休克

2、按休克始动环节分类
低血容量性休克：快速失血、失液、烧伤等。 血管源性休克：外周血管扩张，大量血液
淤滞在扩张的小血管内，使 有效循环血量减少。（过敏 性休克、部分感染性休克、
神经源性休克）
心源性休克：由于急性心泵功能障碍，导致
心排出量急剧减少，有效循环 血量和微循环灌流量显著下降 所引起的休克。
第十一章
休 克
休克的概念
各种原因引起的机体有效循环血量 急剧减少，微循环血流灌流量严重不 足，导致重要器官功能代谢严重障碍 和细胞受损的全身性病理过程。
临床表现 主要为皮肤苍白、四肢厥冷 、尿量减少、脉搏细速、血压降 低、神志淡漠 ，甚至昏迷。 注：与晕厥不同。
第一节 休克的原因和分类
一、休克的原因 1.大出血、体液大量丢失 2.严重创伤 3.大面积烧伤 4.严重感染 5.严重的心肌梗死 6.变态反应 7.强烈的神经刺激（神经损伤）
4.微循环衰竭期的临床表现：
（1）血压进行性下降： （2）毛细血管无复流： （3）DIC： （4）多器官功能衰竭：
第三节 休克时机体的代谢和功能改变
（一）细胞代谢的改变：
能量代谢障碍： 代谢性酸中毒：
（二）细胞损伤：
细胞膜结构和功能受损 线粒体受损 溶酶体酶释放
三、器官功能障碍
二、休克的分类： 1、按照休克发生的病因：
失血和失液——失血性休克 烧伤——烧伤性休克 严重创伤——创伤性休克 严重感染——感染性休克 急性心功能障碍——心源性休克 变态反应——过敏性休克 强烈的神经刺激——神经源性休克
失血性休克：
见于外伤大出血、上消化道出血，肝或脾脏破 裂、产后大出血、胃溃疡出血等。短期内，如果失 血量超过机体总血量20%，即可引起失血性休克。 15分钟内失血量在总血量的10%——机体可以代 偿——不引起严重后果；失血量在总血量的50%— —可以导致病人的死亡。 失液：严重剧烈的呕吐、腹泻、肠梗阻、大汗等 引起大量体液的丢失，也可引起体液量锐减，而导 致休克。
（心肌源性和非心肌源性）
第二节 休克的分期与发生机制
休克是一个以急性微循环障碍为主的综合征。
休克代偿期 (缺血缺氧期、休克早期)
休克失代偿期 (淤血缺氧期、休克期、可逆性 失代偿期)
休克难治期 (微循环衰竭期、休克晚期、DIC 期或不可逆期)
(一) 休克代偿期： 1、微循环变化特点：
休克早期全身的小血管，包括小动脉、微动 脉、后微动脉、毛细血管前括约肌和微静脉、小j 静脉持续痉挛，口径明显缩小，其中主要是毛细 血管前阻力收缩更加明显，前阻力增加，大量的 真毛细血管网关闭，开放的毛细血管减少，毛细 血管血流限于直捷通路，动—静脉短路回流，组 织灌流量少，出现少灌少流，灌少于流。
(五) 消化道和肝功能障碍：
胃肠因缺血、淤血和DIC形成，发生功能紊 乱。肠壁水肿，消化腺分泌抑制，胃肠运动减 弱，粘膜糜烂，有时形成应激性溃疡。肠道屏 障功能严重削弱，内毒素甚至细菌可以入血， 导致肠源性败血症，从而加重休克。 肝内微循环障碍和形成DIC，导致肝细胞缺 血缺氧，肝代谢功能障碍，对毒素的清除功能 下降，使肠内吸入肝的有害物质不能充分解离 而引起机体中毒。
过敏性休克：青霉素、破伤风抗毒素。
肥大细胞释放出大量的组胺、缓激肽——可引起小
血管扩张和毛细血管通透性升高，致使有效循环血量不 足而引起的休克。 高位脊髓麻醉可引起休克。引起血管运动中枢抑制，抑
神经源性休克：剧烈的疼痛刺激，高位的脊髓损伤、
制交干缩血管功能，使血管扩张——回心血量减少、组
织灌流量不足以及血压下降引起神经源性休克。
2. 微循环衰竭的发生机制：
休克晚期发生 DIC 的机制主要与如 下因素有关： （1）血流流变学的改变 （2）血管内皮细胞损伤 （3）组织因子释放入血 （4）其他促凝物质释放
3.微循环衰竭对机体的影响：
休克一旦并发 DIC ，将使休克病情进一步恶 化，并对微循环和各器官功能产生严重影响。 因为：广泛性微血管阻塞使回心血量锐减； 凝血因子消耗，继发纤溶亢进引起出血，回心血量 进一步减少；凝血和纤溶过程中的产物，加重微血 管舒缩功能紊乱；严重缺氧和酸中毒可使细胞内的 溶酶体膜破裂，释放细胞因子和活性氧，造成细胞 损伤，导致全身重要器官功能和代谢严重障碍。
（1）微循环小血管持续收缩； （2）毛细血管前阻力显著增加＞后阻力 （3）开放的毛细血管数减少； （4）动—静脉短路开放，血流经动—静脉短路 和直捷通路迅速回流微静脉 （5）灌流特点：少灌少流，灌少于流。
2、 微循环缺血缺氧的机制：
3. 微循环缺血缺氧对机体的影响：
（1）血流重新分布： （2）自身输血： （3）自身输液： （4）动脉血压的维持：
3.微循环淤血对机体的影响：
（1）回心血量急剧减少：
（2）自身输液停止：
（3）心、脑血液灌注减少：
4.微循环淤血期的主要表现：
(三) 微循环衰竭期：
1、微循环的变化：
此期微血管发生麻痹性扩张，毛细血管网大量 开放，有微血栓形成，微循环血流停止，不灌不流， 组织得不到足够的氧气和血液供应，可发生弥散性 血管内凝血（DIC）。随后由于凝血因子耗竭，纤溶 活性亢进，出现出血，微血管对血管活性物质失去 反应，所以又称为微循环衰竭期。 （1）微循环血管麻痹、扩张； （2）血细胞粘附、聚集加重，微血栓形成； （3）灌流特点：不灌不流、灌流停止。
(六)多系统器官功能衰竭
指严重感染、失血、创伤或休克过程中，
病人在短时间内有两个或两个以上的器官发生
功能衰竭，若相或同时出现两个或两个以上的
系统功能衰竭，则称为多系统衰竭（MSF），
这是休克病人晚期死亡的主要原因，尤其使感
染性休克时发生率最高。
第四节 休克的临床护理联系
一、休克的防治：
（一）病因学防治 积极治疗原发病 （二）发病学治疗 1、扩充血容量： 2、纠正酸中毒： 3、合理应用血管活性药物： 4、改善心脏功能： 5、改善细胞代谢： 6、防治器官功能障碍及衰竭： （三）支持与保护疗法
(三) 心功能障碍
休克过程中心功能障碍的机制： 冠脉血流量↓ 心肌耗氧量↑ 酸中毒及高钾血症→心肌收缩力↓ 高钾血引起心肌兴奋性、传导性、 自律性以及收缩性下降。 心肌内DIC 多种毒性因子抑制心功能
（四）脑功能障碍 ：
休克早期，由于血液的重分布和脑循环的自身调 节，保证了脑的血液供应。因而除了因应激引起的烦躁 不安外，没有明显的脑功能障碍表现。但是，随着休 克的发展，脑的血液供应因全身动脉血压降低而显著减 少，当血压降低到 7kPa 以下或脑循环出现 DIC 时， 脑的血液循环障碍加重，脑组织缺血缺氧，患者神志淡 漠，甚至昏迷。有时，脑组织缺血、缺氧及合并酸中 毒，使脑血管通透性增高，可以引起脑水肿和颅内压升 高，严重时形成脑疝。脑疝压迫生命中枢，可很快使病 人死亡。
(一) 急性肾衰竭
早期：
肾血流 灌注↓
GFR↓
少尿
急性功能性肾衰
晚期： 持续肾缺血 及微血栓形成 急性 肾小管坏死 少尿
急性器质性肾衰
(二)急性呼吸功能衰竭
急性呼吸窘迫综合征 : 在感染、休克及创 伤等病理过程中，特别是在休克恢复期出现 的以呼吸窘迫和进行性缺氧为特征的急性呼 吸衰竭综合征。 肺出现严重的肺水肿、出血、充血、血 栓形成、肺不张以及肺泡内透明膜形成等病 理变化。
烧伤性休克：大面积烧伤可有大量的血浆 外渗，导 致体液丢失、有效循环血量减少，可引起烧伤性休克。 创伤性休克：严重外伤、挤压伤、多发性骨折、战 伤、大手术等，主要与疼痛引起神经强烈刺激和组织损 伤引起大出血使血容量减少。 感染性休克：细菌、病毒、立克次体等感染均可引 起感染性休克，但以G-细菌感染多见，占50--80%， 其中内毒素对休克的发生尤为重要。 心源性休克：大面积心肌梗死、急性心肌炎、心 脏压塞、严重心律紊乱时，因心泵血功能严重障碍，使 射血量降低——心输出量减少——有效循环血量下降和 组织灌流量下降。
二、休克患者的护理：
（一）病情观察：脉搏和血压，皮
肤温度和颜色，神态、呼吸，记录尿量。
（二）用药护理：药物配伍禁忌、 两条静脉通路。 （三）生活护理： （四）心理护理：
4.微循环缺血期的主要表现：
(二) 休克失代偿期：淤血
1、微循环变化特点：
（1）前阻力血管扩张，微静脉持续收缩； （2）前阻力小于后阻力； （3）毛细血管开放数目增多； （4）灌流特点：灌而少流，灌大于流。
2. 微循环淤血的机制：
（1）酸中毒：休克早期中微循环的持续性缺血和缺氧引起 组织氧分压下降、 CO2 和乳酸堆积，发生酸中毒。因微动脉和 毛细血管前括约肌对酸中毒的耐受性较差，故对儿茶酚胺等缩血 管物质的反应性首先丧失而开始松弛；而微静脉、小静脉对酸中 毒的耐受性较强，所以在缩血管物质的作用下继续收缩。 （2）局部扩血管产物增多：严重的缺血、缺氧及酸中毒刺 激肥大细胞脱颗粒释放组胺增多；内毒素吸收入血，激活巨噬细 胞产生大量的细胞因子导致血管扩张和持续性的低血压。 （3）血液流变学的改变： 在血流缓慢的微静脉内，红细胞聚集，由于毛细血管通透性增 高，血浆外渗，血液粘滞度增高，白细胞滚动，贴壁嵌塞，血小 板聚集，这些因素可进一步减慢微循环血流速度，加重血液泥化 淤滞，引起毛细血管的后阻力大于前阻力。