马尔尼菲青霉菌及其致病与治疗
马尔尼菲青霉病,马尔尼菲青霉病的症状,马尔尼菲青霉病治疗【专业知识】
马尔尼菲青霉病,马尔尼菲青霉病的症状,马尔尼菲青霉病治疗【专业知识】疾病简介马尔尼菲青霉菌(penicillium marneffei，PM)是青霉菌中惟一的呈温度双相型的致病菌是一罕见的致病菌。
本病可发生于健康者，但更多见于免疫缺陷或免疫功能抑制者，随着HIV感染者日见增多，马尔尼菲青霉菌病报道也逐年增加。
本病可为局限型，但多呈播散型.，常累及肺、肝脏、皮肤、淋巴结等多组织和器官，故文献多以马尔尼菲青霉菌病或播散性马尔尼菲青霉菌感染描述本病(disseminated penicillium marneffei infection)。
过去因对本病认识不足，常延误诊断，死亡率很高，另一方面，本病是可治疗的。
因此，正确认识本病，及早诊断和治疗对挽救病人生命就尤为重要。
疾病病因一、发病原因PM是300多个青霉品种中的惟一的一种双相菌，即在25℃时为菌丝相，在37℃时为酵母型。
前者在培养基中可形成红色素，后者没有。
值得一提的是，二相之间转变的时间不一，从酵母相变为菌丝相较容易，只需要1～2天即长出帚状枝并产生红色色素，而后者转变为前者则需要3周以上，经过一个短棒状或畸形的过渡期，故不能过早决定为单相青霉菌。
只有酵母型才有致病性。
二、发病机制PM多侵犯免疫功能低下的患者。
主要是侵犯单核吞噬细胞系统，即肺、肝、肠淋巴组织、淋巴结、脾、骨髓、肾和扁桃体等，以肺及肝最为严重。
婴幼儿免疫缺陷者，易通过血行播散。
成人因免疫组织较为健全，PM的繁殖受抑制，病变局限化，成肉芽肿。
临床上在婴幼儿多表现为播散型PM病，肺的表现多为间质性肺炎。
在成人以多发脓肿多见，还有肝、肠淋巴结、神经组织和内分泌腺等，后二者很少受累。
病理切片显示化脓性肉芽肿改变，其中央坏死，有大量的单核巨噬细胞浸润其中。
PAS或Grocott真菌染色法可以显示真菌PM藏于巨噬细胞内。
桑葚状细胞团、腊肠状细胞和横壁3大特点是PM的主要组织形态学改变。
症状体征一、症状马内菲青霉病常隐匿发病，潜伏期难以估计，临床上本病分为病灶型与进行播散型：1、病灶型原发病灶与真菌入侵门户有关。
马尔尼菲青霉菌致病机制及相关超微结构特征研究进展
分生孢子表面的，这种粘附能力可以被可溶性的层粘连蛋白 和抗层粘连蛋白抗体所抑制，唾液酸可以消除这种粘附能力， 这表明ＰＭ分生孢子与机体相互作用是被特异唾液酸凝集素 介导的。而Ｈａｍｉｌｔｏｎ Ａｊｒｌａ随后又描述了ＰＭ分生孢子与纤维 结合蛋白的相互作用，并且描述了这一作用在分生孢子识别 层粘连蛋白中的过程。免疫荧光显微技术指示纤维结合蛋白 粘附在分生孢子和瓶梗的表面，而不是菌丝，这一模式与报道 的层粘连蛋白的模式是一致的。粘附实验显示存在一个２０— ｋＤａ的蛋白具有结合纤维结合蛋白和层粘连蛋白的能力，因 此，在纤维结合蛋白和层粘连蛋白上可能存在一个共同的受 体。Ｈａｍｉｌｔｏｎ ＡＪ研究所描述的这种机制口丁能在介导真菌入侵 宿主组织中有重要作用。Ｓｆｉｎｏｕｌｐｒａｓｅｒｔ Ｖ”帔用直接粘附的方 法研究了各种细胞外基质中葡萄糖胺聚糖（ＧＡＧｓ）在ＰＭ起始 粘附中的作用．数据显示除了纤维结合蛋白和层粘连蛋白以 外．含有ＩｄｏＡ的ＧＡＧｓ在真菌粘附到人肺泡上皮细胞中起重 要作用。
Ｌ
缺乏调理素作用的情况下也存在．但需要进一步研究以便确 定所产生的氧化剂是否足以杀死ＰＭ。在缺乏二价阳离子的 情况下未受调理素作用的ＰＭ会粘附于单核细胞来源的巨噬 细胞．这种粘附作用不受以下因子的影响：甘露糖禁制剂，一葡 聚糖受体或直接抗ＣＤｌ４和ＣＤＩ Ｉ／ＣＤｌ８单克隆抗体。但是这 种粘附作用会被麦胚凝集素抑制，无论是否受调理素作用都 可以观察到ＰＭ刺激ＰＢＭＣ耗氧量剧增。然而，仅仅在血清存 在的情况下，ＰＭ才能刺激ＰＢＭＣ释放肿瘤坏死因子ａ（ＴＮＦ一 仅１．未受调理素作用的寄生于单核吞噬细胞内的ＰＭ并不刺 激ＴＮＦ一的产生，其对单核吞噬细胞的这种寄生能力可能对其 毒力有关键性的影响。另外，Ｒｏｉｌｉｄｅｓ Ｅｔ‘６研究了兔肺泡巨噬细 胞（ＰＡＭｓ）和净化的人类单核细胞（ＥＨＭｓ）对ＰＭ的反应。在血 清存在下．ＰＡＭｓ和ＥＨＭｓ同等地吞噬了两株ＰＭ的分生孢 子．通过电子显微镜检查可显示吞噬体内分生孢子的破坏。 与未受调理素作用的分生孢子比较，受调理素作用的血清分 生孢子引出ＥＨＭｓ释放大量的超氧负离子。光学显微镜显 示巨噬细胞集落刺激因子Ｍ—ＣＳＦ可以极大的提高ＰＡＭｓ和 ＥＨＭｓ对ＰＭ分生孢子的吞噬作用，这说明Ｍ—ＣＳＦ提高单核 吞噬细胞吞噬和氧化代谢作用。细胞因子具有潜在的抗击 肺部和播散的ＰＭ感染。Ｃｏｇｌｉｈｔｉ Ｍｌ－１分别使用无细胞培养系 统和新的巨噬细胞培养系统研究ＮＯ和活性氮媒介物对活体 外的ＰＭ生长的影响．发现左旋精氨酸依赖的ＮＯ途径在巨 噬细胞对ＰＭ免疫反应中起了重要作用。
带你深入了解“马尔尼菲篮状菌病”
带你深⼊了解“马尔尼菲篮状菌病”马尔尼菲篮状菌（Talaromyces marneffei，TM）原名马尔尼菲青霉菌，Penicillium marneffei），是1956年巴斯德研究所Capponi等在越南从⼀只死于⽹状内⽪真菌病的中华⽵⿏肝脏中⾸次分离发现的，1959年实验室⼈员在接种马尔尼菲篮状菌时被刺破，引起局部结节状病灶及同侧腋窝淋巴结肿⼤，并于1959年将该真菌命名为马尔尼菲青霉菌。
1973年报道了⾸例⼈类⾃然感染马尔尼菲篮状菌的病例，是在⼀位美国霍奇⾦病患者的肝脏中发现的。
我国⾸例病⼈是在1981年在南宁发现的。
2011年基于系统发⽣与表型分析，更名为马尔尼菲篮状菌，并将其引起的深部机会性致病性真菌病称为“马尔尼菲篮状菌病”。
近20年来随着免疫抑制剂的⼴泛应⽤、器官移植、AIDS等所导致的免疫缺陷宿主不断增多，马尔尼菲篮状菌病的报道⽇渐增多，⽽且发病区域有扩⼤趋势。
病原学马尔尼菲篮状菌属于真菌门中的⼦囊菌亚门-不整囊菌纲-散囊菌⽬-散囊菌科-篮状菌属，为条件致病性真菌，是篮状属中唯⼀的温度依赖性双相菌，为⽆性⽣殖，未发现有性⽣殖阶段，腐⽣，有亲⼟壤性。
该菌为分裂增殖，沙保琼脂培养基中25℃时⽣长快速，菌落呈多细胞菌丝相（传播相）⽣长，具有帚状枝及分⽣孢⼦（conidium）链，2~3天即产⽣特征性的⽔溶性葡萄酒红⾊素。
37℃时培养呈酵母相（致病相），⽣长较缓慢，菌落⽆⾊素产⽣，卵圆形、椭圆形酵母样孢⼦，孢⼦中间可见分隔为腊肠形细胞。
从酵母相转变为菌丝相很容易，只需要1-2天，⽽从菌丝相转变为酵母相却需要3周以上时间，因此⼈感染后不会很快发病，具有1-3周的潜伏期。
流⾏病学⽵⿏是马尔尼菲篮状菌的⾃然宿主。
⽵⿏的粪便及洞⽳泥⼟中均可分离出该菌。
有报道2004年6⽉⾄2005年7⽉在⼴西捕获的⽵⿏中，马尔尼菲篮状菌感染率达100%。
⽵⿏的主要⾷物是⽵⼦及⽢蔗，⽵⼦和⽢蔗含糖量⾼，容易被霉菌感染，⽵⿏⾷⽤上述⾷物后，霉菌容易在⽵⿏⾝上寄⽣，肺部感染率为88.9%，消化系统的感染率为66.6%。
马尔尼菲青霉菌病的研究进展
２ ６
・ 综述 ・
皮肤病 与性病
２１ ０ ０年 ３ 月第 ３ ２卷第 １ 期
ＪＤ ｒ ｔｏｙａｄＶ ｎｒｏ ｇ ， ａ ０ ０ Ｖ １ ２ Ｎ ． ｅ ｏ ｇ ｎ ｅ ｅ ｌ Ｍ ｒ １ ， ｏ ３ ， ｏ１ ｍａ ｌ ｅｏ ｙ ２ ．
马尔 尼 菲青 霉 菌病 的研 究 进展
刘 博 （述 ， 萍 审 ） 明 学 第 附 医 皮 性 ／湿 疫 ，南 昆 ６１） 综） 付 （校（ 医 院 二 属 院 肤 病风 免 科云 明 ５０ 昆 ０１
马尔尼菲青霉菌感染治疗及护理
心理辅导：减轻患者的心理压力，提高治疗效果
康复训练：帮助患者恢复身体机能，提高生活质量
3
马尔尼菲青霉菌感染的护理措施
饮食护理
01
饮食原则：清淡、易消化、营养丰富
02
食物选择：多摄取蛋白质、维生素、矿物质等营养素
03
避免刺激性食物：辛辣、油腻、生冷等食物
04
保持水分平衡：适当饮水，避免脱水
03
药物副作用：注意药物副作用，如肝肾功能损害等，定期监测肝肾功能
04
手术治疗
01
手术目的：清除感染病灶，防止病情恶化
03
手术注意事项：严格无菌操作，防止感染扩散
02
手术方式：根据感染部位和程度选择合适的手术方式
04
术后护理：保持伤口清洁，预防感染复发
辅助治疗
B
D
A
C
营养支持：提供充足的营养，增强免疫力
谢谢
生活护理
01
保持良好的个人卫生习惯，勤洗手、洗澡、刷牙等
02
保持室内空气流通，避免长时间待在密闭空间
03
避免与他人共用毛巾、牙刷等个人用品
04
饮食清淡，避免辛辣、油腻、刺激性食物
05
保持良好的作息习惯，避免熬夜、过度劳累
06
适当进行户外运动，增强体质，提高免疫力
心理护理
STEP4
STEP3
STEP2
马尔尼菲青霉菌感染治疗及护理
01.
马尔尼菲青霉菌感染的症状
02.
03.
目录
马尔尼菲青霉菌感染的治疗方法
马尔尼菲青霉菌感染的护理措施
1
马尔尼菲青霉菌感染的症状
感染部位
马尔尼菲青霉病
检组织中所见相同的酵母样型细胞。 其他辅助检查：胸片及CT呈弥漫性网结节状，局限及弥漫性蜂窝状改变
D 及局限间质性浸润等表现，亦可出现胸腔积液。 C D 皮损病理检查可见大小形态不一的肉芽肿，中心坏死，有中性粒细胞浸
D 概述：马尔尼菲青霉菌(penicillium marneffei，PM)是青霉菌中惟一的呈温 C D 度双相型的致病菌是一罕见的致病菌。本病可发生于健康者，但更多见于
免疫缺陷或免疫功能抑制者，随着HIV感染者日见增多，马尔尼菲青霉菌 病报道也逐年增加。本病可为局限型，但多呈播散型.，常累及肺、肝
类)对PM是有效的。使用剂量从小剂量始，从10～20mg/d增至50mg/d，3 次/周，连用16～22周。加入5%葡萄糖中缓慢滴注。氟胞嘧啶与两性霉素
D 联用以取得协同作用，剂量是50～150mg/kg，分3～4次口服。酮康唑也可 C D 与两性霉素B联用，疗效尚可。也有病情重时用两性霉素B。病情缓解后
润，周围绕有组织细胞及少数多核巨细胞。马内菲青霉菌位于细胞内或细 胞外，呈圆形或卵圆形，直径2～4µm，PAS染色为蓝色，核周绕一空晕。 具诊断意义的特殊表现为，游离于组织细胞外的菌体，可为长形、粗细均 匀、两头钝圆的腊肠状细胞。
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马尔尼菲青霉菌病的研究进展
２６・综述・座丛痘皇丝痘垫！Ｑ生！旦箜墼鲞筮！翅』坠！婴型Ｑ！Ｑ殴璺型！星坠曼堡出赶：丛些垫！Ｑ：！旦Ｌ丝：丛！：！马尔尼菲青霉菌病的研究进展刘博（综述），付萍’（审校）（昆明医学院第二附属医院皮肤性病／风湿免疫科。
云南昆明６．５０１０１）摘要：马尔尼菲青霉菌是近年来出现的一种机会性致病真菌，它可引起免疫功能低下患者，尤其是ＨＩＶ感染者的严重播散性感染。
近年来马尔尼菲青霉菌病已成为东南亚艾滋病患者继结核病和隐球茵病之后第三位最常见疾病。
马尔尼菲青霉茵病如未能早期诊断和适＂－３治疗，死亡率高达９１．３％。
因此，马尔尼菲青霉菌病的早期诊断和治疗方法的研究具有重要意义。
关键词：马尔尼菲青霉茵；流行病学；ｆｉ－断；治疗。
中图分类号：ＩＬ３７９．９文献标识码：Ａｄｏｉ：ｉ０．３９６９／１．ｉｓｓｎ．１００２－１３１０．２０１０．０１．０１２ＲｅｓｅａｒｃｈＰｒｏｇｒｅｓｓｏｆＰｅｎｉｃｉｌｌｉｏｓｉｓＭａｒｎｅｆｆｅｉＬＩＵＢｏ，ＦＵＰｉｎｇ（ＤｅｐａｒｔｍｅｎｔｏｆＤｅｒｍａｌｏｌｏｇｙ／Ｒｈｅｕｍａｔｏｌｏｇｙ。
ｔｈｅＳｅｃｏｎｄＡｆｆｉｌｉａｔｅｄＨｏｓｐｉｔａｌｏｆＫｕｎｍｉｎｇＭｅｄｉｃａｌＵｎｉｖｅｒｓｉｔｙ，ＹｕｎｎａｎＫｕｎｍｉｎ９６５０１０１，Ｃｈｉｎａ）Ａｂｓｔｒａｃｔ：Ｐｅｎｉｃｉｌｌｉｕｍｍａｒｎｅｆｆｅｉｉｓａｌｌｏｐｐｏｒｔｕｎｉｓｔｉｃｐａｔｈｏｇｅｎｉｃｆｕｎｇｕｓｅｍｅｒｇｅｄｉｎｒｅｃｅｎｔｙｅａｒ，ｗｈｉｃｈｍａｙｄｃｖｅ｜ｏｐｓｅｒｉｏｕｓｄｉｓｓｅｍｉｎａｔｅｄｉｎｆｅｃｔｉｏｎｉｎｉｍｍｕｎｏｃｏｍｐｒｏｍｉｓｅｄｐａｔｉｅｎｔｓ，ｅｓｐｅｃｉａｌｌｙＨＩＶｉｎｆｅｃｔｅｄｐａｔｉｅｎｔｓ．Ａｔｐｒｅｓｅｎｔ，ｐｅｎｉｅｉｌｌｉｏｓｉｓｍａｒｎｅｆｆｅｉｈａｓｂｅｃｏｍｅｔｈｉｒｄＣＯｍｍｏｎｄｉｓｅａｓｅｆｏｌｌｏｗｉｎｇｔｕｂｅｒｃｕｌｏｓｉｓａｎｄｃｒｙｐｔｏｃｏｅｃｏｓｉｓｉｎＡＩＤＳｐａｔｉｅｎｔｓｉｎＳｏｕｔｈｅａｓｔＡｓｉａ．ＩｔｓｍｏｒｔａｌｉｔｙｒａｔｅｉｓａｓｈｉｇＩＩａｓ９１．３％ｉｆｐｅｎｉｃｉｌｌｉｏ－ｓｉｓｍａｒｎｅｆｆｅｉｆａｉｌｓｔｏｂｅｅａｒｌｙｄｉａｇｎｏｓｅｄａｎｄｔｒｅａｔｅｄｐｏｏｐｅｆｌｙ．Ｔｈｅｒｅｆｏｒｅ，ｅａｒｌｙｄｉａｇｎｏｓｉｓａｎｄｔｒｅａｔｍｅｎｔｏｆｔｈｉｓｄｉｓｅａｓｅｉｓｖｅｒｙｉｍｐｏｒｔａｎｔ．Ｋｅｙｗｏｒｄ：Ｐｅｎｉｃｉｌｌｉｕｍｍａｒｎｅｆｆｅｉ；Ｅｐｉｄｅｍｉｏｌｏｇｙ；Ｄｉａｇｎｏｓｉｓ；Ｔｒｅａｔｍｅｎｔ．马尔尼菲青霉菌是极少数能使人类致病的青霉菌之一，由该菌引起的感染常发生于免疫功能低下的患者。
马尔尼菲青霉病
马尔尼菲青霉病马尔尼菲青霉病属地方流行病,好发于各种原因引起的免疫抑制患者,是我国南方和东南亚地区艾滋病患者最常见的机会性感染之一,误诊率极高。
1病因学马尔尼菲青霉菌是青霉属中唯一的双相型真菌,即在25℃和37℃下表现为菌丝型和酵母型两种不同的形态。
在25℃时该菌生长为菌丝相,具有青霉所特有的帚状枝及孢子链。
在沙氏培养基中眼观呈典型的丝状菌落,表面丝绒状,可形成放射状皱褶,颜色从淡绿渐变为灰色。
该菌在25℃时生长快,2～3天即产生特征性的可溶性葡萄酒红色素,从菌落底部逐渐弥散至整个培养基中。
在37℃培养时为酵母相，无色素产生。
约48ｈ,菌落大小1～2ｍｍ,呈灰白色,表面光滑。
72ｈ后菌落明显增大,扁平膜样、有脑回状皱褶。
真菌学培养鉴定，在沙氏培养基上25℃培养呈菌丝相并分泌红色色素，镜下菌丝呈双轮生青霉帚状枝，有4-5个梗基，每个梗基上有表面光滑的分生孢子链; 在37℃培养呈酵母相，镜下见有许多圆形、椭圆型酵母样孢子，分裂繁殖，中央可见一横隔。
诱因分析：HIV为最主要的诱因。
对于非HIV阳性患者，有肺部基础疾病患者最多见，其他可能的诱因有糖尿病、长期使用激素、长期使用广谱抗生素、长期使用抗结核药物、与病原体有密切接触史等。
2发病机制人类自然感染马尔尼菲青霉的途径尚不十分明确。
流行病学调查表明该菌在自然界的分布主要在土壤,其孢子易随风播散。
因此可以经呼吸道感染可能性很大，该菌也可以在水中长期存活,故不能除外消化道首发感染的可能。
当马尔尼菲青霉菌的分生孢子进入宿主体内,可被宿主巨噬细胞吞噬,如果巨噬细胞内的马尔尼菲青霉菌最终不能被清除,则可导致马尔尼菲青霉菌病。
巨噬细胞呈递真菌抗原至致敏Ｔ淋巴细胞,后者通过释放淋巴因子,活化巨噬细胞的酶系统,达到杀菌作用,但巨噬细胞释放的细胞因子等也可以同时造成局部组织的坏死。
该菌是一种条件致病菌，发生于免疫力低下患者，可为局限型或散播型，马尔尼菲青霉菌通常最先侵犯肺部,随后通过血液循环播散到皮肤、皮下软组织、淋巴结、脾、小肠等器官。
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马尔尼菲青霉菌及其致病与治疗
摘要：几乎所有的青霉菌对于健康的人类来说都是不会引发感染的非病原性霉菌。
但是在青霉菌的同类之中，显示出二型性（兼有菌丝和酵母态细胞两种形态）的则有比较强的毒性。
曾有报告显示爱滋病（AIDS）患者出现马尔尼菲青霉菌感染症的案例（由马尔尼菲青霉菌P. marneffei引发）.马尔尼非青霉菌病如未能早期诊断和适当治疗死亡率搞到91.3﹪。
因此对马尔尼非青霉菌早期的诊断和适当治疗具有重要意义。
关键词：马尔尼菲青霉菌、症状、诊断、治疗
1、马尔尼非青霉菌的发现及流行病学
1956年巴斯德研究所从一只死于网状内皮真菌病的中华竹鼠的肝脏中首次分离出该菌。
为纪念巴斯德研究所主任Hubert Marneffe，这种真菌被命名为马尔尼菲青霉菌。
报道的第一例人类马尔尼菲青霉菌病是实验室获得性感染，1959年研究员G.Segrelain在接种马尔尼菲青霉菌时，接种针意外的刺破手指，在刺破部位出现小的结节，随后同侧腋窝淋巴结肿大。
因此证实了马尔尼非青霉菌对人类的感染
1973年Di Salvo和同事报道了第一例自然条件下发生于人类的马尔尼非青霉菌病。
患者是一位曾居住在东南亚患有霍奇金病的美国牧师。
之后，不断的有局部或者全身感染病例的报道。
1988年以来，随着全球艾滋病的流行，该机会性致病真菌的感染发病率逐年上升。
HIV合并马尔尼菲青霉菌感染的病例越来越多，这些病例大多发生在泰国，也见于柬埔寨、印度、新加坡、马来西亚和越南。
我国艾滋病合并马尔尼菲青霉菌感染也常有报道，香港艾滋病患者感染率达10﹪，广州地区24.2﹪，广西地区15.7﹪。
2、青霉属、马尔尼非青霉菌概念
2.1：青霉属[Penicillium ，X=2 (P.species)] 真菌的一种（真核细胞）。
属于子囊菌亚门，不整囊菌纲，散囊菌目，散囊菌科，青霉属。
2.2：马尔尼菲青霉菌（PM）：是青霉菌属中唯一具有温度双态性的种类。
虽然大部分的青霉菌都不会引发人类的健康问题，但是马尔尼菲青霉菌却是致病的。
此菌在自然界中广泛存在。
3、马尔尼菲青霉菌形态结构
3.1：一般青霉菌，间有性生殖阶段。
菌丝为多细胞分枝。
无性繁殖时，菌丝发生直立的多细胞分生孢子梗。
梗的顶端不膨大，但具有可继续再分的指状分枝，每枝顶端有2-3个瓶状细胞，其上各生一串灰绿色分生孢子。
分生孢子脱落后，在适宜的条件下萌发产生新个体。
有性生殖极少见。
常见于腐烂的水果、蔬菜、肉食及衣履上，多呈灰绿色。
3.2：马尔尼菲青霉菌在30℃时呈现为菌丝型态，而在37℃时则为酵母型态。
前者在培养基中可形成红色素，后者没有。
只有酵母型态才有致病性。
此外，马尔尼菲青霉菌在两者之间转换的时间长短不一，从酵母型态变为菌丝型态较容易，只需要1～2天即长出帚状枝并产生红色色素；而后者转变为前者需要3个星期以上，会经过一个短棒状或畸形的过渡期，所以无法在早期就判断是单型态青霉菌。
4、马尔尼菲青霉菌致病类型
4.1：局限型：原发病灶与真菌入侵门户有关。
由于病原主要由呼吸道入侵，因此原发症状主要在肺，临床表现似肺结核，极易误诊。
也可无症状或者有症状而被潜在疾病掩盖。
4.2：进行播散型：起病急剧，不在其他疾病基础上发病，多数患者发病前未使用糖皮质激素和广谱抗生素。
临床表现复杂。
主要累及肺、肝、浅淋巴结、扁桃体、皮肤、骨关节、消化道和脾等器官。
其中尤以肺和肝受累最多且严重。
5、马尔尼菲青霉菌感染症状：一种多发于东南亚的青霉菌感染症。
传染途径尚不清楚。
主要临床表现为发热，体温可高达40℃，为不规则发热，持续时间较长。
健康人有可能染上马尔尼菲青霉菌病，但是免疫力低下的人更容易遭到侵犯。
特别是近年来随着爱滋病感染人数的增加，马尔尼菲青霉菌病的患者也随之增多。
5.1：呼吸系统最常受累，表现为咳嗽、咳痰，咳血、胸痛，气紧，听诊呼吸音减弱，可闻及湿啰音，x线片肺部炎症改变。
5.2：消化系统表现为腹痛、腹泻稀便或脓血便，多见于儿童，尤其是AIDS儿童。
5.3：心血管系统也可受累。
血液系统主要表现为贫血。
5.4：浅表淋巴结及肝脾肿大，可有脓肿形成及溶骨性损害。
5.5：皮肤损害是播散型马尔尼菲青霉病的临床特征，常成为播散型病例首先引起注意的体征。
5.5.1：皮损常见于面部、躯干上部及上肢，皮损种类多样，可出现丘疹、斑丘疹、结节、坏死性丘疹、传染性软疣样丘疹、痤疮样损害、毛囊炎及溃疡等。
5.5.2：坏死性丘疹是本病最特征性的表现，隆起于皮肤的丘疹中央发生坏死，坏死处凹陷呈脐窝状。
皮损中容易查到马尔尼菲青霉，对临床诊断很有帮助。
5.6：马尔尼非青霉菌极少侵犯中枢神经系统及肾上腺等内分泌腺。
6、马尔尼非青霉菌致病机制：PM多侵犯免疫功能低下的患者。
6.1：主要是侵犯单核吞噬细胞系统，即肺、肝、肠淋巴组织、淋巴结、脾、骨髓、肾和扁桃体等，以肺及肝最为严重极少侵犯中枢神经系统及肾上腺等内分泌腺。
6.2：个体免疫系统缺陷，它就可能会侵入机体，尤其是AIDS患者。
在营养丰富的深部组织器官生长繁殖，造成致命受伤。
6.3：桑葚状细胞团、腊肠状细胞和横壁3大特点是PM的在组织中生长形态学特征。
6.4：本菌主要寄生于细胞内，靠细胞免疫清除，AIDS患者因细胞免疫缺陷好发本病。
7、临床诊断
7.1：临床表现：发热、畏寒、咳嗽、咳痰、消瘦乏力、肝和脾及浅淋巴结肿大、皮疹、皮下结节或脓肿等。
白细胞计数显著增多，不同程度的贫血。
X线片示肺部浸润性炎症。
7.2：真菌培养出的PM
7.2.1：为防止PM漏检而造成误诊和漏诊．对高热患者，除做细菌培养外，一定要做真菌的双相培养，即采用沙保培养基(Sabouraud agar，SDA)接种2块平板，分别放置25℃和35℃(或37℃)培养，细菌培养的标本丢弃以前或标本出现玫瑰红时．一定要涂片做革兰染色，若发现真菌及时进行双相培养．因此菌在35℃(或37℃)时没有特征性色素，容易放走PM
7.2.2：为双相菌沙保弱培养基25℃生长慢，表面呈绒毛样，灰色或粉红色，也可呈红色弥漫到整个培养基。
镜下可见典型帚形枝，双轮生，散在，有2～7个梗基，其上有2～6瓶梗，较短而直，瓶身膨大，梗颈短直，可见单瓶梗，直接从气中菌丝长出，其顶端有单链分生孢子。
如将该培养基置37℃，均呈酵母样型。
初为淡褐色膜样、湿润、平坦的菌落，继而产生红色色素。
镜检为圆形或椭圆形酵母孢子。
有时可见与活检组织中所见相同的酵母样型细胞。
7.3：血清学检验：PM的特异性抗体，血PM免疫扩散试验阳性有助诊断。
7.4：鉴别诊断：本病需与组织胞质菌病、肺结核，肺、肝脓肿鉴别。
8、治疗
8.1：可应用两性霉素B、氟胞嘧啶、唑类药物（如咪康唑、酮康唑、伊曲康唑）等系统治疗。
8.1.1：体外药敏试验证明两性霉素B等抗真菌药物(还有氟胞嘧啶、咪唑类)对PM是有效的。
使用剂量从小剂量始，从10～20mg/d增至50mg/d，3次/周连用16～22周。
加入5%葡萄糖中缓慢滴注。
8.1.2：氟胞嘧啶与两性霉素联用以取得协同作用，剂量是50～150mg/kg，分3～4次口服。
酮康唑也可与两性霉素B联用，疗效尚可。
8.1.3：病情重时用两性霉素B。
病情缓解后用酮康唑的，口服量为0.2g，2次/d，直至痊愈后改为0.2g/d巩固治疗，疗程6个月可避免复发。
8.2：马尔尼菲青霉病是可治之症，只要早发现，早诊断，早治疗，药量足，疗程长，完全可以治愈。
8.3：但由于发病隐匿，早期不为患者重视，极易误诊而延误治疗，使病情危重而威胁生命。
8.4：此青霉为条件致病真菌，在免疫缺陷时易于感染致病，因而提高免疫功能是预防关键。
9、参考文献
9.1医学微生物第八版人卫版病
9.2原生物学与免疫学实验分册第二版人卫版
9.3微生物免疫学—Penicillium marneffei(马拉福青霉菌)
9.4皮肤与性病2010年3月第32卷第1期
9.5联合国艾滋病规划署和世界卫生组织世界艾滋病报告2007年11月
9.6《马尔尼菲青霉病》[J].中国人兽共患病杂志,2002(6).。