气道手术术后气道并发症及处理

气道手术术后气道并发症及处理上海交通大学第一人民医院麻醉科陈莲华美国辛辛那提儿童医院吴军正任何手术术中术后都可能发生各种并发症，与麻醉有关的并发症主要发生在全麻诱导期、拔管期和麻醉后恢复阶段，常见的有恶心呕吐，气道并发症，心血管并发症、精神状态改变及术后疼痛等。

气道手术最常见而且对生命威胁最大的并发症主要涉及到气道问题，这些问题不一定与气道本身病变或解剖异常有关，原因涉及到多个方面。

常见的气道并发症有喉痉挛、支气管痉挛、哮喘和气道梗阻等，小儿更多见，尤其易发生于术前合并有上呼吸道感染或各种诱发气道梗阻的疾病时。

1.术前上呼吸道感染与术后气道并发症术前患有上呼吸道感染时，各项肺功能指标都会减弱，尤以小儿为甚。

主要表现为第一秒用力呼气量(FEV1)降低，粘膜纤毛的清洁能力降低，气道对各种刺激的反应性增加，这种异常可以持续4~6周。

问题在于：此时期手术可能增加术中术后并发症的风险，如喉痉挛和支气管痉挛，尤其是气道内的手术；但如果手术延期，则不利于手术的正常安排，也给患者及家属带来不便。

处理原则：如有发热(≥ 38.5℃)、咳嗽伴有脓痰、精神萎靡、肺部听诊有喘鸣音或血氧饱和度低于96%等现象，手术应该推迟至少4周；如只是流清涕，而且手术可以在面罩或喉罩通气的方式下完成，如期手术则不会明显增加术后并发症。

维持适当的麻醉深度非常重要，插管前用利多卡因液喷洒气道，达到足够麻醉深度下插管，静脉给予阿托品或胃长宁以减少气道分泌物等措施均有助于降低术后气道并发症的发生率。

2.术前气道梗阻与气道并发症多数上气道梗阻是由于胸外气道疾患引起，少数为胸内气道狭窄所致，造成固定性梗阻和非固定性梗阻两种结果，前者气道横截面积不受呼吸的影响，后者气道横截面积随呼吸时气道壁压力的变化而变化。

尤其在小儿和老年人，小儿气道梗阻的部位、原因及严重程度往往很难及时识别，而且小儿肺储备能力差，耐受缺氧时间短；老人常有合并慢性疾病或伴重要脏器功能不全，一旦缺氧发生可能造成严重后果。

因此对于存在气道梗阻的患者有经验的麻醉医师和耳鼻喉科医师的密切配合非常重要。

常见的诱发气道梗阻的病因见表14-1，表14-2。

表14-1: 急性上气道梗阻的常见病因感染性：急性会厌炎、喉气管支气管炎、细菌性气管炎、扁桃腺脓肿、咽后壁脓肿过敏性：过敏性神经源性水肿喉痉挛：手术前后，由于麻醉深度不足气道水肿：手术插管后、创伤性、吸入性、化学腐蚀性气道异物：异物误吸表14-2: 慢性上气道梗阻的常见病因（按解剖区域分类）头面部解剖畸形：Pierre Robin 综合症，小颌畸形综合症，颌面骨发育不全综合症，颌面肿瘤，放疗后鼻咽部：后鼻孔闭锁，舌肥大症，巨舌下垂综合症，扁桃腺肥大，鼾症，肿瘤喉区：喉软化，喉裂，喉蹼，环杓软骨脱位，肿瘤声门区：声带麻痹，喉乳头状瘤，声带息肉，肿瘤声门下区：声门下区狭窄（先天性、获得性），血管瘤，肉芽或疤痕组织气管与支气管：气管支气管软化或狭窄，异物，肿瘤或动脉压迫临床上可根据喘鸣的音调及与呼吸的关系判断气道梗阻的部位：尖声调的喘鸣提示喉部以下的气道梗阻；低声调（类似于鼾症）则表明梗阻在喉部以上，如口咽部；音调可变化的喘鸣则可能气道梗阻在声门区。

如喘鸣发生在吸气相，梗阻多为声门以上；持续性的吸气和呼气相喘鸣，梗阻常常在声门或声门以下。

此外，一些特殊体征也可有助于判断阻塞的原因，如坐位、身体前倾、颈项前伸、大量口腔流液和吞咽困难提示可能是急性会厌炎或是咽喉部脓肿。

声门以上的疾患可用纤维喉镜诊断，声门以下则必须使用喉气管内镜检查。

纤维喉镜检查成人可在清醒状态下进行，小儿也可以在安静或熟睡时进行，必要时可给予咪唑安定或芬太尼镇静，而喉气管内镜检查则必须在全麻下进行。

对于炎症和水肿引起的急性上气道梗阻，最初的处理是消旋肾上腺素雾化吸入，如症状无改善，可在全麻下行喉气管内镜检查确定梗阻部位和程度并决定是否应行气管插管；对于急性会厌炎导致的重度气道阻塞，则应避免喉气管内镜操作，尽早行气管插管，如插管失败则应行紧急气管切开术；对于慢性严重气道梗阻，往往需多次手术，包括喉气管内镜检查、气管造口术、气道重建术等，每一次手术过程都需要有相应的麻醉技术相配合。

必须注意的是清醒时部分梗阻的气道在麻醉后可能转变为完全梗阻，甚至无法维持面罩正压通气，严重气道梗阻者在肿瘤摘除后，应警惕反应性呼吸暂停的可能，这是由于长时间缺氧导致CO2蓄积，使得呼吸中枢兴奋性阈值提高，一旦梗阻解除，中枢对相对较低的CO2刺激反应性降低而导致呼吸暂停，这种情况在保留自主呼吸的麻醉期间或术后拔管期尤其要注意。

此外，负压性肺水肿也是一种发生于严重气道梗阻的并发症，这种肺水肿一般在急性上呼吸梗阻发生数分钟内或梗阻解除后发生，尽管很少见，但发病急，症状严重。

呼吸道梗阻时患者用力吸气，胸腔负压可由正常时的-2～-5cmH2O升至-50cmH2O，使肺毛细血管开放的数量和流入的血流量均增多，滤过面积和滤过系数增加，低氧血症引起肺血管收缩，使肺毛细血管静水压升高也可诱发形成肺水肿。

梗阻解除后，肺静脉回流增加，进一步加重肺水肿。

特点为数分钟内突发呼吸困难、心动过速、低氧血症、高碳酸血症、粉红色泡沫痰等，可采用气管插管，持续气道内正压通气治疗，必要时予速尿以减轻前负荷。

一般经及时处理肺水肿均能消退，预后较好。

此外，气道手术后由于手术或麻醉的因素，在术前并不存在气道梗阻的病人也有可能发生术后气道梗阻，原因除喉痉挛、喉水肿外，还需考虑有否喉部神经损伤、颈部或喉部血肿压迫、咽部填塞物、牙托或血凝块等。

3.术中及术后并发喉痉挛喉痉挛是最常见的气道并发症，尤其易发生于小儿咽喉、气道手术麻醉诱导期和苏醒拔管期，如：扁桃腺手术后发生率约为20％。

这是一种由迷走神经介导的保护性反射，是由于喉部横纹肌突然的痉挛性收缩导致的双侧声带内收而声门紧闭。

轻度喉痉挛可表现为轻微吸气性喘鸣，重度可造成完全性上气道梗阻。

喉痉挛本身具有保护性意义可防止异物进入气管与支气管，但持续不解除的喉痉挛可导致低氧血症、高碳酸血症、负压性肺水肿，甚至更严重的后果。

喉痉挛大多在浅麻醉下发生，诱因包括气道分泌物、血液、误吸胃液、气道异物、气管插管等，在气管插管前气道内喷洒利多卡因液进行充分的表面麻醉是预防喉痉挛的有效措施，但必须在达到足够的麻醉深度时进行，在麻醉深度不足时喷洒液对气道的刺激反而可能诱发喉痉挛。

气管拔管后喉痉挛最容易发生在由深麻醉状态转为清醒状态的病人，因此上气道手术病人应待清醒，避免立即拔管。

麻醉处理：首选措施是面罩纯氧正压辅助通气。

一种手法是快速轻轻挤压气囊法，速度可达每分钟60次，使气流不停的冲击声带而致开放；另一种手法是缓慢挤压气囊法，速度每分钟10次左右，目的是延长吸气时间，迫使氧气流缓慢通过声带之间。

不管何种方法，辅助吸气正压不应大于20cmH2O，以避免胃内积气而压迫肺脏，98%以上病人可以用上述方法解决。

如麻醉深度不够，在面罩辅助通气的同时加深麻醉，静脉注射异丙酚1-3mg/kg或加大七氟醚吸入浓度。

喉痉挛导致的低氧血症，可使病人发生暂时性呼吸性及代谢性酸中毒，而酸中毒有助于喉部肌肉张力缓解和改善喉痉挛。

因此，采用正压辅助通气和加深麻醉，多数病人能够迅速解除喉痉挛，低氧血症也能在1-2分钟内恢复到正常水平。

如以上措施没有迅速起效，小剂量氯化琥珀胆碱(1-2mg/kg)静脉注射可快速解除喉痉挛，但在小儿有可能诱发心律减慢，可静脉注射阿托品对抗。

在紧急处理的同时必须明确病因，必要时直接喉镜下去除病因。

此外，也需要将喉痉挛与麻醉深度不够所致的呼吸肌僵硬或咳嗽憋气相鉴别。

4.术中及术后并发支气管痉挛或哮喘支气管痉挛或哮喘是由于各种刺激诱发的支气管和细支气管平滑肌持续性收缩所致，表现为呼气相哮鸣音及呼气相延长；在婴儿多与细支气管炎有关, 在儿童和成人多与哮喘病史有关；麻醉深度不足、气道分泌物、气道异物及气道内操作包括气管插管、喉气管内镜检查等均可以成为诱因。

麻醉处理：如术前肺部听诊有明显的哮鸣音，择期手术应延迟。

患者应接受1-2周的吸入性支气管扩张药、吸入性激素或口服激素治疗；如症状轻微而手术必须进行，应在术前30分钟给患者吸入支气管扩张药作为预防性治疗。

术中发生支气管痉挛的处理原则是：对于无气管插管的患者，实施面罩纯氧正压辅助通气，同时增加吸入麻醉药浓度或静脉注射异丙酚以尽快加深麻醉深度；如果以上措施不能改善病人情况，则应静脉注射异丙酚和肌松剂，实施气管插管。

对于有气管插管的患者，纯氧正压机械通气下提高吸入麻醉气体浓度以加深麻醉，并通过呼吸环路应用支气管扩张剂；在严重病例，静脉注射肾上腺素0.5-1µg/kg或静脉给予激素将有助于快速缓解支气管痉挛。

在拔管后或麻醉恢复室发生的支气管痉挛或哮喘，可在面罩纯氧通气的同时给予雾化吸入支气管扩张剂，如不能维持正常的SpO2或伴有明显二氧化碳蓄积，应立即气管插管并做进一步处理。

预防和治疗支气管痉挛或哮喘的药物有：①β2受体兴奋性喷雾剂（沙丁胺醇、舒喘灵等），具有快速短效的扩张支气管功能；左旋沙丁胺醇喷雾剂是近几年开始使用的制剂，其作用与沙丁胺醇一样，优点是对心率影响小。

②吸入性激素类，作用缓慢但持续时间长。

③口服β2受体兴奋剂，扩张支气管效能可以持续12小时。

④激素制剂：如口服氢化考地松龙及静脉注射甲基强地松龙等。

⑤皮下注射的药物有硫酸叔丁喘宁及肾上腺素。

⑥在严重病例，静脉注射肾上腺素（0.5-1µg/kg）是最快和最有效的药物之一。

5.喉水肿喉水肿是气道手术气管拔管后上呼吸道梗阻的重要原因，尤其易发生于新生儿和婴儿。

声门上水肿发生在会厌前壁及构状软骨与会厌皱壁的疏松结缔组织，会厌被肿胀组织推向后移位，吸气时阻塞声门导致严重的急性上呼吸道梗阻；杓状软骨后水肿发生在声带下方、杓状软骨后方的疏松结缔组织，限制了构状软骨的活动从而限制吸气时声带的外展；声门下水肿发生于声门下区域的粘膜下疏松结缔组织造成气道狭窄。

小儿声门下环状软骨处是气道最狭窄部位，正常新生儿该处横截面积为14mm2以下，向内1mm的水肿厚度可使该处横截面积降至5mm2(正常的35％)，即使轻度水肿亦可能导致严重气道梗阻，而同等程度的水肿在成人不会造成明显气道梗阻。

因此在小儿使用恰当管径的气管导管非常重要，气管与气管导管之间的漏气压正常应介于10~30cmH2O。

喉水肿的发生率与下列因素明显相关：①年龄小；②导管过粗；③插管损伤；④导管留置＞1h；⑤留置气管导管时咳嗽；⑥术中变换头位。

但是喉水肿发生与术前合并上呼吸道感染并无明显相关。

喉水肿一般表现为拔管6h内出现吸气性喘鸣，尤其应注意的是吸气性喘鸣减轻或消失可能并不是通气功能改善而是完全性上呼吸道梗阻的征象。