肺循环障碍性疾病
肺栓塞的诊断进展论文：肺栓塞的诊断进展
肺栓塞的诊断进展论文：肺栓塞的诊断进展肺栓塞(pulmonary embolism pe)是内源性和外源性栓子堵塞肺动脉或其分支引起肺循环障碍的临床和病理生理综合征。
目前国内、外的统计资料显示其发病率及病死率均较高，漏诊率达79 %[1]。
但如果能得到及时的诊断与治疗，死亡率仅为8%[2]。
因此提高肺栓塞的诊断水平具有重要意义。
1 临床表现pe的临床表现无特异性。
临床表现主要决定于血管堵塞的多少，发生的速度和心肺的基础状态。
1.1 主要症状⑴ 突发性呼吸困难（80%～90%），以活动后明；（2）胸痛（88 %），吸气时加重，呈胸膜性疼痛，少数为心绞痛发作；(3)咯血（30 %），多在pe后24小时内发生。
大面积的pe患者可有惊恐（55 %）、咳嗽(53 %) 或伴有喘息、晕厥、多汗，甚至发生休克或猝死。
1.2重要体征非特异性体温增高。
呼吸频率加快>20次/分,心率增快>100次/分。
颈静脉怒张。
肺动脉瓣第2音亢进，三尖瓣收缩期返流性杂音[3]。
肺部可及干、湿性罗音及胸膜摩擦音。
2 胸部x线平片胸部x线通常是不正常的，原无心肺疾病患者异常所见约占84%。
x线征象有[4，5]：最典型的表现为楔状阴影和血管影减少(westermark 氏征，又称少血征象，肺野透亮度增加)较为少见。
而常见的是某些非特异性的表现：肺动脉扩张及肺门影增大，见于急性发作的肺动脉高压的病人；约10 %的pe病人发生急性肺心病，出现右房扩大，随后奇静脉因压力增高而显影；30 %的病人出现膈肌抬高，有时出现叶间裂位置改变；胸腔积液(30%)，积液常为一侧性、中等量；外周肺的浸润灶(23%)；肺不张(24%)等。
3 超声检查引起pe的栓子80%以上来源于下肢深静脉[6，7]，且栓子位于下肢近端深静脉时与pe的关系更密切[8]，故pe可视为下肢深静脉血栓（deep venous thrombosis, dvt）的一种并发症。
肺血栓栓塞症(肺栓塞)
• 。常见的易患因素包括:卧床少动、创伤、 术后，慢性心肺疾病、肥胖、恶性肿瘤、 妊娠、口服避孕药以及某些凝血、纤溶机 制的先天性缺陷(如蛋白S、蛋白C缺乏和凝 血因子V Leiden基因变异)等。由于此病漏 诊率、误诊率、病死率、致残率均高，已 成为严重危害患者健康和生命质量的国际 性的重大医疗保健问题。
• 临床上根据病史、体格检查、心电图、血气分析、X线胸片等结果综 合分析，通常将怀疑VTE的患者分为低度可疑、中度可疑和高度可疑。
• 1. 对低度可疑的患者，应首选D－二聚体测定，如测定值小于 500g/L，基本可以排除VTE的诊断，不再进行进一步检查及抗凝治 疗。如测定值大于500g/L，应进行其他无创检查；
7%），持续约1周。 • 5.气管向患侧移位。 • 6.肺内可闻及哮鸣音和（或）干湿啰音 前者发生率约5%，后者约
18%51%。 • 7.肺血管杂音 杂音随吸气增强。 • 8.部分患者可闻及胸膜摩擦音。 • 9.胸腔积液 发生率约24%30%。通常，积液量少，临床上难以察
觉。
• 10.肺动脉高压和右心功能不全的体征
早期如能正确诊断，及时给予有效治疗，大多数 预后是好的，病死率可降低至2%8％。不幸的是， 该病误诊率高达70%80%。即使在美国等西方发 达国家，急性肺栓塞得到正确诊断，有效治疗者 也不足1/3。急性大块肺栓塞如不能及时诊断、正
确治疗，将导致血流动力学受损而危及生命；侥
幸存活的患者，部分将发展成慢性栓塞性肺动脉
• 3. 临床高度可疑患者直接进行增强CT或核素肺通气/灌注（以及双下 肢深静脉）显像和下肢血管超声多普勒等无创检查，无需测定血浆D －二聚体。如检查结果不肯定，应进行肺动脉或深静脉造影检查。
肺栓塞应急预案
肺栓塞应急预案一、概述肺栓塞（PulmonaryEmbolism，PE）是一种严重的疾病，其特点是血栓阻塞肺动脉或其分支，导致肺循环障碍，严重时可能危及患者生命。
为提高肺栓塞的救治成功率，降低病死率，特制定本应急预案。
二、应急响应机制1.病情评估：当患者出现呼吸困难、胸痛、咯血、休克等症状时，应立即进行病情评估，判断是否存在肺栓塞的可能。
2.紧急救治：一旦确诊或高度怀疑肺栓塞，应立即启动应急预案，组织相关人员进行紧急救治。
3.院内协调：通知相关科室（如急诊科、呼吸内科、心血管内科、介入科等）参与救治，确保救治工作有序进行。
4.院外转运：如条件允许，将患者转运至具有肺栓塞救治能力的医院进行进一步治疗。
三、救治措施1.一般治疗：保持患者呼吸道通畅，给予高浓度吸氧，监测生命体征，建立静脉通道，做好抗休克治疗。
2.抗凝治疗：立即给予抗凝药物，如低分子肝素、华法林等，以防止血栓进一步扩大和新的血栓形成。
3.溶栓治疗：对于大面积肺栓塞患者，在评估出血风险后，可考虑进行溶栓治疗。
常用药物有尿激酶、链激酶等。
4.介入治疗：对于部分患者，可采用导管引导下溶栓、取栓、球囊扩张等介入治疗方法。
5.外科治疗：对于无法进行内科治疗的患者，可考虑外科手术取栓。
四、护理措施1.密切观察患者病情变化，监测生命体征，及时发现并处理并发症。
2.保持患者卧床休息，避免剧烈咳嗽和用力排便，以防血栓脱落。
3.给予高蛋白、高纤维、易消化的饮食，保持大便通畅。
4.指导患者进行呼吸功能锻炼，提高呼吸功能。
5.加强心理护理，缓解患者紧张、恐惧情绪。
五、预防措施1.评估患者肺栓塞风险，对于高风险患者，采取预防措施，如给予抗凝药物、早期下床活动等。
2.鼓励患者进行下肢功能锻炼，促进血液循环。
3.避免长时间卧床，定期翻身、按摩下肢。
4.保持大便通畅，避免用力排便。
5.健康教育：向患者及家属宣传肺栓塞的防治知识，提高防范意识。
六、总结肺栓塞应急预案的制定和实施，有助于提高肺栓塞的救治成功率，降低病死率。
肺栓塞的诊断与治疗指南(一)2024
肺栓塞的诊断与治疗指南（一）引言概述肺栓塞是指肺动脉或其分支的血管突然被血栓、脂肪栓子、气栓等所阻塞，导致肺循环障碍的一种疾病。
由于肺栓塞患者的症状多样化，且常常伴随其他疾病，其诊断和治疗一直备受医学界的关注。
本文将从诊断和治疗两个方面为读者介绍肺栓塞的诊断与治疗指南。
诊断1. 医学史和体格检查- 患者的病史信息对于肺栓塞的诊断非常重要。
特别需要关注患者是否有血栓形成的危险因素，如手术史、长时间不活动、静脉留置导管等。
- 体格检查中可观察到肺动脉高压的征象，如颈静脉怒张、肺动脉瓣二尖瓣区可闻及喷射性吹风样杂音等。
2. 血液检查- D-二聚体测定是目前最常用的肺栓塞筛查试验。
阳性结果提示可能存在血栓形成。
- 心肌肌钙蛋白（hs-cTn）是一种心肌损伤指标，其升高提示可能存在肺栓塞相关的肺动脉高压。
3. 影像学检查- 胸部X线片能够显示肺动脉扩张、肺实变等非特异性改变，但对诊断肺栓塞的敏感性较低。
- CT肺动脉造影是诊断肺栓塞的金标准，能够直接显示肺血栓的存在情况。
4. 放射学检查- 肺通气/血流扫描可通过观察通气和血流状态的差异来确定血栓的存在。
- 同位素静脉血栓扫描（V/Q扫描）是一种无创的诊断方法，对于肺栓塞的早期诊断具有较高的敏感性和特异性。
...总结肺栓塞是一种严重的疾病，其诊断和治疗具有一定的挑战性。
在诊断方面，详细的病史和体格检查、血液检查以及影像学和放射学检查是必不可少的。
在治疗方面，抗凝治疗和溶栓治疗是常用的方法，而手术治疗则适用于高危肺栓塞患者。
然而，对于肺栓塞的诊断和治疗还存在许多争议和挑战，需要进一步的研究和探索。
希望本文所介绍的肺栓塞的诊断与治疗指南能够为临床医生提供一定的参考，从而更好地处理肺栓塞疾病。
肺栓塞的抢救应急与实施流程
肺栓塞的抢救应急与实施流程肺栓塞是指由于血栓或栓子堵塞肺动脉或其分支引起的急性肺循环障碍的疾病，是一种危及生命的紧急情况。
在遇到肺栓塞患者时，需要进行紧急的抢救处理。
以下是肺栓塞的抢救应急与实施流程：一、评估患者状况：1.调查病史：询问患者有无近期长时间休息、手术史、静脉注射迷走疗法、静脉插管等高危条件，是否有血栓形成风险因素；2.体征：观察患者是否有呼吸困难、胸痛、心慌、咯血等表现；3. 通过肺栓塞风险评估评分（如Wells评分、Geneva评分）判断患者的肺栓塞可能性。
二、立即通知急救医师，开始急诊处理：1.维持患者呼吸道畅通：保持患者呼吸道通畅，可采用头后仰位，辅助呼吸。
2.给予氧气：给予高浓度氧气吸入，维持血氧饱和度，减轻肺动脉压力。
3.建立静脉通路：迅速建立静脉通路，为后续治疗做准备。
4.心脏监测和辅助治疗：监测心电图，观察是否存在心律失常，如有需要进行心电复律术。
5.液体复苏：对低血压或血容量不足的患者进行液体复苏，避免低血压对心脏的冲击。
6.抗凝治疗：若患者没有禁忌证，可立即给予低分子肝素抗凝治疗，以预防新的血栓形成。
7.疼痛控制：对胸痛严重的患者，可给予镇痛剂。
8.治疗原发病：如患者有出血或血栓病因，需尽快处理原发病。
三、立即进行影像学检查和诊断：1.心电图：进行心电图检查，寻找ST段改变、肺动脉扩大等特征性改变。
2.胸部X线片：进行胸部X线片检查，观察肺动脉影像，判断肺动脉扩张和肺门阻塞的情况。
3.螺旋CT（CTPA）或肺动脉血管造影：对高度怀疑肺栓塞的患者进行CT或肺动脉血管造影检查，以明确肺栓塞的诊断。
四、根据肺栓塞的严重程度，进行相应的治疗：1.减少肺动脉压力：可给予静脉应用利尿剂，以减轻肺动脉压力。
2.纤溶治疗：对于高危肺栓塞患者，可迅速进行纤溶治疗，如tPA （组织型纤溶酶原激活剂）等。
3.非纤溶抗凝治疗：对于没有纤溶治疗指征的患者，可给予肝素或华法林等抗凝药物。
4.溶栓治疗：对于有封闭的主动脉、冠状动脉或其他重要血管的导管内血栓，可通过导管进行溶栓治疗。
肺栓塞诊断标准
肺栓塞诊断标准肺栓塞在临床上是各种内源性以及是外源性栓子堵塞肺动脉或其分支引起肺循环障碍的一组疾病或临床综合征的总称，它包括肺血栓栓塞症、脂肪栓塞综合征、羊水栓塞和空气栓塞等。
PTE是PE的最常见类型，占PE中的绝大多数，通常所说的PE即指PTE。
有资料显示，在西方国家PTE的年发病率约为50/10万，已经构成了世界性的重要医疗保健问题。
过去我国医学界曾将PTE视为少见病”但这种观念近年来已经发生彻底改变。
虽然我国目前尚无PTE准确的流行病学资料，但随着诊断意识和检查技术的提高，诊断例数已有明显增加。
最新统计资料显示：我国每年约60万人患PE占死因的第四位。
PTE不仅发病率高，而且未经治疗的PTE的病死率为25-30%，同时由于PTE发病和临床表现的隐匿性和复杂性，临床医生对PTE的漏诊率和误诊率普遍较高。
由此可见PTE对人类健康构成了极大威胁。
因此，采取有效的方法早期诊断PTE具有非常重要的意义。
现就PTE的诊断现状与进展做如下综述。
诊断程序与诊断措施PTE的临床表现复杂，有时隐匿，缺乏特异性，确诊需要特殊检查。
检出PTE的关键是提高诊断警惕性，对于高危人群中出现疑似表现者，应及时安排相应检查。
诊断程序通常包括疑诊、确诊、求因三个步骤。
（一）根据临床情况疑诊PTE （疑诊）对于有创伤、手术、骨折、恶性肿瘤、长期卧床、应用止血剂和口服避孕药等血栓形成危险因素的患者在活动后突然出现不明原因呼吸困难或气促、胸痛、晕厥、低血压、休克、咯血、烦躁不安、惊恐甚至濒死感的情况下，尤其是伴有单侧或双侧不对称性下肢肿胀、疼痛的患者，应及时进行如下检查，以尽可能提供进一步支持或排除PTE的证据。
1 血浆D-二聚体（D-dimer）D-二聚体是交联纤维蛋白在纤溶系统作用下产生的可溶性降解产物，为一个特异性纤溶过程标记物。
在血栓栓塞时因血栓纤维蛋白溶解使其血中浓度升高。
D-二聚体对急性PTE诊断的敏感性达92%-100%,但其特异性仅为40%-43%。
急性肺栓塞的应急预案
急性肺栓塞的应急预案急性肺栓塞（Acute Pulmonary Embolism，简称APE）是指由血栓或其他物质堵塞肺动脉或其分支引起的血液循环障碍的急性疾病。
该病可导致肺循环障碍、肺组织缺氧和心脏负荷加重，严重时可危及生命。
为了及时有效地处理急性肺栓塞的紧急情况，制定一份详细的应急预案非常重要。
本文将介绍针对急性肺栓塞的应急预案。
应急预案一：急救措施1. 寻找紧急救援：立即寻找医生或相关急救人员的帮助。
2. 呼叫急救电话：拨打当地紧急救护电话（如911）并告知对方患者疑似急性肺栓塞，提供准确的位置信息。
3. 保持安静：让患者保持平静和安静，尽量避免任何剧烈活动。
4. 给予氧气：寻找氧气瓶，用面罩或鼻氧导管给予患者纯氧气，以提供足够的氧气供给。
应急预案二：药物治疗1. 急救药物：在医生指导下，尽快给予抗凝血治疗，如肝素或低分子肝素，以防止血栓继续扩散。
2. 瞬时溶栓治疗：在条件允许的情况下，可以考虑进行急速溶栓治疗，以尽快恢复肺动脉血流通畅。
3. 止痛药物：根据患者疼痛情况，医生可以给予适当的镇痛药物，如吗啡，以缓解患者的不适感。
应急预案三：康复护理1. 密切观察：患者在急性肺栓塞后应持续监测生命体征和症状，包括呼吸频率、心率、血压等指标。
2. 抗凝治疗：根据医生的建议，患者可能需要进行长期的抗凝治疗，如华法林，以预防再次发生肺栓塞。
3. 安排康复训练：在医生的指导下，根据患者的具体情况，制定出适合患者的康复训练计划，帮助恢复肺功能和身体力量。
4. 避免长时间久坐：患者需注意避免长时间久坐，尤其是长时间在飞机或汽车上进行旅行，以减少血栓形成的风险。
总结急性肺栓塞的应急预案涉及了急救措施、药物治疗和康复护理三个方面。
在遇到急性肺栓塞的紧急情况时，我们应该尽快呼叫紧急救护，给予氧气并进行相应的抗凝治疗，同时注意观察患者的症状和生命体征，以及避免长时间久坐。
及时有效地执行这些应急预案，可以为患者的生命安全提供有效保障。
2024年急性肺栓塞诊断及治疗指南
急性肺栓塞（Pulmonary Embolism, PE）是由栓子（一般为血栓）通过血管系统进入肺动脉或其分支，导致肺循环障碍和肺血管阻塞的一种疾病。
PE常常起源于下肢深静脉血栓形成的下行血栓，因此，出现下肢深静脉血栓形成的病人常常需要考虑是否存在PE。
PE的临床表现多样化，轻者可无症状或仅表现为呼吸困难、胸痛，重者可导致心肺功能不全、休克、猝死等。
因此，PE的诊断和治疗十分重要。
2024年的急性肺栓塞诊断及治疗指南提供了全面的建议和指导，以帮助医务人员更好地诊断和治疗PE。
首先在诊断方面，指南强调了快速诊断的重要性，以尽早开始治疗。
对于高度可疑PE的病人，必须进行肺动脉CT血管造影（CTPA）来确认诊断。
同时，指南指出了其他可辅助诊断的方法，如D-二聚体检测、肺通气/灌注扫描（V/Q扫描）等。
在治疗方面，指南提供了详细的药物治疗建议。
低、中危PE的病人可以选用低分子肝素、肝素或直接口服抗凝剂（DOACs）进行抗凝治疗。
对于高危PE的病人，需要给予静脉溶栓治疗。
指南强调了静脉溶栓治疗的适应症和禁忌症，以及如何监测和调整溶栓治疗。
除了药物治疗，指南还提供了其他治疗方法的建议。
如对于不能溶栓的高危PE病人，应及时考虑机械性溶栓、导管取栓或外科开胸取栓等方法。
对于存在下肢深静脉血栓的病人，需要继续抗凝治疗，通常至少3个月。
指南还强调了病人的处理流程、并发症的预防和治疗、复发预防等内容。
总之，2024年的急性肺栓塞诊断及治疗指南提供了全面、系统的建议和指导，对于急性肺栓塞的诊断和治疗具有重要的指导意义。
医务人员应该按照指南的建议进行临床工作，提高PE的诊断和治疗水平，以减少PE的发病率和病死率。
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影像学表现
CT ٭结节阴影
间质性肺水肿
大小不等，直径5mm左右，边缘模糊，位于小叶中心。病 理基础：小叶中心区的一组肺泡或一个腺泡单位内充满水肿液
٭支气管血管束增粗 ٭肺门血管影增粗 ٭云雾状或磨玻璃样阴影
病理基础： 肺泡内少量水肿液
影像学表现
X-Ray ٭中央型肺水肿
肺泡性肺水肿
影像学表现
梗死灶
※早期边界不清的实变阴影
※密度均匀的楔形阴影，基底位于肺野外周，与胸 膜相连，尖端指向肺门，边缘平直、清楚
胸水，少量 1~3周吸收，残留纤维索条影，胸
膜肥厚、粘连
◊ 肺泡性肺水肿
病因
血液动力学异常
各种原因所致的心衰、二尖瓣狭窄、肺血管畸 形、静脉输液过量等
肺毛细血管通透性增高
缺氧、过敏反应、细菌毒素、吸入有毒气体以 及暴露伤均可引起毛细血管通透性升高
其他
淋巴回流障碍、血浆胶体渗透压ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ低
病理
净水压
胶渗压
肺毛细血管
肺间质
病理
肺血管与肺间质间动态平衡的维持
X-Ray ٭支气管断面示管壁增厚（水肿所致） ٭心影大、胸水 ٭胸膜下水肿
类似胸膜肥厚、叶间裂增厚
影像学表现
CT ٭小叶间隔增厚
间质性肺水肿
粗细多均匀一致，边缘清楚锐利
٭胸膜下窄带影
长弧形与胸壁平行，由聚集在脏层胸膜下结缔组织间隙内的 水肿液所致
٭网状阴影
增厚的小叶间隔与肺泡间隔构成
类圆形或多角形，1~2cm，边清或模糊，病理基础：肺小叶 水肿性实变
٭大片状阴影
呈地图状，边缘模糊而且不规则，内示含气支气管，病理基 础：小片阴影融合而成
急性肺泡性肺水肿与肺炎的鉴别
发展迅速，变化快，数小时内即可加重 或减轻 阴影密度淡，如磨玻璃状 间质异常：肺纹理模糊，间隔线 无肺炎的临床表现.有原发病
肺动脉压增高 右心大，奇静脉、上腔静脉增宽
影像学表现
血管造影（DSA）
金标准，有创检查
٭肺动脉内的充盈缺损或截断 ٭肺内局限性血管减少或无血管区 ٭肺动脉外围分支迂曲、变细 ٭细小肺动脉分支不显示 ٭肺动脉高压
肺动脉干大分支扩张，周围分支变细
影像学表现
CT
CTPA基本可代替DSA
※肺血管反射性收缩
※反射性支气管痉挛 ※右心功能不全
肺动脉高压
临床表现
无明显症状 轻微症状，身体自溶栓 突发胸痛、呼吸困难、紫绀、休克、死 亡
影像学表现
X-Ray
٭肺缺血
相应区域内肺血管纹理减少或消失，透亮度增加
٭肺动脉改变
相应血管增宽，远端变细
٭肺体积缩小 ٭心影增大
管），并通过肺泡孔迅速蔓延，导
致小叶实变并融合
临床表现
心悸、不安、血压高、失眠等先驱症状
间质性肺水肿
相对轻，夜间阵发性呼吸困难，端坐呼吸，听诊 不明显
肺泡性肺水肿
严重，端坐呼吸，水泡样啰音，咳、泡沫痰火粉 红色血水样痰
影像学表现
X-Ray ٭间隔线
◆Kerley
间质性肺水肿
B线
两肺下野外带，肋膈角区常见，短而直1~2cm，
毛细血管壁的通透性 毛细血管内外液体净水压和胶体渗透压
净水压 胶渗压 血管 间质 间质 血管
淋巴管对血管外液体的回收
病理
间质性肺水肿
水肿液聚积在肺间质（肺泡间隔、小
叶间隔、支气管和血管周围、胸膜下结缔组织），
间质结构增厚
肺泡腔内亦有少量水肿液
病理
肺泡性肺水肿
过多的液体聚积在终末气腔内
（肺泡、肺泡囊、肺泡管、呼吸性细支气
肺栓塞（Pulmonary
embolism)
肺动脉及其分支被外来栓子阻塞后 引起的相应肺组织供血障碍而产生的临 床和病理生理综合征
病因
深静脉血栓脱落（ 90%以上）
长期卧床、妊娠、大手术后、心功能不全、深静脉炎
外伤后脂肪进入静脉系统 风心病心房内血栓脱落 肿瘤、气体、羊水等
病理
肺双重供血，丰富的吻合支，某一分支 阻塞或栓子较小时一般不宜发生供血障 碍 较大栓子阻塞较大分支或范围较广时可 引起
病理
一般肺栓塞
双重供血，一般不发生梗死
合并有心肺疾患的肺栓塞
肺淤血 肺动脉压增高 支气管动脉侧枝 循 环障碍 血管壁坏死 血性渗出 肺组织出血坏 死（肺梗死）
病理
肺梗死主要涉及肺段，单发或多发，偶 尔涉及肺叶
梗死灶中央部分为坏死区，周围为水肿 或出血
临床表现
呼吸困难 胸痛 发热 咳血
长，宽约1~2mm的水平横线，与胸膜垂直、相连
◆
Kerley A线
位于中上野，水平走行，2~4mm
影像学表现
间质性肺水肿
X-Ray ٭中下肺野网格状阴影
边缘模糊，又称“C”线，（B线的重叠阴影）
٭肺门影模糊、增大，双上肺静脉增粗，
肺纹理模糊，肺野透亮度、清晰度降低
影像学表现
间质性肺水肿
变化快，数小时或1-2天既有显著变化，下部重于
上部，内侧重于外周，后部重于外侧及前部
٭胸腔积液
影像学表现
CT
分型同X-Ray
肺泡性肺水肿
٭结节阴影
类圆形，0.5~0.8cm，边缘模糊或较为清晰，病理基础：以腺泡为 单位的水肿性实变。多位于肺外围区。HRCT上结节位于小叶中心
٭小片状阴影
肺循环障碍性疾病
青岛大学医学院附属医院放射科 张传玉
定义
肺动脉或/和肺静脉血液循环障碍 所引起的一组疾病。 包括： & 肺水肿 & 肺栓塞 & 肺梗死 & 成人呼吸窘迫综合征
肺水肿（Pulmonary edema）
肺血管内的液体向血管外转移而引 起的肺间质和肺泡腔内（肺实质）的液 体含量增多。 分类： ◊ 间质性肺水肿
多见，以肺门为中心的大片模糊阴影。两侧较对称，密度以
肺门为高，向外逐渐变淡，又称“蝶翼征”
٭弥漫型肺水肿
两肺广泛分布的大小不一，边缘模糊，密度较淡 的阴影。常融合成片，分布不对称，肺尖及边缘部分少受 累及
影像学表现
X-Ray ٭局限性肺水肿
肺泡性肺水肿
累计单侧或一个肺叶实变
٭肺水肿动态变化
栓塞形态 ٭中心型 ٭完全闭塞型 ٭附壁型 ٭部分闭塞型
影像学表现
CT
CTPA基本可代替DSA
其他改变 ٭区域性肺血管分支减少 ٭胸水 ٭肺内改变
影像学表现
MRI
栓子在SE序列T1WI呈中—高信号
肺梗塞（死)
定义
肺栓塞发生后因血流阻断而引起的肺 组织坏死，占肺栓塞病人的10~15%.