发作或加重
特殊类型哮喘
咳嗽变异型哮喘 阿司匹林性哮喘 运动性哮喘 职业性哮喘
实验室和其他检查
1.血液常规：血液中嗜酸粒细胞增多、合 并感染时WBC或嗜中性粒细胞增多
体征 缓解规律 外周血 痰检 其他检查
肺功能
支气管哮喘
慢性支气管炎
双肺弥漫性哮鸣音
干罗音或散在湿罗音
经治疗或自行缓解，缓 缓解速度缓慢，或缓解 解期可以与正常人一样 期仍有症状
EOS增高
发作期WBC增多或中性 粒细胞增高
大量EOS
以中性粒细胞为主，痰 培养可以检出致病菌
过敏原皮试阳性，血清 无或不明显 IgE 、 特 异 性 IgE 水 平 升 高
细胞因子
白介素（IL） 粒细胞、巨噬细胞集落刺激因子（GM-CSF） 干扰素（IFN- ） 细胞间粘附分子（ICAM-1） 内皮素（ET） 肿瘤坏死因子（TNF-）
TH1优势： 细胞免疫应答
遗传环 境因素TH0 NhomakorabeaTH1↓ TH2↑
TH2优势： 体液免疫应答
IL2 IL8 IL12 INF- TNF-
室内变应原：屋尘螨、动物皮毛屑、蟑螂、霉菌 室外变应原：花粉、霉菌 药物：心得安、阿司匹林 食物及食品添加剂 病毒性上呼吸道感染 吸烟：主动、被动 空气污染：室内、外
重症哮喘诊断与处理专家共识-
药物治疗
4. 茶碱： 对于重症哮喘患者，茶碱联合ICS治疗可
使哮喘容易控制。对于吸烟伴激素不敏感的哮 喘患者，茶碱联合低剂量ICS可明显提高呼气 峰流速和哮喘控制程度。但该药在重症哮喘中 的地位尚无研究报道。
• 中国哮喘患病和发病危险因素的流行病学调查
(China asthma and risk factors
epidemiologic survey, CARE)结果显示，我
国14岁及以上青少年和成人哮喘患病率为1.
24%，其中重症哮喘占5. 99% 。
6
3
临床表型
7
临床表 哮型喘表型的概念仍缺乏确切定义及一致的标
诊断和评估
3. 明确共存疾病和危险因素： 在评估这些因素之前，首先应当评估患
者的依从性和吸入技术。可通过测定血清皮质 醇和茶碱浓度评估对口服药物的依从性，采用 带有电子计数器或通过蓝牙与手机连接的吸入 装置评估对吸入药物的依从性。对于不依从的 患者，需进行深入的沟通，制定个体化的管理 策略。
除依从性外，与重症哮喘有关的共存疾病 20
26
药物治疗
1. 糖皮质激素：
（3）肌内注射长效激素：文献报道肌内注射长 效激素曲安西龙3 ml可用于激素不敏感性重症 哮喘患者的治疗。但是，其不良反应包括抑制 肾上腺皮质和使患者易于产生依赖性，应避免 滥用。
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药物治疗
2. β2受体激动剂： 许多重症哮喘患者尽管接受ICS联合短效
β2受体激动剂（SABA）和（或）长效β2受体 激动剂（LABA）治疗，仍存在持续的慢性气流 阻塞。在联合LABA的基础上逐步增加ICS剂量 可能进一步改善哮喘的控制。不联合ICS，仅 单独应用过多β2受体激动剂（SABA、LABA） 则可能导致哮喘恶化。
支气管哮喘
2.口服给药：
用于哮喘的五级治疗
一般使用半衰期较短的糖皮质激素，如泼尼松、甲泼 尼龙
3.静脉用药：
严重急性哮喘发作时，静脉大剂量琥珀酸氢化可的松 （400～1500mg／d）或甲泼尼龙（80～500mg／d）
无糖皮质激素依赖倾向者，可在短期（3～5天）内停药
有激素依赖倾向者应延长给药时间，控制哮喘症状后改为口 服给药，并逐步减少激素用量
1、口服给药： 包括氨茶碱和控（缓）释型茶碱 用于轻～中度哮喘发作和维持治疗 剂量每日6～l0mg／kg
2、静脉给药： 氨茶碱加入葡萄糖溶液中 缓慢静脉注射或静脉滴注 适用于哮喘急性发作且近24h内未用过茶碱
类药物的病人 负荷剂量为4～6mg／kg，维持剂量为
0.6～0.8mg／(kg·h) 多索茶碱的作用与氨茶碱相同，但不良反应
急性 炎症
慢性 炎症
气道 重塑
支气管收缩 黏膜水肿
气道分泌增多
增加炎症细胞数量
细胞增殖
上皮损伤
增加细胞外基质
气道狭窄
气道高反应性 降低气道可逆性
症状
哮喘恶化/加重
临床表现
一、症状
• 反复发作性喘息、呼吸困难、胸闷或咳嗽 • 常在夜间和(或)清晨发作、加剧 • 可自行或经治疗缓解，缓解后如同常人 • 咳嗽变应性哮喘患者可无喘息
感觉神经激活
胆碱能反射
支气管收缩 肥大/增生
皮下组织层
Barnes PJ, et al. Nat Rev Drug Discov 2004;3:831-844
哮喘气道炎症: 细胞及介质
速发性哮喘反应(immediate asthmatic reaction， IAR) 15～30分钟达到高峰，2小时后逐渐恢复正常
支气管哮喘
全球支气管哮喘防治的倡议
支气管哮喘的防治指南
病因和发病机制
过去的观点
• 哮喘是由于支气管平滑肌功能障碍导致 支气管痉挛
• 治疗：扩张支气管药物 • 令人遗憾的是：哮喘的死亡率却增加了
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哮喘的炎症学说
• 老观念--痉挛学说 反复解痉治疗
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哮喘中涉及的细胞和介质
细胞
肥大细胞、嗜酸性细胞、巨噬细胞、T-淋巴细胞、 上皮细胞、中性白细胞、血小板、成纤维细胞、 嗜碱性细胞、神经元、单核细胞、B-淋巴细胞、
内皮细胞、树突细胞、 …等等
炎性 介质
组织胺、白三烯、前列腺素、血小板激活因子、 缓激肽、腺苷、细胞因子、过敏毒素、速激肽、 内皮素、生长因子、…等等
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4.除外其他疾病所引起的喘息、胸闷和咳嗽。
5.症状不典型者:
应至少具备以下一项试验阳性。
(1）支气管激发试验或运动试验阳性；
(2)支气管舒张试验阳性，FEV1增加15％以上， 且FEV1增加绝对值>200ml；
(3）昼夜（呼气峰值流速）PEF变异率>20％。
符合1-4条或4、5条者，可以诊断为支气管 哮喘
• Infection
特异性炎症： 红，肿，痛，热 中性粒细胞浸润为主
• 吸入糖皮质激素为主的 抗炎治疗
• 抗生素为主的抗感染治疗
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危险因素--宿主因素
遗传倾向: 哮喘患者亲属患病率高 于群体患病率.
存在与哮喘相关的基因
气道高反应性 IgE调节 特应性相关
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病理
支气管哮喘的诊断标准(建议收藏)
1支气管哮喘的诊断标准？答：⑴反复发作哮喘,气急,胸闷或咳嗽，多与接触变应原，冷空气，物理,化学性刺激,病毒性上呼吸道感染，运动等有关⑵发作时在双侧可闻及散在或弥漫性,以呼气相为主的哮鸣音，呼气相延长⑶上述症状可经治疗缓解或自行缓解⑷除外其他疾病所引起的哮喘,气急，胸闷和咳嗽⑸临床表现不典型者至少应有下列三项中的一项：①支气管激发试验或运动试验阳性②支气管舒张试验阳性③昼夜PEF变异率≥20％。
符合1～4条或4,5条者，可以诊断为支气管哮喘. 2支2、气管哮喘于心源性哮喘的鉴别诊断？答:心源性哮喘由阵发性咳嗽,常可出粉红色泡沫痰,两肺可闻及广泛的湿啰音和哮鸣音，左心界扩大，心率增快,心尖部可闻及奔马律。
病情许可做胸部x线检查时，可见心脏增大，肺淤血征，有助于鉴别。
..。
.文档交流3、.呼吸衰竭的诊断标准？PaO2<60mmHg,伴或不伴PaCO2>50mmHg.单纯PaO2<60mmHg为Ⅰ型呼吸衰竭；若伴有PaCO2>50mmHg，则为Ⅱ型呼吸衰竭.。
.。
文档交流4、.简述支气管扩张的临床表现？答：病程多呈慢性经过,起病多在小儿或青年期。
多数患者童年有麻疹,百日咳或支气管肺炎迁延不愈病史，以后常有反复发作的下呼吸道感染。
㈠1慢性咳嗽,大量脓痰2反复喀血3反复肺部感染4慢性感染中毒症状。
㈡体征......文档交流5、。
原发性支气管肺癌的分类?答：㈠按解剖学部位分类⒈中央型肺癌⒉周围型肺癌㈡按组织病理学分类⒈非小细胞肺癌①鳞状上皮细胞癌②腺癌③大细胞癌④其它⒉小细胞肺癌。
...。
.文档交流6、呼吸性衰竭处理的原则是什么?答:㈠急性呼吸衰竭1保持呼吸道通畅2氧疗3增加通气量，改善CO2潴留4病因治疗㈡慢性呼吸衰竭1氧疗2机械通气3抗感染4呼吸兴奋剂的应用5纠正酸碱平衡失调。
..。
文档交流7、心力衰竭的类型中心功能的分级？答：Ⅰ级：患者患有心脏病，但活动量不受限制，平时一般活动不引起疲乏,心悸，呼吸困难或心绞痛.Ⅱ级：心脏病患者的体力活动受到轻度的限制，休息室无自觉症状,但平时一般活动下可出现疲乏,心悸,呼吸困难或心绞痛。
重度哮喘的定义、评估和治疗
+ 第 1阶段：确定哮喘诊断并识别难治性哮喘
+ 重度哮喘诊断中不可或缺的一步是除外那
些表现为 “难治性”哮喘、但对其中的混 杂因素进行合理诊治后，病情可获极大改 善的病例。因此指南推荐，表现为 “难治 性”哮喘的患者应首先由哮喘专家对其哮 喘诊断予以证实并进行3个月以上的评估和 管理。
+ 第 2阶段：鉴别轻度与重度哮喘 + 当哮喘的诊断得到证实、合并症得到诊治后，
+ 第 2步：评估合并症和促成因素 + 鉴于文献报告治疗不依从率高达 32%~56%，因此对所有难控制 + + +
+
哮喘患者都应评估其治疗依从性。吸入装臵使用不当亦属常见 并应引起重视。 重度哮喘与变应性 /变态反应的相关性比轻度哮喘弱。变态反 应与哮喘严重程度的相关性在儿童中更为明显。 对于所有患者，明确特异性免疫球蛋白（Ig）E、过敏原暴露与 症状间有无关联，有助于识别促进哮喘症状和发作的因素。 与难控制性哮喘和重度哮喘相关的合并症和促成因素包括：鼻 鼻窦炎 /（成人）鼻息肉、声带功能异常、吸烟 /吸烟相关疾病、 阻塞性睡眠呼吸暂停、高通气综合征、胃食管反流病（症状 性）、肥胖、激素、心理因素、药物等。 除与哮喘相关的合并症外，对于长期重度或难控制性哮喘患者， 应对其治疗所致合并症，尤其大剂量吸入和全身激素相关合并 症进行评估。
+ 第 3步：识别哮喘表型 + 哮喘特别是重度哮喘已被逐渐认为是一种异质性疾
病，并非对现行治疗都有相似的反应或具有相同的 临床病程。 + 嗜酸粒细胞炎症、变应性 /辅助性T细胞（ Th）2型 免疫反应及肥胖，是在考虑哮喘治疗时可能有用的 特征或表型。 + 通过现有方法，可识别早发性变应性表型、晚发性 肥胖表型、晚发性嗜酸粒细胞表型等多种哮喘表型。 前述特征中，除血嗜酸粒细胞外，生物标志物检测 由于操作复杂因而临床应用受到限制，且其在识别 有临床意义的、能够指导治疗选择的哮喘表型方面 的用途仍须进一步证实。
支气管哮喘
嗽是唯一的临床表现，无喘息症状。临床 上易误诊为“支气管炎”等疾病。
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临床表现
咳嗽
尤其
喘息
胸闷
活动后
呼吸时产生 哮鸣音
吸入冷空气后
夜间
感冒后
哮 喘
突然发作性
呼吸困难
尤其 间歇性或多变
活动后出现 夜间发作
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临床表现
体征
症状。
运动型哮喘：运动时出现胸闷及呼吸困难。 阿司匹林性哮喘：服用阿斯匹林等解热镇痛药引起哮
喘。 职业性哮喘 月经性哮喘 妊娠精选期ppt 哮喘
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实验室检查
1 ．血液常规检查 2 ．痰液检查
3 ．呼吸功能检查
4 ．动脉血气分析 5 ．胸部 X 线检查 精选ppt 6. 过敏原检查
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气管痉挛 引起
。
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发病机制
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正常人
哮喘患者
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病理
早期肉眼解剖学上较少器质性改变。 疾病进展，病理表现典型：
1 、炎症细胞浸润 2 、上皮细胞破坏：气道上皮脱落、纤毛细胞
损伤 3 、基底膜变化：基底膜增厚 4 、黏液腺肥大
5 、气道黏液栓形成
气道重塑 精选 ppt
等） 患者是否有过敏反应性疾病的家族史。 （ 下1 ）列支肺气功管能激实发验试至验或少运有动一实项验呈；阳性结果：
（ 2 ）支气管舒张试验：给予 β2 受体激动剂吸入后， FEV1 增加 15% ， 且 FEV1 增加值＞
200ml ； （实验精3选性）ppt 治PE疗F：昼给夜予波平动喘率或≥抗2过0%敏；治疗，症状迅速缓解，考虑哮喘。
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支气管哮喘重度急性发作的诊断
摘要】目的讨论支气管哮喘重度急性发作的诊断。
方法根据患者临床表现结
合检查结果进行诊断。
结论结合症状、体征，诊断哮喘急性发作并不困难。
【关键词】支气管哮喘重度急性发作诊断
1.临床表现
危重症哮喘在临床上呈极度的呼气性呼吸困难甚至呼吸窘迫，呼气浅、呼气
长而费力，呼吸频率常>30次/分，高枕或端坐呼吸，俯肩耸背，大汗淋漓，面色
苍白或发绀，焦虑、烦躁，甚至出现意识模糊甚至昏迷。
根据患者说话的困难程
度可大致判断哮喘急性发作的严重程度，说话无明显的困难、语句无中断为轻度，说话费力、常有中断为中度，只能说简单的句子为重度，只能发单词甚或完全不
能说话为极重度。
体格检查，双肺可闻及广泛的高调哮鸣音，且随病情加重而增加，但在极重
度的患者，由于气道闭锁和严重的呼吸肌疲劳，哮鸣音可减弱甚至消失，称之为“沉默胸”，是病情危重的标志。
出现沉默胸的另一种可能是合并自发性气胸。
胸
廓呈过度充气状态，胸锁乳突肌等辅助呼吸肌参与呼吸运动，可出现鼻翼扇动、
三凹征等。
由于胸腔压力的改变影响静脉回流，可出现吸气时收缩压下降和奇脉，但在危重的患者奇脉反而消失。
由于呼吸肌特别是膈肌疲劳，可出现吸气时腹部
反而凹陷，称之为胸腹矛盾呼吸。
2.临床类型
2.1缓慢的重度发作
大多数重症哮喘发生于那些严重的、控制不良的患者，其症状在数日内逐渐
恶化。
相关的因素包括：重度哮喘患者通常肺功能的基础水平较低，且对抗炎治
疗的反应性相对较差；这类患者通常对呼吸困难的感知能力受损，无法感知自身
症状的恶化；这类哮喘患者通常都有心理社会障碍或抑郁情绪，常有否认病情的
倾向，依从性较差，不能坚持治疗和自我管理是其频繁急性发作的主要原因。
2.2突发性重度发作
某些患者的症状可能会在短期进展为重度哮喘发作，在数分钟或数小时内发
展为呼吸衰竭。
这种发作通常发生在哮喘控制不良伴每日峰流速大幅变异的背景上，但也可见于临床症状稳定的患者。
2.3致死性哮喘
部分哮喘患者在急性加重期间可能死于哮喘的危险性增高，此类患者一般称
为致死性哮喘或濒于致死性哮喘。
此类患者具有以下特征：发作过一次需要插管
的呼吸衰竭；不需插管但伴有呼吸性酸中毒的一次哮喘发作；在长期使用口服皮
质激素的情况下仍有两次或以上住院治疗；有两次哮喘时伴发纵隔积气或气胸。
而以下患者死于哮喘的危险性更大：在过去一年里曾因哮喘发作入院或曾两次及
以上到急诊就医，以前有突然性的发作或伴有低氧血症，高碳酸血症，非常低的
峰流速，需要收入重症监护病房，以及需要使用三类或以上哮喘治疗措施的患者。
虽然还不清楚过度使用β激动剂只是哮喘严重程度的标志，还是其本身就增加死
亡的危险性，但公认每月使用两瓶以上β激动剂，可使因哮喘死亡或濒临死亡的
危险性显著上升。
其他因素，如心理障碍，特别是抑郁，也会增加哮喘死亡的危险。
如前所述，所谓“低感知者”死于哮喘的风险更高，即患者对气流阻塞的感知
能力差异很大，那些对气道狭窄所造成的不适感觉最少的患者，更可能引起死亡。
因为残存的呼吸能力所剩无几之前，他们意识不到自己需要治疗。
在致死性哮喘
中比较特殊的有：突发致死性哮喘，这些患者的气道中并无痰栓形成，提示以极
度的平滑肌痉挛占优势，而在缓慢发作加重的患者，则以广泛的黏膜炎症为主。
其他突发型患者可能还有气道的急性水肿，可能与食物过敏症有关。
急性窒息性
哮喘：致死性哮喘中有少数患者可能会出乎意料地突然发生重度哮喘发作，其特
征为急骤发生反应性低下的症状，在数分钟或数小时内发展为呼吸衰竭，又称为
超急性哮喘或急性窒息性哮喘，主要见于支气管反应性很高的青年男性。
这类患
者通常在发作前并无哮喘控制不良的病史，在休息时并无显著的气流阻塞。
这一
类患者可在出现症状后数小时，偶尔只有数分钟，从运动耐受良好的相对无症状
状态进展至严重的状态，出现非常严重的呼吸功能不全，患者可能在见到医生之前，在向医院转运的途中或刚到达医院时，发生严重的呼吸功能不全或呼吸停止。
2.4脆性哮喘
1977年首次提出“脆性哮喘”的概念，此类哮喘患者的主要病理生理指标如用
力呼气容积，或峰流速呈现大幅度的波动。
总的来说脆性哮喘极为罕见。
此外亦
尚不清楚脆性哮喘与其他类型的哮喘患者是否存在不同的发病机制。
其发生机制
与下述因素有关：气道水肿、神经反射、类固醇激素反应性低下或吸收不良。
2.5流行性哮喘
在世界各地均有大规模哮喘急性发作的记录，称之为哮喘暴发或流行性哮喘，如果在短期内大量的哮喘患者前来就诊，无疑将加重卫生服务机构的负荷。
其特
点是患者年龄偏大、多具有特应质、吸烟，病情严重，每次暴发均有数例患者发
展为重度哮喘发作，到达急诊室时濒于呼吸停止而需要机械通气。
雷雨性哮喘：
有大雷雨天气发生哮喘暴发的报道。
据推测可能系花粉颗粒通过渗透作用在雨中
爆裂，触发先前已致敏的患者哮喘发作。
此外与斯氏密度也有关系。
3.实验室检查
3.1肺功能检查
症状与查体所见与气流阻塞程度和气体交换障碍严重度的相关性很差。
因此
应采用客观测量方法如肺功能测定或峰流速测定评估气流阻塞的严重程度。
肺功
能的测定对确定严重程度，指导治疗，决定是否入院和出院均非常重要。
所有的
急救医院都应备有肺功能仪或峰流速计，在治疗开始之前先进行检测，特别是对
于严重呼吸窘迫的患者，初步评估时单次峰流速测定可提供极为关键的信息。
呼
气峰流速率或1秒用力呼气容积可在床旁直接测定，大多数患者能够接受此项检查，但对于特别严重的患者可能有一定网难，因为深吸气可能诱发支气管收缩，
可以考虑推迟检查。
3.2动脉血气分析
动脉血气分析对重症哮喘价值很大，当PERF或1秒用力呼气容积严重降低时，需要常规进行血气分析。
早期常常表现为轻度低氧血症和低碳酸血症、呼吸性碱
中毒。
随着病情加重和持续时间延长，低氧血症更加严重。
另一项重要的客观检
测手段是动脉氧合状态，可采用非侵人性方法如脉搏血氧仪持续监测血氧饱和度。
血气分析可指导调整激素和支气管扩张剂治疗，以及决定是否采取加强治疗和辅
助通气。
3.3X线胸部检查
X线胸片对诊断哮喘并无帮助，在初诊时没有必要马上进行这项检查，但在
病情稍有缓解后应及时摄胸部X线片，以明确是否存在一些特殊情况或并发症，
如支气管肺炎、大叶型肺不张、气胸、纵隔积气等。
3.4其他检查
急性重度哮喘患者的心电图常有异常改变，包括电轴右偏、顺钟转、右束支
传导阻滞、室上性心律失常。
这些改变可能反映存在低氧血症、pH改变或肺动脉高压，也町能反映对心脏的直接机械效应。
随着气道阻塞或低氧血症的好转，心
电图改变通常会很快恢复正常。
急性重度哮喘加重时可能出现低钾血症、高血糖
和乳酸酸中毒。
引起低钾血症的原因主要为大剂量使用β2受体激动剂、激素以
及呼吸性碱中毒。
高血糖多由激素治疗所致。
4.诊断
对于一个具有典型的哮喘病史的患者，结合症状、体征，诊断哮喘急性发作
并不困难，而对那些既往病史不清楚来就诊而病情危重无法详细询问病史的患者，以及以突发的呼吸困难和意识障碍就诊的患者，诊断有一定的难度。
此时需要和
急性左心衰所致心源性肺水肿、大气道水肿、梗阻、心脑血管疾病、张力性自发
性气胸以及慢性阻塞性肺病急性加重等鉴别。
哮喘急性发作诊断程序中更重要的内容是评估发作的严重程度和对治疗的反
应性。
严重程度的判断依据临床症状和体征，结合必要的实验室检查如胸部X线、动脉血气分析等，简易的床旁肺功能测试对于判断严重程度和药物反应性均有很
大的价值。
另一个很重要的内容是识别可能发展为致死性哮喘的患者，其特点归纳如下：有需要插管和机械通气的濒于致死性哮喘的病史；在过去一年中因为哮喘而住院
或看急诊的患者；正在使用或最近刚刚停用口服糖皮质激素的患者；目前没有使
用吸入性糖皮质激素的患者；过分依赖速效β2受体激动剂，特别是每月使用沙
丁胺醇超过1瓶的患者；有心理疾病或社会心理问题，包括使用镇静剂；有对哮
喘治疗计划不依从的历史。
参考文献
[1] 沈华浩.支气管哮喘治疗研究近况[J].浙江医学,2000年01期.。