新生儿缺氧缺血性脑病疾病
新生儿缺氧缺血性脑病疾病
新生儿缺氧缺血性脑病(hypoxic-ischemic encephalopathy of newborn，HIE)是指各种缘由引起的缺氧和脑血流量削减而导致的新
生儿脑损伤，脑组织以水肿、软化、坏死和出血为主要病变，是新
生儿窒息重要的并发症之一，是导致儿童神经系统伤残的常见缘由
之一。重者常有后遗症，如脑性瘫痪、智力低下、癫痫、耳聋、视
力障碍等。本症不仅严峻威逼着新生儿的生命，并且是新生儿期后
病残儿中最常见的病因之一。
病因
新生儿缺氧缺血性脑病是由什么缘由引起的？
(一)发病缘由
引起新生儿缺氧缺血性脑损害的因素许多：
1.缺氧
(1)围生期窒息：包括产前、产时和产后窒息，宫内缺氧、胎盘功
能特别、脐带脱垂、受压及绕颈;特别分娩如急产、滞产、胎位特别;胎儿发育特别如早产、过期产及宫内发育迟缓。
(2)呼吸暂停：反复呼吸暂停可导致缺氧缺血性脑损伤。
(3)严峻肺部感染：新生儿有严峻呼吸系统疾病，如严峻肺部感染
也可致此病。
2.缺血
(1)严峻循环系统疾病：心搏骤停和心动过缓，严峻先天性心脏病，重度心力衰竭等。
(2)大量失血：大量失血或休克。
(3)严峻颅内疾病：如颅内出血或脑水肿等。
在HIE病因中新生儿窒息是导致本病的主要缘由，产前和产时窒
息各占50%和40%，其他缘由约占10%。
(二)发病机制
1.血流淌力学变化缺氧时机体发生潜水反射。为了保证重要生命
器官(如脑、心)的血供，脑血管扩张，非重要器官血管收缩，这种
自动调整功能使大脑在轻度短期缺氧时不受损伤。如缺氧连续存在，脑血管自主调整功能失代偿，脑小动脉对灌注压和CO2浓度变化的
反应力量减弱，形成压力相关性的被动性脑血流调整过程，当血压
降低时脑血流削减，造成动脉边缘带的缺血性损害。
2.脑细胞能量代谢衰竭缺氧时细胞内氧化代谢障碍，只能依靠葡
萄糖无氧酵解产生能量，同时产生大量乳酸并积累在细胞内，导致
细胞内酸中毒和脑水肿。由于无氧酵解产生的能量远远少于有氧代谢，必需通过增加糖原分解和葡萄糖摄取来代偿，从而引起继发性
的能量衰竭，致使细胞膜上离子泵功能受损，细胞内钠、钙和水增多，造成细胞肿胀和溶解。
3.再灌注损伤与氧自由基的作用缺氧缺血时氧自由基产生增多和
清除削减，大量的氧自由基在体内积聚，损伤细胞膜、蛋白质和核酸，致使细胞的结构和功能破坏。氧自由基中以羟自由基对机体危
害性最大。黄嘌呤氧化酶和脱氢酶主要集中在微血管的内皮细胞中，致使血管内皮受损，血脑屏障的结构和完整性受到破坏，形成血管
源性脑水肿。
4.Ca2 内流缺氧时钙泵活性减弱，导致钙内流，当细胞内Ca2 浓度过高时，受Ca2 外调整的酶被激活。磷脂酶激活，可分解膜磷脂，产生大量花生四烯酸，在环氧化酶和脂氧化酶作用下，形成前列环素、血栓素及白三烯。核酸酶激活，可引起核酸分解破坏。蛋白酶激活，可催化黄嘌呤脱氢酶变成黄嘌呤氧化酶，后者在恢复氧供和血流时催化次黄嘌呤变成黄嘌呤，同时产生自由基，进一步加重神经细胞的损伤。
5.兴奋性氨基酸的神经毒性作用能量衰竭可致钠泵功能受损，细胞外K 积累，细胞膜持续去极化，突触前神经元释放大量的兴奋性氨基酸(谷氨酸)，同时伴突触后谷氨酸的回摄受损，致使突触间隙内谷氨酸增多，过度激活突触后的谷氨酸受体。非N-甲基-D-门冬氨酸(NMDA)受体激活时，Na 内流，Cl-和H2O也被动进入细胞内，引起神经元的快速死亡;NMDA受体激活时，Ca2 内流，又可导致一系列生化连锁反应，引起迟发性神经元死亡。
6.一氧化氮(NO)的双相作用 NO也是一种气体自由基，可与O2发生反应，产生过氧化亚硝基阴离子(ONOO-)，并进一步分解成OH-和NO2-，当有金属铁存在时，ONOO-能分解产生自由基NO2-，OH-和NO2-具有很强的细胞毒性作用。此外，NO也可介导谷氨酸的毒性作用，还可通过损害线粒体、蛋白质和DNA而直接引起神经元损伤。缺氧缺血时，Ca2 内流，当细胞内Ca2 积聚到肯定水平常，可激活一氧化氮合酶(NOS)，合成大量的NO。NOS有3种不同的亚型，神经
元型和诱导型NOS分别介导早期和晚期神经毒性作用，而内皮细胞
型NOS产生的NO能扩张血管而起神经爱护作用。
7.凋亡与迟发性神经元死亡过去认为缺氧缺血后神经细胞损伤是
由于急性能量衰竭造成细胞坏死，但不能解释窒息复苏后患儿可有
短暂的相对正常期，而于数小时后消失迟发性脑损伤的表现。讨论
证明缺氧缺血可引起两种不同类型的细胞死亡，即坏死和凋亡，迟
发性神经元死亡实质上就是细胞凋亡，在动物模型中检测到一系列
凋亡相关基因的表达。
总之，HIE的发病机制特别简单，是由多种机制综合作用所致的
一系列生化连锁反应的结果。大量的讨论证明多数神经元不是死于
缺氧缺血时，而是死于缺氧缺血后数小时至数天，这种迟发性的细
胞死亡是可以通过缺氧缺血后开头的干预来预防或减轻的。
HIE的病理变化与胎龄、损伤性质和程度亲密相关，主要有4种
病理类型。一是两侧大脑半球损伤：主要见于足月儿，窒息为不完
全性，首先发生器官间的血液分流(潜水反射)以保证心、脑血供，
随着缺氧持续，血压下降，血流其次次重新分布(脑内分流)，即大
脑半球的血供由于前脑循环血管收缩而削减，而丘脑、脑干和小脑
的血供则由于后脑循环血管扩张而增加。因此，大脑半球较易受损，常伴严峻脑水肿。二是基底节、丘脑和脑干损伤：为完全性窒息，
两次血流重新分布的代偿机制失效，脑部损害以丘脑和脑干为主，
而脑外器官和大脑半球的损害可不严峻，脑水肿较轻。三是脑室四
周白质软化：主要见于早产儿，侧脑室四周缺氧缺血，导致深部白
质脑细胞死亡，常呈对称性分布，以后可发生以两下肢受累为主的
瘫痪。四是脑室四周室管膜下/脑室内出血：主要见于早产儿，室管
膜下生发组织出血，伴脑室内出血。
症状
依据病情不同分轻，中，重三度：
(一)轻度：过度觉醒状态，易激惹，兴奋和高度感动性(抖动，震颤)，肌张力正常，拥抱反射活跃，吸吮反射正常，呼吸平稳，无
惊厥，症状多在3天内渐渐消逝，预后良好。
(二)中度：抑制状态，嗜睡或浅昏迷，肌张力低下，50%病例
有惊厥发作，呼吸暂停和拥抱，吸吮反射减弱，足月儿上肢肌张力
降低比下肢严峻，提示病变累及矢状窦旁区，早产儿如表现为下肢
肌张力降低比上肢重，则提示病变为脑室四周白质软化，如症状持
续7～10天以上，可能有后遗症。
(三)重度：患儿处于昏迷状态，肌张力极度低下，松软，拥
抱反射，腱反射消逝，瞳孔不等大，对光反应差，前囟隆起，惊厥
频繁，呼吸不规章或暂停，甚至消失呼吸衰竭，重度患儿病死率高，存活者常留后遗症。
(一)多为足月适于胎龄儿，具有明显宫内窘迫史或产时窒息
史(Apgar评分1分钟3，5分钟6，经抢救10分钟后始有自主呼吸，或需用气管内插管正压呼吸2分钟以上者)。
(二)意识障碍是本症的重要表现，生后即消失特别神经症状
并持续24小时以上，轻型仅有激惹或嗜睡;重型意识减退，昏迷或
(三)脑水肿征候是围产儿HIE的特征，前囟饱满，骨缝分别，头围增大。
(四)惊厥：多见于中，重型病例，惊厥可为不典型局灶或多
灶性，阵挛型和强直性肌阵挛型，发作次数不等，多在生后24小时
发作，24小时以内发后遗症发病率明显增加。
(五)肌张力增加，减弱或松软，可消失癫痫。
(六)原始反射特别：如拥抱反射过分活跃，减弱或消逝，吸
吮反射减弱或消逝。
重症病例消失中枢性呼吸衰竭，有呼吸节律不齐，呼吸暂停，以及眼球震颤，瞳孔转变等脑干损伤表现。
HIE的临床症状以意识状态，肌张力变化和惊厥最重要，是
区分脑病严峻程度和后遗症的主要指标。
【诊断】
新生儿HIE的诊断主要依据病史和临床表现，但同时要做影
像学和其他检查，对病情严峻程度及预后进行评价。
1.病史有明确围生缺氧史，特殊是围生重度窒息史患儿。
2.神经系统症状体征生后1周尤其头3天内消失特别神经症状，病情较重时前囟饱满，惊厥，中枢性呼吸衰竭等。
3.合并症常合并吸入性肺炎，严峻时可同时存在颅内出血。
4.帮助检查颅脑CT及颅脑B超检查对诊断，分度，估量预
后及鉴别诊断有肯定意义。
【试验室检查】
1.生化指标测定神经烯醇化酶(NSE)，S-100蛋白(S-100)和
脑型肌酸磷酸激酶(CK-BB)存在于神经组织的不同部位，HIE后6～
72h它们在血液和脑脊液中的上升和脑损害程度呈正相关，能敏感
地作为HIE早期诊断和评估预后的标志物。
2.其他依据病情选择动脉血气分析，血糖，电解质，尿素氮，血小板，凝血酶原时间，凝血时间，纤维蛋白原等检测。
【帮助检查】
1.胸部X线检查常有吸入性肺炎。
2.头颅CT检查
(1)轻度：散在，局灶性低密度影分布于2个脑叶。
(2)中度：低密度影超过2个脑叶，白质灰质对比模糊。
(3)重度：充满性低密度影，灰质白质界限消逝，但基底节及
小脑尚有正常密度，中，重度者常有颅内出血，正常新生儿尤其是
早产儿脑水分多，髓鞘发育不成熟，可存在广泛的低密度，因此低
密度的诊断CT值应在18以下，在HIE急性期，脑水肿比较明显，
可能会掩盖脑细胞损伤，并且病情还在变化之中，所以早期影像学
检查不能反映预后，需在2～4周后复查。
3.颅脑超声检查
(1)普遍回声增加，脑室变窄或消逝，提示有脑水肿。
(2)脑室四周高回声区，多见于侧脑室外角的后方，提示可能有脑室四周白质软化。
(3)散在高回声区，由广泛散布的脑实质缺血所致。
(4)局限性高回声区，表明某一主要脑血管分布的区域有缺血性损害。
4.磁共振成像(MRI) MRI不仅能检出急性期HIE的存在，分布和严峻性，而且能关心推断预后，还能发觉髓鞘形成是否延迟或特别，以推断神经发育状况。
5.脑功能检查
(1)脑电图(EEG)检查：表现为节律紊乱，低波幅背景波上的棘慢波爆发或持续充满性慢活动;消失“爆发抑制”，“低电压”甚至“电静息”，则为重度HIE，脑电图特别程度与病情轻重程度相平行，脑电图正常或单灶者，预后好;持续特别(等电位，低电位，快波，暴发抑制波形等)脑电图，尤其是周期性，多灶性或充满性转变者，是神经系统后遗症的信号。
(2)脑干听觉诱发电位(BAEP)：：表现为出波延迟，埋伏期延长，波幅变平及波脱失，动态观看V波振幅及V/I振幅比值，若持续偏低提示神经系统损害。
(3)多普勒超声脑血流速度(CBV)测定：有助于了解脑灌注状况，高CBV提示存在脑血管麻痹和缺乏自主调整，低CBV提示存在广泛的脑坏死，低灌注，甚至无灌流。
6.脑代谢监测
(1)磁共振频谱(MRS)：MRS是一种无创伤性检测体内化学成分(如脑组织的ATP，磷酸肌酸，乳酸等)的方法，能在活体上测得脑组织的代谢状况，比MRI能更早期敏感地反映缺氧缺血脑损伤程度。
(2)近红外光谱测定技术(NIRS)：NIRS是近年来国外新兴的光学诊断技术，可直接测出脑组织中氧合血红蛋白及还原血红蛋白的变化，实际了解脑内氧合状况，间接反映脑血流淌力学状况及细胞内生物氧化过程。
鉴别
新生儿缺氧缺血性脑病简单与哪些疾病混淆？
留意与宫内感染、中枢神经畸形、颅内出血等疾病鉴别。
1.新生儿颅内出血 CT检查可证明为颅内出血，可明确显示出血的类型、位置、形态、大小范围、出血量和对四周脑组织的压迫状况;而HIE病理变化包括脑水肿、脑组织坏死和颅内出血。这些病理转变可由临床表现及CT扫描证明。
2.头颅的先天畸形和病毒感染若缺氧缺血发生在诞生前几周或几个月时，患儿在诞生时可无窒息，也无神经系统症状，但在数天或数周后消失亚急性或慢性脑病的表现，临床上较难与先天性脑畸形或宫内病毒感染相区分。CT检查可反映头颅的先天畸形。病原学和血清特异抗体检查有利于病毒感染性疾病的鉴别。
并发症
新生儿缺氧缺血性脑病可以并发哪些疾病？
常合并吸入性肺炎，常并发颅内出血、脑水肿、脑实质坏死及脑积水。HIE的近期不良预后是早期新生儿死亡，远期不良预后多为脑神经损害的后遗症。在存活病例中缺氧缺血越严峻，脑病症状持续时间越长者，越简单发生后遗症，且后遗症越重。后遗症常见的有发育迟缓、智力低下、痉挛性瘫痪、癫痫、耳聋、视力障碍等。预防
新生儿缺氧缺血性脑病应当如何预防？
本病的预防重于治疗主要在于预防围产期窒息的发作，要不断提高产科技术，准时处理宫内窘迫，尽快结束分娩。生后窒息的婴儿要准时复苏，以削减HIE的发生。
孕妇应定期做产前检查，发觉高危妊娠应准时处理，避开早产和手术产;提高产科技术;对高危妊娠进行产时胎心监护，及早发觉胎儿宫内窘迫并进行处理;产时，当胎头娩出后，马上挤净口鼻内粘液，生后再次挤出或吸出口、鼻咽部分泌物，并做好一切新生儿复苏预备工作。
一旦发觉胎儿宫内窘迫，马上为产妇供氧，并预备新生儿的复苏和供氧。新生儿诞生后宜平卧，头部稍高，少扰动。
(一)在分娩过程中要严密监护胎儿心率，定时测定胎儿头皮血pH 和血气，发觉宫内窘迫须准时给氧及静注葡萄糖等药物，并选择最佳方式尽快结束分娩。
(二)生后窒息的新生儿，要力争在5分钟内建立有效呼吸和完善的循环功能，尽量削减生后缺氧对脑细胞的损伤。
(三)窒息复苏后的新生儿要亲密观看神经症状和监护各项生命体征，一旦发觉有特别神经症状如意识障碍、肢体张力减弱、以及原始反射不易引出，便应考虑本病的诊断，及早赐予治疗，以削减存活者中后遗症的发生率。
治疗
新生儿缺氧缺血性脑病治疗前的留意事项
治疗的目的在于尽可能改善已经受损害神经元的代谢功能;维持体内环境的稳定;同时应予以掌握惊厥、减轻脑水肿、改善脑血流和脑细胞代谢等特别治疗。
(一)一般治疗：
①订正低氧血症和高碳酸血症，必要时使用人工呼吸器。
②订正低血压：保证充分的脑血流灌注，常用多巴胺每分钟5-10μg/kg，静脉滴注。
③供应足够的葡萄糖以满意脑组织能量代谢需要：可按每分钟6-8mg/kg赐予。
④订正代谢性酸中毒：碳酸氢钠2-3mEg/kg10%葡萄糖稀释后缓慢静滴。
⑤血钙低于1.9mmol/L时可静脉葡萄糖酸钙。
⑥适当限制液体入量：每日量50-60ml/kg。输液速度在4ml/kg/h 以内。
(二)掌握惊厥：首选苯巴比妥钠，首次剂量给15-20mg/kg，如未
止惊可按每次5mg/kg追加1-2次，间隔5-10分钟，总负荷重为
25-30mg/kg。第2日开头维持量每日4-5mg/kg(一次或分两次静脉
注射)。最好能监测血药浓度，惊厥停止后一周停用。如惊厥频繁发
作可加用安定或水化氯醛。
(三)掌握颅压增高：选用地塞米松0.5mg/kg，速尿1mg/kg静注，4-6小时后重复应用。连用2-3次后若颅压仍高，改用甘露醇0.25-0.5g/kg静注，间歇4-6小时。力争在48-72小时内使颅压明显下降。
(四)中枢神经系统兴奋药等：可用细胞色素C、三磷酸脲苷、辅
酶A等，每日静脉滴注，直至症状明显好转;也可使用胞二磷胆碱
100-125mg/日，稀释后静点，生后第2日开头每日一次静滴;脑活素
5ml以生理盐水稀释后静滴，均可改善脑组织代谢。
治疗必需持续至症状完全消逝。中度HIE应治疗10-14日，重度HIE应治疗14-21日或更长。治疗开头得愈早愈好，一般应在生后
24小时内即开头治疗。尽量避开生后各种病理因素加重脑损伤。
七、预后
导致不良预后的一些因素有：①重度HIE;②消失脑干症状：如瞳
孔和呼吸的转变;③频繁惊厥发作药物不能掌握者。治疗一周后症状
仍未消逝者。④治疗二周后脑电图仍有中度以上转变。⑤脑B超和
脑CT有Ⅲ-Ⅳ级脑室内出血，脑实质有大面积缺氧缺血性转变，尤
其在1-2周后消失囊腔空洞者。
新生儿缺氧缺血性脑病
新生儿缺氧缺血性脑病 缺氧缺血性脑病（HIE） 是指各种围生期因素引起的部分或完全缺氧、脑血流减少或暂停而导致胎儿或新生儿脑损伤。足月儿多见。 缺氧是发病的核心，其中围生期窒息是最主要的病因。 缺氧缺血性脑病（HIE）足月儿多见。 新生儿硬肿症早产儿多见。 （一）病因及发病机制 引起新生儿缺氧缺血性脑损害的病因很多，缺氧原因有围生期窒息、反复呼吸暂停、严重的呼吸系统疾病、右向左分流型先天性心脏病等。 缺血因素有心脏停搏或严重的心动过缓、重度心力衰竭或周围循环衰竭等。 足月儿主要累及脑皮质、矢状窦旁区，早产儿则易发生脑室周围白质软化。 （二）临床表现 根据意识、肌张力、原始反射改变、有无惊厥、病程及预后等，临床上分为轻（兴奋）、中（抑制、迟钝）、重度（重度抑制、昏迷）。 特点是兴奋和抑制交替出现。症状常发生在生后24h内。 惊厥最常见的表现。 同时有前囟隆起等脑水肿症状体征。
1.轻度 机体主要表现为兴奋、激惹，肢体及下颏可出现颤动，拥抱反射活跃，肌张力正常，呼吸平稳，一般不出现惊厥。症状于24小时后逐渐减轻。 2.中度 机体主要表现为嗜睡、反应迟钝，肌张力降低，肢体自发动作减少，病情较 反应迟钝等。足月儿出现上肢肌张力减退较下肢重，而早产儿则表现为下肢肌张力减退比上肢重。 辅助检查，脑电图检查可见癫痫样波或电压改变，影像诊断常发现异常。 3.重度 机体主要表现为意识不清，昏迷状态，肌张力低下，肢体自发动作消失，惊厥频繁发作，反复呼吸暂停，前囟张力明显增高，拥抱、吸吮反射消失，双侧瞳孔不等大、对光反射差，心率减慢等。 辅助检查，脑电图及影像诊断明显异常。脑干诱发电位也异常。 此期死亡率高，存活者多数留有后遗症。 （三）辅助检查 血清肌酸磷酸激酶同工酶（CPK-BB）脑组织受损时升高，正常值＜10U/L。 神经元特异性烯醇化酶（NSE）神经元受损时此酶活性升高，正常值＜6μg/L。 B超具有无创、价廉，对脑室及其周围出血具有较高的特异性。 CT扫描（首选） 内出血类型，对预后的判断有一定的参考价值，最适检查时间为生后2～5天。 脑电图可客观地反应脑损害程度，判断预后及有助于惊厥的诊断。 选用脑电图。 MRI 对脑白质和脑灰质分辨率异常清晰，能发现B超和CT发现不到的地方。 如果要发现丘脑、基底节有无病灶首选MRI。基底核及丘脑损伤。 如果了解脑水肿范围、颅内出血类型首选CT。 可客观地反应脑损害程度。 头颅B超 脑水肿→→→脑水肿消失 脑实质和基底节回声基本恢复正常，侧脑室显示清晰→脑水肿消失 （四）治疗 1.给氧、改善通气，纠正酸中毒、低血糖；维持血压稳定。 首选苯巴比妥钠，负荷量为20mg/kg，15～30min内静脉滴入。如惊厥未控 3.治疗脑水肿、恢复脑功能 颅内压增高时，首选呋塞米，无效考虑甘露醇等脱水剂。一般不主张用激素。 控制惊厥首选苯巴比妥 治疗脑水肿首选呋塞米 （五）护理措施 1.保持呼吸道通畅维持呼吸功能，患儿取侧卧位、床旁备吸引器等物品，
新生儿缺氧缺血性脑病的护理要点
新生儿缺氧缺血性脑病的护理要点 一、定义 新生儿缺氧缺血性脑病（hypoxic-ischemicencepha1opathy,HIE）是指各种原因引起的缺氧和脑血流量减少或暂停而导致的新生儿脑损伤，脑组织以水肿、软化、坏死和出血为主要病变。 二、评估/观察要点 1评估患儿胎龄、分娩方式，出生时反应、体温、呼吸等情况。 2.评估呼吸和循环功能，呼吸频率、节律和类型，心率、血压、血气分析。 3.评估患儿的意识和肌张力的变化。 三、护理措施 （一）常规护理 1清除呼吸道分泌物，保持呼吸道通畅。 2.选择合适的给氧方式，根据患儿缺氧状况，给予鼻导管或头罩吸氧。如缺氧严重，可考虑气管插管及机械通气辅助呼吸。 3.监测患儿心率、血压、呼吸、血氧饱和度，观察患儿神志、瞳孔、前囱张力及有无抽搐。 （二）症状护理
1惊厥护理保持室内安静，避免声光刺激，患儿侧卧位，操作轻柔。若患儿出现烦躁尖叫、肌张力增高等惊厥先兆症状,应及时报告医生，采取药物解痉，注意观察用药后患儿反应。 4.亚低温治疗的护理 (1)降温使头部温度维持在34~35(。头部降温的同时注意四肢的保暖，可置于远红外辐射台或热水袋保暖，给予持续的环境温度及肛温监测，了解体温波动情况。降温过程中观察患儿的面色，反应，末梢循环状况，注意心率变化，如出现心率过缓或心率失常，及时与医生联系是否停止亚低温的治疗。 (2)复温亚低温治疗结束后，必须给予复温。复温宜缓慢，时间＞6小时，体温上升速度不高于每小时0.51,避免快速复温引起低血压。 (三)出院指导 1一个月后复查，预约高压氧治疗。 2.早期给予患儿感知刺激、视听、语言和动作的训练，以促进脑功能的恢复。 3.恢复期指导家长掌握康复干预的措施，得到家长的配合并定期随访。
新生儿缺氧缺血性脑病疾病
新生儿缺氧缺血性脑病疾病 新生儿缺氧缺血性脑病(hypoxic-ischemic encephalopathy of newborn，HIE)是指各种缘由引起的缺氧和脑血流量削减而导致的新 生儿脑损伤，脑组织以水肿、软化、坏死和出血为主要病变，是新 生儿窒息重要的并发症之一，是导致儿童神经系统伤残的常见缘由 之一。重者常有后遗症，如脑性瘫痪、智力低下、癫痫、耳聋、视 力障碍等。本症不仅严峻威逼着新生儿的生命，并且是新生儿期后 病残儿中最常见的病因之一。 病因 新生儿缺氧缺血性脑病是由什么缘由引起的？ (一)发病缘由 引起新生儿缺氧缺血性脑损害的因素许多： 1.缺氧 (1)围生期窒息：包括产前、产时和产后窒息，宫内缺氧、胎盘功 能特别、脐带脱垂、受压及绕颈;特别分娩如急产、滞产、胎位特别;胎儿发育特别如早产、过期产及宫内发育迟缓。 (2)呼吸暂停：反复呼吸暂停可导致缺氧缺血性脑损伤。 (3)严峻肺部感染：新生儿有严峻呼吸系统疾病，如严峻肺部感染 也可致此病。 2.缺血 (1)严峻循环系统疾病：心搏骤停和心动过缓，严峻先天性心脏病，重度心力衰竭等。
(2)大量失血：大量失血或休克。 (3)严峻颅内疾病：如颅内出血或脑水肿等。 在HIE病因中新生儿窒息是导致本病的主要缘由，产前和产时窒 息各占50%和40%，其他缘由约占10%。 (二)发病机制 1.血流淌力学变化缺氧时机体发生潜水反射。为了保证重要生命 器官(如脑、心)的血供，脑血管扩张，非重要器官血管收缩，这种 自动调整功能使大脑在轻度短期缺氧时不受损伤。如缺氧连续存在，脑血管自主调整功能失代偿，脑小动脉对灌注压和CO2浓度变化的 反应力量减弱，形成压力相关性的被动性脑血流调整过程，当血压 降低时脑血流削减，造成动脉边缘带的缺血性损害。 2.脑细胞能量代谢衰竭缺氧时细胞内氧化代谢障碍，只能依靠葡 萄糖无氧酵解产生能量，同时产生大量乳酸并积累在细胞内，导致 细胞内酸中毒和脑水肿。由于无氧酵解产生的能量远远少于有氧代谢，必需通过增加糖原分解和葡萄糖摄取来代偿，从而引起继发性 的能量衰竭，致使细胞膜上离子泵功能受损，细胞内钠、钙和水增多，造成细胞肿胀和溶解。 3.再灌注损伤与氧自由基的作用缺氧缺血时氧自由基产生增多和 清除削减，大量的氧自由基在体内积聚，损伤细胞膜、蛋白质和核酸，致使细胞的结构和功能破坏。氧自由基中以羟自由基对机体危 害性最大。黄嘌呤氧化酶和脱氢酶主要集中在微血管的内皮细胞中，致使血管内皮受损，血脑屏障的结构和完整性受到破坏，形成血管
新生儿缺血缺氧性脑病35例临床分析
新生儿缺血缺氧性脑病35例临床分析 近几年来，国内对新生儿缺血缺氧性脑病（HIE）的认识有了进一步的提高，它是新生儿期发病率较高又可导致死亡或残疾的重要疾病，HIE引起的脑瘫，智力低下，癫痫等后遗症已日益受到社会的重视。我院于2003年5月~2004年5月共收治新生儿HIE 35例，现报道如下： 1 临床资料 1.1 一般资料：男30例，女5例，其中过期产儿3例，早产儿2例。发病年龄，出生24~36小时内28例，48小时内6例，72小时内1例。35例均有窒息史，其中轻度23例，中度8例，重度4例。 1.2 临床表现：面部青紫27例（77%），面色苍白8例（23%），哭声单调9例（26%），哭声低弱23例（60%），不哭3例（9%），惊厥5例（14%），前卤饱满6例（17%），激惹2例（6%），肌张力低下12例（34%），肌张力增高1例（3%），生理反射减弱或消失2例（6%）。 1.3 脑CT扫描：脑CT扫描是HIE诊断分型及预后诊断中不可缺少的可靠指标，本文35例均提示有不同程度的损伤。HIE的CT分度标准：轻度20例，中度12例，重度3例。 1.4 治疗与转归：常规给于吸氧，纠正酸中毒、纠正低血压、低血糖，速尿、甘露醇、地塞米松以减轻脑水肿，鲁米那止痉及抗自由基治疗，脑活素应用5~7天以促进脑细胞恢复，出血明显者输新鲜血液及使用止血类药物。根据病情及电解质变化给于调整，适当补充热量、电解质、血浆、白蛋白等，经7~14天治疗痊愈29例（83%），好转4例（11%），死亡2例（6%）。 2 结果 本组35例，HIE属于轻度20例均痊愈。中度12例痊愈9例，好转3例。重度好转1例，死亡2例。临床近期追踪（8个月以上）随访33例，严重后遗症1例。远期预后待进一步长期随访。
新生儿缺氧缺血性脑病病儿的护理查房
新生儿缺氧缺血性脑病病儿的护理查房 【概述】 新生儿缺氧缺血性脑病是新生儿窒息后的严重并发症.是由于各种围产期因素引起的缺血和脑血流减少或暂停而导致的胎儿和新生儿的脑损伤。病情重，病死率高，并可产生永久性神经功能障碍 ,如智力低下、癫痫、脑性瘫痪、痉挛和共济失调等。关于HIE的病因主要有：母亲因素,分娩因素，胎儿因素。发病机制为脑血流改变,脑组织生化代谢改变，神经病理改变.其临床表现可分为轻、中、重三度：错误!轻度，生后24小时内症状最明显，常呈现淡漠与激惹交替或过度兴奋，有自发或刺激引起的肌阵挛，颅神经检查正常，肌张力正常或增加，Moro反射增强，其他反射正常，瞳孔扩大，心率增快，3～5天后症状减轻或消失。错误!中度，24～72小时症状最明显，意识淡漠，嗜睡,出现惊厥,肌阵挛，下颌抖动，肌张力减退，瞳孔缩小，周期性呼吸伴心动过缓，1~2周后逐渐恢复。错误!重度,初生至72小时症状最明显，昏迷，深浅反应及新生儿反应均消失，肌张力低下,瞳孔固定无反应,有心动过缓，低血压,呼吸不规则或暂停，常伴惊厥。本病预后与病情的严重程度、抢救是否正确及时有密切关系，轻度病儿很少留有神经系统后遗症；中、重度病儿常留有脑瘫，共济失调，智力障碍和癫痫等神经系统后遗症。本病关键是预防,治疗以支持疗法、控制惊厥和治疗脑水肿为主。护理的重点为减少刺激，保持呼吸道通畅,纠正低氧血症，减轻脑组织缺氧，防止并发症的发生。 【护理评估】 1、病史病儿，男,2天，因反应差，哭声弱，抽搐2次入院。病儿系第1胎,第1产，足月。经会阴侧切，生后苍白窒息，评分4分，经吸氧、人工呼吸后恢复自主呼吸，哭声弱，未进奶，抽搐2次,表现为口角歪斜，四肢肌张力偏高,已排胎便，父母健康。 2、查体 T36℃,P132次/分，R40次/分,体重3.4kg.足月新生儿貌,发育及营养中等,反应差，哭声弱,呼吸表浅、不规则，面色发绀,前囟1。5cm×1。5cm，饱满、紧张,颅缝裂开，全身皮肤轻度黄疸，皮肤黏膜干燥，弹性差，双肺呼吸音粗,未闻及干湿性啰音，心率132次/分，心音尚有力，率齐,腹软，脐带未脱，无渗血、渗液,肝脾未及，四肢肌张力偏高，神经反射减弱。 3、实验室及辅助检查血清钙：1.53mmol/L，血糖2。84 mmol/L。颅脑CT:大脑半球普遍性密度减低，脑室变窄。 护理诊断 1、低效性呼吸型态与缺氧引起的呼吸中枢抑制有关 2、颅内压调节能力下降与缺氧引起脑水肿有关 3、营养失调低于机体需要量，与病儿吸吮能力降低有关 4、知识缺乏（喂养、护理、疾病）与信息来源受限有关 5、有体温改变的危险与下列因素有关：○1新生儿体温调节中枢发育不完善;错误!缺氧引起脑水肿 6、有窒息的危险与缺氧引起脑功能受损有关 7、有废用综合症的危险与缺氧引起脑功能受损有关 【重点护理诊断及护理计划与措施】 （一）低效性呼吸型态 1、定义由于呼吸型态的改变，使个体处于换气不足的状态。 2、诊断依据错误!呼吸表浅,不规则；错误!面色发绀,呈抽泣样呼吸 3、原因及促发因素错误!围产期窒息；错误!缺血缺氧引起的脑水肿 4、护理目标错误!病儿在3天内氧下呼吸平稳,无呼吸暂停现象；错误!病儿在1周内停氧后呼吸平
新生儿缺氧缺血性脑病的预防方法
新生儿缺氧缺血性脑病的预防方法 新生儿缺氧缺血性脑病是指在围产期窒息而导致宝宝脑的缺氧缺血性损害，临床出现的一系列脑病表现。那么这种疾病要怎么预防呢?接下来小编为大家介绍新生儿缺氧缺血性脑病的预防方法，一起来看看吧! 引起新生儿缺氧缺血性脑损害的因素有哪些 1、缺氧 (1)围产期窒息：包括产前、产时和产后窒息，宫内缺氧、胎盘功能异常、脐带脱垂、受压及绕颈;异常分娩如急产、滞产、胎位异常;胎儿发育异常如早产、过期产及宫内发育迟缓。 (2)呼吸暂停：反复呼吸暂停可导致缺氧缺血性脑损伤。 (3)严重肺部感染：新生儿有严重呼吸系统疾病，如严重肺部感染也可致此病。 2、缺血 (1)严重循环系统疾病：心搏骤停和心动过缓，严重先天性心脏病，重度心力衰竭等。 (2)大量失血：大量失血或休克。 (3)严重颅内疾病：如颅内出血或脑水肿等。 在新生儿缺氧缺血性脑病因中新生儿窒息是导致本病的主要原因，产前和产时窒息各占50%和40%，其他原因约占10%。 孕妇在孕期应按时产检，产前应积极和医护人员沟通，最大程度避免围产期窒息导致新生儿患缺氧缺血性脑病。 缺氧缺血性脑病预防方法 新生儿缺氧缺血性脑病会造成新生儿严重脑损害，即使治愈也可能留下后遗症，致死率高。为了避免婴儿刚出生便受到缺氧缺血性脑病的伤害，孕妇应和医护人员配合，积极采取措施预防分娩意外的发生。 孕妇应定期做产前检查，以便能及时发现和各种妊娠并发症、合并症等高危因素，使之避免或减少胎儿宫内缺氧及难产的发生。若发
现高危妊娠应及时处理，避免早产和手术产;提高产科技术;对高危妊娠进行产时胎心监护，及早发现胎儿宫内窘迫并进行处理。 医务人员须认真仔细观察产程，及时发现和妥善处理胎儿宫内缺氧及难产，以减轻或避免缺氧对脑组织的损害。在分娩过程中要严密监护胎儿心率，定时测定胎儿头皮血pH和血气，发现宫内窘迫须及时给氧及静注葡萄糖等药物，并选择最佳方式尽快结束分娩。 医生应正确掌握阴道助产与剖宫产术的指征，杜绝或减少困难的阴道助产术的发生。及时作好新生儿抢救的准备。当胎头娩出后，立即挤净口鼻内粘液，生后再次挤出或吸出口、鼻咽部分泌物，并做好一切新生儿复苏准备工作。一旦发现胎儿宫内窘迫，立即为产妇供氧，并准备新生儿的复苏和供氧。新生儿出生后宜平卧，头部稍高，少扰动。 生后窒息的新生儿，要力争在5分钟内建立有效呼吸和完善的循环功能，尽量减少生后缺氧对脑细胞的损伤。 对于新生儿缺氧缺血性脑病经治疗后痊愈的患儿，家长在日常应留意观察婴儿身体情况，若发现异常需及时送院检查治疗，以降低后遗症出现的几率。
新生儿缺血缺氧性脑病的护理常规
1、观察患儿意识、肌张力变化，是否伴有脑干功能障碍。 2、评估患儿病情严重程度。轻度一般不出现惊厥；中度可出现嗜睡、惊厥、肌张力降低；重度出现昏迷、肌张力低下、反复呼吸暂停、频繁惊厥。 3、保持患儿呼吸道通畅，及时清理呼吸道分泌物。 4、根据患儿病情及血气分析结果，合理用氧。 5、做好亚低温治疗的相关护理，观察疗效和不良反应。 6、遵医嘱给予纠酸、改善微循环。预防低血糖、镇静止惊等处理，观察用药后反应。有脑水肿者应严格控制液体入量，使用甘露醇时，防止发生外渗。 7、母乳喂养，病情严重者禁食，吸吮困难者可采用鼻饲或静脉补充营养，保证营养供给。 8、早期康复干预，疑血功能障碍者，将其肢体固定功能位。早期给予患儿动作训练和感知刺激的干预措施，促进脑功能的恢复。 9、恢复期指导家长掌握康复干预的措施，定期随访。
1、执行新生儿疾病的一般护理常规 2、观察患儿意识、肌张力变化，是否伴有脑干功能障碍. 3、评估患儿病情严重程度。轻度一般不出现惊厥；中度可出现嗜睡、惊厥、肌张力降低；重度出现昏迷、肌张力低下、反复呼吸暂停、频繁惊厥 4、保持患儿呼吸道通畅，及时清理呼吸道分泌物。 5、根据患儿病情及血气分析结果，合理用氧。 6、做好亚低温治疗的相关护理，观察疗效和不良反应。 7、遵医嘱给予纠酸、改善微循环。预防低血糖、镇静止惊等处理，观察用药后反应。有脑水肿者应严格控制液体入量，使用甘露醇时，防止发生外渗。 8、母乳喂养，病情严重者禁食，吸吮困难者可采用鼻饲或静脉补充营养，保证营养供给。 9、早期康复干预，疑血功能障碍者，将其肢体固定功能位。早期给予患儿动作训练和感知刺激的干预措施，促进脑功能的恢复。10、恢复期指导家长掌握康复干预的措施，定期随访。
缺血缺氧性脑病新生儿患儿家长的健康教育
缺血缺氧性脑病新生儿患儿家长的健康教育 新生儿缺血缺氧性脑病(hypoxic-ischemic encephalopathy，HIE)是新生儿最常见的疾病之一，也是导致新生儿致死致残的主要原因之一，其严重影响我国人口的出生素质，给家庭和社会造成了沉重的经济负担，因此对于HIE患儿的康复一直是临床研究的热点问题之一。HIE康复治疗是一个漫长的过程，受我国医疗条件及患儿家庭经济条件的限制，绝大部分的HIE患者只是在医院接受急性期的治疗，而后续的康复治疗主要是在家庭进行。但是由于患儿家长HIE相关知识匮乏加之患儿家长面对可能导致严重的后遗症情况下常常伴有焦虑、抑郁等情绪，难以有效地对患儿进行康复治疗，因此对于HIE患儿家长进行有效的健康教育对改善患儿预后具有重要的临床价值，本研究采用知信行模式(information，knowledge，attitude，practiced，IKAP)对HIE患儿家长进行健康教育，现报告如下。 1 资料与方法
1.1 研究对象 选择2014年1月至2015年1月在定州市人民医院儿科诊断并住院治疗的120例HIE患儿及家长为研究对象，所有研究对象均符合下列标准：①中华医学会儿科分会新生儿学组制定的HIE诊断标准;经相关检查无其他器官疾病。②家长为患儿的主要照顾人。③患儿家长无精神病史;能够与护理人员进行正常的沟通;并且愿意参加本研究。排除标准：①拒绝签收知情同意书。②近30d内参加过其他研究项目的。所有研究对象按照数字表随机分组的方法分为干预组和对照组各60例，2组患儿及家长一般情况对比差异无统计学意义(P >0.05)，具有可比性。 1.2 方法 2组患儿均进行营养脑细胞、脱水、镇静对症支持治疗等常规治疗。对照组患儿家长由主管护理人员进行HIE相关知识健康教育，采用座谈会、发放宣传卡和护理过程中对患儿家长进行健康教育，健康教育时间、教育次数以及形式不固定，根据患儿的住院时间不同
早产儿缺氧缺血性脑病诊治与预后最新指南要点
早产儿缺氧缺血性脑病诊治与预后最新指南要点 新生儿缺氧缺血性脑病(hypoxic ischemic encephalopathy，HIE)在足月儿中诊断标准明确，但在早产儿中，HIE的定义、临床病程、治疗及预后情况都更为复杂，目前仅少数研究探讨了早产儿HIE的诊治，但纳入对象及研究结果存在明显异质性。因"医疗警讯事件"的原因，早产儿HIE 发生率可能比目前文献报道更高，且与足月儿相比，其病程更复杂、神经发育伤残率更高。本文旨在阐明早产儿HIE的病因、病理、临床特点，探讨其诊断标准及治疗措施，以期促进将来研究设计以及神经保护策略的实施，从而改善早产儿HIE的预后。 近年来，围产医学不断发展，早产儿存活率显著提高，然而脑损伤问题仍未得到有效解决，以脑室周围白质软化为代表的脑白质损伤是早产儿脑损伤最经典的神经病理学改变[1]。 新生儿缺氧缺血性脑病(hypoxic ischemic encephalopathy，HIE)在足月儿中定义明确，系因围产期缺氧窒息导致的脑缺氧缺血性损害，包括特征性的神经病理及病理生理过程，并在临床上出现一系列脑病表现。足月儿HIE诊断标准明确，神经系统发育监测和结局评估也相对标准化。早产儿因围产期大多接受密切监测，若发现明显宫内窘迫则需立即处理，基于如上"医疗警讯事件"原因，既往很少诊断早产儿HIE。然而，当缺氧、感染、炎症、低血糖等多因素协同作用时，单个因素在早产儿脑损伤中的作用就复杂起来。因此，早产儿HIE可能未得到很好的识别与监测。 本文旨在阐明缺氧缺血在早产儿复杂脑损伤过程中的作用，并在目前对其特有病理过程及临床表现认识基础上，探讨适用于早产儿的HIE诊断标准及治疗方案。 一、早产儿HIE发病率
新生儿缺血缺氧性脑病的护理
新生儿缺血缺氧性脑病的护理 一、护理评估1、评估窒息史、缺氧程度。 2、评估精神反响、面色，观察神经系统表现。 二、护理措施1、按新生儿的一般护理常规进行护理。 2、保持患儿合适的卧位，头肩部抬高20-30度，头偏向一侧，防止呕吐、窒息。 3、及时清除呼吸道分泌物，保持呼吸道通畅，根据患儿的缺氧情况选择合适的给氧方式。如缺氧严重，可考虑气管插管及机械辅助通气。 4、各种治疗护理集中进行，动作轻柔，防止不必要的刺激，减少惊厥的诱发因素。 5、严密观察生命体征的变化，注意监护患儿的呼吸、血压、心率、血氧饱和度等，注意观察患儿的神志、瞳孔、前囱张力及抽搐等病症，遵医嘱准确用药，观察药物反响。 6、严格遵守消毒隔离制度及无菌操作原那么，预防交叉感染。 7、早期康复干预，向父母讲解有关疾病的知识，告知早期 干预对减少后遗症的重要性。 三、健康指导要点1、向家长讲解早期康复干预重要性。
2、指导家长判断后遗症早期病症，及早治疗，定期随诊。 1、注意观察神经系统变化，控制惊厥，降低颅内压。 2、及时给予护脑治疗，减少后遗症发生。 五、护理记录单记录书写规范 1）病重（病危）患者护理记录至少每天记录一次，病情变化以及护理措施和效果变化随时记录，病情应为护理所能观察的病症、体征的动态变化。记录时间应当具体到分钟。 2）非病重（病危）患者护理记录按要求书写，工程包含日期、时间、观察记录内容、护士签名，分列显示。可对护理所能观察的病症、体征、护理措施和效果记录，要求简洁、规范。 3）护理记录应表达相应的专科护理特点。 ①监护室病重（病危）患者护理记录表格内容至少包含监测指标、出入量、用药执行、基础护理、病情观察、护理措施和效果。监测指标至少包含生命体征、瞳孔、意识、仪器参数；出入量应包含每个入出途径的详细记录；用药执行写明药物名称、剂量。 ②手术患者要有术后护理情况的记录，包括患者麻醉方式、 手术名称、返回病区时间，伤口出血情况、各种管路情况及引流液的性质量等。手术当天及术后按要求书写交接记录，病情变化时随时记录。
新生儿缺氧缺血性脑病的诊断
新生儿缺氧缺血性脑病的诊断 新生儿缺氧缺血性脑病是指由于围产期窒息所致脑的缺氧缺血性脑损害[1],临床出现一系列中枢神经系统异常的表现，常危及新生儿生命并易造成智能落后及脑瘫等后遗症，是新生儿常见病。 HIE的诊断主要根据产科病史和生后出现的神经症状。影像学辅助检查目的是进一步明确HIE的病变部位和范围，确定有无颅内出血和出血类型。临床上诊断HIE首先要肯定有无颅内器质性病变，再仔细询问有无足以导致颅内损伤的宫内缺氧缺血和初生窒息病史，最后在除外了其他原因引起的颅内病变后方可诊断HIE。现将诊断依据、临床表现及分度几方面阐述如下。 1 诊断标准 HIE的诊断标准各国不一致。我国于1989年和1996年杭州曾二次制定订了新生儿HIE的诊断标准，一直沿用至今。Premer 给HIE的定义,持续＞5 minApgar评分0～3
分，证明有新生儿神经系统症状，如惊厥、昏迷、肌力低下，2个或多个器官功能障碍。 2004年新生儿专家长沙会议制定了以 下标准。 临床表现，同时具备以下四条者可确诊，第四条暂不能确定者可作为拟诊病例。 有明确的可导致胎儿宫内缺氧的异常 产科病史，以及严重的胎儿宫内窘迫表现，或在分娩过程中有明显窒息史。出生时有 重度窒息，指Apgar评分，1 min3分，并延续至5 min时仍≤5分；或出生时脐动脉血气。 如意识改变；肌张力改变；原始反射异常；抽搐，脑干症状瞳孔改变、对光反射迟钝或消失。 排除电解质紊乱、颅内出血和产伤等原因引起的抽搐以及宫内感染、遗传等代谢性疾病和其他先天性疾病所引起的脑损伤。 2 临床分度 HIE的神经症状在出生后是变化的，症 状可逐渐加重，一般于72 h达高峰，随后
新生儿缺氧缺血性脑病诊疗常规
新生儿缺氧缺血性脑病诊疗常规 新生儿缺氧缺血性脑病（hypoxic-ischemic encephalopathy, HIE）是指各种围生期窒息引起的部分或完全缺氧、脑血流减少或暂停而导致胎儿或新生儿脑损伤。 【诊断要点】 病史有围生期窒息史，尤其是重度窒息史（Apgar评分1分钟＜3分，5分钟＜6分， 经抢救10分钟始有自主呼吸） 【临床表现】 根据意识、肌张力、原始反射改变、有无惊厥、病程及预后等，临床上分为轻、中、重度（表2-2）。 表2-2 HIE临床分度 病程及预后兴奋症状在24小时内最明显，3天内逐渐消失，预后好；症状大多在1周末消失，10天后仍不消失者可能有后遗症，病死率高，存活者症状可持续数周，后遗症可能性较大 【辅助检查】
1.血清肌酸磷酸激酶同工酶(creatine kinase, CPK-BB)正常值<10U/L，脑组织受损 时升高。 2.B超具有无创、价廉、可在床边操作和进行动态随访等优点，对基底节、脑室及其周围出血具有较高的敏感性。 3.CT扫描有助于了解颅内出血范围及类型，对预后的判断有一定的参考价值，最适检查时间为生后2-5天。 4.核磁共振(MRl)分辨率高、无创，具有能清晰显示颅后窝及脑干等B超和CT不易探及部位病变的特点。 5.脑电图可客观地反应脑损害程度，判断预后及有助于惊厥的诊断。 【处理要点】 1.支持疗法 ①维持良好的通气功能，保持PaO2>7.98-10.64kPa(60-80mmHg)、PaCO2和pH在正常范围。 ②维持脑和全身良好的血液灌注，避免脑灌注过低或过高。低血压可用多巴胺，也可同时加用多巴酚丁胺。 ③维持血糖在正常高值(4.16〜5.55mmol/L)，以保持神经细胞代谢所需能源。 2.对症处理 1)控制惊厥首选苯巴比妥，负荷量20mg/kg，于15-30分钟静脉滴入。1224小时后给维持量3〜5mg/kg/d。顽固性抽搐者加用安定，每次0.1-0.3mg/kg静脉滴注；或加用水合氯醛50mg/kg灌肠。 2)治疗脑水肿每日液体总量不超过60-80ml/kg。颅内压增高时，首选利尿剂呋塞米，每次0.51mg/kg静注；严重者可用20%甘露醇，每次0.25-0.5g/kg，静注，每4-6小时1次，连用3-5天。糖皮质激素一般不主张使用。 3.其他可酌情应用VitC、VitE，合并颅内出血者可用Vitk15-10mg/d，连用2-3天。
新生儿缺氧缺血性脑病诊断标准
新生儿缺氧缺血性脑病诊断标准 新生儿缺氧缺血性脑病是指在产程、分娩或新生儿期因各种原因引起的脑组织缺氧缺血所致的一组临床综合征。这种疾病对新生儿的生存和发育都会产生严重影响，因此及时准确地诊断是十分重要的。下面将介绍新生儿缺氧缺血性脑病的诊断标准。 一、临床表现。 1. 出生后立即发生窒息，呼吸急促、表情痛苦； 2. 神经系统症状，意识障碍、抽搐、肌张力异常、瞳孔对光反射迟钝等； 3. 颅内压增高，呕吐、脑膜刺激征等； 4. 心血循环功能障碍，心率、血压异常等。 二、实验室检查。 1. 血气分析，动脉血pH值降低，二氧化碳分压增高，氧分压降低； 2. 血常规，白细胞计数升高，中性粒细胞比例增加； 3. 脑电图，出现异常的脑电图表现，如脑电波幅度减低、频率减慢等； 4. 脑影像学检查，颅内出血、脑水肿等表现。 三、诊断标准。 1. 产程和分娩过程中有窒息发生； 2. 新生儿出生后立即出现窒息表现； 3. 临床表现符合上述描述，排除其他原因所致的症状； 4. 实验室检查结果符合上述描述。
四、鉴别诊断。 1. 先天性代谢性疾病； 2. 脑出血、脑水肿； 3. 脑膜炎； 4. 其他原因引起的窒息。 五、诊断注意事项。 1. 临床医生在诊断时应充分了解患儿的产程和分娩情况； 2. 实验室检查结果应结合临床表现进行综合分析； 3. 在鉴别诊断时应注意排除其他可能引起相似症状的疾病。 六、诊断结果的意义。 1. 对新生儿的治疗和护理具有重要指导作用； 2. 对家庭和社会具有重要的预后评估意义。 综上所述，新生儿缺氧缺血性脑病的诊断标准主要包括临床表现和实验室检查 两个方面。临床医生在诊断时应全面了解患儿的情况，并结合实验室检查结果进行综合分析，以便及时有效地进行治疗和护理，提高患儿的生存率和生活质量。同时，在诊断过程中也要注意排除其他可能引起相似症状的疾病，以确保诊断结果的准确性和可靠性。
新生儿缺氧缺血性脑病34例临床报告
新生儿缺氧缺血性脑病34例临床报告 新生儿缺氧缺血性脑病(HIE)是指围生期导致脑的缺氧缺血性损害,临床出现一系列脑部疾病的表现,我科自2002~2007年共收治HIE34例,现报告如下。 1 资料与方法 1.1 一般资料34例患儿中男26例,女8例。入院日期＜72 h 24例,＞72 h 10例,有宫内窘迫和(或)分娩时窒息史27例。APGAR评分0~3分8例,4~7分20例。评分不详6例。根据HIE诊断依据与分度标准,轻度9例,中度20例,重度5例。 1.2 临床表现生后12 h内出现以下神经系统症状,患儿均有不同程度的意识障碍,肌张力低下、原始反射减弱或消失,其中嗜睡、反应迟钝12例,过度兴奋(肢体颤抖、凝视)8例,肢体肌张力低下松软16例,惊厥12例,吸吮、拥抱反射减弱或消失18例,呼吸不规则10例。 1.3 实验检查①34例均作血清酶的测定:血清酶的测定包括乳酸脱氢酶(LDH),肌酸激酶(CK)、谷草转氨酶(AST)。其中3种酶均正常的8例,轻度升高10例,中度升高11例,重度升高5例;②31例作脑电图(EEG)检查,EEG正常的14例,异常的17例。其中轻度异常6例,主要表现为在正常背景波基础上,出现阵发短程中高波幅慢波;中度异常8例,表现为不规则慢活动为主,均有瘤性放电,出现尖波及尖慢综合波;重度异常3例,在不规则慢活动基础上频发早发中长程痫性放电; ③26患儿作头颅CT检查;CT正常2例,异常的24例。其中,轻度异常8例,主要表现为散在局灶的低密度影,分布少于2个脑叶;中度异常13例,低密度超过2个脑叶,白质灰质对比模糊;重度异常3例,表现为弥漫性低密度影、灰白质界限消失。其中中、重度患儿中11例伴有蛛网膜下腔出血。 1.4 治疗目前治疗本病尚无特殊有效的措施,而是采取综合治疗。①对患儿的心肺、血压、颅内压、氧饱和度、血气进行严密的监测,维持足够的通气,保证脑组织供氧及时纠正低氧血症和高碳酸血症,争取在12 h内达到正常血气;②适当限制液体入量,生后3 h内液量限制在60~80 hl/(kg•d),葡萄糖输入量10~20 g/(kg•d),使血糖维持在4.2~5.6 mmol/L;③控制惊厥,首先应纠正由于代谢紊乱所引起的惊厥,如低血糖,低血钙、低血镁引起的惊厥,而本病引起的惊厥,首选药物是基巴比妥钠、负荷量15~20 mg/kg,最大量＜25 mg/kg,次日用维持量 5 mg/(kg•d);④颅内压增高时用甘露醇,因其具有降低颅压及提高脑灌注的作用,剂量宜小,因大量甘露醇的的输注可暂时增加颅内水含量,一般用0.5 g/kg,1次/6~8 h,逐步延长时间,3~5 d停用。 2 结果 经治疗34例患儿中2例抢救无效死亡(属重度HIE),2例放弃治疗,其余患儿均出院。目前正在随访中,采用信访和门诊定期复查,随访最小2月,最大56月。
新生儿缺氧缺血性脑病(HIE)诊疗常规
新生儿缺氧缺血性脑病（HIE）诊疗常规【诊断要点】 1、具有明显宫内窘迫史或产时窒息史 2、意识障碍是本症的重要表现。生后即出现异常神经症状并持续24小时以上。轻型仅有激惹或嗜睡;重型意识减退昏迷或反复惊厥。 3、查体：意识障碍，如过度觉醒状态、易激惹、兴奋或抑制状态、嗜睡或昏迷；脑水肿：前囟饱满、骨缝分离、头围增大。肌张力：增加、减弱或松软。原始反射异常：如拥抱反射过分活跃减弱或消失吸吮反射减弱或消失 4、辅助检查颅脑CT及颅脑B超检查对诊断分度估计预后及鉴别诊断有一定意义 【鉴别诊断】 1、新生儿颅内出血 CT检查可证实为颅内出血，可明确显示出血的类型、位置、形态、大小范围、出血量和对周围脑组织的压迫情况;而HIE病理变化包括脑水肿、脑组织坏死和颅内出血。这些病理改变可由临床表现及CT扫描证实。 2、头颅的先天畸形或病毒感染若缺氧缺血发生在出生前几周或几个月时，患儿在出生时可无窒息，也无神经系统症状，但在数天或数周后出现亚急性或慢性脑病的表现，临床上较难与先天性脑畸形或宫内病毒感染相区别。CT检查可
反映头颅的先天畸形。病原学和血清特异抗体检查有利于病毒感染性疾病的鉴别。 【治疗】 1、一般治疗：保持安静、吸氧、保暖、保持呼吸道通畅。纠正酸中毒，维持血压和血糖的稳定等。 2、重症监护: 进行心肺、血压、颅内压及脑电监护，严密观察体温、呼吸、神志、瞳孔、前囟、惊厥等情况。 3、支持疗法：1）维持良好的通气功能是支持疗法的中心，保持PaO2＞7.98-10.64kPa(60-80mmHg)、PaC02和pH在正常范围。可酌情予以不同方式的氧疗，严重者可用机械通气、NO吸人，但应避免Pa02过高或PaC02过低；2）维持脑和全身良好的血液灌注是支持疗法的关键措施，避免脑灌注过低或过高。低血压可用多巴胺( 每分钟3～5μg／kg )，也可同时加用多巴酚丁胺( 每分钟2.5-10μg／kg )。3）维持血糖在正常高值（4.16-5.55mmol／L，75-100mg／d1），以保持神经细胞代谢所需能源。 4、控制惊厥：首选苯巴比妥钠，首次剂量给15-20mg/kg，如未止惊可按每次5mg/kg追加1-2次，间隔5-10分钟，总负荷重为25-30mg/kg。12～24小时后开始维持量治疗，每日3-5mg/kg(一次或分两次静脉注射).。惊厥停止后一周停用。如惊厥频繁发作可加用水化氯醛。 5、脑水肿处理：避免输液过量是预防和治疗脑水肿的
昆士兰临床指南：缺氧缺血性脑病介绍(全文)
昆士兰临床指南：缺氧缺血性脑病介绍（全文） 新生儿缺氧缺血性脑病（hypoxic ischemic encephalopathy，HIE）是由产前、产时和（或）新生儿窒息所致全身性低氧血症和（或）脑血流减少，进而导致的新生儿脑病，可致新生儿死亡和远期后遗症。2018年1月，昆士兰卫生组织（Queensland Health）发布了缺氧缺血性脑病2018修正版，文章主要修正内容包括：脑病严重程度评估、亚低温治疗标准，以及对临床医生的要求等。以下为该指南的主要内容。 一、新生儿HIE诊断和分期 对出生时有窘迫史或生后几小时出现意识障碍或惊厥、难以启动自主呼吸或难以维持呼吸、肌张力低下和反射抑制等神经功能障碍表现的新生儿应怀疑新生儿脑病，但新生儿脑病不等同于HIE，HIE需有充分证据证明有围生期和（或）分娩时缺氧和（或）缺血性损伤存在。 1．HIE诊断标准： 围生期有以下缺氧、缺血性损伤的临床特征：（1）胎儿脐动脉酸血症：pH<7和（或）BE≤-12 mmol/L；（2）生后5 min和10 min Apgar 评分≤5分；（3）临床上有轻度、中度、重度脑病表现（见下文HIE临床分度）；（4）发生多系统器官功能衰竭，包括肾损伤、肝损伤、血液系统异常、心功能不全、代谢紊乱及胃肠道损伤等。 2．HIE临床分度：
主要参照改良的Sarnat标准对脑病严重程度进行评估，高危儿生后6 h内每小时都要进行神经状态评估并记录脑病严重程度，可评为正常、轻度、中度或重度脑病。如用此标准不能评估则记录为不适用。见表1。 表1 改良的Sarnat标准 HIE临床分度有助于判断脑损伤程度及预后，新生儿状态稳定后要尽快对HIE程度进行评估。HIE分度随病情变化而变化，即使出生时未达到亚低温治疗指征，如果生后6 h内符合亚低温治疗标准，亚低温治疗对患儿仍有益。HIE不同程度临床特点见表2。
新生儿缺氧缺血性脑病诊疗指南
新生儿缺氧缺血性脑病诊疗指南 【HIE的定义】 新生儿缺氧缺血性脑病(HIE)是指围产期窒息导致脑的 缺氧缺血性损害，临床出现一系列中枢神经系统异常的表现。 【HIE的诊断标准】 本诊断标准仅适用于足月新生儿HIE的诊断 1．临床表现：是诊断HIE的主要依据，同时具备以下4条者可确诊，第4条暂时不能确定者可作为拟诊病例。 (1)有明确的可导致胎儿宫内窘迫的异常产科病史，以及严重的胎儿宫内窘迫表现(胎心<100次/min，持续5 min以上；和/或羊水Ⅲ度污染)，或者在分娩过程中有明显窒息史； (2)出生时有重度窒息，指Apgar评分1 min≤3分，并延续至5 min时仍≤5分，和/或出生时脐动脉血气pH ≤7．00； (3)出生后不久出现神经系统症状，并持续至24 h以上，如意识改变(过度兴奋、嗜睡、昏迷)，肌张力改变(增高或减弱)，原始反射异常(吸吮、拥抱反射减弱或消失)，病重时可有惊厥，脑干征(呼吸节律改变、瞳孔改变、对光反应迟钝或消失)和前囟张力增高； (4)排除电解质紊乱、颅内出血和产伤等原因引起的抽搐，以及宫内感染、遗传代谢性疾病和其他先天性疾病所引
起的脑损伤。 【HIE的临床分度】 HIE的神经症状在出生后是变化的，症状可逐渐加重，一般于72 h达高峰，随后逐渐好转，严重者病情可恶化。临床应对出生3 d内的新生儿神经症状进行仔细的动态观察，并给予分度。 临床分度表参见《实用新生儿第四版》及2005年HIE诊断指南。 【辅助检查】 可协助临床了解HIE时脑功能和结构的变化及明确HIE 的神经病理类型，有助于对病情的判断，作为估计预后的参考。由于生后病变继续进展，不同病程阶段影像检查所见不同，通常生后3天内脑水肿为主，也可检查有无颅内出血。如要检查脑实质缺氧缺血性损害及脑室内出血，则以生后4~ 10天检查为宜。3~4周后检查仍有病变存在，与预后关系较密切 1、脑电图：脑电图可反映疾病时脑功能障碍改变，在HIE 的早期谚所及预后判断中起一定作用。 (1)HIE 的脑电图表现以背景活动异常为主，以低电压(任何状态下电压都少于10~15μV)，等电位(电静息现象)和爆发抑制为量多见。 (2)生后1周内检查脑电图异常程度与临床分度基本一
新生儿缺氧缺血性脑病(HIE)
新生儿缺氧缺血性脑病(HIE) 新生儿缺氧缺血性脑病(HIE) 新生儿缺氧缺血性脑病(HIE) (2004年11月于长沙修定) 中华医学会儿科学分会新生儿学组一、概念： 由于各种围产期因素引起的缺氧和脑血流减少或暂停而导致胎儿和新生儿的脑损伤，称之为缺氧缺血性脑病（Hypoxic - ischemic encephalopatly）。HIE 在围产期神经系统疾病中占有重要位置。我国每年活产婴1800万-2000万，窒息的发病率为13.6%，其中伤残者为15.6%，每年约30万残疾儿童产生，严重威害我国儿童生活质量。二、病因： 造成胎儿或新生儿血氧浓度降低的任何因素都可以HIE，与胎儿在宫内所处的环境及分娩过程密切相关。 （一）母亲因素：①母全身疾病：糖尿病、心、肾疾病、严重贫血、急性传染病。 ②产科疾病：妊高症、前置胎盘、胎盘早剥和胎盘功能不全。 ③母吸毒、吸烟、被动吸烟。 ④母年龄＞35岁或＜16岁，多胎妊娠。 （二）分娩因素：①脐带受压、打结、绕颈；②手术产 如高位产钳、臀位、胎头吸引不顺利；③产程中的麻醉、镇痛剂和催产药使用不当。 （三）胎儿因素：①小于胎龄儿、巨大儿；②畸形：如后鼻孔闭锁、喉蹼、肺膨胀不全，先心病；③羊水或胎粪吸入致使呼吸道阻塞；④宫内感染所致神经系统受损。（四）产后因素：感染性肺炎、捂被综合征、RBC增多症等。 三、发病机制 发病机制十分复杂，许多环节未明,但主要与以下几方面有关: （一）脑血流改变：当窒息缺氧为不完全时，体内各器官血流重新分配以保证心、脑、肾上腺等组织血流量，如缺氧继续存在，这种代偿机制失效，脑血流灌注下降，出现第2次血流重新分布，即供应大脑半球的血流减少，以保证丘脑、
新生儿缺氧缺血性脑病
新生儿缺氧缺血性脑病 （Hypoxic--ischemic encephalopathy)新生儿缺血缺氧性脑病(HIE)是由于各种围生期窒息引起的部分或完全缺氧、脑血流减少或暂停而导致胎儿或新生儿的脑损伤，早产儿的发生率明显高于足月儿。缺氧是发病的核心，其中围生期窒息是最主要的病因。 【病因】 缺氧（是发病的核心）。围产期窒息（是最主要的病因）；反复呼吸暂停；严重的呼吸系统疾病；右向左分流型先天性心脏病 缺血：心跳停止或严重的心动过缓；重度心力衰竭或周围循环衰竭 各种原因引起的宫内窘迫及围生期窒息，均可能成为引起HIE的原因。 母亲因素：疾病，病理产科，吸烟吸毒，年龄过大过小 产时因素：脐带，胎位不正，难产、急产等不良助产药物 胎儿因素：过大过小，畸形，脐带绕颈，呼吸道阻塞，宫内感染 新生儿因素：,肺炎，心血管疾病。 【临床表现】 （一）高危人群：常见于有明显宫内窘迫或生后窒息史的足月儿。 （二）发病特点：于生后24小时之内陆续出现神经系统的症状和体征，72小时达高峰 （三）临床特点：以意识障碍、肌张力、原始反射改变、惊厥、脑水肿及脑干损伤等为主。严重表现：惊厥、前囟张力↑、中枢性呼衰、瞳孔改变临床分度、病程及预后 1）轻度：表现为过度兴奋、眼神改变，反射稍活跃，无或1～2次小抽动，肌张力正常，病程短，症状可在24小时以内消失。 2）中度：表现为嗜睡、肌张力减低、反射减弱、瞳孔缩小、前囟张力稍高，病程常持续一周。 3）重度：表现为昏迷、反射消失、持续惊厥、呼吸节律改变、瞳孔散大、前囟饱满等，多在一周内死亡或有后遗症发生。 HIE临床分度
分度轻度中度重度 意识过度兴奋嗜睡、迟钝昏迷 肌张力正常减低松软 拥抱反射稍活跃减弱消失 吸吮反射正常减弱消失 惊厥无常有频繁发作 中枢性呼吸衰竭无无或轻常有 瞳孔改变无无或缩小不对称或扩大前囟张力正常正常或稍饱满饱满紧张 病程及预后 轻度：兴奋症状在24小时内明显，3天内逐渐消失，预后好。 中度：症状大多1周末消失，10天仍不能消失者可能有后遗症。 重度：病死率高，多在1周内死亡，存活者症状可持续数周，后遗症可能性较大。 治疗原则 1、早治：最好生后24小时内开始，最迟不超过48小时。 2、综合措施：主要是三支持、三对症。 3、足够疗程：轻度7~10天，中度10~14天，重度21~28天或更长。 4、树立信心 【护理诊断】 低效性呼吸型态----与缺氧缺血致呼吸中枢损害有关