自发高血压大鼠左室肥厚心肌Kv4.2表达的动态变化

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氨氯地平对高血压大鼠心肌重构的影响

4各组大鼠心肌组织p－p38MAPK、AP－1蛋白的表达水平
p－p38MAPK蛋白在假手术组、模型组与实验组大鼠心肌组织中的相对表达量分别为0.20±0.07，0.94±0.06，0.36±0.10;AP－1蛋白相对表达量分别为0.31±0.12，0.98±0.02，0.42±0.11。模型组大鼠心肌组织p－p38MAPK、AP－1蛋白相对表达量均高于假手术组，而与模型组比较，实验组降低(均P＜0.05)，见图2.本研究中，实验组大鼠LVEDD、LVESD、LVPWD与IVSD及心肌组织AngⅡ，ALD、ANP含量均明显低于模型组，而LVEF与LVFS高于模型组，提示氨氯地平可有效改善肾性高血压大鼠心肌重构，进而改善心脏功能。氨氯地平可改善糖尿病大鼠缺血诱导的骨髓EPC动员障碍、缺血区血管新生及心肌梗死后心功能［9－10］。马香芹等［11］研究发现，替米沙坦和氨氯地平均能有效改善高血压左心室重构，其机制可能与降低血浆和心肌组织ANP、ALD含量相关。p38－MAPK信号通路在诱导心肌细胞凋亡与心肌功能障碍过程中均发挥重要作用［12］。AP－1是调节炎性细胞因子表达的重要转录因子，与AP－1位点结合后可增强炎症因子的转录水平，因此，其参与调控炎症反应的发生过程［13］。本研究中，与模型组比，实验组大鼠心肌组织p－p38MAPK、AP－1蛋白相对表达量降低，提示氨氯地平可能通过下调心肌组织p－p38MAPK、AP－1蛋白表达，抑制p38MAPK/AP－1通路的信号转导，从而有效改善肾性高血压大鼠心肌重构。
［7］取液氮中保存的心肌组织100mg，加入裂解液研磨均匀并充分裂解，4℃下以1.4×104r·min－1离心10min，取上清液，BCA法测定蛋白浓度，按常规方法进行凝胶电泳分离，转膜、封闭;分别加入一抗，4℃孵育过夜;加入二抗。显影后，用ImageJ图像处理系统分析蛋白条带灰度值，以β－actin为内参，并进行半定量分析。2.6用ELISA法检测心肌组织血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、醛固酮(ALD)与心钠素(ANP)含量［8］心肌组织采集同2.4，取心肌组织100mg研磨制备匀浆，以3000r·min－1离心15min，取上清液，用ELISA法检测心肌组织AngⅡ，ALD和ANP含量。

白藜芦醇对自发性高血压大鼠脑基底动脉重构的影响

白藜芦醇对自发性高血压大鼠脑基底动脉重构的影响王磊,刘华江,周成,余巍,张真摘要目的:探究白藜芦醇对高血压诱导的大鼠脑血管重构的逆转作用,并探讨其作用机制。方法:6周龄雄性自发性高血压大鼠(SHR)适应性喂养,WKY正常饲养大鼠作为对照组,正常喂养SHR大鼠分为模型组、阳性药物组、白藜芦醇高剂量组、白藜芦醇低

剂量组,每组8只。2周后测量各组大鼠尾动脉收缩压,苏木精-伊红(HE)染色检查大鼠基底动脉病理改变,提取基底动脉原代平滑肌细胞,胆囊收缩素八肽(CCK-8)、Transwell及划痕实验评估各组细胞增殖迁移与侵袭能力变化,酶联免疫吸附试验(ELISA)检测

各组大鼠静脉血中氧化应激因子变化,蛋白免疫印迹法(WesternBlot)检测细胞增殖相关磷脂酰肌醇-3激酶(PI3K)-蛋白激酶B(AKT)通路蛋白和上皮间质转化及增殖相关Snail蛋白表达水平。结果:与对照组相比,模型组大鼠基底动脉血管横断面积更小,基

底动脉血管壁厚度增加,细胞迁移能力、增殖能力与侵袭能力增加,血液中丙二醛(MDA)含量升高,超氧化物歧化酶(SOD)、还原型谷胱甘肽(GSH)及过氧化氢酶(CAT)活性降低,磷酸化PI3K(p-PI3K)、磷酸化AKT(p-AKT)以及Snail蛋白表达水平增加,差异均有

统计学意义(P

<0.05或P<0.01);与模型组相比,阳性药物组、白藜芦醇低剂量组与白藜芦醇高剂量组基底动脉血管横断面积增

加,基底动脉血管壁厚度下降,细胞增殖能力、迁移能力与侵袭能力下降,血液中MDA含量降低,SOD、GSH、CAT升高,p-PI3K、p-AKT

以及Snail蛋白表达减少,差异均有统计学意义(P

<0.05或P<0.01)。结论:白藜芦醇可以通过抑制PI3K-AKT信号通路的激活来

改善SHR大鼠高血压病理条件诱导的脑基底动脉血管重构及细胞功能异常。关键词自发性高血压;白藜芦醇;血管重构;氧化应激;实验研究

复合离子盐对两肾一夹高血压大鼠左室心肌肥厚和纤维化的影响及其机制的初步探讨

ｐｕｄｉｎｓｌｃｎａｌｒｔｅｌｆｖｎｒｌ ’ ｅｄｌｇｐｏｅｓｃｕｅｙｈｐｒｎｉｎｗｉｈｍｅｈｎｓｈｄｃｒｅａｏｏｄ — ｏｎａｔａｍｅｉａｔｅｅｔｃｅｓｒｍｏｅｉｒｃｓａｓｄｂｙｅｅｏｈｃｃａｉｍａｏｒｌｔｎｔｅｏｏｅｈｔｉｎｔｓｉｃｅｓｈｅｅｆＣ】ｊｅｒＮｃｆｓｍＲＮｔａｅｔ，ｌｖｌ０ａｃｎｕｉｍＲＡ、．ｅＬｎｏＡ．
ｐｒｎｉｅｒｔｅＧＦｎ－ｉｅａ．ＴｎｎＭｅｉｌｎｅｉ，ｉｊ０００Ｃｉ－ａｇ，ＯＧＤｎ－ｎＺＡａｇｎｇ，ｔ１（ｉｄａＵ￣ｒｔＴｎｎ３０７，ｈａ）／ｉｎａｃｓｙａｉｎ
将８０只ｗｓｒｉａ大鼠喂含８ｔ％普通盐饲料１周后，０只行二肾一夹经典造模，７１Ｏ只行假手术。将造模成功的大鼠随
机分为５：组离子盐组、缬沙坦组、环孢菌素Ａ组、普通加碘盐组和假手术组。１周后，２测量并比较各组收缩压、ｖ／Ｌｗ
００）ｖ／ＬＡＰ和ＣＦ与ＣｅｅｒＲＡ表达水平呈显著正相关。结论．。ＬｗＴ，Ｎ５ＶｌｎｎａｉｕｉｍＮ复合离子盐能够改善高血压性心肌
肥厚，其作用机制同降低ＣｌｎｕｉｍＮｃｆＲＡ表达水平相关。ａｉｅｒＲＡ、— ｓＮｅｎｏｍ关键词：复合离子盐；肾性高血压；左心室肥厚
－３９ｓ４．８９４，４１．６ｖ０９ ±１．１Ｐ＜０Ｏ）ｏｐｅｔＶｌｒｎｃｍｏｎｎｓｔｓｆｃｎａｅｏｔｇｎｔｃｍｒｓｇｈ１．１Ｃｍ￣ｄｗｈａａａ，ｏｐｕｄｉ ’ ｅｔｏｌｒｉｄｒｒ０ｅｉｅｒａｉ，ｔｓｏ，ｌａｅｓｍｉａｎａｅｏｒｎｔ

高血压大鼠心脏和血管MAPK磷酸酶-1表达的改变及对平滑肌细胞增殖的影响

高血压大鼠心脏和血管MAPK磷酸酶-1表达的改变及对平滑肌细胞增殖的影响柴三葆;卜定方;佟利家;唐朝枢【期刊名称】《中国应用生理学杂志》【年(卷),期】2002(018)001【摘要】目的和方法:比较自发性高血压大鼠(SHR)和对照(WKY)大鼠心脏和主动脉丝裂素活化蛋白激酶磷酸酶-1(MKP-1)及细胞外信号调节激酶(ERK-1)的表达,并观察用磷酸钙共沉淀方法转染MKP-1基因对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)刺激平滑肌细胞(VSMC)3H-胸腺嘧啶(3H-TdR)掺入的影响,以探讨MKP-1在细胞增殖中的调节作用.结果:①与WKY大鼠相比,SHR心脏和主动脉MKP-1呈低表达,分别降低53%和45%(P均<0.01);而SHR心脏和主动脉ERK-1呈明显高表达(P均<0.01),SHR心脏和主动脉ERK-1与MKP-1蛋白比值明显高于WKY. ②AngⅡ 10-7 mol/L刺激VSMC增殖较对照组增加257%(P<0.01),转染野生型MKP-1基因细胞可使AngⅡ刺激的3H-TdR掺入较未转染的细胞降低63%(P<0.05),转染突变型MKP-1基因和转染空载体的VSMC对AngⅡ的刺激与单纯AngⅡ组相比无明显抑制作用(P>0.05).结论:SHR心血管组织中促增殖肥大的ERK-1表达较其失活的MKP-1占优势,并且MKP-1可显著抑制AngⅡ刺激的VSMC增殖.【总页数】4页(P55-58)【作者】柴三葆;卜定方;佟利家;唐朝枢【作者单位】北京大学第一医院心血管研究所;北京大学第一医院中心实验室,北京,100034;北京大学第一医院心血管研究所;北京大学第一医院心血管研究所【正文语种】中文【中图分类】R541.3【相关文献】1.粉防己碱对自发性高血压大鼠血管平滑肌细胞增殖及对PDGF-B,bFGF和相关癌基因表达的影响 [J], 熊一力;王宏伟;姚伟星2.钙调神经磷酸酶对血管平滑肌细胞增殖中蛋白激酶G表达的影响 [J], 马旃;孙宁玲3.DDPH对自发性高血压大鼠血管平滑肌细胞增殖及癌基因表达的影响 [J], 熊一力;王宏伟;钱家庆4.高血压大鼠心脏和血管丝裂素活化蛋白激酶与其磷酸酶-1的表达 [J], 柴三葆;彭旭;许松;佟利家;庞永正;唐朝枢5.DDPH对实验性腹主动脉狭窄高血压大鼠血管平滑肌细胞增殖及癌基因表达的影响 [J], 熊一力;钱家庆;张志兵因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。

葡萄籽原花青素对自发性高血压大鼠左室重塑和氧化应激的影响

［摘要］目的观察葡萄籽原花青素（ＧＳＰ）对自发性高血压大鼠（ＳＨＲ）左室重塑和氧化应激的影响。方法８周龄雄性ＳＨＲ２４只随机分成４组（每组６只）：ＳＨＲ组、ＧＳＰ低剂量组（５０ｍｇ·ｋｇ。。·ｄ）和ＧＳＰ高剂量组（２００ｍｇ·ｋｇ～·ｄ）及卡托普利组（３０ｍｇ·ｋｇ一·ｄ）。６只同龄雄性Ｗｉｓｔａｒ—Ｋｙｏｔｏ大鼠设为对照组。治疗８ｗ后，测定尾动脉收缩压（ＳＢＰ）、全心重量指数（ＨＷ／ＢＷ）和左心室重量指数（ＬＶＷ／ＢＷ）；生化法检测左室心肌组织中丙二醛（ＭＤＡ）含量、超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）活性和抑制羟自由基（ＯＨ ·）能力；ＨＥ和Ｍａｓｓｏｎ染色下观察心肌细胞形态和胶原分布，并测定心肌细胞横截面积（ＣＳＡ）与心肌胶原容积分数（ＣＶＦ）；Ｗｅｓｔｅｒｎ印迹法检测左室心肌组织ｐ４７ｐｈｏｘ蛋白表达。结果ＧＳＰ能显著降低ｓＨＲ的ＳＢＰ（Ｐ＜Ｏ．０１），改善左室重塑参数、减少心肌组织ＭＤＡ含量及ｐ４７ｐｈｏｘ蛋白表达（Ｐ＜Ｏ．０５），提高ＳＯＤ活性及抑制ＯＨ ·能力（Ｐ＜Ｏ．０５），ＧＳＰ高剂量组作用尤为显著（Ｐ＜Ｏ．０１）。结论ＧＳＰ对ＳＨＲ左室重塑有减轻作用，可能与降低ＳＢＰ、抑制氧化应激及下调ｐ４７ｐｈｏｘ蛋白表达有关。
压的发病机制及其防治研究。第一作者：张先杰（１９８６．），男，硕士，主要从事高血压的新药开发研究。
ＳＨＲ组、ＧＳＰ低和高剂量组及卡托普利组，每组６只；６只ＷＫＹ大鼠为对照组。治疗组大鼠每日灌胃给药１次，分别为：ＧＳＰ５０ｍｇ · ｋｇ～ · ｄ。和２００ｍｇ·ｋｇ～·ｄ～；卡托普利３０ｍｇ·ｋｇ～·ｄ～；对照组及ＳＨＲ组给予等量蒸馏水灌胃。每次灌胃量２ｍ１，连续灌胃８Ｗ。１．２．２大鼠尾动脉收缩压（ｓＢＰ）测定采用Ｔａｉｌ．ｃｕｆ测压法，用大鼠无创尾动脉压测定装置、多通道生理信号采集处理系统（ＲＭ６４２０，成都仪器厂）进行动态检测，每周测压１次。１．２．３全心指数和心室指数测定灌胃治疗８Ｗ后，称量大鼠体重，６％水合氯醛（０．５ｍｌ／ｋｇ）麻醉大鼠，开胸且迅速摘取心脏，于预冷的生理盐水（４￣Ｃ）中冲洗，滤纸吸干，称重。于４￣Ｃ下去除左右心房、右心室和大血管等组织，保留完整的左心室（包括室间隔），滤纸吸干后称量其质量，分别计算全心质量指数（ｔｔＷ／ＢＷ）和左室质量指数（ＬＶＷ／ＢＷ）。１．２．４病理学指标观察在心脏左室中部沿横轴切取０．５ｃｍ厚的心肌组织，４％多聚甲醛溶液中固定，行ＨＥ染色和Ｍａｓｓｏｎ染色，显微镜下观察心肌细胞形态、大小及心肌间质胶原分布情况并使用Ｄｉｇｉｌａｂ２．Ｓ软件拍照（ｘ４００），每个切片中随机选取８０个左心室心肌细胞横切面，应用图像分析软件Ｉｍａｇｅ－ＰｒｏＰｌｕｓ６．０测量其横截面积，取平均值作为该大鼠的心肌细胞横截面积（ＣＳＡ）。同样方法测量并计算心肌问质胶原容积分数（ＣＶＦ），ＣＶＦ＝心肌问质胶原面积／所测视野面积。１．２．５心肌组织中ＳＯＤ、ＭＤＡ和抑制ＯＨ ·能力的测定将冻存大鼠心肌组织制成１０％的组织匀浆液，４℃ 、１２０００ｒ／ｍｉｎ离心５ｍｉｎ后取上清液，严格按照试剂盒说明书操作。

脑心通对高血压大鼠左心室重构的影响及机制

·３１９８·
ＷＯＲＬＤＣＨＩＮＥＳＥＭＥＤＩＣＩＮＥＤｅｃｅｍｂｅｒ．２０１９，Ｖｏｌ．１４，
王景武１李彬彬１孙克陆１吴永祥２
（１解放军第９０１医院心内一科，合肥，２３００３１；２江苏省人民医院急诊室，南京，２１００００）
摘要目的：探讨脑心通对自发性高血压（ＳＨＲ）大鼠左心室重构的影响及机制。方法：将ＳＨＲ大鼠随机分为低／高剂量组、模型组和对照组，每组２０只，１５只ＷＫＹ大鼠为正常组。模型组灌胃３００ｍｇ／ｋｇ卡托普利，低／高剂量组灌胃１０、２０ｇ／ｋｇ脑心通，正常组、模型组大鼠则灌胃等量生理盐水，１次／ｄ，各组均干预３个月。分别于干预４、８、１２周检测各组大鼠尾动脉收缩压，超声心动图评估各组大鼠左心室形态及左心收缩功能，用苏木精伊红（ＨＥ）染色观察大鼠心肌组织病理学形态，蛋白免疫印迹法检测各组大鼠心肌组织中ＰＰＡＲα、ＰＰＡＲγ蛋白表达。结果：与正常组比较，术后４周、８周、１２周模型组尾动脉收缩压升高；而低／高剂量组和对照组较模型组降低，且高剂量组低于低剂量组，差异有统计学意义（Ｐ＜００５）。模型组ＬＶＤｄ、ＬＶＤｓ较正常组升高，而低／高剂量观察组和对照组较模型组降低，差异有统计学意义（Ｐ＜００５）；模型组ＬＶＳｄ、ＬＶＳｓ、ＬＶＥＦ、ＦＳ较正常组降低，而低／高剂量组和对照组较模型组升高，差异有统计学意义（Ｐ＜００５）。与正常组比较，模型组大鼠心肌组织中ＰＰＡＲα、ＰＰＡＲγ蛋白水平升高，差异有统计学意义（Ｐ＜００５），而对照组及低／高剂量组较模型组降低，差异有统计学意义（Ｐ＜００５）。结论：脑心通可剂量依赖性降低ＳＨＲ大鼠血压，减轻大鼠左心室重构，其机制可能与上调ＰＰＡＲα、ＰＰＡＲγ蛋白表达相关。关键词高血压；脑心通；血压；心肌损伤；过氧化物酶体增殖物激活受体

降压清心方对高血压大鼠降压及逆转左室肥厚的实验研究

降压清心方对高血压大鼠降压及逆转左室肥厚的实验研究虞东玲;汪涛;郑偕扣;李烨【期刊名称】《中西医结合心脑血管病杂志》【年(卷),期】2011(9)11【摘要】目的观察降压清心方对自发性高血压大鼠(SHR)的降压作用,探讨其对心脏保护的可能作用机制.方法将24只8周～10周龄雄性SHR随机分为4组,模型组、中药组(降压清心方组)、西药组(雷米普利组)、中西医结合组(降压清心方+雷米普利组),每组6只,并设正常8周龄SD大鼠6只为正常组.共观察4周.给药后每周测血压；给药前和给药4周后检测心脏彩超指标.结果连续给药4周,中药组、西药组、中西结合组可以抑制SHR收缩压,且随周龄的增长有增加趋势.用药4周后,各治疗组左室收缩末期内径(LVDs)、左室舒张末期内径(LVDd)均低于模型组,中西结合组与模型组比较有统计学意义(P＜0.05).各治疗组收缩末期室间隔厚度(IVSTs)、舒张末期室间隔厚度(IVSTd)低于模型组,中西结合组与模型组比较有统计学意义(P ＜0.05).中西结合组IVSTd较用药前减小,且有统计学意义(P＜0.05).各治疗组舒张末期左室后壁厚度(LVPWs)、舒张末期左室后壁厚度(LVPWd)低于模型组,各治疗组LVPWs、LVPWd较用药前减小,且中西结合组与模型组比较有统计学意义(P＜0.05).各治疗组射血分数(EF)均高于模型组,中西结合组EF较用药前增加.结论降压清心方可以抑制自发性高血压大鼠收缩压,随周龄的增加而增加,并有预防和减轻左室肥厚的作用.【总页数】2页(P1350-1351)【作者】虞东玲;汪涛;郑偕扣;李烨【作者单位】天津中医药大学第一附属医院,300193;天津中医药大学第二附属医院,300150;天津中医药大学第二附属医院,300150;天津中医药大学第二附属医院,300150【正文语种】中文【中图分类】R544.1;R285.15【相关文献】1.降压清心方对高血压大鼠心肌纤维化及神经内分泌影响的实验研究 [J], 虞东玲;汪涛;郑偕扣;李烨2.抗高血压药物对自发性高血压大鼠降压及逆转左室肥厚作用 [J], 王华军;吴可贵3.缬沙坦降压、逆转肾性高血压大鼠左室肥厚和对血小板聚集率的影响 [J], 盛燕辉;陆凤翔;祖勤;丁建花;饶曼人4.清肝降压颗粒逆转自发性高血压大鼠左室肥厚的实验研究 [J], 王莉;刘玉玲;王娜娜5.降压清心方对高血压大鼠降压及心脏保护作用的机制研究 [J], 郑偕扣;赵英强;虞东玲;李艳芬;孙兰军;汪涛因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。

高血压大鼠左室重构时Toll样受体4的表达及作用

高血压大鼠左室重构时Toll样受体4的表达及作用姜华;曲鹏;王纪文;李贵华【期刊名称】《中国心血管杂志》【年(卷),期】2008(13)4【摘要】目的探讨Toll样受体4(toll like receptor4,TLR4)在高血压大鼠左室重构中的表达及作用.方法健康雄性sprague-dawley(SD)大鼠6～8周龄,体重160～190 g.采用两肾一夹法建立Goldblatt鼠模型,45只SD大鼠随机分为高血压组(25只)和假手术组(20只).每周测1次尾动脉压,每两周测1次超声心动图.术后第8周,应用RT-PCR及Western-blot从mRNA及蛋白水平检测左室心肌TLR4的表达情况;放免法检测血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)的含量.结果与假手术组相比,术后8周高血压组尾动脉压、收缩末期经线室壁应力(Meridional end-systolic wall stress,MESS)及左室重量指数(left ventricle mass index,LVMI)、相对室壁厚度(relative wall thickness,RWT)和心肌AngⅡ含量均明显增高(P<0.01);高血压组大鼠左室心肌组织中TLR4 mRNA及蛋白表达水平也明显升高(P<0.01).相关性分析TLR4蛋白表达与LVMI、RWT呈正相关;同时与动脉压、MESS及局部Ang Ⅱ含量相关.结论高血压左室重构时TLR4表达明显增高,表明TLR4及其介导的免疫、炎症反应可能参与高血压左室重构的发生发展,持续的压力负荷及心肌局部AngⅡ含量可能对左室心肌TLR4表达起到重要调节作用.【总页数】4页(P273-276)【作者】姜华;曲鹏;王纪文;李贵华【作者单位】116027,大连医科大学附属第二医院心内科;116027,大连医科大学附属第二医院心内科;116027,大连医科大学附属第二医院心内科;116027,大连医科大学附属第二医院心内科【正文语种】中文【中图分类】R5【相关文献】1.高血压大鼠血管平滑肌细胞内质网应激时葡萄糖调节蛋白94与C/EBP同源蛋白的表达及氨氯地平对其的干预作用 [J], 郭丽;赵连友;刘静;叶季鲜;李梅玲;周静;伍建斌2.MMP－9／TIMP－1在自发性高血压大鼠左室重构中的表达及血脂康胶囊的调控作用 [J], 朱桂平;王卓;林忠伟3.血压平逆转二肾一夹肾性高血压大鼠左室重构的作用及机制的研究 [J], 胡有志;石杰;屈松柏;向楠;柯于鹤;冯德勋;李大锋4.替米沙坦联合应用比索洛尔与贝那普利时对改善肾血管性高血压大鼠左室重构的差异 [J], 刘宇飞;龙晓凤;刘辉;吕振芳5.ARB类药物对2K1C型肾血管性高血压大鼠左室重构方面的类效应及作用研究[J], 徐庆波;白广海;许晓茹;王恒亮因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。

两肾两夹高血压与自发性高血压大鼠左心室肥厚的比较

两肾两夹高血压与自发性高血压大鼠左心室肥厚的比较周四桂;高洁;符佳佳;方健;覃嘉;刘培庆【期刊名称】《蛇志》【年(卷),期】2008(20)2【摘要】目的比较两肾两夹和自发性高血压大鼠左心室肥厚的异同.方法采用不同周龄两肾两夹高血压和自发性高血压大鼠模型,测定动脉血压和心肌肥大指数, 超声心动图观察左心室结构和功能,左心室插管检测血流动力学指标.结果不同周龄两肾两夹高血压和自发性高血压大鼠的血压及心肌肥大指数均显著高于周龄匹配的对照大鼠.与对照组相比,手术后4周的两肾两夹大鼠及8、12、16周龄的自发性高血压大鼠,其室间隔及左室后壁厚度均明显增加,左室内径显著减小,呈现出明显的向心性肥厚.而手术后8周及12周的两肾两夹大鼠,其室间隔及左室后壁厚度均明显减小,左室内径显著增大,呈明显的离心性肥厚.同时,手术后8周、12周的两肾两夹大鼠以及16周龄的自发性高血压大鼠,其射血分数、缩短分数、室内压最大上升和下降速率均较对照组显著降低,左室舒张末压及等容舒张期压力下降的时间常数明显升高.表明随时间延长,二者心功能都有不同程度的下降.结论两肾两夹高血压和自发性高血压大鼠均发生了不同程度的左心室肥厚,但其肥厚表型不同.【总页数】5页(P94-98)【作者】周四桂;高洁;符佳佳;方健;覃嘉;刘培庆【作者单位】广东药学院药理教研室,广东广州,510006;中山大学药学院药理与毒理学实验室,广东广州,510080;中山大学药学院药理与毒理学实验室,广东广州,510080;中山大学药学院药理与毒理学实验室,广东广州,510080;中山大学药学院药理与毒理学实验室,广东广州,510080;中山大学药学院药理与毒理学实验室,广东广州,510080;中山大学药学院药理与毒理学实验室,广东广州,510080【正文语种】中文【中图分类】R-332;R544.1【相关文献】1.高钾饮食对两肾一夹型高血压大鼠血压、肾小球和肾、脾小动脉的影响 [J], 张建中;张宏彦2.前胡丙素对两肾两夹肾性高血压大鼠心脏重构及心功能的影响 [J], 周四桂;黄河清;陈少锐;饶曼人;刘培庆3.基于TLR4/NF-κB通路探讨滋阴潜阳方对两肾一夹高血压大鼠肾损伤保护作用的机制 [J], 濮燕屏;程斌4.N-ras在自发性高血压和两肾-夹型高血压大鼠肾脏动脉丛表达的比较研究 [J], 路静;杨玲娣;张建中;安欣;常越;郭凤英;景丽5.两肾一夹型与自发性高血压大鼠肾病变的比较 [J], 安欣;张建中;杨侃;郭风英;景丽因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。

氨氯地平对自发性高血压大鼠内皮舒张功能的影响

氨氯地平对自发性高血压大鼠内皮舒张功能的影响段留法;郑秋甫;曾强;唐朝枢【期刊名称】《解放军医学院学报》【年(卷),期】2002(023)003【摘要】目的:探讨自发性高血压大鼠(spontaneously hypertensive rat,SHR)内皮舒张功能的改变及氨氯地平能否改善SHR血管内皮舒张功能.方法: 采用体外灌注的方法测定WKY大鼠正常血压组、SHR对照组及SHR氨氯地平治疗组大鼠胸主动脉环对不同浓度乙酰胆碱(Ach)的舒张反应变化.结果:SHR治疗组的血压[(18.5±2.2 )kPa]明显低于SHR对照组[(27.5±2.7)kPa] (P=0.0000),与WKY大鼠血压[(16.8±1.4)kPa]相比无显著性差异(P= 0.1163);与WKY大鼠比较,SHR胸主动脉环对乙酰胆碱的舒张反应明显减弱(P=0.0006).治疗组胸主动脉对乙酰胆碱的最大舒张反应(78.8%±8.6%)明显高于对照组(64.7%±10.2%),二者有极显著性差异(P=0.019).但仍低于WKY大鼠(90.01%±11.4%)(P=0.0418).结论: SHR内皮依赖的血管舒张功能减低,氨氯地平长期治疗显著降低SHR血压并明显改善SHR受损的内皮舒张功能,但并不能完全逆转.【总页数】3页(P173-175)【作者】段留法;郑秋甫;曾强;唐朝枢【作者单位】解放军总医院,南楼二科,北京,100853;解放军总医院,南楼二科,北京,100853;解放军总医院,南楼二科,北京,100853;北京医科大学,心血管基础研究所,北京,100083【正文语种】中文【中图分类】R544.1【相关文献】1.自发性高血压大鼠恐惧情绪与内皮舒张功能障碍的相关性 [J], 薛一涛;张颖;苏文革;王世军;林海青2.苯那普利对自发性高血压大鼠血管内皮舒张功能的改善作用 [J], 段留法;郑秋甫;曾强;唐朝枢3.左旋氨氯地平对自发性高血压大鼠左室肥厚及内皮素-1表达的影响 [J], 王睿;吕吉元;张明升;刘宇;李洁;宋俊丽;张文静4.左旋氨氯地平对自发性高血压大鼠内皮功能的保护作用 [J], 王睿;吕吉元;张明升;刘宇;李洁;宋俊丽;张文静5.自发性高血压大鼠内皮依赖性舒张功能降低的发生机制 [J], 李晋红;林杰;李洁;曹永孝因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。

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Ｃｉａ２ｅａｔｅｔａｉｏｙｔｅｅｏｄＡｌｔｄＨｏｉｌＳＮＹｔｓｎＵｉｒｉ，ｕｎｚｏ１１￣Ｃｉａｈ，ＤｐｒｎＣｒｏｇ，ｈｃｎｆｉｅｓｔＵａｅｎｅｓｙＧａｇｈｕ５０２ｈｎ）ｎ．ｍｏｄｌｆＳｉａｐａｏｆ－ｖｔ
ＨＵＮＧＩｇｎＨＵＧＺｉｉｅ（ＣｏｍｔｅｏｄＡｌｔｄＨｓｉｌｆＧａｇｈｕＭｅｉｌｏｅｅＧａｇｈｕ５０６，Ａｉｔｄ，ＡＮｈｂｎ１￣Ｒｏ，ｈＳｃｎｆｉｅｏｐｔｕｎｚｏｄｃｌｇ，ｕｎｚｏ１２０ｎａＥｅｉａａｏａＣｌ
【ｂｔｃ】Ｏｊｃｖｏｔｙｈｙａｉｃａｇｖ．ｅｐｅｉｆｖｎｉｌｐｒｏｈｄｍｏａｉｆｐｎ－Ａｓａｔｒｂｔｅｕｅｎｍｃｈｎｅｆ４ｒｓｎｎｌｔｃａｈｅｒｐｉｙｃｒｕｏｏｔｅｉＴｓｄｔｄｏＫ２ｘｓｏｉｅｅｒｕｒｙｔｅｔｄｍｓａ
照组。结果 ① 自发高血压大鼠的左心室质量指数和心脏质量指数明显大于ｗｉａ— ｙｔｓｒＫｏｏ大鼠（０１；在自发高血压大鼠中，ｔ尸＜．）ｏ各组大鼠的心脏质量指数和左心室质量指数具有明显差别（００）尸＜．１。② 自发高血压大鼠左室肥厚心肌Ｋ４ｖ．２的表达明显低于Ｗｉａ— ｙｔｓｒＫｏｏ大鼠（０１；在自发高Ａｅ大鼠中，各组大鼠左室肥厚心肌Ｋ４ｔＰ＜．）０ｔ，ｖ．２的表达具有明显差别（００）Ｐ＜．１。③Ｋ４ｖ．２的
ｃｎｌｌｗｒｈｎｔａｏＷｉａ－ｙｔｔＰ＜．１ＩＨｔｅＫ４２ｅｐｅｓｎｓｉｉｃｎｌｄｅｅｔＰ＜．１．ｈｒｓｉｉ— ａｔｅａｔｆｓｒｏｏａ（０）ｎＳＲ，ｖ．ｘｒｓｉｇｆａｔｉｒｎ（０）￣ＴｅｅｇｆｙｏｔｈｔＫｒ０．ｈｏｗａｓｉｎｙｆ０ｗａｓｎｉ
１－ｅｓｒｙｔｔａｅｖｄａｅｏｔｌｒｕ．ｅｕｔ ④ ＴｅＬＭＩｎＭＩｆＨｒｉｉｃｎｌｉｈｒｈｏｅｏｗｅｋＷｉａ－ｏｒｓｒｅｓｎｒｏｐＲｓｌ０ｔＫｏａｗｓｈｔｃｏｇｓｈＶｄＨＲｗｅｅｇｆａｔｈｇｅａｔｓｆａｏＳｓｎｉｙｔｎｈ
Ｗｉａ— ｙｔｒｔ＜．１．ｎＳＲｔｅＶＭＩｄＨｅｅｓｉｃｎｌｄｆｒｎ＜．１．Ｔｅｖ．ｅｐｅｓｎｉＳＲｗａｇｉｓｒｏｏａｔＫ００）ＩＨ，ｈＬＭ１ｒｉｆａｔｉｅｅｔＯ０）② ｈ４２ｘｒｓｏＨｓｉｎｆｎａｗｇｉｎｙＫｉｎｓｉ
表达与左心室质量指数呈负相关关系（＝一．，Ｐ＜．）ｒＯ９９００。结论左心室肥厚越明显，心肌Ｋ４１ｖ．２的表达越低。
【关键词】高血压；左心室肥厚；Ｋ４２ｖ．
中图分类号：Ｒ４．５４１文献标识码：Ａｄｉ０３３￣ｉｎ１７ — ６９２１．．８ｏ１．６．ｓ．６４４５．０００：９ｓ０８２
ｎｏｓｙｅｔｓｅａ（ＨＲ．ｔｏｓＫ４２ｅｐｅｓｎｗｓａｕｅｆｖｎｒｕａｏａｄｍｆ０２ｄ３一ｅＨＲｂｅｅｕｌｈｐｒｎｉｔＳ）Ｍｅｄｖ．ｘｒｓｉａｓｒｄｉｌｔｅｔｃｌｍｙｃｒｉｏ，０ａ０ｗｅｋＳｔｙｅｖｒｈｏｍｅｎｅｉｒｕ１ｎｙｈＷｅｔｍ— ｌｃｎｑｅａｔｅｓｍｅｔ，ｈｅｒｍａｓｉｄｘ（ｓｅＢｏｔｈｉ，ｔａｉｔｅｈａｔｓｎｅＨＭＩｎｆｖｎｃｌｓｉｄｘ（Ｖ）ｒａｓｔｄｄＴｅｔｅｕｈｍｅ）ａｄｌｅｔｕａｍａｓｎｅＬＭＩｗｅｅｌｓｉ．ｈｅｔｉｆｒｏｕｅ
【要】目的探讨自高血压大鼠左室肥厚心肌Ｋ４表达的动态演变规律。方法采用Ｗｅｅ－ｌ方法分别测定１、摘发ｖ．２ｓｒＢｏｔｎｔ０
２Ｏ和３龄自发高血压大鼠左室心肌Ｋｖ．．同时测定大鼠心脏质量指数和左心室质量指数。以１龄ＷｉａＫｏｏ大鼠为对Ｏ周４２Ｏ周ｓｒｙｔｔ－
临京医程２０月７学工０年８第１卷第８１期
・
论著・
自发高血压大鼠左室肥厚心肌Ｋ４２ｖ．表达的动态变化
黄景棠。黄至斌
（广州医学院第二附属医院心电图室，广东广州５０６；１２０
中山大学附属第二医院心内科，广东广州５０２）１１０
ＴｈｎｍｉａｇｆｅＤｙａｃＣｈｎｅｏ４２ＥｐｅｓｏｆｎｒｃｌｒＨｙｅｔｏｈｅｙｃｒｉｍｆＳｏｔｎｏｓｙＨｙｅｔｎｉｅＲａＫｖ．ｘｒｓｉｎｉＬｅｔＶｅｔｉｕａｐｒｒｐｉｄＭｏａｄｕｏｐｎａｅｕｌｐｒｅｓｖｔｎ