急进性肾小球肾炎的特点
急进性肾小球肾炎ppt课件
病情进展迅速，可在数周至数月 内发展至肾衰竭，需要及时诊断 和治疗。
病因与发病机制
病因
急进性肾小球肾炎的病因多样，包括 感染、免疫异常、药物、遗传等因素 。其中，免疫介导的炎症反应是主要 发病机制。
发病机制
免疫复合物的形成和沉积，导致肾脏 组织损伤和炎症反应，进而引发肾小 球肾炎。
临床表现与诊断
治疗过程：激素治疗、免疫抑制剂、抗 凝治疗等
症状表现：乏力、食欲不振、贫血、高 血压等
病理类型：免疫复合物型
案例三：儿童患者
患者年龄：9岁
症状表现：血尿、蛋 白尿、水肿、高血压 等
病理类型：抗肾小球 基底膜抗体型
治疗过程：激素治疗 、免疫抑制剂等
预后情况：经过积极 治疗，患者病情得到 控制，肾功能逐渐恢 复。家长需注意加强 对患儿的护理和监测 ，及时发现并处理病 情变化。
炎症细胞浸润
炎症反应导致大量炎细胞浸润到肾小管中，包括中性粒细胞、巨噬 细胞和淋巴细胞。
血管病变
动脉内膜炎
急进性肾小球肾炎时，肾 脏血管，特别是小动脉， 可发生内膜炎，导致血管 狭窄或闭塞。
血栓形成
炎症反应可引起血栓形成 ，导致肾脏血液供应障碍 。
血管痉挛
炎症反应可引起血管痉挛 ，进一步加重肾脏血液供 应障碍。
定期检查
保持定期进行身体检查，特别 是肾功能检查，以便早期发现
急进性肾小球肾炎的迹象。
控制基础疾病
积极治疗和控制如高血压、糖 尿病等基础疾病，降低急进性 肾小球肾炎的发生风险。
避免感染
预防各种感染，特别是上呼吸 道感染和肠道感染，感染可能 诱发急进性肾小球肾炎。
合理饮食与运动
保持健康的饮食习惯，适量运 动，增强身体抵抗力，有助于
急性肾小球肾炎有哪些症状
急性肾小球肾炎有哪些症状1.什么是急性肾小球肾炎？急性肾小球肾炎( acute glomerulonephritis, AGN)简称急性肾炎，是一组以血尿、蛋白尿、水肿、高血压以及过性肾损伤等急性肾炎综合征表现为主要特征的疾病。
急性肾炎多见于链球菌感染后，但其他细菌、病毒、寄生虫、真菌及支原体感染也可引起,但相对较少。
本病多发生于儿童，儿童约占总患病人数的90%，发病高峰在2-6岁，也可发生于各个年龄阶段。
急性肾小球肾炎从感染开始到发病,一般需要1-3周的免疫系统激活时间。
急性肾小球肾炎的诊断:病前有明显链球菌感染史,在链球菌感染后1-3周出现血尿、蛋白尿、水肿和高血压,甚至少尿及肾功能不全等，急性肾炎综合征表现为伴血清C3降,病情在发病8周内逐渐减轻至完全恢复正常者,即可诊断为急性肾小球肾炎。
2.急性肾小球肾炎有什么症状？本病起病较急，病情轻重不一，80%呈亚临床型(仅有尿常规及血清C3异常)；典型者呈急性肾炎综合征表现，重症者可发生急性肾衰竭。
急性肾小球肾炎典型的临床表现症状有：（1）血尿，患者几乎均有血尿，约40%患者为肉眼血尿，尿色呈洗肉水样或浓茶色，持续数日至2周消失。
（2）蛋白尿，蛋白尿程度不一，但大多数为轻度并能于数日或数周内转阴，不足20%患者表现是肾病综合征范围的蛋白尿。
（3）水肿，水肿较常见为起病早期症状。
出现眼睑、下肢、会阴部、生殖器这些部位的水肿，轻度仅仅是体重会增加，成为隐性水肿，重症可以出现全身的肿胀，甚至会出现胸腔、腹腔的积液且指压凹陷不明显，大部分患者于2-4周自行利尿消肿。
（4）尿量减少，起病早期可因肾小球滤过率下降及水钠潴留引起尿量减少,少数患者甚至出现少尿( 尿量<400ml>。
1-2 周后尿量逐渐增加。
（5）高血压，约80%患者出现高血压，多为轻、中度血压升高，其原因主要是肾脏通过排除水钠，影响血管内循环的血容量，同时产生肾素，产生缩血管的作用，参与调整血压。
急性肾小球肾炎
急性肾小球肾炎急性肾小球肾炎（acute glomerulonephritis）常简称急性肾炎。
广义上系指一组病因及发病机理不一，但临床上表现为急性起病，以血尿、蛋白尿、水肿、高血压和肾小球滤过率下降为特点的肾小球疾病，故也常称为急性肾炎综合征（acute nephritic syndrome）。
临床上绝大多数属急性链球菌感染后肾小球肾炎（acute poststreptococcal glomerulonephritis）。
本症是小儿时期最常见的一种肾脏病。
年龄以3～8岁多见，2岁以下罕见。
男女比例约为2∶1。
一、基本概述急性肾炎是急性肾小球肾炎的简称，是常见的肾脏病。
急性肾炎是由感染后变态反应引起的两侧肾脏弥漫性肾小球损害为主的疾病。
可发生于任何年龄，以儿童为多见，多数有溶血性链球菌感染史。
急性肾小球肾炎的病理改变主要为弥漫性毛细血管内皮增生及系膜增殖性改变，程度轻重不等，轻者可见肾小球血管内皮细胞有轻中度增生，系膜细胞也增多，重者增生更明显，且有炎症细胞浸润等渗出性改变。
增殖的细胞及渗出物可引起肾小球毛细血管腔狭窄，引起肾血流量及肾小球滤过率下降。
一般在4～6周内逐渐恢复，少数呈进行性病变，演变成慢性肾小球肾炎。
二、病因学根据流行病学、免疫学及临床方面的研究，证明本症是由β溶血性链球菌A组感染引起的一种免疫复合物性肾小球肾炎。
其根据如下：①肾炎起病前先有链球蓖前驱感染；②没有链球菌直接侵犯肾脏的证据；③自链球菌感染至肾炎发病有一间歇期，此期相当于抗体形成所需时间；④患者血中可检出对链球菌及其产物的抗体、免疫复合物；⑤血中补体成分下降；⑥在肾小球基膜上有IgG和补体成分的沉积。
在β溶血性链球菌A组中，由呼吸道感染所致肾炎的菌株以12型为主，由皮肤感染引起的肾炎则以49型为主。
三、发病机理关于感染后导致肾炎的机制，一般认为是机体对链球菌的某些抗原成分（如胞壁的M蛋白或胞浆中某些抗原成分）产生抗体，形成循环免疫复合物，随血流低达肾脏。
急性肾小球肾炎重点知识总结 诊断与治疗
急性肾小球肾炎重点知识总结诊断与治疗是指一组由不同病因所致的感染后免疫反应引起的急性双肾弥漫性炎性病变，典型的病理特点是：毛细血管内增生性肾小球肾炎，电镜下可见电子致密物在上皮细胞下“驼峰状”沉积。
临床表现为急性起病，以水肿、血尿、少尿、高血压为特征。
绝大多数急性肾炎为A组β溶血性链球菌（致肾炎株）感染所引起。
（二）临床表现：本病为感染后免疫炎性反应，故起病前常有前驱感染，呼吸道感染前驱期多为1～2周，皮肤感染前驱期稍长，约2～3周。
本病起病年龄多发于5～10岁儿童。
主要表现：1.典型病例：（1）表现为水肿、少尿，水肿常为最早出现的症状，表现为晨起眼睑水肿渐蔓及全身，为非凹陷性水肿。
（2）血尿：肉眼血尿。
（3）高血压，学龄前儿童大于120/80mmHg 学龄儿童大于130/90mmHg。
2.严重病例表现为：（1）严重循环充血：由于肾小球滤过率降低致水钠潴留，血容量增加出现循环充血，表现酷似心力衰竭，但此时患儿心搏出量正常或增加，心脏泵功能正常。
（2）高血压脑病：部分严重病例因血压急剧增高致脑血管痉挛或充血扩张而致脑水肿，发生高血压脑病。
（3）急性肾功能不全。
3.非典型病例：部分急性肾炎可表现为：（1）肾外症状性肾炎：尿呈轻微改变或尿常规正常。
（2）具肾病表现的急性肾炎：以急性肾炎起病，但水肿、大量蛋白尿突出，甚至表现为肾病综合征。
该类型肾炎诊断主要依据前驱链球菌感染史，血液补体C3下降帮助诊断。
4.实验室检查：尿蛋白+～+++；尿镜检可见红细胞；可有透明、颗粒或红细胞管型；血沉快；ASO10～14天开始升高，3～5周达高峰，3～6个月恢复正常。
补体C3下降，8周恢复。
尿素氮和肌酐可升高。
（三）诊断和鉴别诊断：急性肾小球肾炎诊断主要依据：1.前驱感染史。
2.表现为血尿、水肿、少尿、高血压，尿常规血尿伴蛋白尿，可见颗粒或透明管型。
3.血清补体下降，血沉增快，伴或不伴ASO升高。
鉴别：1）慢性肾炎急性发作：严重者尚可能伴有贫血、高血压、肾功能持续不好转，尿比重常低或固定低比重尿。
急性肾小球肾炎的诊疗规范
急性肾小球肾炎的诊疗规范急性肾小球肾炎（AGN，简称急性肾炎，是一组以急性肾炎综合症为主要临床表现的肾脏疾病，以急性起病，出现血尿、蛋白尿、水肿和高血压为特征，并可伴有一过性肾功能损害。
可发生于多种病原微生物如细菌，病毒以及寄生虫感染后，但大多数为链球菌感染后肾小球肾炎。
一、诊断（一）临床表现（1）本病好发于儿童，高峰年龄为2-6 岁。
（2）发作前常有前驱感染，潜伏期7-21 天，皮肤感染者潜伏期较呼吸道感染者长。
（3）典型的链球菌感染后肾小球肾炎临床表现为突发性血尿、蛋白尿、水肿、高血压。
部分病人表现为一过性氮质血症。
（4）病情轻重不一，轻者可无明显临床表现，常表现为镜下血尿及血C3的规律性变化，重者出现少尿型急性肾功能衰竭。
少数病人可出现急性左心功能衰竭或高血压性脑病。
（5）本病多为自限性，绝大多数病人于2-4 周内出现利尿消肿、肉眼血尿消失、血压恢复正常。
少数病人轻度镜下血尿和微量白蛋白迁延6-12 个月。
（二）实验室检查（1）镜下血尿或肉眼血尿。
尿中红细胞多为畸形红细胞。
并可在尿沉渣中查到少量白细胞、红细胞管型、上皮细胞管型及颗粒管型。
大多数病人出现蛋白尿（24小时尿TP> 150mg）。
（2）血常规显示轻度贫血，常与水、钠潴留及血液稀释相关。
白细胞可正常或升高。
（3）血沉在急性期常加快。
（4）肾功能检查可见肾小球滤过率下降，并常出现一过性尿素氮升高。
由于血液稀释血肌酐很少高于正常。
肾小管功能多不受影响，尿浓缩功能正常。
（5）有关链球菌感染的细菌检查常用咽拭子或皮肤感染灶细菌培养，结果多提示为A组链球菌感染。
（6）抗链球菌溶血素O抗体（ASO多逐渐上升。
（7）免疫学检查应动态观察血补体Q、CH5o变化。
本病的早期Q、CH5o下降，8周内逐渐恢复正常。
而血浆中可溶性补体终末产物C5b-9 在急性期上升，随疾病恢复逐渐恢复正常。
（8）其它检查如：粪常规、肝功能（10 项）、电解质、胸片、心电图、腹部B超、24小时尿蛋白定量、血及尿B 2-MG 尿红细胞形态、肾小球滤过率（GFR或内生肌酐清除率（Ccr ）、抗脱氧核酸酶B 及抗透明质酸酶、血免疫球蛋白、蛋白电泳、风湿性因子（RF）、肾活检（必要时）。
什么是急进性肾小球肾炎
什么是急进性肾小球肾炎急进性肾小球肾炎(rapidly progressiveglomerulonephritis,RPGN)简称急进性肾炎，是病情急骤进展的肾小球疾病。
临床除具备血尿(全部患者有血尿)、蛋白尿、浮肿及高血压等急性肾炎综合征表现外，主要特征为肾功能迅速减退及早期出现少尿(尿量400m1/d)乃至无尿(少于100m1/d)。
未经治疗者常于数周或数月内发展成终末期肾功能衰竭，部分患者尚可出现肾病综合征。
病理表现为广泛新月体形成，故又名新月体性肾小球肾炎。
本病发病率不高，多见于青、中年，男性居多，男女比例约2:1。
但自5一87岁均有发病者。
多数隐袭发病，但呈急剧加重，较快地发展成为尿毒症，是肾小球疾病中病情最险恶者。
急进性肾炎是由多种原因引起的肾小球疾病。
病因不明者称原发性(或特发性)急进性肾炎.有明确原发病者称为继发性急进性肾炎，如继发于肺出血一肾炎综合征、过敏性紫瘫、系统性红斑狼疮等。
我国以原发性及继发于狼疮性肾炎两种多见。
根据免疫病理检查结果.急进性肾炎可分为三型:I型:抗GBM抗体介导急进性肾小球肾炎，可见够,C3沿肾小球基底膜呈线性沉积。
n型:免疫复合物介导的急进性肾小球肾炎，可见I那,C3沿系膜及毛细血管壁呈颗粒状沉积。
非免疫复合物型急进性肾小球肾炎，免疫病理检查无免疫球蛋白和补体沉积，此型在成人尤其是老年人最常见。
亦有在上述基础上根据血清抗中性粒细胞胞浆抗体(ANCA)检查结果将急进性肾小球肾炎分为五型，其第N型为人N以阳性的原If，约占I型急进性肾小球肾炎的30%; V!J为ANCA阴性的原m型，约占皿型急进性肾小球肾炎的20%一50%,病理改变多为肾脏肿大，平均达360g.表面光滑，呈苍白或暗色，可有出血点，故称“大彩肾”、“大红肾”。
表现为弥漫性毛细血管性肾炎，特点是广泛的(70%以上)肾小球囊腔内新月体形成。
本病预后不佳，虽随着治疗手段的进步疗效不断提高，但完全治愈者罕见，临床往往会遗留不同程度的肾功能损害，尿常规化验也不可能完全恢复正常，病理组织学也常留下或多或少的斑痕纤维病变，学习是成就事业的基石包括纤维新月体及间质纤维化等。
内科主治医师考试辅导：急进性肾小球肾炎的治疗
急进性肾小球肾炎的治疗男性，28岁，因感冒后出现进行性少尿做肾活检，结果为细胞新月体性肾小球肾炎，血浆抗肾小球基底膜抗体（+），首选的治疗是：A.甲泼尼松龙冲击B.环磷酰胺冲击C.强化血浆置换疗法D.抗凝药物E.抗血小板药物答案：C解析：急进性肾小球肾炎病理表现：肾脏体积通常增大。
肾活检的典型病理改变是肾小球内广泛新月体形成，即光镜下50％以上的肾小球囊腔内有新月体的形成（占据肾小球囊腔50％以上）。
根据免疫病理的检查结果，急进性肾小球肾炎又可分为3型：①I型：抗肾小球基底膜型RPGN，抗肾小球基底膜抗体沿肾小球基底膜呈线样沉积；②Ⅱ型：免疫复合物型RPGN，可见免疫复合物沿基底膜呈颗粒状沉积；③Ⅲ型：非免疫复合物型RPGN。
该青年患者，肾活检为细胞新月体性肾小球肾炎，血浆抗肾小球基底膜抗体阳性，所以考虑是I型急进性肾小球肾炎，治疗首选强化血浆置换疗法。
血浆置换：主要用于①伴有肺出血的Good-pasture综合征；②早期抗GBM抗体介导的急进性肾小球肾炎。
每日或隔日交换2-4L。
一般需持续治疗10-14天或至血清抗体（如抗GBM抗体、ANCA）或免疫复合物转阴为止。
同时应联合使用激素和细胞毒药物（用量同前）。
血浆置换对于I和Ⅱ型RPGN均有较好的疗效，唯需早期施行，即肌酐530μmol／L时开始治疗则多数病人有效。
电镜检查可见Ⅱ型系膜区和内皮下电子致密物沉积，电子致密物沉积特点和方式提示相应的基础疾病；Ⅰ型和Ⅲ型无电子致密物沉积。
---------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------热射病的病因及临床表现热射病的病因对高温环境适应不充分是致病的主要原因。
在大气温度升高（32℃）、湿度较大（60%）和无风的环境中，长时间工作或强体力劳动，又无充分防暑降温措施时，缺乏对高热环境适应者易发生热射病。
急进性肾小球肾炎
诊断
①临床以急性肾炎综合征为主要表现。
②少尿出现早，进行性肾功能衰竭。 ③肾活检术，如50%肾小球有大新月体，排除 继发性因素诊断则可成立。
*肾活检同时还能鉴别本病的免疫类型。
三型急进性肾炎的鉴别要点
抗肾小球基底膜 抗体型（I型） 免疫病理特点 免疫复合物型 （II型） 无或微量免疫球蛋 白沉积型（III型） IgG 沿 GBM 呈线条 IgG 、 补 体 呈 颗 阴 性 或 微 量 IgG 沉 状沉积 粒状沉积 积 肾小球炎症反应 肾小球细胞明显 肾小球节段性坏死 轻无电子致密物 增生及渗出，常 无蛋白及电子致密 伴广泛蛋白及电 物 子致密物沉积 见于 20 ～ 30 岁及 可有前驱感染病 多见于中老年病人， 57 ～ 70 岁两个高 史，表现肾病综 乏力、纳差、肌痛、 峰年龄，常伴贫 合征者多见 发热等全身症状较 血 重 抗肾小球基底膜 低补体 C3 血症、 抗中性粒细胞胞浆 （ GMB ） 抗 体 阳 循环免疫复合物 抗体（ANCA）阳性 性 血症和冷球蛋白 血症
治 疗
一、一般治疗 卧床休息，进低盐、低蛋白（优质动物蛋白为主）饮食，
限制液体入量。纠正代谢性酸中毒及防治高钾血症。
二、强化疗法
1、强化血浆臵换疗法 每日或隔日1次，置换血浆2L-4L/次，直至血 清抗体或免疫复合物转阴、病情好转，一般需置换6-10次左右。还需配合糖 皮质激素及细胞毒药物口服，以防治在机体大量丢失免疫球蛋白后有害抗体 大量合成而造成“反跳”。该疗法适于各型急进性肾炎，但主要适用于Ι型； 对于肺出血-肾炎综合征和原发性小血管炎所致急进性肾炎伴有威胁生命的肺 出血作用较为肯定、迅速，应首选。 2、甲泼尼龙冲击伴环磷酰胺治疗 甲泼尼龙0.5-1g溶于5%葡萄糖中 静脉点滴，每日或隔日1次，3次为一疗程，一般不超过3个疗程。也需辅以 泼尼松及环磷酰胺常规口服治疗，也可用环磷酰胺冲击疗法（0.8-1g溶于5% 葡萄糖静脉点滴，每月1次，累计6-8g）。该疗法主要适于Ⅱ、Ⅲ型。治疗 过程中需注意继发感染、钠水潴留等不良反应。
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急进性肾小球肾炎的特点
急进性肾小球肾炎（RPGN）是一组以急性肾炎综合征为临床表现，肾功能损害急骤进展，常伴有少尿或无尿的临床综合征。
肾活检病理表现为肾小球广泛新月体形成（>50％的肾小球有新月体形成），故又称为新月体性肾小球肾炎。
病因和发病机制
引起急进性肾小球肾炎的疾病主要分为3类：
①原发性急进性肾小球肾炎；
②继发于全身性疾病的急进性肾小球肾炎，如系统性红斑狼疮等；
③原发性肾小球疾病基础上形成的新月体性肾小球肾炎，如膜增生性肾小球肾炎。
本节主要讨论原发性急进性肾小球肾炎。
根据免疫病理的检查结果，急进性肾小球肾炎又可分为3型：①I型：②Ⅱ型：③Ⅲ型非免疫复合物型RPGN通常是系统性血管炎的肾脏表现，大部分患者血循环中ANCA阳性。
非免疫复合物型RPGN是成人，尤其是老年患者中最为常见的类型。
也有学者根据患者血清ANCA 检测的结果将RPGN分为5型，即Ⅳ型：ANCA阳性的原Ⅰ型RPGN（约占I型RPGN的30％）；V型：ANCA阴性的原Ⅲ型RPGN（约占Ⅲ型RPGN的20-50％）。
临床表现
多数患者有上呼吸道感染的前驱症状，起病较急，病情发展快。
临床主要表现为急性肾炎综合征的症状，如血尿、蛋白尿和高血压等，并随着病情的进展出现进行性少尿或无尿，肾功能在短时间内迅速恶化发展至尿毒症。
少数患者起病可以相当隐匿，以原因不明的发热、关节痛、肌痛和腹痛等为前驱表现，直到出现尿毒症症状时才就诊，多见于Ⅲ型RPGN。
Ⅱ型RPGN患者常有肾病综合征的表现。
早期血压正常或轻度升高，随着病情的进展而加重，严重者可发生高血压脑病等并发症。
胃肠道症状如恶心、呕吐、呃逆等常见，少数患者可发生上消化道出血。
感染也是常见并发症和导致死亡的重要原因。
Ⅰ型和Ⅱ型RPGN患者常较年轻，青、中年多见，Ⅲ型常见于中、老年患者，男性多见。
我国以Ⅱ型RPGN多见。
实验室和辅助检查
尿液检查尿蛋白常为阳性，红细胞及白细胞增多，可见红细胞管型。
血肌酐及尿素氮进行性上升，内生肌酐清除率（Ccr）进行性下降。
免疫学检查：Ⅰ型RPGN可有抗GBM抗体阳性；Ⅱ型血循环免疫复合物阳性，可伴有血清补体C3的降低；Ⅲ型ANCA阳性。
B型超声波及其他影像学检查可见双侧肾脏增大。
诊断和鉴别诊断
急性肾炎综合征在短时间内肾功能急剧恶化，应高度注意本病的可能并尽快作肾活检明确诊断。
同时，应根据临床和实验室的检查结果排除继发性肾脏疾病方可确立诊断。
原发性急进性肾小球肾炎应注意与以下疾病鉴别：
1.急性肾小管坏死
常有引起本病的明确病因，如肾缺血或使用肾毒性药物的病史。
临床表现以肾小管功能损害为主，如尿渗透压及尿比重降低，尿钠增高，蛋白尿及血尿相对较轻。
2.急性过敏性间质性肾炎
明确的药物服用史及典型的全身过敏反应如发热、皮疹、关节痛等可资鉴别。
常有血、尿嗜酸性粒细胞的增高。
鉴别诊断困难者需肾活检明确诊断。
3.慢性肾脏疾病的急骤进展
部分原发性肾小球肾病由于各种诱因，病情急速进展，肾功能持续恶化，临床上表现为
急进性肾炎综合征，但病理上并无新月体的形成，鉴别诊断有一定困难，常需肾活检明确诊断。
4.继发性急进性肾炎
典型的临床表现及特殊的实验室检查可资鉴别，如系统性红斑狼疮性肾炎、过敏性紫癜肾炎等引起的急进性肾炎。
5.血栓性微血管病
如溶血性尿毒症综合征、血栓性血小板减少性紫癜等。
这类疾病的共同特点是既有急性肾衰竭又有血管内溶血的表现，肾活检呈特殊的血管病理病变。
6.梗阻性肾病
突然发生的少尿或无尿，临床上无急性肾炎综合征的表现，影像学（如B型超声波、CT）或逆行尿路造影检查可确立诊断。
治疗
早期诊断和及时的强化治疗是提高RPGN治疗成功的关键，包括针对肾小球炎性损伤的强化免疫抑制治疗及对症治疗。
1.肾上腺皮质激素联合细胞毒药物：
首选甲泼尼龙（10-30mg/（kg·d），缓慢静脉点滴）冲击治疗，连续3日。
间隔3～5日后，可以重复1个疗程，总共2～3个疗程。
早期治疗疗效较好（肌酐
2.血浆置换：
3.四联疗法包括激素（多为泼尼松）、细胞毒药物（如环磷酰胺）、抗凝（肝素）及抗血小板聚集药物（如潘生丁）。
因疗效较差，现多不推荐使用。
4.对症治疗包括降压、控制感染和纠正水、电解质酸碱平衡紊乱等。
5.肾功能替代治疗
对于治疗无效而进入终末期肾衰竭的患者，应予以透析治疗。
急性期病人血肌酐>530μmol／L者，即应尽快予以透析治疗，为免疫抑制治疗争取时间及提供安全保障。
病情稳定6-12个月，血清抗GBM抗体阴性者，可考虑肾移植。