二尖瓣狭窄

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二尖瓣狭窄

二尖瓣狭窄
二尖瓣狭窄
护理学2班 孟凯郎
二尖瓣狭窄

二尖瓣狭窄 (mitralstenosis)是风湿 性心脏病的后遗症, 常见于成人。病人依 据狭窄程度和代偿功 能而出现症状,如气 促、咯血和咳嗽,以 及乏力、心悸、头昏 等。

根据病情轻重心脏功 能可分为五级,为手 术病人的选择提供依 据。
二尖瓣狭窄 - 概述

4、胸痛约有15%的二尖瓣狭窄患者有胸痛表现,可能是 由于肥大的右心室壁张力增高,同时心排血量降低致右心 室缺血引起。经二尖瓣分离术或扩张术后可缓解。 5、血栓栓塞20%的二尖瓣狭窄患者在病程中发生血栓栓 塞,其中80%有心房颤动。栓塞可发生在脑血管,冠状动 脉和肾动脉,部分病人可反复发生。或为多发生性栓塞。 6、其它症状左心房扩大和左肺动脉扩张可压迫左喉返神 经,引起声音嘶哑;左心房显著扩大可压迫食道,引起吞 咽困难;右心室衰竭时可出现食欲减退,腹胀,恶心等症 状。[
二尖瓣狭窄 - 病因及发病机制

单纯二尖瓣狭窄时,左心室舒张末 期压力和容积正常。多数二尖瓣狭 窄患者运动左心室射血分数升高, 收缩末期容积减低。约有四分之一 的二尖瓣狭窄严重者出现左心室功 能障碍,表现为射血分数和其它收 缩功能指数的降低,这可能是慢性 前负荷减小的结果。多数二尖瓣狭 窄的患者静息心排血量在正常范围, 运动时心排血量的增加低于正常; 少数严重狭窄者静息心排血量低于 正常,运动时心排血量不增加反而 降低,其主要原因除了二尖瓣狭窄 外维持 正常的心电活动,故常发生心房颤 动。心室率快的快速心房颤动可使 肺毛细血管压力上升,易加重肺淤 血或诱发肺水肿。
二尖瓣狭窄 -血液动力学和心脏变 化

早期,左心房处于代偿时,由于二尖瓣狭窄,左心室舒张期,左心 房血液进入左心室受阻,致使舒张末期仍有部分血液滞留于左心房 内,加上肺静脉来的血液,使左心房血液量比正常增多。此时,心 肌纤维拉长以加强收缩力,心腔扩大以容纳更多血液,导致左心房 代偿性扩张。因左心房负荷加重,心肌代谢增强,心肌纤维增粗, 从而左心房代偿性肥大,以维持相对正常的血液循环。后期,随时 间延长或病变加重,超过代偿极限,左心房收缩力减弱而呈高度扩 张(肌原性扩张),致左心房失代偿。此时,左心房血液在舒张期 不能充分排入左心室,引起左心房严重淤血,左心房压力增高使肺 静脉血液进入左心房受阻,从而导致肺静脉压升高,随即引起肺淤 血。 由于肺静脉压升高及肺淤血,可通过神经反射引起肺内小动脉收缩, 使肺动脉压升高。长期肺动脉压升高致使右心室代偿性扩张、肥大。 以后,右心室发生肌原性劳损,出现肌原性扩张。继而出现右心室 淤血。右心室高度扩张时,右心室瓣膜环随之扩大,出现三尖瓣相 对关闭不全,收缩期,右心室部分血液返流入右心房,加重了右心 房负但,可致右心功能不全,引起体循环淤血

二尖瓣狭窄超声分级标准

二尖瓣狭窄超声分级标准

二尖瓣狭窄超声分级标准
一、轻度二尖瓣狭窄。

轻度二尖瓣狭窄是指二尖瓣口面积大于1.5cm²。

超声检查显示二尖瓣口径较小,但血流速度不高,心脏负荷轻。

患者通常无明显症状,治疗上主要是观察和定期复查。

二、中度二尖瓣狭窄。

中度二尖瓣狭窄是指二尖瓣口面积在1.0-1.5cm²之间。

超声检查显示二尖瓣口
径进一步减小,血流速度增加,心脏负荷逐渐增加。

患者可能出现呼吸困难、乏力、胸痛等症状,需要密切观察和积极治疗。

三、重度二尖瓣狭窄。

重度二尖瓣狭窄是指二尖瓣口面积小于1.0cm²。

超声检查显示二尖瓣口径明显狭窄,血流速度明显增加,心脏负荷加重。

患者出现明显的呼吸困难、乏力、心悸、晕厥等症状,需要积极治疗,甚至手术治疗。

四、超重度二尖瓣狭窄。

超重度二尖瓣狭窄是指二尖瓣口面积极小,严重影响心脏功能。

超声检查显示
二尖瓣口径极度狭窄,血流速度极高,心脏负荷极重。

患者出现严重的呼吸困难、乏力、心悸、晕厥等症状,需要紧急治疗,甚至立即手术治疗。

总之,二尖瓣狭窄超声分级标准对于临床诊断和治疗具有重要意义。

医生可以
根据超声检查结果对患者进行准确的分级,制定个性化的治疗方案。

患者也可以更清楚地了解自己的病情,积极配合医生进行治疗。

希望本文能够对大家有所帮助,提高对二尖瓣狭窄的认识和重视程度。

内科学第一节 二尖瓣狭窄

内科学第一节 二尖瓣狭窄

第一节二尖瓣狭窄心脏瓣膜病( valvular heart disease)是指心脏瓣膜存在结构和(或)功能异常,是一组重要的心血管疾病。

瓣膜开放使血流向前流动,瓣膜关闭则可防止血液反流。

瓣膜狭窄,使心腔压力负荷增加;瓣膜关闭不全,使心腔容量负荷增加。

这些血流动力学改变可导致心房或心室结构改变及功能失常,最终出现心力衰竭、心律失常等临床表现。

病变可累及一个瓣膜,也可累及两个以上瓣膜,后者称多瓣膜病。

风湿炎症导致的瓣膜损害称为风湿性心脏病,简称风心病。

随着生活及医疗条件的改善,风湿性心脏病的人群患病率正在降低,但我国瓣膜性心脏病仍以风湿性心脏病最为常见。

另外,黏液样变性及老年瓣膜钙化退行性改变所致的心脏瓣膜病日益增多。

不同病因易累及的瓣膜也不一样,风湿性心脏病患者中二尖瓣最常受累,其次为主动脉瓣;而老年退行性瓣膜病以主动脉瓣膜病变最为常见,其次是二尖瓣病变。

第一节二尖瓣狭窄【病因】(一)风湿热风湿热是二尖瓣狭窄( mitral stenosis)的主要病因,是A组β溶血性链球菌咽峡炎导致的一种反复发作的急性或慢性全身性结缔组织炎症。

其产生的机制是由于该细菌荚膜与人体关节、滑膜之间有共同抗原,细胞壁外层中M蛋白及M相关蛋白、中层多糖中N-乙酰萄糖胺等与人体心肌和心瓣膜有共同抗原,细胞膜的脂蛋白与人体心肌肌膜和丘脑下核、尾状核之间有共同抗原。

链球菌感染后体内产生的抗链球菌抗体与这些共同抗原形成循环免疫复合物,沉积于人体关节滑膜、心肌、心瓣膜,激活补体成分产生炎性病变。

临床表现以心脏炎和关节炎为主,可伴有发热、毒血症、皮疹、皮下小结、舞蹈病等。

急性发作时通常以关节炎较为明显,但在此阶段风湿性心脏炎可造成患者死亡;急性发作后常遗留轻重不等的心脏损害,尤以瓣膜病变最为显著,形成慢性风湿性心脏病或风湿性瓣膜病。

1992年美国心脏病协会根据Jones标准修订的风湿热诊断标准为:如有前驱的链球菌感染的证据,包括咽喉拭子或快速链球菌抗原试验阳性、链球菌抗体效价升高,同时有2项主要表现或1项主要表现加2项次要表现者,高度提示可能为急性风湿热。

二尖瓣狭窄PPT课件

二尖瓣狭窄PPT课件
的评分方法为Wikins法(表3-2-1)。MS的最低分数为4分, 最 高 为 1 6 分 。 评 分 ≤ 8 分 者 适 合 二 尖 瓣 球 囊 扩 张 术 , > 11 分 者动图评价二尖瓣和瓣下结构的Wikins分级评分法
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经食管超声心动图(TEE) • ①能够精确评价瓣叶的活动度和钙化程度,显示瓣下结构病
病因
既往有风湿热病史的只占35%。特点:2/3的患者为女性。约 半数患者无急性风湿热史,但多有反复链球菌扁桃体炎或咽峡
炎。单纯二尖瓣狭窄(mitral stenosis,MS)占风心病的 25%,二尖瓣狭窄伴有二尖瓣关闭不全占40%,主动脉瓣常同
时受累。
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病理基础
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根据病变的程度和性质 可分为以下两型。
• ③腱索及乳头肌增厚,纤维化,出现缩短,活动受限;严重 的瓣下装置的纤维化、钙化预示手术效果差。
• ④左心房扩大,出现腔内涡流,导致超声检查时自显影现象
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M型经胸超声心动图(TTE)
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心尖四腔心切面
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短轴切面
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TTE左心室长轴切面
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经胸超声心动图
• ⑤7%~15%的二尖瓣狭窄患者发生左心房血栓。 • ⑥出现肺动脉高压时出现右心室扩大,右心室肥厚。 • ⑦对瓣膜形态进行评分,可帮助选择治疗方案。目前最常见
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(1)交界粘连型:瓣叶交界处粘连使瓣口狭窄,其边缘可有纤维样增厚。
(2)瓣膜增厚型:除上述交界处粘连外,瓣膜本身有不同程度增厚,影 响其活动度,可伴有轻度关闭不全。
(3)隔膜漏斗型:除瓣膜病变外,有腱索及乳头肌的粘连与缩短,牵拉 瓣叶向室腔,但瓣叶尚有一定活动度,常伴有关闭不全。
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二尖瓣狭窄

二尖瓣狭窄

(二)病理生理 风湿热是一种自身免疫现象,是由A族 溶血性链球菌细胞壁抗原与心脏中发现的 某种抗原的抗体之间的交叉反应造成的。 风湿热→二尖瓣狭窄杂音→临床症状 →严重丧失活动能力(整个过程分别约间 隔10年左右)
二尖瓣狭窄所产生的病理生理改变可分为两个期: 1.慢性肺瘀血期 二尖瓣狭窄→左房压力升高→左房扩张→肺静脉和肺 毛细血管压升高→肺静脉和肺毛细血管扩张和瘀血→肺 瘀血 2.肺动脉高压期 引起肺静脉高压可通过三种机制引起肺动脉高压: ①肺动脉压力“被动性”增高 ②主动性肺小动脉痉挛 ③肺小动脉由功能性收缩演变为器质性狭窄和硬化
3.多普勒超声 (1)彩色多普勒
①左室流入道血流经过二尖瓣瓣口时变细,形成 射流。射流束主要显示为以红色为主的五彩镶嵌状, 色彩亮丽,在离开二尖瓣瓣尖后,直径迅速增大, 在左心室内形成五彩镶嵌的“烛火状”形态。
②血流柱的形态和方向不一致。
③心尖四腔心切面可见三尖瓣收缩期蓝色为主的 五彩镶嵌的反流束。
2.二尖瓣血流增多的疾病
3.二尖瓣口面积缩小的疾病 4.罕见病因所致二尖瓣狭窄
(四)超声表现
1.二维超声心动图
(1)二尖瓣增厚,回声增强,以瓣尖明显,瓣尖 似“火柴头状改变”。 (2)瓣际交界粘连融合,舒张期前后叶交界不 能分离,瓣口在舒张期呈“鱼口状”或不规则, 瓣口面积缩小。 (3)二尖瓣叶舒张期运动异常,表现为二尖瓣 开放受限,前叶呈“气球样改变”。
(4)瓣下结构损害。包括腱索、乳头肌增粗、挛缩, 甚至融合。
④利用多普勒频谱计算狭窄的瓣口面积 1)压力减半时间法(PHT法)
血流通过二尖瓣时跨瓣压力随时间变化而变化。瓣膜狭 窄时,速度峰值会更高,但压力阶差降低所需时间将延长, 并且狭窄越严重,压力降低越慢。(压力阶差需维持更长的 时间以将血流推过狭窄的瓣膜。)

二尖瓣狭窄

二尖瓣狭窄

人工瓣膜置换术
机械瓣置换
生物瓣置换
外科手术指征
I类指征(强适应证) • 有症状(心功能Ⅲ-IV级)的中重度MS,下述情况有指征施行 二尖瓣外科手术(尽可能施行修复术)(IB) • ①没有施行PMBV的能力 • ②尽管抗凝但是仍有左心房血栓,或伴随中、重度MR,禁 忌施行PMBV • ③有一定手术风险的患者,瓣膜形态不适合PMBV时。 • 中、重度MR的有症状中、重度MS患者,应当施行MVR,除 非进行外科手术时可以施行瓣膜修复术(IC)
二尖瓣狭窄
病因
• 主要原因:风湿热 • 瓣膜交界处、瓣尖、腱索、混合型 • 其他原因:先天性、恶性肿瘤、系统性红斑狼疮等
二尖瓣狭窄(mitral stenosis)
正常成人二尖辩口面 积为4.0~6.0cm2,当 二尖瓣口的面积因某种 原因变小时(当瓣口面 积减小一半即对跨瓣血 流产生影响),称为二 尖瓣狭窄。约25%的 病人为单纯二尖瓣狭窄, 约40%的病人合并二 尖瓣关闭不全。
二尖瓣狭窄体征
右心衰竭体征 颈静脉征 肝脏肿大 下肢水肿
肺动脉高压和右室扩大的体征
肺动脉高压时有肺动脉瓣区第2心 音亢进或伴分裂。
肺动脉扩张引起相对性肺动脉瓣关 闭不全时,可闻及Graham—Steell 杂音。
右室增大伴相对性三尖瓣关闭不全 时,三尖瓣区可闻及全收缩期吹风 样杂音,吸气时增强。
MS辅助检查
• 超声心动图
M型:二尖瓣前叶活动双 峰消失,舒张早期形成E 峰,形成城墙样改变,二 尖瓣前后叶同向运动
鉴别诊断
1、左房粘液瘤:舒张期杂音随体位的改变而改变,其前有肿瘤扑 落音,超声心动图可资鉴别。
2、严重的主动脉瓣关闭不全
• (Austin-Flint杂音):不伴第l心音亢进和开瓣音,有严重的 主动脉瓣关闭不全的体征,超声心动图可资鉴别。

二尖瓣狭窄

二尖瓣狭窄

尖瓣狭窄【概述】绝大多数二尖瓣狭窄(mitral stenosis)是风湿热的后遗症极少数为先天性狭窄或老年性二尖瓣环或环下钙化。

二尖瓣狭窄患者中2/3为女性。

约40%的风湿性心脏病(风心病) 患者为单纯性二尖瓣狭窄;二尖瓣面容【诊断】一.病史、症状:最早出现的症状为夜间阵发性呼吸困难,严峻时端坐呼吸;极重者可产生肺水肿,咳嗽,咳粉红色泡沫样痰,多于睡眠或活动后加重,可伴有咳痰,痰中带血,咯血,随着病情进展,出现下肢浮肿、尿少时,则呼吸困难可减轻。

二.体检发现:二尖瓣面容,口唇轻度紫绀。

心前区隆起,心尖部可触及舒张期细震颤,心界于第三肋间向左扩大。

心尖部S1亢进,辅助检查:呈拍击性,在胸骨左缘川〜W 肋间至心尖内上方可闻及开拍 音,若瓣叶失去弹性则亢进的 S1及开瓣音可消失;心尖部 可闻及舒张中、晚期隆隆样杂音,呈递增性,以左侧卧位, 呼吸末及活动后杂音更明显;肺动脉瓣 P2音亢进伴分裂; 在肺动脉瓣区胸骨左缘H 〜川肋间闻短促的舒张早期泼水样 杂音,(Graham-Steell 杂音)深吸气时加强。

X 线检查示肺动脉干突出,左心房大,右心室大,左主支气 管上抬,食道可见左房压迹。

肺上部血管影增多、增粗,肋 隔角可见Kerley ' s 线。

ECG 示:P 波增宽0.11s ,有切迹, 右心室肥大;后期可有房颤。

UCG 示二尖瓣瓣膜增厚、粘连、 钙化,瓣口狭窄,左房、右心室腔扩大,心房可见血栓;多 普勒超声示二尖瓣下舒张期湍流频谱。

四.鉴别诊断:应与其他病因的二尖瓣狭窄鉴别。

【治疗措施】(一) 代偿期治疗适当避免过度的体力劳动及剧烈运动, 保护心功能;对风湿性心脏病患者应积极防备链球菌感染与风湿活动以及感染性心内膜炎。

(二)失代偿期治疗出现临床症状者,宜口服利尿剂并限制钠盐摄入。

右心衰竭明显或出现快速心房颤抖时,用洋地黄类制剂可缓解症状,控制心室率。

出现持续性心房颤动一年以内者,应考虑药物或电复律治疗。

轻度二尖瓣狭窄应注意什么

轻度二尖瓣狭窄应注意什么

轻度二尖瓣狭窄应注意什么
引言
轻度二尖瓣狭窄是一种心脏疾病,其特征是二尖瓣的狭窄程度较轻。

虽然病情相对较轻,但仍需要引起足够的重视。

本文将介绍轻度二尖瓣狭窄的注意事项。

监测和治疗计划
定期复诊:轻度二尖瓣狭窄患者应定期进行复诊,以监测病情变化。

医生会根据病情决定是否需要进行进一步的治疗。

避免剧烈运动:剧烈运动可能使心脏过度负荷,对于轻度二尖瓣狭窄患者来说,适度的运动是可以的,但应避免过度运动,以免加重病情。

药物治疗:医生可能会给轻度二尖瓣狭窄患者开具一些特定的药物,如利尿剂和抗凝剂等。

患者需要按医嘱用药,并定期复诊以监测药物疗效。

饮食和生活方式:饮食应注意减少盐的摄入,避免摄入过多的饱和脂肪和胆固醇。

保持健康的饮食惯和正常的体重,合理安排作息时间,避免熬夜和过度劳累。

注意观察病情变化
呼吸困难和疲劳:轻度二尖瓣狭窄患者可能会在日常生活中出
现呼吸困难和疲劳。

如果出现这些症状,应及时就医,并告诉医生
症状的持续时间和严重程度。

寻求帮助
如果遇到以下情况,请及时就医寻求帮助:
疼痛和胸闷:如果出现胸部疼痛、胸闷或不适,请及时就医,
以排除其他心脏问题。

心律不齐:不正常的心律可能是轻度二尖瓣狭窄引起的并发症
之一。

如果出现心律不齐或心跳过快、过慢的情况,请及时就医。

结论
轻度二尖瓣狭窄虽然属于病情相对较轻的心脏疾病,但仍需要
引起足够的重视。

患者应遵循医生的治疗计划并保持良好的生活习惯,以维持心脏健康。

如果出现病情变化或不适症状,请及时就医。

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4)三尖瓣区收缩期杂音
①相对性:见于右心室扩大导致的相对性三尖瓣 关闭不全,如二尖瓣狭窄伴右心衰。为吹风样全 收缩期杂音,多呈递减型,吸气时增强,右室明 显扩大时杂音可传至左锁骨中线,但一般不向左 腋下传导,可与二尖瓣关闭不全的杂音相鉴别。 ②器质性:极少见。听诊特点同相对性杂音,但 不传至腋下,可伴颈静脉搏动及肝脏收缩期搏动。
7)与呼吸的关系
深吸气时胸腔内压下降,静脉回心血量增多,右心排 血量较左心排血量增加,且深吸气时心脏沿长轴有顺 钟向转位,使三尖瓣更接近胸壁,导致右心(三尖瓣、 肺动脉瓣)的杂音增强; 深呼气时胸腔内压上升使肺循环血液更多地回流入左 心,且深呼气时心脏沿长轴有逆钟向转位,使二尖瓣 更接近胸壁,导致左心(二尖瓣、主动脉瓣)的杂音 增强; 深吸气后紧闭声门,用力作呼气动作( 乏氏动作, Valsalva maneuver)时,胸腔内压增加,回心血量减 少,则经瓣膜产生的杂音减弱,而梗阻性肥厚型心肌 病的杂音增强。
2)出现的时期
根据杂音出现的不同时期,可分为:①收缩期杂音(systolic murmur,SM),出现在S1与S2之间;②舒张期杂音(diastolic murmur,DM),出现在S2与下一心动周期的S1之间;③连续 性杂音(continuous murmur),连续出现在收缩期及舒张期的 杂音,并不为S2所打断。④双期杂音(biphase murmur),收 缩期和舒张期均出现,但不连续。 根据杂音在收缩期或舒张期出现的早、晚可进一步分为早期、中 期、晚期或全期杂音。 二(三)尖瓣关闭不全的收缩期杂音可占整个收缩期,并可遮盖 S1甚至S2,称全收缩期杂音(holosystolic murmur)。 二(三)尖瓣狭窄的舒张期杂音常出现在舒张中晚期; 主(肺)动脉瓣关闭不全的舒张期杂音则出现在舒张早期,也可 为早中期或全期; 主(肺)动脉瓣狭窄的收缩期杂音常为收缩中期杂音; 动脉导管未闭时可出现连续性杂音。 临床上,舒张期杂音及连续性杂音均为病理性,收缩期杂音则有 很多是功能性的。
3)肺动脉瓣区收缩期杂音
可由器质性或相对性肺动脉瓣狭窄引起,亦可为生理性 杂音,且以生理性杂音多见。 ①器质性:见于肺动脉瓣狭窄,多为先天性。杂音呈喷 射性、粗糙,强度在3/6级以上,呈递增-递减型,常伴 收缩期震颤,可有收缩早期喷射音,且P2减弱。 ②相对性:见于二尖瓣狭窄、房间隔缺损等病,由于肺 淤血或肺动脉高压导致肺动脉扩张引起的相对性肺动脉 瓣狭窄。杂音时限较短,较柔和,伴P2增强亢进。 ③功能性:非常多见。呈柔和、吹风样,强度在2/6级 以下,时限较短。在部分发热、贫血、甲状腺功能亢进 症病人中亦可听到这一杂音,为一柔和而较弱的收缩期 杂音,卧位吸气时明显,坐位时减弱或消失。 尤其在儿童与青年中。
6)与体位的关系
体位改变可使某些杂音减弱或增强,而有助于病变部 位的诊断。 左侧卧位可使二尖瓣狭窄的舒张中晚期隆隆样杂音更 明显; 上半身前倾坐位可使主动脉瓣关闭不全的舒张期泼水 样杂音更易于听到; 仰卧位则使肺动脉瓣、二尖瓣、三尖瓣关闭不全杂音 更明显; 从卧位或下蹲位迅速起立,使瞬间回心血量减少,从 而使二尖瓣、三尖瓣、主动脉瓣关闭不全和肺动脉瓣 的杂音均减轻,而梗阻性肥厚型心肌病的杂音却增强 (下蹲时减弱)。
2)主动脉瓣区收缩期杂音
为器质性或相对性主动脉瓣狭窄所致。 ①器质性:多见于各种病因的主动脉瓣狭窄。 杂音为喷射性、响亮而粗糙,呈递增-递减型, 沿大血管向颈部传导,常伴有收缩期震颤,可 有收缩早期喷射音,伴A2减弱。 ②相对性:见于主动脉粥样硬化、高血压性心 脏病等引起的主动脉扩张。杂音柔和或粗糙, 常有A2增强。
4)强度和形态
①狭窄程度:一般而言,狭窄越重杂音越强。但当极度狭窄以致 通过的血流极少时,杂音反而减弱或消失; ②血流速度:血流速度越快,杂音越强; ③狭窄口两侧压力差:压力差越大,杂音越强。 如风湿性二尖瓣狭窄伴心衰加重时,心肌收缩力减弱、狭窄口两 侧压力差减小、血流速度减慢,杂音减弱甚至消失,当心功能改 善使两侧压力差增大、血液加快,杂音又增强。(相对性杂音, 则相反) ④胸壁厚薄:胸壁薄者杂音较强,胸壁厚者杂音较弱。 杂音强度的表示法是“2/6级收缩期杂音”、“4/6级收缩期杂音” 等。 一般而言,3/6级和以上的收缩期杂音多为器质性的,而2/6级和 以下的收缩期杂音多是功能性的。 应该结合杂音的部位、性质、粗糙程度、传导远近等,来辨别其 为功能性抑或器质性。
①器质性:主要见于风湿性二尖瓣狭窄,偶可为先天性。为心尖 部隆隆样舒张中晚期杂音,呈递增型,音调较低而局限,左侧卧 位呼气末时较清楚,常伴有S1亢进、二尖瓣开放拍击音及舒张期 震颤,P2亢进及分裂。 ②相对性:主要为主动脉瓣关闭不全所致二尖瓣开放不良(左室 舒张期容量负荷过高,及主动脉瓣返流入左心室的血流将二尖瓣 前叶冲起,使二尖瓣基本处于半关闭状态)时出现的相对性狭窄 的舒张期杂音,称为奥-弗杂音(Austin-Flint murmur)。 此外,也见于其他原因所致的左心室扩大、二尖瓣口流量增加等 情况。相对性二尖瓣狭窄的舒张期杂音多为柔和的舒张中期杂音, 不伴有S1亢进、P2亢进、开瓣音和舒张期震颤。少数瓣膜退变 纤维化、钙化的患者,因瓣叶僵硬,偶可致二尖瓣开放不良,产 生心尖区舒张期杂音。
1)最响部位
杂音的最响部位因其产生部位及血流方向的不同而不同。 一般来说,在某瓣膜听诊区最响的杂音由该瓣膜的病变 产生。 杂音在心尖部最响,提示病变在二尖瓣; 杂音在主动脉瓣区或肺动脉瓣区最响,提示病变在主动 脉瓣或肺动脉瓣; 杂音在胸骨下端近剑突偏左或偏右处最响,提示病变在 三尖瓣。 胸骨左缘3、4肋间听到响亮粗糙的收缩期杂音则可能为 室间隔缺损。
二尖瓣、主动脉瓣区收缩期杂音
传导方向

(2)较局限的杂音: 二尖瓣狭窄的舒张期杂音常局限于心尖部; 肺动脉瓣狭窄的收缩期杂音常局限于胸骨左缘第2肋间; 室间隔缺损的收缩期杂音常局限于胸骨左缘第3、4肋间; 三尖瓣发出的杂音常局限于胸骨体下端近剑突稍偏右或稍偏左处。
杂音传导越远,声音越弱,但杂音的性质仍保持不变。如果在两 个瓣膜区听到不同性质和(或)不同时期的杂音时,应判断为两 个瓣膜同时有病变。 如果在心前区两个部位都听到同性质和同时期的杂音时,应判断 杂音是来自一个还是两个瓣膜听诊区。其方法是将听诊器由一个 瓣膜区向另一个瓣膜区逐渐移动,若杂音逐渐减弱则可能为杂音 最响处的相应瓣膜有病变;如果杂音逐渐减弱,但当移近另一瓣 膜区时杂音又增强,则可能为两个瓣膜均有病变。
杂音强度分级
杂音的形态
递减型杂音(decrescendo murmur),杂音由较强逐 渐减弱,如主动脉瓣关闭不全的舒张期杂音; 递增型杂音(crescendo murmur),杂音由弱渐强, 如二尖瓣狭窄的舒张中晚期杂音; 递增-递减型杂音(菱形crescendo-decrescendo murmur),杂音由弱渐强,再由强渐弱,如主动脉瓣 狭窄的收缩期杂音; 动脉导管未闭时的连续性杂音(continuous murmur) 在S1后开始,先弱然后逐渐增强,到S2处达最高峰, 以后逐渐减弱直到下一个S1之前,此型为大的菱形杂音; 一贯型杂音(plateau murmur),强度大体保持一致, 如二尖瓣关闭不全的收缩期杂音。
各种心脏杂音示意图
5)传导方向
杂音常沿着产生该杂音的血流方向传导,亦可 借周围组织向外扩散。 (1)传导明显的杂音: 二尖瓣关闭不全的收缩期杂音在心尖部最响, 并向左腋下及左肩胛下角处传导; 主动脉瓣关闭不全的舒张期杂音在主动脉瓣第 二听诊区最响,并向胸骨下端或心尖部传导; 主动脉瓣狭窄的收缩期杂音以主动脉瓣区最响, 可向上传至右侧胸骨上窝及颈部; 肺动脉瓣关闭不全的舒张期杂音在肺动脉瓣区 最响,可传导至胸骨左缘第3肋间。
心脏杂音
(cardiac murmur)
临床医学院 戴万亨
心脏杂音(cardiac murmur)
心脏杂音是在心音以外出现的一种具有不同频率、不同 强度、持续时间较长的夹杂声音。心脏听诊.exe 心脏杂音可与心音分开或相连续,甚至完全掩盖心音。 它对心脏瓣膜病及某些先天性心脏病的诊断有重要意义。 (1)产生机制:正常血流呈层流状态,中央部分流速 最快,越远离中央部分越慢,边缘部分最慢。层流状态 下的血流不发出声音。 当心脏血管结构异常、血流动力学改变或血粘度变化, 使层流变为湍流或旋涡冲击心壁或血管壁等,使之发生 振动时即可产生杂音,具体机制如下。
5)其他部位收缩期杂音
①室间隔缺损时,可在胸骨左缘第3、4肋间听到 响亮而粗糙的收缩期杂音,常伴有收缩期震颤, 可在心前区广泛传导,但不传向左腋下。 ②梗阻性肥厚型心肌病时,在胸骨左缘第3、4肋 间常可闻及粗糙的收缩期杂音,该杂音也不向腋 下传导。
生理性与器质性收缩期杂音的区别
6)二尖瓣区舒张期杂音
1)二尖瓣区收缩期杂音
心尖部收缩期杂音可由器质性或相对性二尖瓣关闭不全引起,亦 可能是功能性的。临床上以功能性多见。 ①器质性:见于风湿性心瓣膜病、二尖瓣脱垂、冠心病乳头肌功 能不全等。杂音为吹风样、较粗糙,响亮、高调,多在3/6级以 上,呈递减型,往往占全收缩期,可掩盖S1,向左腋下传导,吸 气时减弱、呼气时增强,左侧卧位时更清楚。 ②相对性:见于左心室扩张引起的二尖瓣相对关闭不全,如高血 压心脏病、急性风湿热、扩张型心肌病及贫血性心脏病等。杂音 为3/6级以下柔和的吹风样收缩期杂音,传导不明显。 ③功能性:见于运动、发热、贫血、妊娠、甲状腺功能亢进症等。 一般为2/6级或以下柔和的吹风样收缩期杂音,较局限、不传导, 病因去除后杂音消失。 ④生理性:部分健康人运动后出现二尖瓣区功能性收缩期杂音, 休息后可以减弱或消失。
3)杂音的性质
一般分为吹风样、隆隆样(或雷鸣样)、叹气样(或泼水样)、 机器声样及乐音样等;根据杂音的性质又分为粗糙、柔和。 心尖区粗糙的吹风样收缩期杂音,常提示二尖瓣关闭不全;心尖 区柔和而高调的吹风样杂音(blowing murmur)常为相对性二尖 瓣关闭不全; 心尖区舒张中晚期隆隆样杂音(rumbling murmur)是二尖瓣狭 窄的特征性杂音; 主动脉瓣第二听诊区叹气样舒张期杂音(sighing diastolic murmur),见于主动脉瓣关闭不全; 胸骨左缘第2肋间及其附近机器声样连续性杂音,见于动脉导管 未闭; 乐音样杂音听诊时其音色如海鸥鸣或鸽鸣样,常见于感染性心内 膜炎及梅毒性主动脉瓣关闭不全。 一般说来,器质性杂音常是粗糙的,而功能性杂音则较为柔和。
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