心力衰竭模型制备及实验性治疗
影响心功能因素和实验性心力衰竭发生以及治疗
影响心功能的因素和实验性心力衰竭的发生以及治疗严滨（0901010291）、 谢佳璐（0901010292）洪军杰（0901010293）、林萍萍（0901010294） 第一临床10班，温州医学院摘要：本实验通过制备心力衰竭的动物模型和离体在位蛙心灌流方法，并改变影响心功能的各种因素，设计抢救方案并掌握心衰药物作用机制。
实验基本原理是在硫酸铬可以引起心衰，而强心药可以治疗心衰，使原来因心衰下降的心输出量有所恢复正常。
Summary:This experiment through the preparation of heart failure animal model and using perfusion method on a isolated frog heart in place. Changing various factors that affect cardiac function, design heart failure rescue plan and master the mechanism of drugs playing a role in the heart failure treatment. The basic principle of this experiment is that GrSO4 can lead to heart failure and cardiac drugs can treat heart failure, thus leading the dropping cardiac output caused by heart failure return to normal.关键词：心衰 收缩能力 每搏功 蛙心灌流 负荷Key words：heart failure contractile capacity stroke work frogheartperfusion preload一 引言心力衰竭在中国大陆发病率 0.9％，尽管低于发达国家，但对我国仍然是巨大的公共卫生经济负担。
急性心力衰竭家兔模型复制及治疗效果
急性心力衰竭家兔模型复制及治疗效果杨丽娟李冰陈立松刘艳波【摘要】〔摘要〕目的复制急性心力衰竭(AHF)家兔模型并进行实验性治疗。
方法通过耳缘静脉注射38℃液体石蜡并联合大剂量输注生理盐水复制家兔AHF模型，监测血压、心率、心电及肺听诊等指标变化判断造模是否成功，然后进行强心、利尿、改善微循环等综合性治疗。
不同组在预定时间处死，观察肺大体形态结构改变，称量肺重，并计算肺系数。
结果模型组与正常组比较心率加快、血压降低明显，肺听诊出现明显湿啰音，心电图Ⅱ导联ST段(如果心肌缺血ST段下降，如果心肌梗死ST段弓背抬高)异常明显。
治疗组与模型组比较心率降低，肺湿啰音明显减轻，血压逐渐恢复正常，心电图Ⅱ导联ST段趋于正常；动物处死后肺重、肺系数明显降低(P<0.05)。
结论耳缘静脉注射液体石蜡合并大剂量输注生理盐水可成功复制心衰动物模型，为综合性实验及设计性实验的开展奠定了良好基础。
【期刊名称】中国老年学杂志【年(卷),期】2014(000)022【总页数】3【关键词】〔关键词〕急性心力衰竭(AHF)；前负荷；后负荷；综合性实验急性心力衰竭(AHF)时机体代偿机制常来不及动员，临床症状危重，病死率较高〔1〕。
本实验旨在复制AHF的动物模型。
1 材料与方法1.1 实验动物、药品与器材健康成年家兔30只，体重2.5～3.0 kg，雌雄不拘，北华大学动物中心提供。
随机均分为正常对照组、模型组和治疗组各10只。
BL-420F生物机能实验系统；婴儿秤；兔手术台；哺乳动物手术器械一套；25%乌拉坦溶液；液体石蜡；0.9%生理盐水；听诊器；洋地黄溶液；1%呋塞米溶液；山莨菪碱等。
1.2 实验动物准备及预处理取家兔称重，耳缘静脉推注25%乌拉坦溶液(4 ml/kg)全麻，仰卧固定在兔台上。
颈部剪毛，手术，颈正中纵向切口5～7 cm，沿肌肉走行方向分别进行气管、左侧颈总动脉和右侧颈总静脉插管，颈总静脉插管长度大约在7～9 cm，然后分别与呼吸换能器、压力换能器及水检压计相连，同时连接家兔肢体导联。
心力衰竭的药物治疗的临床试验设计
给予患者相应的药物治疗，并确保药物剂量的准确性和一致性。
随访观察
定期对患者进行随访，记录其病情变化、生活质量、不良反应等情况。
数据整理与分析
对收集的数据进行整理和分析，评估药物的疗效和安全性。
04
CHAPTER
数据分析与结果解读
数据收集
收集患者基本信息
包括年龄、性别、体重、身高、病程等 。
心力衰竭的药物治疗的临床试 验设计
目录
CONTENTS
• 引言 • 心力衰竭的药物治疗概述 • 临床试验设计 • 数据分析与结果解读 • 结论与展望
01
CHAPTER
引言
背景
• 心力衰竭是一种常见的心血管疾病，药物治疗是其主要的治疗 手段之一。然而，目前心力衰竭的药物治疗仍存在许多问题， 如药物的疗效和安全性等。因此，开展心力衰竭的药物治疗的 临床试验设计研究具有重要的意义。
随机对照试验
将患者随机分为试验组和 对照组，以比较药物治疗 与常规治疗的疗效差异。
单臂试验
仅对试验组进行药物治疗 ，观察其疗效，并与历史 数据进行比较。
平行对照试验
将患者按照病情和年龄等 因素进行分组，分别给予 不同的药物治疗，以比较 不同药物的疗效。
试验流程
筛选与分组
根据试验对象选择标准筛选患者，并将其随机或分组。
收集患者用药情况
包括用药种类、剂量、给药方式等。
收集患者病情信息
包括心功能分级、左室射血分数、心 衰病因等。
收集患者生活质量信息
包括运动耐量、生活质量和心衰症状 等。
数据分析
描述性统计分析
对收集到的数据进行分析，描述患者的基本 情况、病情状况和用药情况等。
回归分析
心力衰竭大鼠模型制备和评估
平较 对 照 组 明 显 增 高 ， 且 随 着 ＭＤ Ｓ进 展 而 增 高 。
Ｔ ｒ ｅ ｇ 细 胞分 泌 的 Ｔ Ｇ Ｆ一１ ３和 Ｉ Ｌ一１ ０水 平 显 著 增 高 ， 提示 机体 免 疫耐 受 性增 强 。Ｔ Ｇ Ｆ—ｐ、 Ｉ Ｌ一１ ７、 Ｉ Ｌ一２ １ 和 Ｉ Ｌ一 ２ ２均 能促 进 Ｔ ｈ ｌ ７细 胞 的 分 化 ， 导致 Ｔ ｈ ｌ ７细 胞扩 增 。在 宫 颈 癌 、 卵巢 癌 等 肿 瘤 的研 究 中 已证 实 Ｉ Ｌ一１ ７通 过刺 激 新 生 血管 的形 成 ， 促 进 这 些 肿 瘤 的 生 长 ＇ 加 ］ 。综 上 所述 ， 笔 者推 测 ， ＭＤ Ｓ骨髓 组 织 微 环 境 中扩 增 的 Ｔ ｒ ｅ ｇ细胞 和 Ｔ ｈ ｌ ７细 胞 ， 通 过分 泌 大 量 的 细 胞 因子 ， 一 方 面抑制 免 疫系 统活 性增 加机 体对 肿 瘤 细 胞 的免疫 耐受 性 ， 另一方 面促 进 骨髓组 织新 生 血 管 增生 ， 利于 肿瘤 细胞 增殖 ， 加 快 ＭＤ Ｓ病程 进展 。 总之 ， 笔者 的研 究 表 明 ， ＭＤ Ｓ骨髓 组 织 微 环 境 中 呈现 Ｔ ｒ ｅ ｇ 细 胞和 Ｔ ｈ ｌ ７细胞 同 时扩 增 的现 象 ， 并 且 与 病 程进 展密 切相 关 ， 为 ＭＤ Ｓ的 免疫 治疗 提供 了新 思
ｉ ｎ ｄ ｕ ｃ ｅ ｓ Ｔ ｈ ｌ ７ Ｔ ｈ ｅ ｌ ｐ ｅ ｒ ｃ ｅ ｌ ｌ ｓ ［ Ｊ ］ ． Ｂ ｒ Ｊ Ｈ ａ ｅ ｍ ａ ｔ ｏ ｌ ， ２ ０ １ ０ ， １ ４ ８ （ ６ ） ： ９ ４ ８—
９ ５ ０
卞寿庚． 白血病 ［ Ｍ］ ． 北京 ： 中 国 医 药 科 技 出 版社 ， ２ ０ ０ ３： ３ ５ ９
９
医学慢性心衰动物模型的制备和指标评定课件(0001)
基因敲除法
基因打靶断裂小鼠肌肉LIM 蛋白是一种 新的HF 模型。MLP 敲除的纯合子小鼠易 发生扩张型心肌病, 并有心肌肥厚、间质细 胞增殖和纤维化。成年小鼠有与人类HF 近 似的血流动力学和临床体征。
转基因法
采用转基因技术建立的HF 小鼠模型对 研究HF相关基因改变起到了重要作用。研 究发现, 基因打靶断裂小鼠肌肉LIM 蛋白 (MLP) 是一种新的HF 模型。血清应答因子 (serumresponsefactor,SRF)不足小鼠、 TNF1.6 小鼠可能为可诱导HF 模型。
压力超负荷型模型
实验性高血压动物 主动脉狭窄 肺动脉狭窄
实验性高血压动物
Ddhl盐敏感性高血压大鼠
饮用生理盐水条件下，首先出现血压升高，8周后发生心肌肥厚， 进一步出现心脏扩大，15-20周出现心衰症状。
自发性高血压大鼠（SHR）
SHR为遗传性高血压大鼠，有明显的左心室肥厚（LVH），在1 年内心功能保持正常，18-24个月后发展成心衰，出现心功能障碍， 左心室内的纤维化细胞和凋亡细胞增多。
二尖瓣关闭不全
【方法】切断二尖瓣腱索或用带气囊的塑料 管破坏二尖瓣引起二尖瓣关闭不全。
【原理】左心室收缩时，血射入主动脉的同 时一部分反流至左心房，致左心室排出量 降低，左心房血量增多，压力增高，逐渐 产生左心房代偿性扩大增厚；左心室舒张 时，左心室充盈量增多，负荷加重，导致 心室逐渐肥厚增大，逐渐形成左心衰。
离体法
乏氧灌流使心脏缺氧,结扎冠脉或停灌而 使心肌缺血,或用异丙肾上腺等药物损害心 肌等都可使体外心脏心室功能最终处于HF 状态。多用于评价强心药物以及某些影响 心肌代谢的药物。
细菌或病毒性心肌炎HF 模型
Grandel 等采用葡萄球菌毒素灌注离体 雄性大鼠心脏,导致冠状动脉灌注压增高,心 肌收缩力下降,水肿形成。也有接种脑心肌 炎变异株诱发心肌炎,急性期过后发生充血 性，接种后一天病毒血症阶段出现心肌细 胞坏死、双心室扩张和充血性的体征、心 肌功能改变和神经内分泌活化。
心力衰竭实验研究
(3) RGS转基因小鼠
（ RGS Transgenic Mice ）
G蛋白信号调节蛋白 (regulator of G protein signalling, RGS)
心脏表达：RGS3/4 作用：激活GTP酶，使Gqα 的信号 转导减弱
RGS
结扎主动脉
GqαGTP酶活性
ß-AR 脱 偶 联
心 力 衰 竭
3. IGF-1或NGF转基因小鼠
（ IGF-1 or NGF Transgenic Mice）
过表达生长因子
心肌细胞过度肥大
扩张性心肌病
心 力 衰 竭
三、分离培养的心肌细胞
（ Isolated/Cultured Cardiac Myocyte）
Applications
1. G蛋白转基因小鼠
（G protein transgenic mice）
(1) Gs а转基因小鼠
（ Gsа Transgenic Mice ）
过表达Gsа
慢性持续性交感刺激 心 肌 病 心力衰竭
心脏过表达Gsα的小鼠
基因转录：心脏GsαmRNA增加38倍 蛋白含量：Gsα含量增加3至5倍
（ Gqа Transgenic Mice ）
小鼠心脏中过表达Gqα
2 倍表达：无明显变化 4 倍表达：心脏重量增加，PKC的膜转 位增加，胎儿基因表达增加， 心肌收缩力减弱 更高表达：动物死于左右室衰竭和肺淤血
结扎主动脉
过表达Gqα小鼠
失代偿性离心性肥大 对照小鼠
代偿性向心性肥大
导入无活性Gqα 抑制心肌肥大
1. 肌肉 LIM 蛋白基因敲除小鼠
（Muscle LIM Protein Gene Knockout Mice）
实验动物学设计抗心力衰竭的实验方案
实验动物学论文综述——设计抗心力衰竭的实验方案心力衰竭（heart failure, HF）是各种器官灌流不足；心脏疾病导致心功能不全的一种综合征，大多数患者以收缩性心力衰竭为主，心肌收缩力减弱，心搏出量减少，组织缩性心力衰竭者对正性肌力药物反应良好。
少数患者以舒张功能障碍为主，称舒张性心力衰竭。
心力衰竭主要是心室的充盈异常，心室舒张受限和不协调，心室顺应性降低，心搏出量减少，心室舒张末期压增高，体循环及（或）肺循环淤血，舒张性心力衰竭者射血分数下降不明显甚至可维持正常，用正性肌力药物疗效差。
强心苷是一类选择性作用于心脏，加强心肌收缩力的药物。
又称强心甙或强心配糖体。
临床上主要用于治疗心功能不全。
临床上常用的有洋地黄甙，地高辛，去乙酰毛花甙丙和毒毛旋花子甙K，它们具有相似的药效学特征，但药物代谢动力学和作用强度有差别，可根据作用发生的快慢及维持时间的长短分类。
【实验材料】1.动物，2.5kg左右健康家兔一只（雌雄不限）。
2.试剂和药品：强心苷药物（如0.125mg/mL的毒毛旋花子苷K）、地高辛，20%乌拉坦溶液，肝素3.装置和器材：大动物手术器械一套，兔手术台兔头固定器，导气管，手术剪，止血钳，细绳，刻度尺，换能器，注射器，烧杯【实验目的】从动物的生理变化上了解抗心力衰竭的药物具体的作用机制，以及掌握不同的抗心力衰竭的药物各自的生理作用【实验步骤】1. 麻醉与手术取健康家兔一只，称重后以20%乌拉坦溶液按5ml/kg体重由耳缘静脉进行麻醉，并仰卧位固定于兔手术台上。
气管插管，左颈动脉插管，换能器与左通道连接，启动Med Lab生物机能实验系统（调用实验强心苷对家兔在体衰竭心脏的作用），记录血压。
血压稳定后，右颈总动脉插管，缓缓推进，使其通过主动脉瓣到达左心室（心室导管插管深度判断方法：1、插管前测量长度2、边插边测压力3、插管遇阻力时回抽2-3mm4、出现心室波），换能器与右通道连接记录左心室内压。
慢性心力衰竭动物模型制作进展
慢性心力衰竭动物模型制作进展慢性心力衰竭（chronic heart failure，CHF）是多种心血管疾病的终末状态，虽然当前标准的心衰治疗能改善预后，但仍不能达到完全缓解心衰的症状，需要新的治疗手段来阻止、延缓疾病的发展，逆转衰竭心脏的结构和功能。
而新的治疗手段在临床应用之前必须在心衰动物模型身上进行验证，因此选择合适的心衰动物模型对于心力衰竭疾病发展的认识及新的治疗手段的进展极为关键。
本文对CHF动物模型制作进行综述。
标签：心力衰竭；动物模型；肥厚；慢性充血性心力衰竭动物模型制作方法主要有心肌缺血型、压力负荷型、容量负荷型和心肌病变型等[1～3]，这些模型的建立对于研究心力衰竭发展过程中的血流动力学改变、神经内分泌系统、心肌细胞和亚细胞水平的改变提供了重要资料，解决了临床上有关心力衰竭病理生理和发病机制的相关问题。
本文根据心衰病因对相关心衰动物模型制备做一简述。
1 心脏瓣膜病心力衰竭动物模型1.1 主动脉瓣狭窄（aortic stenosis，AS）主动脉狭窄的常见原因是动脉粥样硬化和主动脉瓣畸形（主动脉二叶瓣）。
主动脉瓣膜僵硬度增加和瓣口面积减少，导致左室射血阻力增加即左室后负荷增加，这种变化需要左室增加压力以推动血流通过减少的主动脉瓣口。
其引起的左室肥厚是典型的向心性肥厚，室壁增厚而左室容积不变或缩小。
在分子水平，心肌细胞因肌小节增加而肥大，另外心肌内纤维母细胞增殖和局部大量激活的生物活性分子导致细胞外基质沉积增加。
具备人类AS关键特征表现的动物模型应具备以下几点：1）缓慢的逐渐进展的左室-主动脉压力梯度。
2）早期表现为左室肥厚，具有心肌细胞横截面积增加、心肌纤维化和正常的射血分数特征。
3）中晚期心肌纤维化和舒张功能障碍使得左室充盈压力增加、左房增大、收缩功能下降并出现渐进性心衰症状。
已有报道使用猫、狗、羊和猪通过在主动脉瓣上行主动脉缩窄的方法来制作AS心衰模型。
制作的动物模型复制了人类AS的关键特征包括左室-主动脉压力梯度的渐进性增加、代偿的左室重塑，心肌细胞肥大的左室肥厚、代表舒张性心衰证据的心肌基质异常等[4]。
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心力衰竭模型制备及实验性治疗
姓名：学号：班级：
一、实验目的
1.学习急性心力衰竭模型的制备。
2.急性心力衰竭的抢救方案。
3.急性心力衰竭时的各项心功能及生化免疫等变化意义。
二、实验材料
1.实验动物：家兔
2.器材：手术台，1ml、2ml、10ml注射器，心导管，气管套管，动脉夹，手术器械一套，
7.5号针头，头皮针头，木夹，压力换能器，小动物呼吸机，泰盟BL420F生物机能实验
系统
3.药品：25%乌拉坦，2%戊巴比妥钠，去乙酰毛花苷注射液，肝素生理盐水，生理盐水
三、实验方法和步骤
1.泰盟BL420F生物机能实验系统设置
信号输入:
1)第1通道：左心室内压；
2)第4通道：心电。
2.实验动物麻醉
取家兔一只，称重，用20%乌拉坦溶液，按5ml/kg静脉注射进入麻醉，将兔背位固定于手术台上。
3.颈部手术
1)气管插管
做一倒T形切口，连接气管插管。
2)连接呼吸机
插入与动物呼吸机连的气管插管，结扎固定。
将呼吸频率调至35次/min。
3)左侧颈外静脉插管，左侧颈外静脉插管，插至右心房开口处（取血）
按试管编号，在造模前、造模后、治疗后用5毫升玻璃针管分别从静脉插管内取
血3~4毫升，打开抗凝管瓶塞移入，测BNP，测生化指标（心肌酶谱等）。
4)左心室插管（测左室内压）
分离右侧颈总动脉将心导管插入颈总动脉内，观察屏幕显示先出现血压波形，继
续将导管插向左室腔。
当波形由血压波变成下沿达0 mmHg附近具有明显舒张期
而峰顶平坦的波形时，即表明导管口已通过主动脉瓣进入左室腔内，再送入导管
约0.2~0.4cm，若还保持同样波形则可把心导管结扎固定。
4.连接心电
将心电输入线的三个针形电报分别插入右前肢及右、左后肢皮下，记录II导联心电。
5.建立静脉通路
将头皮针连接在输液瓶（NS），然后用头皮针头刺入耳缘静脉中，并用木夹或胶布固定，用于心衰模型造模给药。
6.连续记录正常心室内压、心电
7.戊巴比妥钠制备心衰模型
先以2%戊巴比妥钠溶液2.2ml/kg缓慢静脉注射，待左心室内压下降至给药前的30%~40%为急性心衰指标。
8.药物治疗
1)静脉注射1%呋塞米0.5ml/kg
2)静脉注射去乙酰毛花苷1.5ml/只
3)静脉注射肾上腺素0.1ml/kg
4)静脉注射阿托品(5mg/ml) 0.1ml/kg
5)静脉注射利多卡因0.4ml/kg
6)静脉滴注硝酸甘油溶液约20滴/分钟（70ug/min）
四、实验结果
1.左心室插管
2.正常
3.心力衰竭
4.药物抢救
5.药物过量
五、实验讨论
1.心力衰竭的发生机制
心功能不全是指各种原因引起心脏结构和功能的改变，使心室泵血量和充盈功能低下，以至于不能满足组织代谢需要的病理过程，在临床上表现为呼吸困难、水肿及静脉压升高等静脉淤血和心排血量减少的综合征。
心功能不全包括心脏泵血功能受损后由完全代偿直至失代偿的全过程，而心力衰竭则是指心功能不全的失代偿阶段，两者在本质上是相同的，只是在程度上有所区别，可以通用。
【1】
图1. 正常心功能示意图
2.戊巴比妥钠构建心力衰竭的原理
戊巴比妥钠为普遍性中枢抑制药，其作用与苯巴比妥相同。
巴比妥类是普遍性中枢抑制药。
随剂量由小到大，相继出现镇静、安眠、抗惊厥和麻醉作用。
10倍催眠量时则可抑制呼吸，甚至致死。
【2】
巴比妥类在非麻醉剂量时主要抑制多突触反应，减弱易化，增强抑制。
此作用主要见于GABA能神经传递的突触。
它增强GABA介导的Cl-内流，减弱谷氨酸介导的除极。
但与苯二氮类不同，巴比妥类是通过延长氯通道开放时间而增加Cl-内流，引起超极化。
较高浓度时，则抑制Ca2+依赖性动作电位，抑制Ca+依赖性递质释放，并且呈现拟GABA 作用，即在无GABA时也能直接增加Cl-内流。
其诱导心衰的机制可能为抑制Ca2+依赖性动作电位进而抑制心脏收缩功能。
【3】
图2. Ca2+转运在心肌兴奋-收缩偶联中的作用
3.药物治疗机制
1)1%呋塞米
速尿，临床上用于治疗心脏性水肿、肾性水肿、肝硬化腹水、机能障碍或血管障碍所引起的周围性水肿，并可促使上部尿道结石的排出。
其利尿作用迅速、强
大，多用于其它利尿药无效的严重病例。
由于水、电解质丢失明显等原因，故不宜
常规使用。
静脉给药（20～80mg）可治疗肺水肿和脑水肿。
药物中毒时可用以加
速毒物的排泄。
【2】
2)去乙酰毛花苷
抗心律失常药。
主要用于心力衰竭。
由于其作用较快，适用于急性心功能不全或慢性心功能不全急性加重的患者。
亦可用于控制伴快速心室率的心房颤动、心
房扑动患者的心室率。
有时用于终止室上性心动过速起效慢，已少用。
【2】
3)肾上腺素0.1ml/kg
激动心肌、传导系统和窦房结的β受体，使心肌收缩力增强，心输出量增加，
传导加速和心率增快。
激活皮肤粘膜和内脏血管的β2受体，尤其是肾动脉明显收
缩，骨骼肌和冠状动脉则扩张。
激动支气管β2受体，使支气管扩张。
作用于肝和
脂肪β2受体，促进肝糖原和脂肪分解，升高血糖。
【2】
4)阿托品(5mg/ml) 0.1ml/kg
心率：治疗量可兴奋迷走神经，心率减慢，每分钟可减慢但作用短暂，较大剂量（1-2mg）阻断窦房节上的M2受体，解除迷走神经对心脏的抑制作用，心率
加快。
房室传导：解除迷走神经对心脏的抑制作用，使房室传导加快。
【2】
5)利多卡因0.4ml/kg
主要作用于浦肯野纤维和心室肌，抑制Na+内流而降低心肌自律性，促进心肌细胞内K+外流而引起超极化，消除折返激动，抑制心室应激性，提高心室颤动
阈值。
但对心房及窦房结作用很轻；在治疗剂量时，对心肌细胞的电活动具有抗室
性心律失常作用，但对房室传导和心肌的收缩无明显影响；血药浓度进一步升高，
可引起心脏传导速度减慢，房室传导阻滞，抑制心肌收缩力和使心排血量下降。
【2】
6)硝酸甘油溶液（70ug/min）
可直接松弛血管平滑肌特别是小血管平滑肌，使周围血管舒张，外周阻力减小，回心血量减少，心排出量降低，心脏负荷减轻，心肌氧耗量减少，因而心绞痛得到
缓解。
【2】
六、实验反思
本次实验中，静脉注射戊巴比妥钠后，由于处理速度过慢，在准备抢救药品过程中，由于速度缓慢，在使用部分抢救药后，家兔仍失去生命体征。
认为给药顺序应先给强心苷类药物，先使用呋塞米并不能达到对因治疗直接抢救目的，起效速度不够快。
参考文献：
【1】王建枝, 殷莲华. 病理生理学.第8版[M]. 人民卫生出版社, 2013. PP198
【2】杨宝峰. 药理学.第8版[M]. 人民卫生出版社, 2013. PP66~67，80~82，119，195，212~214【3】许庆文卢传坚指导:欧明王宁生宓穗卿. 戊巴比妥钠建立兔急性心力衰竭模型方法的探讨[J]. 中华现代临床医学杂志, 2004.。