2011-11肝功能障碍8年制

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民发2011 218——最新军人评残标准

民发2011 218——最新军人评残标准

军人残疾等级评定标准发布机构:民政部(民发[2011]218号2011年12月27日发布施行)依据《军人抚恤优待条例》,综合考虑残疾军人于医疗期满后的器官缺损、功能障碍、心理障碍和对医疗护理依赖的程度,将现役军人因战、因公(含职业病)致残等级评定标准由重至轻分为1~10级,其中,1~6级同时适用于因病致残的义务兵和初级士官。

一、具有下列残情之一,器官缺失或功能完全丧失,其他器官不能代偿,存在特殊医疗依赖和完全护理依赖的,为一级:1.植物状态(持续三个月以上);2.极重度智能减退;3.四肢瘫肌力3级或三肢瘫肌力2级;4.重度运动障碍;5.双肘关节以上缺失或功能完全丧失(含肘关节离断);6.双下肢高位及一上肢高位缺失(股骨上三分之一、肱骨上三分之一缺失);7.肩、肘、髋、膝关节中5个以上关节功能完全丧失;8.脊柱损伤后致完全截瘫;9.全身瘢痕占体表面积>90%,四肢大关节中6个以上关节功能不全;10.全面部瘢痕并重度毁容;11.双眼球摘除;12.双眼无光感或仅有光感但光定位不准;13.双侧上、下颌骨完全缺损;14.呼吸困难Ⅳ级,需终生依赖机械通气;15.大部分小肠切除,残余小肠不足50cm;16.小肠移植术后移植肠功能不全,不能耐受肠内营养或普通饮食;17.慢性肾功能不全(尿毒症期)6个月以上需终生血液透析维持治疗(无法行肾移植手术)。

二、具有下列残情之一,器官严重缺损或畸形,有严重功能障碍或并发症,存在特殊医疗依赖和大部分护理依赖的,为二级:1.重度智能减退;2.后组颅神经双侧完全麻痹;3.三肢瘫肌力3级或截瘫、偏瘫肌力2级;4.器质性精神障碍、精神分裂症,病程≥2年,经连续住院治疗≥2年,症状不缓解,生活、劳动和社交能力基本丧失;5.双前臂缺失或双手功能完全丧失(不含肘关节离断);6.双下肢高位缺失(股骨上三分之一以上);7.双膝、双踝强直于非功能位或功能完全丧失;8.肩、肘、髋、膝关节中4个关节功能完全丧失;9.全身瘢痕占体表面积>80%,四肢大关节中4个以上关节功能不全;10.面部瘢痕占全面部的90%并重度毁容;11.一眼有或无光感,另眼矫正视力≤0.02或双眼视野≤8%(或半径≤5°);12.双眼矫正视力<0.02或双眼视野≤8%(或半径≤5°);13.双侧上颌骨或双侧下颌骨完全缺损;14.一侧上颌骨并对侧下颌骨完全缺损;15.肺功能严重损害,呼吸困难Ⅳ级,需依赖氧疗维持生命;16.食管损伤后无法行食管重建术,依赖胃造瘘或空肠造瘘进食;17.气管食管瘘无法手术修补,不能正常进食;18.双肺或心肺联合移植术后;19.器质性心脏病心功能Ⅳ级或心室扩大伴左室射血分数≤35%(含高原性心脏病心功能Ⅳ级);20.器质性心脏病两次以上反复发作的血流动力学不稳定的室性心动过速/心室颤动(器质性心脏病不包括急性心肌梗死40天内);21.小肠移植术后(能够耐受普通饮食或肠内营养);22.大部分小肠切除,残余小肠50-100cm;23.肝切除术后或胆道损伤伴肝功能重度损害;24.原位肝移植术后;25.肝外伤后发生门脉高压三联症或布-加(Budd-chiari)综合征;26.全胰切除;27.慢性肾功能不全(肾功能衰竭期)6个月以上,终生依赖药物治疗或间断透析;28.尘肺Ⅲ期伴肺功能中度损害,或呼吸困难Ⅲ级;29.放射性肺炎后,两叶以上肺纤维化,伴肺功能中度损伤或呼吸困难Ⅲ级;30.急性白血病治疗后未缓解;31.重型再生障碍性贫血(免疫治疗或造血干细胞移植后未缓解);32.骨髓增生异常综合征RAEB;33.淋巴瘤Ⅲ~Ⅳ期,治疗后病情继续进展;34.急性极重度骨髓型放射病。

普外科主任的“肝胆人生”——访国家电网公司北京电力医院普外科主任_张宗明_教授

普外科主任的“肝胆人生”——访国家电网公司北京电力医院普外科主任_张宗明_教授

普外科主任的“肝胆人生”主要有四个功能:1.储存胆汁:肝脏分泌的胆汁储存在胆囊内;2.浓缩胆汁:胆囊将电解质吸收掉,浓缩胆汁里面有效成分;3.分泌黏液:可以防止胆汁侵蚀黏膜,保护胆囊;4.排出胆汁:进食之后胆囊开始将胆汁排出。

通过张宗明教授的阐述,我们明白了肝胆属于人体内的重要器官,所以日常生活中一定要注意保护。

一般情况下,在肝胆出现健康问题时,身体也会有一些症状出现,如果可以及时留意到这些信号并采取合理的措施,一般可以减轻受到的损伤,如果发现这些异常之后没有马上就医,任由病变持续发展,身体就会受到严重的伤害。

那么,肝胆有毛病时,人体会有哪些症状出现呢?张宗明教授对此表示,肝胆疾病常见的临床症状是腹痛、腹胀、食欲不振等消化道症状;如果是肝胆炎容易疲劳,可能系因肝功能受损、进食减少、食物消化吸收障碍、营养物质摄入不足等因素而致。

需要指出的是肝胆肿瘤,尤其是恶性肿瘤早期,大多数没有明显症状,一旦出现腹痛、黄疸、乏力、消瘦,往往提示癌症已到中晚期。

因此,需要注意规律饮食,定期体检;一旦出现上述症状,及时到医院就诊。

早期诊断 免除隐患张宗明教授还告诉我们,肝胆疾病是常见、多发疾病,临床常见的肝脏疾病主要包括肝囊肿、肝癌、肝炎、肝脓肿以及肝血管瘤等,胆道疾病主要有胆石症、急慢性胆囊炎、急性化脓性胆管炎、胆囊息肉、胆囊癌、胆管癌等,每种疾病的病因不同,致使其治疗方案、治疗和预后也不同。

去年,我们熟悉的演员吴孟达张宗明教授还参与编写了全国高等医学院校五、七、八年制《外科学》教材、《黄家驷外科学》等17部专著,更是需要严谨认真、精益求精,正如张宗明教授的恩师裘法祖院士在知道自己的学生参加上述教科书编写时提出的要求“一个字、一个标点符号都不能错”,同时张宗明教授也是在践行恩师裘法祖院士提出的做外科医生的六字箴言“会说、会做、会写”。

至今,张宗明教授仍坚持用电脑总结三十多年来的经验和诊疗观点,发表在各类专业杂志和网络上,供后辈医生参考借鉴。

基本公共卫生知识题库

基本公共卫生知识题库

基本公共卫生知识题库一、填空题1、《2011版》高血压、糖尿病患者健康管理服务规范中、服务对象是指辖区内35岁及以上原发性高血压及2型糖尿病患者。

2、对原发性高血压及已经确诊的2型糖尿病患者,每年要提供至少4次面对面的随访。

3、对血糖控制满意,空腹血糖值<7.0mmol/L,无药物不良反应、无新发并发症或原有并发症无加重的患者,预约进行下一次随访。

4、随访包括预约患者到门诊就诊、电话追踪和家庭访视等方式。

5、对已确诊的原发性高血压患者纳入高血压患者健康管理。

对可疑继发性高血压患者,及时转诊。

6、国家基本公共卫生服务管理所指的儿童健康管理是指到6岁的儿童。

7、新生儿初访体格检查体温超过37.5°C或低于35.5°C,建议转诊。

8、低出生体重是指出生体重低于2500克的新生儿。

9、佝偻病初期常见的非特异性精神症状:夜惊、多汗、焦躁不安。

10、小儿体格测量的指标项目包括:身高、体重、头围、胸围、坐高和皮下脂肪。

11、0-36月龄儿童中医药健康管理服务,在儿童6、12月龄给家长传授摩腹和捏脊方法;在18、24月龄传授迎香穴、足三里穴的方法;在30、36月龄传授四神聪穴的方法。

12、0-36个月龄儿童中医药健康管理服务要加强宣传,告知服务内容,提高服务质量,使更多的儿童家长愿意接受服务。

13、婴幼儿健康管理分别在6-8、18、30月龄应给儿童做血常规检测。

14、4-6岁儿童每年提供1次健康管理服务。

15、婴幼儿健康管理分别在6、12、24、36月龄应给儿童做听力筛查。

16、2009年3月17日,中共中央国务院印发《关于深化医药卫生体制改革的意见》确定五项重点事情分别是加快推进根本医疗保障制度扶植、健全下层医疗卫生效劳体系、促进根本公共卫生效劳逐步均等化、推进公立病院改革试点、初步建立国度根本药物制度。

17、2015年人均基本公共卫生服务经费标准从35元提高至40元。

19、广东省省对根本公共卫生效劳项目绩效评估结果排名靠前的地级市予以奖励,对排名靠后且分数低于75分的局部地级市按比例扣减补助经费,扣减局部由各地级市中央财政补足。

肝功能障碍

肝功能障碍
• 血液中的非酯型胆红素在肝脏被转化为酯 型胆红素后进入毛细胆管随胆汁排入肠道;
• 经胆汁入肠道的酯型胆红素在肠内细菌的 作用下,脱去葡萄糖醛酸基并被还原成为 无色的胆素原。
肝细胞内胆红素代谢示意图
三、黄疸的常见原因及发生机制
• 由于胆红素生成过多并超过肝细胞的处理 能力时,发生肝前性黄疸;
• 由于肝细胞对胆红素的摄取、运载、结合 及排泄障碍,发生肝性黄疸;
2.非胶原糖蛋白 (non-collagen glycoprotein)
包括纤维连结蛋白、层粘蛋白、副纤维连 结蛋白、粗调节素、细胞粘合素、副层粘蛋 白等,其中研究较多的是纤维连结蛋白 (fibronectin,Fn)和层粘蛋白(laminin,LN)。
纤维连结蛋白作用
可作用于肝细胞,使之分泌胶原;使成纤 维细胞、窦内皮细胞在高浓度的纤维连结 蛋白部位增生,并分泌细胞外基质;具有 较强的粘附作用,使肝星状细胞分泌的胶 原与窦内皮细胞粘附。层粘蛋白主要存在 于大血管、小胆管的基底膜及Disse间隙内, 为基底膜的特有成分, 具有连接细胞外基质 中的大分子的作用,从而参与基底膜的形 成及肝窦的毛细血管化。
Ⅲ、Ⅳ型胶原、纤维连接素及层粘蛋白
窦内皮细胞 肝窦壁内 释放大量炎性细胞因子,刺激肝细胞再
生、激活肝星状细胞合成ECM
Kupffer细胞 肝窦周围 分泌许多细胞因子,促进肝星状细胞增
殖合成大量ECM
pit细胞 肝窦周围 可能参与肝纤维化的形成,其机制不详
肝细胞
肝板上 可能合成Ⅰ、Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ型胶原
细胞外基质的合成与降解平衡失调
二、肝纤维化的发生机制
肝纤维化的发生机制是十分复杂的病理过 程,主要与肝细胞外基质的过度增多和异常沉 积及对其降解减少有关。肝实质细胞和间质细 胞可能均参与肝纤维化的形成,其中肝星状细 胞在肝纤维化的发生发展过程中起着十分重 要的作用。

肝性脑病(2011)

肝性脑病(2011)

1、血氨增高的原因:
NH3的产生 (1)肠道产NH3
(2)肾脏产NH3
(3)肌肉产NH3
肌肉震颤、抽搐
腺苷酸分解↑
产NH3↑
(4)肠道pH的影响
NH3
(易吸收)
H+ OH-
NH4+
(不吸收)
(一)氨中毒学说
1、血氨增高的原因:
2、血氨增高引起肝性脑病的机制:
(1)影响脑内神经递质的平衡
(2)干扰脑细胞能量代谢 (3)直接抑制神经细胞膜
肝肾综合征
一、概述
二、肝性脑病的发病机制 三、肝性脑病的诱因 四、防治原则
(一)肝性脑病的概念:
继发于严重肝脏疾病的中枢神经 系统功能障碍所致的一系列神经 精神综合征。
Hepatic encephalopathy, (HE)
(二)肝性脑病的临床分期:
第一期
(前驱期)
第二期
(昏迷前期)
第三期
(昏睡期)
肝功能衰竭
假性神经递质在网状结构神经突触部位堆积
神经冲动传递
CNS功能
1、假性神经递质的概念:
假性神经递质
(False neurotransmitter,FNT)
肝功能障碍时体内产生的一类 与正常神经递质结构相似,但 几乎没有生理活性的物质。如 苯乙醇胺,羟苯乙醇胺。
HO HO
CHOHCH2NH2
A.酵解过程障碍 C.磷酸肌酸分解障碍 E.酮体利用障碍 B.三羧酸循环减慢 D.脂肪氧化障碍
B
8、肝性脑病患者应用肠道抗生素的目的是
E
A.防治胃肠道感染 B.预防肝胆系统感染 C.抑制肠道对氨的吸收 D.防止腹水感染 E.抑制肠道细菌,减少氨产生和吸收

肝功能检查

肝功能检查

参考值:5000 – 12000U/L
临床意义
PCHE降低

肝病:PCHE降低与肝病变程度成正比,与 血清白蛋白平行;慢性肝炎、肝硬化、肝 癌时PCHE持续减低预后不良。 其他:有机磷中毒、口服避孕药物、营养 不良。

临床意义
PCHE升高

肾脏疾病时可明显升高。 其他:肥胖、脂肪肝、甲亢。

本节重点
高球蛋白血症:血清总蛋白>83或球蛋白>35 ①慢性肝病 ②M蛋白血症 ③自身免疫病 ④慢性炎症
临床意义


其他: 白蛋白增高 严重失水所致 球蛋白减低 婴幼儿、免疫抑制、先天疾病 A/G倒置 见于肝功能严重损害
血清蛋白电泳

原理:电荷不同,等电点不同,分子量不 同,电泳速度会因此而不同。 电荷多,分子量小,速度快。 电荷少,分子量大,速度慢。
AST/ALT 比值
因在肝细胞中分布不一,不同病变时,两 者升高幅值不一

酒精性肝损>2(线粒体受损,AST释入血中;ALT活性降 低,与VitB6缺乏相关)

急性肝损绝大多数≤1
肝硬化可>1,甚达 2
碱性磷酸酶(ALP)

以肝脏、骨、肾脏、小肠与胎盘分布居多, 青少年期可增高,妊娠晚期亦可增高
血清蛋白电泳

据泳动的速度,可分为 5条区带,即 白蛋白、α1球蛋白、α2球蛋白、β球 蛋白和 γ球蛋白 肝病时,血清蛋白电泳可出现异常, 主要表现为白蛋白低下、γ球蛋白升 高

临床意义



肝病 白蛋白↓γ 球蛋白↑,如慢性肝病 M蛋白血症 γ 球蛋白↑↑,见M蛋白区带,如多发 骨髓瘤 肾病 白蛋白及γ 球蛋白↓,α 2及β 球蛋白↑ ,如 肾病综合征、糖尿病肾病 炎症 α 1、 α 2及β 球蛋白↑,如急、慢性炎症 其他

【国家自然科学基金】_肝功能不全_基金支持热词逐年推荐_【万方软件创新助手】_20140802

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2010年 序号 1 2 3 4
科研热词 肾小球肾炎 肝炎病毒,乙型 病理学 临床表现
推荐指数 1 1 1 1
2011年 序号 1 2 3 4 5 6 7
科研热词感染 吲哚菁绿 危险因素 低白细胞血症
推荐指数 1 1 1 1 1 1 1
2008年 序号 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15
科研热词 超微结构 自身抗体 肝脏星形细胞 肝纤维化 肝窦内皮细胞 肝移植 肝炎,慢性,药物性 肝功能不全 肝功能 细胞因子 细胞凋亡 枯否细胞 基质金属蛋白酶 全肠外营养 丙胺酰谷氨酰胺
推荐指数 1 1 1 1 1 1 1 1 1 1 1 1 1 1 1
2014年 序号 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18
科研热词 肝肿瘤 肝切除术 黄芪 预后 重症监护 适应证 血管新生 腹腔镜检查 脓毒症 肿瘤复发,局部 肝移植 肝硬化 癌,肝细胞 抗菌药物 手术后并发症 微透析 当归补血汤 当归
推荐指数 2 2 1 1 1 1 1 1 1 1 1 1 1 1 1 1 1 1
推荐指数 2 2 2 2 1 1 1 1 1 1 1
2013年 序号 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24 25 26 27 28 29 30 31 32 33 34 35 36 37
2013年 科研热词 推荐指数 阵发性房颤 1 铬酸盐类 1 血流阻断 1 腺苷三磷酸 1 胺碘酮 1 胆管肿瘤 1 肾功能不全 1 肝门 1 肝脏储备功能 1 肝移植 1 肝功能试验 1 肝功能不全 1 肝功能 1 肝切除术 1 癌,肝细胞 1 生长性能 1 消化酶活性 1 抗氧化能力 1 成本效果分析 1 慢性心功能不全 1 微核试验 1 巨大右半肝肿瘤 1 岩原鲤幼鱼 1 尿 1 导管消融术 1 右半肝切除 1 去唾液酸糖蛋白受体 1 厄贝沙坦 1 单光子发射型计算机断层显像 1 出血控制 1 免疫耐受 1 免疫清除 1 免疫抑制 1 免疫不全 1 乙型肝炎病毒 1 中医证候 1 99mtc-dtpa-半乳糖人血清白蛋白 1

第4章腹部9-病例分析

第4章腹部9-病例分析

人民卫生出版社8年制及7年制临床医学等专业用 “十一五”国家级规划教材《局部解剖学》
2.胃溃疡急性穿孔
患者男,45岁,农民;因上腹部突发性剧烈疼痛,伴 恶心、呕吐4小时急诊入院。患者于3年前开始出现嗳气、 反酸伴周期性上腹部疼痛,疼痛多在饭后半小时到一小时 出现,持续1~2小时后可自行缓解。本次发病为饱餐后不 久,突然感到上腹部剧烈疼痛,呈刀割样,伴恶心、呕吐, 很快感到全腹疼痛。检查见患者取平卧姿态,表情痛苦, 身体不敢翻动,面色苍白,出冷汗,肢体发冷,脉搏快而 细弱,腹式呼吸减弱,不敢深吸气;腹肌紧张,腹部呈 “板状腹”,全腹有压痛和反跳痛,以上腹部明显。X线 检查显示膈下可见半月形游离气体。诊断为胃溃疡并发急 性穿孔 。
人民卫生出版社8年制及7年制临床医学等专业用 “十一五”国家级规划教材《局部解剖学》
问题: (1) 什么是肠梗阻?根据所学知识解释肠梗阻的症状与 体征。 (2) 若行外科手术治疗时,一般作什么切口?须经哪些 层次可进入腹膜腔? (3) 如何根据肠管的特征确定肠梗阻的部位?
人民卫生出版社8年制及7年制临床医学等专业用 “十一五”国家级规划教材《局部解剖学》
人民卫生出版社8年制及7年制临床医学等专业用 “十一五”国家级规划教材《局部解剖学》
问题: (1) 患者为么出现板状腹、压痛、反跳痛和腹式呼 吸减弱? (2) 患者为什么膈下出现游离气体? (3) 若给患者施行胃大部切除时应结扎哪些动脉?这 些动脉来自何处?走行于何处?手术时应注意保护哪些器 官?
细胞占85%,诊断为急性阑尾炎。
人民卫生出版社8年制及7年制临床医学等专业用 “十一五”国家级规划教材《局部解剖学》
问题: (1) 急性阑尾炎发生转移性腹痛的机理是什么? (2) 急性阑尾炎发生右下腹压痛反跳痛的原因是什么? 患者为何取右下肢屈曲的姿势? (3) 手术切除阑尾时应作何切口?术中须经过哪些层次 方可显露阑尾? (4) 术中如何寻找阑尾,可能遇到哪些异常情况?在何 处结扎阑尾动脉?
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4. 干扰神经细胞膜Na+-K+-ATPase活性
氨中毒学说的挑战
1. 20%肝昏迷患者血氨正常 2. 部分患者血氨恢复正常后,昏迷程度无相应好转
3. 暴发性肝炎患者血氨水平与临床表现无相关性
(二)假性神经递质学说 提出依据
部分肝昏迷患者血氨水平与临床表现无相关性 用左旋多巴治疗可使肝昏迷患者神志迅速恢复
临床常见:自发性出血,如鼻出血、皮下出血
1. 凝血因子合成减少
Ⅰ、Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ、Ⅺ、Ⅷ
(Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ为维生素K依赖性凝血因子)
2. 抗凝物质合成减少(蛋白C、抗凝血酶Ⅲ) 3. 纤溶蛋白溶解功能异常(纤溶亢进)
α2抗纤溶酶生成减少、肝脏清除纤溶酶原激活物的功能减退。
4. 血小板数量功能异常
血小板数目明显减少:骨髓抑制;脾功能亢进;发生DIC消耗过多。
尿素 ×NH3
蛋白质
NH3
② 门--体分流:氨绕过肝脏
NH3↑ 肝衰竭 urea
血中 NH3↑ ↑
NH3
门- 体分流
尿素 × NH3
蛋白质
NH3
(2)氨生成过多
1. 2. 3. 4. 肠粘膜淤血、水肿,细菌丛生,氨产生↑ 上消化道出血,血液蛋白产氨↑ 晚期合并肾功能障碍,弥散到肠腔中的尿素↑ 肌肉中腺苷酸分解↑产氨↑ H+
第十九章 肝功能障碍
病理生理学教研室
张德玲
讲述内容
1. 2. 3. 4. 5. 概述 病因和分类 机体的功能代谢变化 肝性脑病 肝肾综合征
肝脏的细胞组成
肝实质细胞
肝细胞
肝脏
肝非实质细胞
肝星型细胞 肝窦内皮细胞 Kupffer细胞 Kupffer细胞 Pit细胞 肝脏相关淋巴细胞
肝脏的生理功能
代谢:糖,脂肪,蛋白质,维生素,激素 合成:白蛋白,凝血因子,抗凝物质,纤溶酶 分泌:胆汁 解毒:毒物,药物,激素,代谢废物 免疫功能:抗原递呈
去路:
鸟氨酸循环;生 成谷氨酸和谷氨酰胺; 肾脏泌氨;肺部呼出
1、血氨增高的原因 ---清除↓,产生↑ (1)氨清除不足
① 鸟氨酸循环障碍
图16-2 肝脏合成尿素的鸟氨酸循环 OCT:鸟氨酸氨基甲酰转移酶 CPS:氨基甲酰磷酸合成酶
肝严重受损,底物
, ATP , 酶活性
NH3↑ 肝衰竭
血中 NH3↑
维生素A、K、D吸收、储存及转化异常 Vit K——出血倾向 Vit D——骨质疏松症 Vit A——导致暗适应障碍(夜盲症)
激素代谢障碍
激素的灭活:胰岛素、雌激素、醛固酮、抗利尿激素
机制:体内雌激素过多引起小动脉扩张 特征: 痣的中心为一小红点,周围放射 状细丝,直径约0.2-2厘米。 压迫痣的中心,可以使整个蜘蛛 痣全部消失 见于:慢性肝炎和肝硬化患者
去甲肾上腺素
CH2CH2NH2
HO HO HO
CHOHCH2NH2
多巴胺
羟苯乙醇胺
正常神经递质
假性神经递质
假性神经递质
定义:与正常(真性)神经递质结构相似,能与正常神经递 质竞争结合同一受体,但其功能却远较正常神经递质为弱 的一类物质(递质)。 次级神经元兴奋 次级神经元 无法正常兴奋 假性神经递质 竞争结合受体
蜘蛛痣
肝掌
胆汁代谢障碍
胆红素的摄取、运载、酯化、排泄及胆汁酸的摄 入、运载及排泄均由肝细胞完成。 高胆红素血症(血红素非酯型 胆红素内质网酯型胆红素 毛细胆管) 肝内胆汁淤积症 肝细胞对胆汁酸摄入、运载和排 泄障碍,以致胆汁成分(胆盐和 胆红素)在血液中储留。 黄疸
凝血与抗凝血平衡紊乱
肝昏迷=肝性脑病 ?
病理学检查显示:肝性脑病发生时脑 组织并无明显特异的形态学改变 患者神经精神异常是由脑组织代谢 和功能障碍所致
数种假说试图揭示其奥秘
发病机制
氨中毒学说
假性神经递质学说
氨基酸失衡学说
γ -氨基丁酸学说
(一)氨中毒学说 (ammonia i紊乱:
低钠血症:摄入不足、丢失过多、抗利尿激素增多 低钾血症:摄入不足、醛固酮增多
② 长期限盐饮食,钠摄入不足;大量放腹水, 钠丢失过多。
3. 酸碱平衡紊乱: 呼吸性碱中毒 代谢性碱中毒
器官功能障碍
中枢神经系统——肝性脑病 泌尿系统——肝肾综合征
肝性脑病
(Hepatic Encephalopathy,HE)
酪胺 苯乙胺
(三)血浆氨基酸失衡学说
——假性神经递质学说的补充和发展
支链氨基酸(BCAA) 亮氨酸、异亮氨酸、缬氨酸
芳香族氨基酸(AAA) 苯丙氨酸、酪氨酸、色氨酸
BCAA
AAA
由正常3~3.5变为0.6~1.2
中心论点
胰岛素 肝功能障碍 BCAA BCAA
胰岛素
门-体分流 胰高血糖素 AAA
1. 提出依据
80%的肝昏迷患者血氨升高 肝硬化患者口服含氨药物或进食大量蛋白质后血氨升 高,并出现肝性脑病症状及脑电图改变
中心论点
严重肝病时氨的生成增多而清除不足,血氨升高; 增高的血氨进入脑组织,从而引起脑代谢和功能障碍。
体内氨来源:
1.各组织器官中氨基酸及胺类分解 2.肠道吸收 3.肾小管上皮细胞泌氨 4.骨骼肌分解代谢。
本章重点:
肝性脑病概念、发病机制
Thanks
肝硬化食道静脉曲张
(易破裂出血)
1. 血液和脑组织中GABA含量↑ 肠道来源 GABA 在肝内清除
血脑屏障对 GABA的通透性↑
2. 脑突触后膜 GABA 受体↑
GABA作用示意图
GABA
囊泡
Cl-
Cl-
ClGABA与GABA-A受体结合后 引起突触后膜Cl-通道开放, 导致细胞静息电位超极化,产 生突触后抑制
Cl-
R
GABA、巴比妥、苯二氮卓等三种配体具有协同非竞争 性结合位点。
血小板功能异常:血小板释放障碍、集聚性缺陷和收缩不良。
生物转化功能障碍
内源性、外源性生物活性/毒性物质的蓄积
免疫功能障碍 Kupffer细胞功能障碍和补体水平下降
后果
1、 细菌感染 2、 肠源性内毒素血症
水、电解质及酸碱平衡紊乱
1. 肝性水肿: 门脉高压(纤维组织增生、肝动脉-门静脉吻合支形成) 血浆胶体渗透压降低(低蛋白血症) 淋巴循环障碍(假小叶致肝窦内压增高,超过淋巴回流能力) 钠、水潴留(肾小球滤过率降低、醛固酮和抗利尿激素增多)
中心论点
脑干网状结构是维持意识的基础 假性神经递质在网状结构的神经突触部位堆积
意识的形成
大脑半球
丘脑
去甲肾上腺素和多巴胺是 ARAS中重要神经递质
脑干上行网状激动系统 (ascending reticular activating system, ARAS)
CHOHCH2NH2 HO
HO
CHOHCH2NH2 苯乙醇胺
概 念
由于急性或慢性肝功能严重障碍,使大量毒 性代谢产物在血循环中堆积,经血循环入脑,临 床上出现以意识障碍为主的一系列神经精神症状,
最终出现肝性昏迷的神经精神综合征。
区别:排除其他已知脑病的神经心理异常综合征
分类


肝性脑病分为以下三大类 A型:急性肝功衰竭相关的脑病。 B型:门体旁路相关并不伴有固有肝细胞 疾病的脑病。 C型:肝硬变伴有门脉高压或门体分流相 关的脑病。
2、器质性肝肾综合征: 大多数暴发性肝衰显示有肾功能障碍,约1/2病人出现肾小 管坏死。
肝肾综合征发生机制
内毒素血症 肾血管收缩 肾缺血 前列腺素E2减少 有效循环血量减少 肾小球滤过率 肾血流量
肾功能不全
减少
Clinical Example
患者 男,62岁,20年前患过甲型肝炎,后治愈。10年前因上腹部不 适伴隐痛及食欲不振入院,检查肝肋下1cm,肝功能正常,经治疗后 症状好转出院。5年前上述症状加重,进食时上腹部不适感加重,有 时伴恶心、呕吐,症状反复持续至今。1d前在饭店进食大量肉类后出 现恶心、呕吐,进而出现神志恍惚、烦躁不安。遂急诊入院。 查体:神志恍惚,步履失衡,烦躁不安,皮肤、巩膜黄染,颈静脉怒 张,面部及前胸有蜘蛛痣。腹稍隆,肝可触及,质硬,边缘较钝。脾 大在肋下3横指,质硬。叩诊移动性浊音(+)。心肺无异常。食道钡 餐显示食道下段静脉曲张。 化验:胆红素34.2mol/L,SGPT 120u,血氨120 g/dl。 问题: 1. 患者可能患什么疾病? 2. 患者主要临床表现是如何产生的? 3. 针对该患者可采取哪些治疗措施?
降低血氨(乳果糖、抗菌素、谷氨酸或精氨酸) 应用左旋多巴(增加脑内真性神经递质含量)
纠正氨基酸失衡(补充支链氨基酸)
应用苯二氮卓受体阻断剂(抑制GABA受体)
第五节 肝肾综合征
急、慢性肝功不全患者,在缺乏其他已知肾功衰竭病因的临床、实 验室及形态学证据的情况下,可发生一种原因不明的肾功衰竭。表现为 少尿、无尿、氮质血症等,将这种继发于严重肝病的肾功衰竭称为肝肾 综合征。 分类 1、功能性肝肾综合征: 大多数肝硬化晚期和少数暴发性肝炎患者伴有肾功能障 碍,但肾脏并无器质性病变。
肝的两大特性: 强大的代偿能力 强大的再生能力
肝功能障碍
肝功能障碍:
各种导致肝损害因素作用于肝脏,引起肝细胞严重损害,
并导致肝功能障碍,出现黄疸、出血、继发感染、肾功能障
碍、顽固性腹腔积液及肝性脑病等一系列临床综合征。
肝功能衰竭:
肝功能障碍的晚期阶段 肝肾综合征、肝性脑病
分类和病因
分类
病因
感染 (病毒、细菌、寄生虫、阿米巴等) 药物(细胞毒性、胆汁淤积) 酒精 遗传代谢障碍(肝豆状核变性、原发性色素病) 免疫抑制 化学毒物
1. 肝炎病毒
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