神经性毒剂
75-100
1,000-1,700
Soman (GD)
1944
35-50
VX
1952
10
还有少数常见的神经性毒剂： GE, GF, VE, VG和 VM
50-100 6-10
体内代谢
• 毒剂进入体内后， • 一方面与特异性蛋白质结合产生毒性作用， • 另一方面与非特异性蛋白质结合起解毒作
用。
体内代谢
• 毒剂与特异性蛋白质—乙酰胆碱酯酶不可 逆性结合，使AChE失去水解乙酰胆碱 （ACh）的能力。
• 与胆碱能受体蛋白质（AchR）结合，即毒 剂直接作用于受体，此种结合方式在毒剂 较大剂量时才能发生作用。
中毒机理
• 神经性毒剂对机体的作用主要有三个方面： • 一是选择性抑制胆碱酯酶活性，使乙酰胆
经口中毒
蒸气或气溶 胶
LCt50(g· min/m3)
液滴 LD50(mg
/人)
LD50 (mg/人)
塔崩 100(1～10) 400(10～25) 40(10～15) 1000(60)
40
沙林 55(1～10) 100(2～15) 12(2～15)
1700
10
梭曼
25(1～1)
70(1～15)
10(1～6) 100(30～60)
与碱反应
• 与碱反应：G类毒剂与碱作用，反应迅速。 如20℃、浓度为16g/L的沙林水溶液加足量 NaOH，3～5分钟反应即可完成。
与碱反应
• 空气中的G类毒剂可用氨水进行喷洒消毒。 • 碱也可以破坏V类毒剂，但作用较慢，常温
下需数小时。
与氧化氯化剂反应
• 与氧化氯化剂反应：VX能被二氯胺、次氯 酸盐、三合二、二氯三聚异氰酸钠等氧化 氯化剂氧化，生成无毒的甲膦酸乙酯和二 异丙胺基乙磺酸。
对胆碱能受体作用
• M受体主要分布在外周副交感节后纤维所 支配的平滑肌和腺体包括汗腺上；在中枢 则主要分布于大脑皮层锥体细胞。
• 目前常用的重活化剂多为肟类化合物 （oximes），如氯磷定、双复磷、甲磺磷 定、双磷定等。其分子结构中均含有肟基 和季铵氮，它们能大大加速脱膦酰基反应 的速度，加速酶的活性恢复。
抑制胆碱酯酶
• 综上所述，神经性毒剂能使AchE失去水解 Ach的能力。在突触部位，AchE的抑制， 引起突触后Ach的蓄积和对受体的持续作用 是导致胆碱能神经系统功能紊乱的重要原 因
毒性
• 神经性毒剂是目前外军装备毒剂中毒性最 强的一类毒剂。
• 它的吸入毒性（LCt50）比HCN大数倍至二 十倍（HCN LCt50以700mg·min/m3计）。
• VX毒性最大，依次是GD＞GB＞GA。
毒性
神经性毒剂对人的毒性
毒剂种类
呼吸道吸入
LCt50
LCt90
(mg·min/m3)
皮肤吸收
10
VX
5(1～10)
36(4～10)
1(4～10)
6～15(30～ 60)
5
注：括号内数据为毒剂引起失能或死亡生效时间（min）
毒性
毒剂名称
Tabun (GA)
首次制造 致死量 呼吸
(年)
(mg*min/m3)
1936
150-400
致死量 皮肤(mg)
1,000-1,700
Sarin (GB)
1938
2.647
易溶 约1％0℃
1.015
9.20
0.01
易溶
1％～5％ 25℃
神经性毒剂主要化学性质
• 毒剂纯品在常温下均较稳定，工业品因含 杂质，稳定性受到一影响。
• 塔崩、沙林和梭曼在150℃以上会明显分解 （沙林弹在爆炸时瞬间分解可达30％）；
• VX性稳定，在干燥并隔绝空气（或充氮） 条件下，长期贮存也不易变质。爆炸时有 少量分解。
历史记录
• 1854年合成，控制昆虫生長。 • 1936年德国制造第一批军事使用的神经性试剂名
为塔崩TABUN或 “GA”。 • 1938年制出另一种神经试剂，沙林sarin或“GB”。 • 1944年制造出梭曼Soman或“GD”。 • 50年代，英国制造了另一个神经性毒剂VX。
神经性毒剂主要代表及其分子结构
对胆碱能受体的作用
• 乙酰胆碱受体分两类 • 毒蕈(xun)碱样乙酰胆碱受体（M－AchR，
简称M受体） • 烟碱样乙酰胆碱受体（N－AchR，简称N受
体）。
对胆碱能受体作用
• 毒蕈碱样乙酰胆碱受体： • 该受体能为Ach所兴奋，也能为毒蕈碱所激
动。 • 类似作用激动剂有毛果芸香碱、槟榔碱、
氧化震颤素等。
神经性毒剂主要物理性质
毒剂名称 沸点℃
塔崩
220
凝固点 ℃
比重d204 蒸气比重
挥发度 mg/L, 20℃
脂溶性
-48
1.082
5.63
21
易溶
水溶性
约10％ 15℃
沙林
151.5
-54
1.096
4.83
13.2 与水及多种溶剂互溶
梭曼
167.7
-70
VX
300以上 分解
-39
1.044
6.33
碱（Ach）在体内蓄积，引起胆碱能神经系 统功能紊乱； • 二是毒剂作用于胆碱能受体； • 三是毒剂对非胆碱能神经系统的作用。
抑制胆碱酯酶
• 乙酰胆碱酯酶的活性状态是维持神经系统 正常功能的重要条件，当AchE活性受到抑 制时，就会导致一系列的神经功能紊乱。 胆碱正常的传递
抑制胆碱酯酶
• 膦酰酶重活化：应用重活化的剂使膦酰基 从酶的结合部脱落下来，恢复酶活性已得 到实际应用。
水解反应
• 加热或加碱可加速毒剂水解。 • 单纯用煮沸法即可消除G类毒剂：如沙林水
溶液（10g/L），加热至50℃，经1.6小时可 完全水解。 • 加热V类毒剂虽可使水解加速，但不完全。 故对VX染毒的服装或其它物品采用煮沸法 消毒时可加碱促使VX水解完全。 • 酸也加速G类毒剂水解。VX为碱性物质， 加酸成盐后水解则更难。
神经性毒剂
• 战争或恐怖攻击行动中使用化学毒剂。 • 神经性毒剂，杀虫剂。 • 1995年3月20日，東京地铁，十二人死亡，
五千多人受伤。
• 海湾战争时也有人暴露于神经性毒剂中。
• 属有机磷或有机磷酸酯类化合物 （organophosphorus compounds， organoposphates）。
• 对乙酰胆碱酯酶（acetylcholinesterase， AchE）活性有强烈的抑制作用，致使乙酰 胆碱（acetylcholine，Ach）在体内过量蓄 积，从而引起中枢和外周胆碱能神经系统 功能严重紊乱。
• 毒性强、作用快，
• 能通过皮肤、粘膜、胃肠道及肺等途径吸 收引起全身中毒，
• 性质稳定、生产容易、使用性能良好，成 为外军装备的主要化学战剂。
可怕的毒剂.doc-湘潭大学化学学院
化学之旅—可怕的毒剂人类利用有毒的化学物质由来已久。
远古时期，人们为了生存，曾使用烟火将野兽从深穴岩洞中熏出，以猎取为食。
在战争中用来杀伤人员、牲畜、毁坏植物等的各种有毒的化学物质都称为化学毒剂。
化学毒剂大致分为以下几类：一、神经性毒剂它是一类能破坏神经系统的毒剂，主要有沙林、梭曼、维埃克斯（VX）等。
人员可通过吸入或皮肤吸收引起中毒，毒害作用迅速，主要中毒症状是瞳孔缩小、胸闷、多汗、全身痉挛等。
神经性毒剂属有机磷或有机磷酸酯类化合物。
这类毒剂特别对脑、膈肌和血液中乙酰胆碱酯酶活性有强烈的抑制作用，致使乙酰胆碱在体内过量蓄积，从而引起中枢和外周胆碱能神经系统功能严重紊乱。
因其毒性强、作用快，能通过皮肤、粘膜、胃肠道及肺等途径吸收引起全身中毒，加之性质稳定、生产容易、使用性能良好，因此成为外军装备的主要化学战剂。
人体接触后的主要中毒症状有瞳孔缩小、流涎、恶心、呕吐、肌颤、痉挛和神经麻痹、大小便失禁及死亡。
代表：(1)沙林，学名甲氟膦酸异丙酯，是第二次世界大战期间德国纳粹研发的一种致命神经毒气，可以麻痹人的中枢神经。
合成：甲基氧二氯化磷与氟化氢反应，得甲基氧二氟化磷，与甲基氧二氯化磷及异丙醇反应，即得沙林。
沙林毒气可以通过呼吸道或皮肤黏膜侵入人体，杀伤力极强，一旦散发出来，可以使1.2公里范围内的人死亡和受伤。
它分液态和气态两种形式，一滴针眼大小的沙林毒气液体就能导致一名成人很快死亡。
中毒后表现为瞳孔缩小、呼吸困难、支气管痉挛和剧烈抽搐等，严重的数分钟内死亡。
(2)梭曼，是具有微弱水果香味的无色液体，挥发度中等，化学名称为甲氟磷酸异乙酯。
纯净的梭曼为无色液体，有微弱的水果香味，工业品呈黄色，有樟脑味。
能溶于水，易溶于有机溶剂。
能渗透皮肤和橡胶制品，易被多孔物质吸附。
梭曼吸入毒性是沙林的2-4倍，皮肤毒性是沙林的5-10倍。
其突出优点是挥发度适中，不仅初生云团很容易达到致死浓度(暴露1分钟)，再生云团也能达到一定的伤害作用(暴露20分钟)。
毒气资料
一1，神经性毒剂特别是V类毒剂，对AchE的抑制作用与酶催化水解Ach的过程非常相似，神经性毒剂分子中含有亲电子的正磷原子（Pδ+），它与Ach分子中的正碳原子（Cδ+）同样具有亲电子性质。但神经性毒剂的亲电子能力此Ach强，这是因为毒剂分子中，P＝O和P-F键上的O、F原子相对电负性比P原子大得多。因此，相对电负性大的O、F原子吸收电子成为负极，使P成为低电子密度的正极，即P原子带有较多的正电荷和更强的亲电子能力。所以神经性毒剂对AchE有更大的亲和力和抑制力。##G类和V类神经毒与AchE结合形成的膦酰酶非常稳定，一般无自发水解作用。故称此类毒剂为不可逆性胆碱酯酶抑制剂###。应用重活化的剂使膦酰基从酶的结合部脱落下来，恢复酶活性已得到实际应用。目前常用的重活化剂多为肟类化合物，如氯磷定、双复磷 甲磺磷定、双磷定等。其分子结构中均含有肟基和季铵氮，它们能大大加速脱膦酰基反应的速度，加速酶的活性恢复
分类。神经性毒剂（nerve agents）：沙林 塔崩 梭曼 vx
糜烂性毒剂（blister agente agents）氢氰酸 氯化氰
窒息性毒剂（choking gases,asphyxiants）光气 双光气 氯气 氯化苦
失能性毒剂（incapacitating agents ,incapacitants）毕兹（BZ）
刺激剂（irritants）苯氯乙酮 亚当氏剂 CS CR
VX维埃克斯毒剂是一种比沙林毒性更大的神经性毒剂，是最致命的化学武器之一。化学名：S-(2-二异丙基氨乙基)-甲基硫代膦酸乙酯。它是一种无色无味的油状液体，微溶于水，易溶于有机溶剂 ，一旦接触到氧气，就会变成气体。很难水解，加碱煮沸加快水解。工业品呈微黄、黄或棕色，贮存时会分解出少量的硫醇，因而带有臭味，主要是以液体造成地面、物体染毒，可以通过空气或水源传播，几乎无法察觉。人体皮肤与之接触或吸入就会导致中毒，头痛恶心是感染这种毒气的主要症状。VX毒气可造成中枢神经系统紊乱、呼吸停止，最终导致死亡。它是由英国人在1952年首先发现的
化学武器的损伤与救护
化学武器的损伤与救护定义与分类定义：化学武器是指用于战争目的，具有剧烈毒性、能大规模地毒害、杀伤敌方人畜、植物的各种化学物质，又称化学战剂。
化学战剂按毒理和临床症状来分为6类：1、神经性毒剂：神经性毒剂是破坏人体神经的一类毒剂。
在现有毒剂中它们的毒性最高，主要有沙林、棱曼和维埃克斯。
毒理作用：神经性毒剂进人人体后，迅速破坏中枢神经系统，产生胸闷、瞳孔缩小、视力模糊、流涎、多汗、肌肉颤动等症状，严重时出现呼吸困难、大小便失禁，甚至惊厥抽搐而死。
分类2、糜烂性毒剂：引起皮肤起泡糜烂的一类毒剂。
主要有芥子气和路易氏剂。
作用：吸人芥子气及路易氏剂后，在短时间内立即出现支气管炎、流涕、咳嗽，严重时呕吐、便血，甚至死亡。
眼睛接触到芥子气及路易氏剂后，会引起眼睛感染，严重时会失明。
3、窒息性毒剂：损伤肺组织，引起肺水肿使人窒息而死的一种毒剂。
主要有光气。
作用：光气中毒时，人首先感到强烈刺激，然后产生肺水肿窒息而死。
光气中毒有4~12小时的潜伏期。
分类4、全身中毒性毒剂：破坏人体细胞的功能，引起窒息死亡的一类毒剂叫做全身中毒性毒剂。
这类毒剂包括氢氰酸和氯化氰。
作用：这类毒剂极易使空气染毒，经过呼吸道进入人体，使人中毒。
中毒后，舌尖麻木、严重时感到胸闷、呼吸困难、瞳孔散大、甚至呼吸衰竭而死亡。
5、刺激性毒剂：对呼吸道和皮肤有强烈刺激的一类毒剂。
这类毒剂包括苯氯乙酮和希埃斯等，中毒后立即流泪、打喷嚏、皮肤发痒。
6、失能性毒剂：使人精神失常、四肢瘫痪的一类毒剂。
主要有华兹。
华兹中毒后，人产生幻觉，判断力和注意力减退，出现狂躁、激动、口干、皮肤潮红等症状。
分类按使用效果分类1，致死性毒剂：速杀性毒剂，指人员中毒后很快出现中毒症状引起死亡的毒剂，如神经性毒剂，全身中毒性毒剂；非速杀性毒剂：指人员中毒后要经过一定的潜伏期后才出现症状引起死亡的毒剂，如窒息性毒剂，糜烂性毒剂；2，非致死性毒剂：指中毒后造成人员神经迟滞，使战斗力丧失的毒剂，如失能性毒剂，小剂量的糜烂性毒剂。
化学战剂的毒性与防护
化学战剂的毒性与防护近年来，化学武器的使用在世界各地引起了广泛关注。
作为其中最具杀伤力的武器，化学战剂不仅可以对士兵造成致命的后果，还可能对无辜的平民造成严重影响。
因此，了解化学战剂的毒性以及如何有效预防其危害，成为当前非常重要的任务。
化学战剂是一种以化学方式制造的能够对生物体产生毒性而达到杀伤、制约、伤残甚至致死效果的战斗物质。
常见的化学战剂有神经性、肺部吸入性、皮肤吸收性和眼部刺激性等几种，而神经性毒剂是其中最致命的一种。
神经性毒剂是一种作用于神经系统的剧毒化学物质，在短时间内可引发呼吸困难、口吐白沫、肌肉抽搐、瞳孔缩小、晕厥甚至死亡等症状。
常见的神经性毒剂包括沙林、塞安松、毒气等。
相较于其他成分的化学武器，神经性毒剂的致死率非常高。
就以沙林为例，由于其对神经系统的严重损伤，轻度中毒后可能导致头痛、眼痛、张口结舌、恶心呕吐等症状，严重中毒则可导致心慌、抽搐、昏迷和呼吸困难等症状。
鉴于化学战剂的毒性和危害，科学家们也开展了大量的研究，以发现有效的预防和防护方法。
对于化学战剂的防护措施，主要包括预防、检测和个人防护三个方面。
预防方面，一是可以在军事航空基地进行长时间的预警系统部署，并开展化学武器威胁评估。
二是在公共场所，如地铁、机场、城市广场等开展安保检查和常规炸弹探测工作，早发现、早预警。
三是要加强基础设施建设，加强危险化学品的储存、运输和使用管理。
检测方面，科学家们还开发了一系列化学武器检测设备，如传感器和检测器等，可以通过站立式和手持式两种形式对化学武器进行检测，及早发现、及早预防。
个人防护方面，对于士兵或要素等存在直接化学战剂威胁的团队，一些政府机构或军队也就引入了一系列防护措施，如化学战剂侦测装备、致命化学剂保护装备、防化服等。
化学战剂的威胁往往是隐蔽性的，预防和防护意识不断增长是我们需要关注的。
只有加强预防、检测和个人防护，才能最大限度地保障我们的安全和生命的安全。
神经性毒剂(有机磷)中毒
神经性毒剂（有机磷）中毒
神经性毒剂都含有磷，由于其对人畜毒性剧烈，又无特殊色、味，而且便于制造和使用，因此，多被用于战争或恐怖活动中。
如前不久日本东京地铁毒气事件中所用的即是此类毒剂之———沙林。
此外，还有梭曼、塔崩、维爱克斯等。
（一）毒理作用
本类毒剂系胆硷能神经毒剂，主要是抑制体内胆酯酶的活性，致使胆硷酯酶不能水解乙酰胆硷，造成乙酰胆硷大量蓄积，使得被胆硷能神经支配的器官活动过度增高，尤其是副交感神经机能亢进最为突出。
（二）中毒表现
中毒症状出现的早晚与中毒方式及中毒量有密切关系。
本类毒剂可通过蒸气态和液滴态两种形式引起中毒。
中毒症状可按毒理作用分成以下几种：
1．毒蕈硷样症状；主要表现为恶心、呕吐、腹痛、腹泻；瞳孔缩小，大量出汗及流涎，肺水肿；呼吸困难，血压上升等。
2．菸硷性症状：主要表现为肌肉的震颤、抽搐，肌张力减退，尤其是呼吸肌，严重时可致麻痹。
肌肉震颤开始往往以面部小肌肉群为主，肋间肌肉的震颤也多能见到，大肌群的震颤较少发生。
3．中枢神经系统症状：头痛头晕，烦躁不安，昏睡，严重者陷入昏迷。
（三）急救
呼吸道吸入者，应立即离开现场，至空气新鲜流通的地方；有条件者可吸入氧气；如系皮肤粘膜沾染，应立即脱去衣服，并用肥皂或其他硷性溶液充分洗净；如毒物已经消化道进入者，应立即用硷性溶液（小苏打水、淡肥皂水）洗胃、催吐等。
应用特效拮抗物，如阿托品等。
同时使用胆硷酯酶复活剂，如解磷定、氯磷定、双复磷等。
在使用阿托品及解磷定等针对中毒原因及主要症状的药物外，也不可忽视其他严重紧急症状，如肺水肿、呼吸困难、精神烦躁、水电解质失衡、感染等。
形形色色的神经性毒剂
核生化案例Special RescueCase Analysis2018年3月4日，定居英国的俄罗斯前情报人员谢尔盖·斯克里帕尔和他的女儿尤利娅被发现昏倒在索尔兹伯里街头，两人随即被送往医院进行救治。
3月7日，英国警方反恐部门主管马克·罗利宣称，这对父女遭到神经毒剂的袭击。
据外国媒体报道，投毒者可能在斯克里帕尔座驾的通风系统里下毒，当他打开空调，被磨成粉末的“诺维乔克”毒剂便释放于车内，导致父女俩双双中毒。
“诺维乔克”毒剂的毒性比维埃克斯毒剂和沙林毒剂的毒性更强，可在数分钟内置人于死地。
由于该毒剂的主要作用是破坏人体神经系统的正常功能，因此被称为神经性毒剂。
那么除“诺维乔克”毒剂之外，还有哪些神经性毒剂呢？塔崩毒剂1936年，德国格哈德·施拉德博士在研究杀虫剂时，无意中发现了塔崩毒剂，并使其成为二战中希特勒的“秘密武器”。
塔崩，化学名为二甲氨基氟磷酸乙酯，是一种具有水果香味的无色液体。
工业品呈棕色，苦杏仁味，高浓度时有氨臭味。
其沸点为220～240℃，挥发度为0.500mg/L，为半持久性毒剂。
它通常适用于地面染毒，制成气溶胶也可用于空气染毒。
其中毒途径主要有呼吸道中毒和皮肤中毒。
当人体皮肤接触到少量塔崩毒剂时会出现出汗、颤抖、瞳孔缩小等现象。
由于塔崩毒剂进入身体后分解很慢，所以即使被少量吸入也会造成慢性中毒。
皮肤接触超过致死剂量的塔崩毒剂后，中毒者生命仍能维持1～2小时。
经呼吸道吸入致死剂量的毒气，中毒者一般会在1～10分钟内死亡。
若患者吸入少量塔崩毒剂后得到及时治疗，通常可以完全康复。
由于在塔崩毒剂之后很快又出现了毒性更大、效能更好的神经性毒剂，世界多数化学武器国早已不生产此种毒剂。
但在两伊战争中，伊拉克首次将塔崩毒剂较大规模地用于实战，曾向伊朗军队阵地发射了塔崩炮弹，造成了人员伤亡。
目前，含有塔崩产品的生产与储备被《禁止化学武器公约》严格管制。
16 《生命与灾害》 2018-4弹、火箭弹、航空炸弹等弹体内，以爆炸方式分散成蒸气梭曼毒剂1944年，德国诺贝尔化学奖获得者理查德·库恩合成了一种新型毒剂——梭曼。
神经性毒剂的体内过程
神经性毒剂的体内过程
神经性毒剂是亲脂性物质，可通过中毒部位的脂肪相吸收入血液，随血液循环至全身。
但是毒剂在体内分布是不均匀的，常选择性地蓄积在某些器官和组织内（表1）。
表1毒剂的分布部位
用P标记的神经性毒剂的动物实验发现，沙林在体内的分布以血、脑、肺、膈肌依次降低，而梭曼是以血、肺、膈肌、脑依次降低。
VX 的分布以肝为最高，脑最低。
进入体内的毒剂迅速与生物大分子如蛋白质结合而被转化。
毒剂与胆碱酯酶结合（图1），使酶失去催化水解乙酰胆碱的能力，这是神经性毒剂的主要毒理作用机制。
此外，毒剂也可与胆碱反应，生成的产物能直接作用于胆碱能受体。
图1乙酰胆碱酯酶形成磷酰化胆碱酯酶示意图
神经性毒剂还能与羧酸酯酶和A-酯酶（例如芳基酯酶和对氧磷酶）这样的解毒酶相互作用，这种作用使毒剂不再能同胆碱酯酶结合产生毒害作用。
G类毒剂与G类毒剂分解酶磷酰酯酶结合，被酶水解成无毒产物经尿排出，一小部分经粪便排出，部分气态毒剂经肺排出。
V 类毒剂一般认为可在体内经过氧化酶氧化，从而失去毒性，代谢产物经过尿粪排出。
神经性毒剂对胆碱能受体的作用
神经性毒剂对胆碱能受体的作用
神经性毒剂除了对胆碱酯酶有抑制作用外，还可以作用于胆碱能受体而发挥其毒性作用。
胆碱能受体是一种位于细胞膜上的蛋白质，按药理学可分为毒蕈碱样胆碱能受体、烟碱样胆碱能受体、混合型胆碱能受体三大类。
毒蕈碱样胆碱能受体主要分布在副交感神经节后纤维及中枢神经元胆碱能神经突触后膜的表面；烟碱样胆碱能受体分布在植物神经节及骨骼肌神经肌接头的突触后膜表面；混合型胆碱能受体则存在于哺乳动物的脑干中。
根据胆碱能受体的作用方式不同，神经性毒剂主要通过抑制胆碱酯酶的活性，使积蓄的乙酰胆碱作用于受体而引起间接毒性效应。
此外，神经性毒剂与胆碱发生反应生成膦（磷）酰胆碱类化合物直接作用于受体引起毒性效应。
甲氟膦酰胆碱类化合物具有抑制胆碱酯酶的活性和直接作用于受体两方面的综合效应（图1、图2、图3）。
图1 毒蕈碱与M受体的作用
图2 乙酰胆碱与M受体的作用
图3 N受体的活性部位。
神经性毒剂中毒的药物救治
神经性毒剂中毒的药物救治一、神经性毒剂中毒的急救方法神经性毒剂是作用快、毒性强的杀伤性化学毒剂，中毒后若不进行急救治疗则很快引起死亡。
因此，对于中毒伤员必须迅速及时、分秒必争地进行急救。
神经性毒剂现场急救主要靠自救、互救或抢救队救助。
主要措施包括：（1）注射神经性毒剂急救针。
当出现神经性毒剂中毒症状时，立即注射神经性毒剂自动注射针。
无神经性毒剂急救针时，肌注阿托品或用其他抗毒药急救。
无法注射时可用阿托品3～5mg滴入口腔。
（2）防止继续中毒。
将所有人员，包括失去行动能力者，尽快撤出染毒区，并采取必要的措施预防中毒或间接中毒。
如：佩戴防毒面具，尽快进行洗消作业等。
（3）维持呼吸循环功能。
中毒者呼吸停止或明显抑制时，立即进行人工呼吸，直到呼吸恢复。
需要注意的是，在染毒区内应戴防毒面具，用压胸举臂法、压背举臂法或简易的人工呼吸器进行人工呼吸；当离开染毒区后可用口对口或口对鼻法人工呼吸；心跳停止时进行体外心脏按压，并同时进行人工呼吸。
二、神经性毒剂中毒的治疗方法首先进行全身洗消，脱去染毒的服装和鞋袜，必要时对染毒局部进行补充消毒，洗澡及换衣。
误服毒剂时，立即刺激舌根反复引起呕吐，有条件时彻底洗胃。
抗毒治疗方法主要用解胆碱能药和酶重活化剂，二者并用，具有协同作用。
不同药物药理作用不同，合理联合用药方能达到最佳治疗目的。
抗胆碱药可通过同乙酰胆碱争夺受体发挥治疗效果。
阿托品可快速阻断外周M受体，缓解M样症状，如瞳孔缩小、流涎、流泪、恶心、呕吐、腹泻、心动过缓及支气管分泌物增多等。
但阿托品作用时间短，需重复给药且不易控制剂量，中毒剂量与治疗剂量接近，使用不当可出现反跳现象或诱发阿托品中毒。
苯那辛能够较好地拮抗中枢M、N受体，缓解中枢中毒症状。
盐酸戊乙奎醚（长托宁）是一种新型抗胆碱药物，可作用于中枢M、N受体及外周M受体，并且对M2受体作用较弱，不易诱发心动过速的不良反应，且该药物作用时间长，可减少用药次数。
临床研究结果显示，联用阿托品与长托宁治疗有机膦中毒，可显著提高治疗效果，缩短住院时间。
神经性毒剂对各个系统的作用
神经性毒剂对各个系统的作用1.对中枢系统的作用中枢神经系统对神经性毒剂极为敏感，一般表现为先兴奋后抑制。
中毒后，早期出现头痛、头晕、倦怠无力，继而出现不安、注意力不集中、记忆力衰退、失眠或嗜睡、多梦、意识恍惚、语言不清，以至昏迷、惊厥等。
神经性毒剂能使大脑皮层和皮下层很多部位高度兴奋，引起脑电图改变和惊厥。
脑电波出现癫痫波，而癫痫波又常常是惊厥的先兆。
惊厥时不仅大脑各部位正常平衡和协调受到破坏，而且使脑细胞和全身肌肉要消耗大量的能量以及妨碍呼吸动作，增加呼吸、循环的负担，呼吸、循环中枢明显抑制，从而更加加重了中枢神经系统的损伤。
因此，惊厥是神经性毒剂中毒严重症状之一。
产生上述改变的主要原因是毒剂对脑组织胆碱酯酶的抑制和直接作用于中枢。
毒剂引起的惊厥和癫痫波，能被中枢解胆碱能药物所对抗，例如苯那辛和东莨菪碱。
阿托品能对抗呼吸抑制，但不能控制惊厥，安定能阻断惊厥，因此两种药物配合使用效果较好。
2.对呼吸系统的作用中毒后对呼吸中枢功能的改变，开始是短暂的兴奋，呼吸加快加深，继而变为抑制，呼吸表浅，不规则，以致呼吸完全停止。
呼吸衰竭造成窒息，是神经性毒剂急性中毒死亡的原因。
引起呼吸衰竭的主要原因：呼吸中枢的抑制及呼吸肌麻痹。
呼吸中枢对毒剂敏感，微量毒剂就能引起呼吸中枢先兴奋后抑制，最后停止呼吸。
毒剂引起的神经肌接头传导阻断，造成呼吸肌麻痹。
在呼吸肌中，膈肌最为敏感，常先由膈肌开始麻痹，而且较重。
此外，支气管平滑肌痉挛，导致呼吸阻力增加，阻碍气体交换，加重呼吸困难；支气管分泌物增加，阻碍呼吸道的畅通。
3.对循环系统的作用毒剂引起的循环衰竭，是造成死亡的另一主要原因。
主要表现在毒剂对心脏作用，产生心力衰竭并引起循环衰竭，最明显的就是心率减慢，心律紊乱和心输出量减少，心血下降。
心动过缓能被神经节阻断剂部分对抗，并且被阿托品消除，说明毒剂一部分是烟碱样作用，发生在心脏副交感神经节；另一部分是毒蕈样作用，发生在心脏。