乙肝病毒特性与致病机理研究进展
乙型肝炎的病例调查及流行病学分析
乙型肝炎的病例调查及流行病学分析乙型肝炎是一种由乙型肝炎病毒（HBV）引起的病毒性肝炎，全球范围内仍然是一种严重的公共卫生问题。
本文将对乙型肝炎的病例调查和流行病学分析进行探讨，以期加深对该疾病的认识，为预防和控制提供科学依据。
一、乙型肝炎的病例调查乙型肝炎的病例调查是了解疾病的发病情况、传播途径和流行特征的重要手段。
通过对病例的调查，可以获得以下信息：1. 病例的基本信息：包括年龄、性别、职业、居住地等。
这些信息有助于了解乙型肝炎的易感人群和高风险职业群体。
2. 病例的病史和临床表现：了解病例的感染途径、发病过程和临床表现，有助于诊断和治疗。
3. 病例的病毒学检测结果：通过对病例的血清标本进行乙型肝炎病毒的检测，可以确定病例是否感染了乙型肝炎病毒，从而判断病例的传染性。
二、乙型肝炎的流行病学分析乙型肝炎的流行病学分析是通过对病例的调查和数据分析，研究疾病的流行规律和传播途径，为制定预防和控制策略提供依据。
以下是乙型肝炎的流行病学分析的重点内容：1. 发病率和感染率：通过对不同地区、不同人群的病例调查和抽样调查，可以计算出乙型肝炎的发病率和感染率。
这有助于评估疾病的流行程度和传播风险。
2. 传播途径：通过对病例的调查和流行病学分析，可以确定乙型肝炎的主要传播途径。
乙型肝炎主要通过血液和其他体液传播，如输血、母婴传播、性传播等。
了解传播途径有助于采取相应的预防和控制措施。
3. 高风险人群：通过对病例的调查和流行病学分析，可以确定乙型肝炎的高风险人群。
乙型肝炎的高风险人群包括医务人员、血液透析患者、静脉吸毒者等。
针对高风险人群进行针对性的预防和控制是乙型肝炎防控的重要策略。
4. 疫苗接种情况：通过对病例的调查和流行病学分析，可以了解疫苗接种情况。
乙型肝炎疫苗是预防乙型肝炎的有效手段，了解疫苗接种情况有助于评估疫苗的覆盖率和效果。
通过乙型肝炎的病例调查和流行病学分析，可以了解疾病的发病情况、传播途径和流行特征，为制定科学合理的预防和控制策略提供依据。
乙型肝炎的病毒消除与慢性化机制
乙型肝炎的病毒消除与慢性化机制乙型肝炎是一种由乙型肝炎病毒（HBV）引起的肝脏感染。
它是全球范围内的重要公共卫生问题，影响着数以百万计的人们的健康。
虽然乙型肝炎疫苗的广泛接种和治疗手段的进步使得病毒消除成为可能，但仍有大量患者无法摆脱乙型肝炎的慢性化。
乙型肝炎病毒的消除是指通过抗病毒治疗或自身免疫清除等手段，使病毒在人体内完全消失，患者不再具备传染性。
然而，要实现乙型肝炎病毒的消除并非易事。
乙型肝炎病毒具有高度的遗传变异性，这使得病毒能够逃避宿主免疫系统的攻击，进而导致慢性感染的发生。
此外，乙型肝炎病毒还能够在肝脏内形成共价闭合的环状DNA（cccDNA），这种形式的DNA非常稳定，难以被宿主细胞或药物清除。
针对乙型肝炎病毒的消除，目前主要采取的方法是抗病毒治疗。
抗病毒治疗的目标是通过抑制病毒复制，降低病毒载量，减少肝脏炎症和纤维化的程度，最终达到病毒消除的效果。
目前常用的抗病毒药物包括核苷（酸）类似物和干扰素。
这些药物能够抑制病毒复制的关键酶活性，从而减少病毒的产生和释放。
然而，抗病毒治疗并不适用于所有患者，部分患者可能对药物产生耐药性或无法耐受药物的副作用。
乙型肝炎的慢性化机制是指乙型肝炎病毒在宿主体内长期存在并持续产生炎症反应，导致肝脏纤维化和肝硬化的过程。
乙型肝炎病毒感染后，宿主免疫系统会对病毒产生应答，引发炎症反应。
然而，由于乙型肝炎病毒的遗传变异性和cccDNA的存在，病毒能够逃避免疫系统的攻击，使得炎症反应无法有效清除病毒。
长期的炎症反应会导致肝脏组织的损伤和纤维化，最终发展为肝硬化。
乙型肝炎的慢性化机制还涉及到宿主免疫系统的调节失衡。
乙型肝炎病毒感染后，机体的免疫系统会产生炎症细胞和炎症因子，以清除病毒。
然而，在慢性感染的过程中，免疫系统的调节功能受到破坏，免疫耐受状态得不到维持。
这导致免疫系统对病毒的应答能力下降，炎症反应无法被有效控制。
同时，慢性炎症还会导致免疫细胞的功能异常和免疫耐受细胞的增加，从而进一步加重肝脏的损伤。
乙型肝炎病毒风险评估报告
乙型肝炎病毒风险评估报告一、生物学特性（一）种类和病毒分型乙型肝炎病毒（HepatitisBvirus,HBV）在分类上归属于嗜肝DNA病毒科正嗜肝DNA病毒属，是乙型肝炎的病原体。
电镜下，HBV感染者的血清中可见三种不同形态的病毒颗粒，即大球形颗粒、小球形颗粒和管形颗粒。
1.大球形颗粒亦称Dane颗粒，是具有感染性的完整的HBV颗粒，直径约42nm，由包膜和核心组成。
包膜位于病毒外层，由脂质双层和病毒编码的包膜蛋白组成.包膜蛋白的主要成分是HBsAg.病毒核心内部含病毒的DNA及DNA多聚酶。
2.小球形颗粒直径约22nm,是一种中空颗粒，是HBV感染后血液中最多见的一种。
它由HBsAg，即病毒的包膜组成。
在此颗粒中未检出DNA及DNA多聚酶，因此无感染性。
3.管形颗粒直径约22nm，长度约100～500nm。
实际上它是由小球形颗粒聚合而成，无感染性。
（二）来源1965年，Blumberg等首次报导了澳大利亚抗原。
1967年，Krugman等发现澳大利亚抗原与肝炎有关，故称其为肝炎相关抗原（HAA）。
随后证实这种抗原是HBV的表面抗原。
1970年，Dane在电镜下发现HBV完整颗粒，称之为Dane 颗粒。
1979年，Galibert测定了HBV全基因组序列。
HBV感染是全球性的公共卫生问题。
我国是乙型肝炎的高流行区，人群HBV携带率约为8%～9%，携带者超过1.2亿人。
（三）传染源主要传染源为乙型肝炎患者或无症状HBV携带者。
不论在潜伏期、急性期或慢性活动初期，病人的血清都有传染性。
（四）传播途径1.血液和血制品传播输血或注射是重要的传染途径。
此外，外科和口腔手术、针刺、共享剃刀、皮肤黏膜的微小创伤污染含少量病毒的血液，均可能导致感染。
2.垂直传播多发生于胎儿期和围生期。
此外，HBV也可通过哺乳传播。
3.性传播和密切接触传播由于乙型肝炎患者和HBsAg携带者的精液、阴道分泌物均可检出HBsAg,HBsAg阳性的配偶较其他家庭成员更易感染HBV,表明HBV可以经性途径传播。
乙肝的发展和研究近况
乙肝的发展和研究近况乙肝，全称为乙型病毒性肝炎，是一种由乙型肝炎病毒（HBV）引起的传染病。
它主要影响肝脏功能，给患者的健康带来了严重威胁。
乙肝的发展历程可以追溯到很久以前。
在过去，由于对乙肝病毒的认识有限，诊断技术不够先进，很多乙肝患者未能得到及时的诊断和治疗。
随着医学科学的不断进步，人们对乙肝的了解逐渐深入。
乙肝病毒可以通过血液、母婴和性接触等途径传播。
在感染乙肝病毒后，患者可能会经历不同的阶段。
在急性感染期，部分患者的免疫系统能够有效清除病毒，从而实现自愈。
然而，对于许多患者来说，乙肝病毒会在体内持续存在，进入慢性感染阶段。
慢性乙肝患者可能长期没有明显症状，但病毒在体内不断复制，损害肝脏细胞。
如果不加以控制，可能会逐渐发展为肝硬化，甚至肝癌。
肝硬化会导致肝脏质地变硬，功能严重受损，出现腹水、消化道出血等并发症。
而肝癌则是乙肝最为严重的后果之一，对生命构成极大威胁。
在诊断方面，现代医学取得了显著的进展。
通过检测乙肝五项（乙肝表面抗原、乙肝表面抗体、乙肝 e 抗原、乙肝 e 抗体、乙肝核心抗体）、乙肝病毒 DNA 定量、肝功能检查等，可以较为准确地诊断乙肝感染的状态和肝脏的受损程度。
近年来，乙肝的治疗也有了许多重要的突破。
抗病毒治疗是目前乙肝治疗的关键。
常见的抗病毒药物包括核苷（酸）类似物和干扰素。
核苷（酸）类似物能有效地抑制病毒复制，延缓疾病进展。
干扰素则具有免疫调节和抗病毒双重作用，但使用时可能会伴有较多的不良反应。
除了药物治疗，对于部分符合条件的患者，还可以考虑肝移植手术。
然而，肝源的短缺和手术的复杂性限制了其广泛应用。
在乙肝的研究领域，科学家们一直在努力探索更有效的治疗方法和预防策略。
基因治疗和免疫治疗是当前的研究热点。
基因治疗旨在通过修改病毒基因或患者的基因来达到清除病毒的目的。
免疫治疗则是通过调节免疫系统的功能，增强机体对乙肝病毒的清除能力。
预防乙肝同样至关重要。
乙肝疫苗的广泛接种是预防乙肝感染的最有效措施。
乙肝综述
乙肝及抗乙肝药物的研究进展——中药制药四班张蒙1045432【摘要】HBV is one of the main pathogenis of chronic liver disease. There are so far about 3.5-4.0 hundred million patients infected with chronic HBV, and the disease has so far defied all attempts at a effective cure. Hepatitis B has already stirred up universal concern. Our state is the country which has the largest amount of people infected with HBV, so the drugs that can treat HBV are paid close attention. This text sums up the research progress in treating Hepatitis B with drugs, and also can provide theoretical bases for the clinical cure of Hepatitis B.乙型肝炎病毒（HBV）是慢性肝病的主要病原之一，迄今为止，全世界大约有3．5～4．0 亿慢性乙肝病毒感染者，目前尚无有效的治疗与预防手段。
乙型肝炎已经引起世界性的广泛关注, 而我国又是世界上感染乙型肝炎病毒人数最多的国家，因此，乙型肝炎治疗性药物备受瞩目，本文综述了乙型肝炎的药物治疗的研究进展，为乙型肝炎的临床治疗提供理论依据。
【关键词】乙型肝炎病毒；干扰素类药物；核苷类药物；免疫调节剂；中药制剂【前言】乙型肝炎病毒（hepatitis B virus，HBV）是慢性肝病的主要病原之一，迄今为止，全世界大约有3．5～4．0 亿慢性乙肝病毒感染者，每年有超过100万的患者死于HBV。
乙肝(HBV)的发展和研究近况
前言乙型肝炎病毒(HBV)感染仍是威胁着人民健康的全球性问题。
目前,全世界受HBV感染者接近20亿,其中有超过3亿的慢性感染者。
在亚太地区,慢性HBV感染率超过10%,其中25%～40%患者会因合并或不合并肝细胞癌的肝硬化而死亡。
世界卫生组织已将HBV感染列为全球十大死亡原因之一。
乙型病毒性肝炎（hepatitis B, HB）是由乙型肝炎病毒（hepatitis B virus, HBV）引起的。
HBV的感染不仅可以导致急、慢性病毒性肝炎和重性肝炎，而且还与肝硬化（liver cirrhosis, LC）和肝细胞癌(hepatocellular carcinoma, HCC)的发生、发展密切相关。
20﹪的慢性乙肝患者将发展成为肝硬化，HBV慢性感染的人罹患HCC的危险性是正常人的100倍。
HBV感染呈世界性分布，其中西欧、北美、澳大利亚为低流行区，乙性肝炎病毒表面抗原（hepatitis B surface antigen, HBsAg）携带率在2﹪以下；东欧、日本、南美、北美和地中海国家为中流行区；中国、东南亚与南非为高流行区（HBsAg 携带率10﹪左右）。
全世界共有约3.5亿人为HBsAg慢性携带者，其中3/4在亚洲。
HBV感染导致全球每年50～120万人死亡，其中死于HCC的约占32万。
我国是HBV感染的高发区，约60﹪的人群感染过HBV，10﹪的人群为携带者，多达1.2亿。
现有乙型肝炎患者约为1200万，年发病率为158/10万。
随着HBV疫苗在1982年的问世，HBV感染率大大降低，抗病毒药物的出现也使乙型肝炎的治疗取得了一定的进展。
第1章课题研究背景与价值第1．1节选题的意义与价值世界卫生组织估计全世界大约有20亿乙型肝炎病毒（hepatitis Bvirus,HBV）感染者，其中3.5～4亿为HBV慢性感染者，每年由于急慢性HBV 感染而死亡的人数达到100万，并呈上升趋势。
乙型肝炎的现状仍然不容乐观，现有乙型肝炎患者及带毒者数量庞大，面临发展为肝硬化和肝癌的危险。
乙型肝炎病毒的感染及防治进展
⼄型肝炎病毒的感染及防治进展综述⼄型肝炎病毒的感染及防治摘要：近年来，⼄型肝炎病毒（HBV）感染是⼀个严重的公共卫⽣问题，我国尤为突出。
近年来，⼄肝在我国法定传染病报告发病排序中⼀直位居前三位，每年报告⼄肝患者百万⼈左右。
⾯对⼄肝病毒感染蔓延的局⾯，各国进⾏了⼤量研究以求从根源治疗⼄肝。
但是，经过长时间的探索，⼈类依旧未找到有效治疗慢性⼄肝的⽅法。
⼄肝防治是当前及今后相当长时间内要⾯临的重要任务，因此，探寻⼄肝活动的规律特点、把握⼄肝防治的宏观态势具有重要的意义。
本⽂通过综述的⽅式对⼄肝的感染以及防治⽅⾯进⾏了分析。
关键词：⼄肝病毒；流⾏病学；⼄肝表⾯标志物；⼄肝疫苗⼄型肝炎是危害严重的病毒性传染病，呈世界流⾏趋势。
慢性⼄型肝炎是我国当前流⾏最为⼴泛、危害性最严重的传染病之⼀。
我国现有9000万慢性⼄肝病毒感染者，其中约2800万为慢性⼄肝患者。
每年有90万患者发展为肝硬化，约30万患者发展为原发性肝癌[1]。
⼄肝的流⾏也带来了诸多的社会问题，给国家的卫⽣系统带来了严重的负担，同时给患者的⼼理和家庭带来了负⾯影响，造成了⽣活质量下降。
因此，解决⼄肝防治的难题，成为社会的当务之急。
随着社会的不断进步，全球各个国家对⼄肝的防⽌研究⼒度加⼤。
进⼊免疫时代以来，免疫预防控制⼄肝在世界各国均取得明显的成效。
1 ⼄肝病毒感染1.1 ⼄肝病毒简介及其基因型分布⼄型肝炎病毒(hepatitis B virus,HBV）简称⼄肝病毒，是⼀种DNA病毒，属于嗜肝DNA病毒科（hepadnaviridae），是引起⼄型病毒性肝炎(简称“⼄肝”)的病原体,其基因组为闭合环状双链DNA,⼤⼩约为3.2kb,在负链DNA核⽢酸序列为模板转录的RNA 上含有四个ORF,分别称为S、C、P、X区[2]。
⼄型肝炎是⾎源传播性疾病，主要经⾎（如不安全注射等）、母婴及性接触传播。
1988年OKAMOTO[3]⾸先根据HBV全基因序列差异≥8%的标准将其分为A、B、C、D4种基因型，随后⼜根据这⼀标准将HBV基因型增加到8种（即A～H），每个基因型⼜可分为不同亚型，且存在基因型之间的重组现象。
乙型肝炎病毒对肝脏的损伤机制
乙型肝炎病毒对肝脏的损伤机制乙型肝炎是一种由乙型肝炎病毒（HBV）引起的传染性疾病，其主要通过血液和其他体液传播。
乙型肝炎病毒感染后，可引起急性或慢性肝炎，严重时甚至导致肝硬化和肝癌。
本文将探讨乙型肝炎病毒对肝脏的损伤机制。
乙型肝炎病毒进入人体后，首先通过血液循环进入肝脏。
乙型肝炎病毒具有高度的肝细胞特异性，主要感染肝脏中的肝细胞。
病毒进入肝细胞后，会通过与肝细胞表面的受体结合而进入细胞内。
乙型肝炎病毒的受体主要是肝细胞膜上的细胞表面受体（NTCP），其在病毒感染过程中起着重要的作用。
一旦乙型肝炎病毒进入肝细胞内部，它会释放出自己的基因组，并利用肝细胞的机制开始复制自身。
乙型肝炎病毒的基因组是一条部分双链的DNA，它会通过转录和翻译过程产生多种病毒蛋白。
其中，核心蛋白和表面蛋白是乙型肝炎病毒的主要结构蛋白。
乙型肝炎病毒的核心蛋白主要参与病毒复制和包装过程。
它可以形成病毒颗粒的核心壳，并包裹着病毒基因组。
核心蛋白还能抑制宿主细胞的免疫应答，从而帮助乙型肝炎病毒逃避宿主的免疫攻击。
乙型肝炎病毒的表面蛋白则包括三个亚型：HBsAg、HBeAg和HBxAg。
HBsAg是乙型肝炎病毒最外层的包膜蛋白，它是乙型肝炎病毒感染的重要标志物。
HBeAg是乙型肝炎病毒的核心蛋白的衍生物，其在乙型肝炎病毒感染的早期阶段可通过血液循环释放到外周血液中。
HBxAg是乙型肝炎病毒的一种非结构蛋白，它参与了病毒基因表达和肝细胞的转化过程。
乙型肝炎病毒感染肝细胞后，会引起一系列的炎症反应和免疫应答。
病毒复制和蛋白表达过程中产生的病毒颗粒、病毒蛋白以及病毒基因组会被宿主的免疫系统识别为外源性抗原，从而激活免疫细胞的应答。
这会引发炎症细胞的浸润和活化，释放大量的细胞因子和趋化因子。
炎症反应和免疫应答导致了肝脏组织的炎症损伤。
炎症细胞和趋化因子的释放会引起肝细胞的损伤和坏死，导致肝脏功能异常。
此外，免疫细胞的活化也会导致肝脏纤维化的发生，即肝脏组织中纤维结缔组织的增生和沉积。
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乙肝病毒特性与致病机理研究进展王晓冬，王峰，吕月蒙，李强，张国峰，孙涛，贾亚雄甘肃农业大学生命科学技术学院，甘肃兰州（730070）E-mail：***********************摘要：乙型肝炎病毒(Hepatitis B Virus, HBV)是引起中国及东南亚一带病毒性肝炎的主要病原之一，有半数以上HBV感染的患者将会发展为慢性肝炎(Chronic Hepatitis, CH)、肝硬化(Liver Cirrhosis, LC)，甚至肝细胞性1fl癌(Hepatocellular Carcinoma, HCC )，常被形象的称之为“慢性肝病三步曲”。
新近有多项研究表明活化的T细胞反应可能在HBV感染的慢性化和肝细胞损伤过程中起重要作用。
CD4+Th细胞可分为Thl和Th2细胞，分别介导两种不同的免疫学效应。
Thl细胞主要分泌IL-2, IFN- X和肿瘤坏死因子(TNF)等细胞因子，参与细胞免疫应答;Th2细胞主要分泌IL-4, IL-5, IL-6和IL-10等细胞因子，参与体液免疫应答;Thl/Th2的平衡决定了免疫应答的有效性和安全性。
Thl与Th2之间存在相互制约或促进左右，细胞因子组成一个复杂的分子网络，参与调节炎症反应以及器官功能的自我稳定。
关键词：细胞因子，乙型肝炎病毒，细胞毒性T淋巴细胞1.引言乙型病毒性肝炎（hepatitis B, HB）是由乙型肝炎病毒（hepatitis B virus, HBV）引起的。
HBV 的感染不仅可以导致急、慢性病毒性肝炎和重性肝炎，而且还与肝硬化（liver cirrhosis, LC）和肝细胞癌(hepatocellular carcinoma, HCC)的发生、发展密切相关。
20﹪的慢性乙肝患者将发展成为肝硬化，HBV慢性感染的人罹患HCC的危险性是正常人的100倍。
HBV感染呈世界性分布，其中西欧、北美、澳大利亚为低流行区，乙性肝炎病毒表面抗原（hepatitis B surface antigen, HBsAg）携带率在2﹪以下；东欧、日本、南美、北美和地中海国家为中流行区；中国、东南亚与南非为高流行区（HBsAg 携带率10﹪左右）。
全世界共有约3.5亿人为HBsAg 慢性携带者，其中3/4在亚洲。
HBV感染导致全球每年50～120万人死亡，其中死于HCC的约占32万。
我国是HBV感染的高发区，约60﹪的人群感染过HBV，10﹪的人群为携带者，多达1.2亿。
现有乙型肝炎患者约为1200万，年发病率为158/10万[1-4]。
随着HBV疫苗在1982年的问世，HBV感染率大大降低，抗病毒药物的出现也使乙型肝炎的治疗取得了一定的进展。
但是，乙型肝炎的现状仍然不容乐观，现有乙型肝炎患者及带毒者数量庞大，面临发展为肝硬化和肝癌的危险，不幸的是，到目前为止，还没有针对HBV的特效药物。
因此，乙型肝炎的治疗至少在今后50年内仍然是一个严重的问题，寻找更有效的治疗途径是医学研究的重大课题。
2.HBV的生物学特性2.1 HBV的生物学分类1986年国际病毒革命委员会正式将人类HBV划归为一个新的病毒科——嗜肝DNA病毒科（Hepadnaviridae）的成员。
该科病毒成员除了人HBV外还有：（1）东方土拨鼠肝炎病毒（GHV），1978年在美国新泽西州和马里兰州等地的野生土拨鼠发现该病毒。
东方土拨鼠肝炎和肝癌的发病率较高；（2）地松鼠肝炎病毒（GHV），是1980年在美国南加州的地松鼠中发现的；（3）鸭乙型肝炎病毒（DHBV），1981年在我国江苏省启东县肝癌高发区分离自易发生肝癌的麻鸭，后来在北京能够鸭和美国商品鸭中也发现此病毒[5-6]。
2.2 HBV的形态与结构-1- HBV在动物病毒中是不寻常的，是由于在被浸染的细胞中能产生多类型的与病毒相关的颗粒，电镜下观察HBV的提纯制品，证明有三种类型颗粒[7-9]。
1.小球型颗粒平均直径为22nm，由空心病毒包膜组成，是HBV多余的衣壳蛋白，没有病毒核酸。
无感染性，但刺激机体产生相应的抗体，具有中和病毒的作用，制备乙肝疫苗即由此种颗粒组成。
2.管型颗粒由小球型颗粒连接而成，其长短不一。
小球型颗粒和管型颗粒的产生是由于病毒颗粒包膜产量过剩。
小球型颗粒和管型颗粒与Dane颗粒的比例依不同的病程差异较大，一般撒Dane颗粒的10 4～108 倍，在患者血液中的含量可高达1013个/ml.3.Dane颗粒为完整的具有感染性的病毒颗粒，直径为42nm，由包膜和核衣壳组成。
核衣壳直径为27nm，含有HBcAg，单一分子的部分双链DNA以及依赖DNA的DNA聚合酶。
核衣壳很重要的一个功能是作为病毒基因组的保护性容器。
另一独特的特征是P蛋白与长DNA链共价结合。
在患者血液中的Dane颗粒含量为10 4～106个/ml.图一电子显微镜下可以观察到乙肝病毒3种不同的形态：大球形颗粒，小球形颗粒和管形颗粒[10]-2- 图二肝病毒（HBV）结构示意图[10]2.3理化特性及抵抗力在氧化铯平衡梯度离心中，HBV颗粒（42nm）的浮力为1.22g/cm3.表面抗原颗粒（22 nm）为1.22g/cm3，病毒外膜成分含有来自宿主细胞的脂类，约占外膜干重的30%。
HBV对理化因素有较强的抵抗力。
病毒在30 ～32℃可存活至少6个月，在-20 ℃可存活15年。
病毒浓度高时，60℃加热10h,或98℃加热1min,以及乙醚或pH2。
4处理均不能有效灭活乙肝病毒，能够灭活HBV的常用方法和条件包括121℃高压灭菌20min, 160℃干烤1h，100℃直接煮沸2min,以及0.5%过氧化酸，3%漂白粉溶液，5%次氯酸钠和环氧乙烷等的直接处理。
HBV的感染性并非与其抗原性和免疫原性相一致，在一些能够灭活HBV感染性的条件下，其抗原性和免疫原性-仍可较好保留[11]。
2.4 HBV的基因组和蛋白组成HBV基因组结构特殊，成不完全闭合的双链形式，负（一）链为全长基因，约含3200个核苷酸，而正（+）链是负链长度的20～80%，病毒颗粒内含有DNA聚合酶。
在所有已知可感染人体而且具有独立复制能力的双链DNA病毒中，HBV基因组是最小但又是最高效的。
它具有以下4个鲜明的特点[12-14]：（1）不完全双链环状结构；（2）利用重叠的开放读码框（open reading frame ORF）编码多个蛋白质；（3）所有调控序列均位于蛋白质编码区内；（4）基因序列具有多变性。
-3- 图三HBV基因组基本结构[15]HBV含有4个ORF，即S区（包括preS1、preS2及S）、C区（包括preC和C）、P区和X 区[16]，ORF之间互相重叠。
HBV有4种转录子，共用一个PolyA加尾信号，长度分别为3.5kb、2.4kb、2.1kb和0.7kb（图）。
4种mRNA合成7种病毒蛋白，即外膜蛋白（大、中、主蛋白）、核壳蛋白（前C和C蛋白）、X蛋白和P蛋白[17]。
外膜蛋白由S基因区编码，包括3种外膜成分：主蛋白（small protein ,S protein, 即HBsAg）、中蛋白（middle protein ,M protein, 即preS2+HBsAg）和大蛋白（large protein ,L protein, 即preS1+preS2+HBsAg）,主蛋白在3种成分中含量最高。
主蛋白和中蛋白由2.1kbmRNA翻译而来，而大蛋白则是2.4kbmRNA的产物。
HBV的外膜蛋白构成病毒的外壳包裹颗粒，使病毒能够附着和侵入新的细胞。
大蛋白在病毒与细胞受体的结合、病毒颗粒的包装和自细胞向外分泌的过程中发挥重要作用。
此外，外膜蛋白还含有引起宿主免疫反应的抗原表位，能够刺激机体产生保护性免疫应答。
核壳蛋白由HBV基因组的C区编码，存在两种形式：核心抗原（HBcAg）和e抗原(HBeAg). HBcAg分子量21KD，是病毒核壳的组成成分，在病毒复制过程中负责对前基因组RNA包装，这是基因组复制的必备步骤。
HBcAg有较强的免疫原性，几乎所有的HBV感染者均产生针对HBcAg的抗体。
HBeAg是分泌性蛋白，先由preC+C区编码带有信号肽的24KD的前体蛋白，前体蛋白进入高尔基体被蛋白酶切割后形成16KD成熟分子进入病人的血液中，HBeAg可诱导机体产生相应的抗体，其功能尚不清楚。
HBcAg和HBeAg均是3.5kbmRNA的翻译产物。
P蛋白即聚合酶（polymerasa, Pol）由P基因区编码，是一个含816个氨基酸的大蛋白，也是3.5kbmRNA的翻译产物。
目前已经发现P蛋白具有4个功能性结构域，P蛋白参与病毒基因组复制的全过程，每一个结构域在基因组复制过程中都发挥不同的作用。
HBV前基因组RNA反转录过程中的几个关键步骤，包括RNA的包装、DNA合成所需的引物、以RNA和DNA 为模板合成DNA以及将RNA-DNA杂交体中的RNA消化等，均涉及P蛋-4- 白的功能。
由于P蛋白的重要性，使其成为抗病毒药物的主要靶点。
X蛋白由X基因区编码，其转录子为0.7kbmRNA。
X蛋白具有多种功能。
它可反式激活HBV 本身的、其它病毒或细胞的调节序列，还可以激活蛋白激酶C，从而影响细胞信号转导。
病毒在体内复制和传播也需要X蛋白的参与[18-21]。
2.5 HBV的复制在HBV的复制过程中，最突出的特点是，作为DNA病毒，HBV不以DNA为模板进行复制，而是将DNA转录RNA中间体（RNA intermediate）或称前基因组RNA，再逆转录成DNA进行复制，与逆转录病毒的复制过程类似。
HBV的复制过程有以下几个环节[22]：（1）侵入：病毒颗粒的外膜蛋白和宿主细胞膜上的受体（至今不清楚）结合，脱去外壳核心颗粒进入细胞质，进而脱去核壳，病毒DNA及聚合酶进入细胞核；（2）修复：HBV聚合酶修复不完整的正链，使其与负链完全互补，形成共价闭合环状DNA（covalently closed circular DNA, ccc DNA）,即超螺旋结构，是病毒复制的重要标志；（3）转录：宿主RNA聚合酶Ⅱ以ccc DNA为模板，转录出长短不一的mRAN,这些mRNA 分子从细胞核转移到细胞质；（4）复制：mRNA分子在细胞质内被翻译成外膜、核心、X和聚合酶等多种蛋白。
3.5kbmRNA被成为前基因组RNA（pregenomic RNA,pRNA）,含有病毒编码的全部遗传信息，既是蛋白质翻译的模板，也是HBV基因组复制时反转录的模板。
在细胞质内，核心蛋白包裹pRNA和聚合酶形成新生的核心颗粒，病毒复制即在其中进行：先由病毒自身的聚合酶以pRNA为模板，逆转录出负链DNA，pRNA被降解：再以负链为模板，合成正链DNA，形成部分双链的环状DNA，即成熟的病毒基因组；（5）循环：一小部分含有病毒基因组的核心颗粒重新进入细胞核，以维持核内一定量的ccc DNA；（6）释放：大多数新形成的核心颗粒出芽到细胞质，装配好病毒的外壳，形成成熟的病毒颗粒释放到细胞外。