胆碱酯酶
胆碱酯酶的正常范围
胆碱酯酶的正常范围胆碱脂酶正常参考值范围为5000-12000U/L，由于血清胆碱酯酶是由肝脏合成的，胆碱酯酶的活性能够反映肝脏的情况，特别是当胆碱酯酶的活性降低时，说明肝脏存在损害。
胆碱酯酶是一类糖蛋白，以多种同工酶形式存在于体内。
可分为真性胆碱酯酶和假性胆碱脂酶。
真性胆碱酯酶也称乙酰胆碱酯酶，主要存在于胆碱能神经末梢突触间隙，特别是运动神经终板突触后膜的皱摺中聚集较多，也存在于胆碱能神经元内和红细胞中。
在检查胆碱酯酶前，大量吃脂肪类食物，会积累肝脏中的脂肪，提高胆碱酯酶的活性，代偿性增加肝脏的合成功能。
对于高脂肪饮食、高脂血症肥胖的患者，脂肪肝严重的患者，在采血检查时胆碱酯酶异常上升。
某些内分泌的疾病如甲亢或溶血性贫血等，也会出现胆碱酯酶的异常。
胆碱酯酶异常升高，可采取观察，或清淡饮食，改善脂肪肝，改善肝功能后复查。
胆碱脂酶的检测是检查血清中的含量，它的活性高低是反映肝功能情况及农药中毒相关病情情况的。
在急性肝炎时期、肝硬化、农药中毒时，数值会降低。
持续的降低意味着病情加重。
胆碱脂酶的值升高一般临床意义不大。
胆碱酯酶会出现增高或者降低两种情况，甲状腺功能亢进以及糖尿病都会引起胆碱酯酶值增高，肝炎或者长期的营养不良会导致胆碱酯酶值偏低的现象。
若是糖尿病引起的胆碱酯酶值异常，要进行抑制胆碱酯酶的治疗，日常生活中也要少食用含糖量高以及高脂肪的食物。
胆碱酯酶值偏低可以多食用高蛋白以及营养丰富的食物，增强身体中的营养，长期的营养不良不仅会导致胆碱酯酶值偏低，还会使身体器官以及系统受到影响，所以日常饮食要多食用营养高的食物。
由于胆碱酯酶偏高原因较多，因此对于胆碱酯酶偏高这个问题，我们也不能一概而论，需要根据患者的病情来决定。
这就需要患者进一步做综合检查，找出胆碱酯酶偏高的真正原因，对症用药治疗。
最后，对于肝病患者来说，不管是肝功能还是其他检查项目出现异常，都要引起重视，避免病情恶化。
胆碱酯酶作用机制
胆碱酯酶作用机制全文共四篇示例，供读者参考第一篇示例：胆碱酯酶（acetylcholinesterase，AChE）是一种重要的酶类，在神经系统和肌肉系统中扮演着至关重要的角色。
它的主要功能是加速神经递质乙酰胆碱的降解，从而调节神经冲动的传递和肌肉收缩的过程。
胆碱酯酶作用的机制是一个复杂而精密的过程，下面我们来详细探讨。
让我们了解一下乙酰胆碱的作用机制。
乙酰胆碱是一种神经递质，它在神经系统和肌肉系统中起到传递神经冲动和调节肌肉收缩的作用。
当神经冲动到达神经末梢时，神经元释放乙酰胆碱，它会与目标细胞上的乙酰胆碱受体结合，从而引发细胞内的一系列信号传导过程，最终导致神经冲动的传递或肌肉的收缩。
胆碱酯酶的活性能力是由其底物乙酰胆碱结合位点的特异性决定的。
乙酰胆碱与胆碱酯酶结合位点形成一个底物-酶复合物，这个复合物会促使胆碱酯酶催化水解乙酰胆碱。
而胆碱酵素结合位点的特异性通过亲和力和酶活性来确保乙酰胆碱水解的高效性。
一旦底物与酶结合形成复合物，胆碱酯酶的活性中心将催化水解反应并释放产物。
胆碱酯酶的活性受到许多因素的影响，包括pH值、温度、金属离子等。
在酶活性方面，胆碱酯酶在碱性条件下表现较好，在中性和酸性条件下则活性较低。
胆碱酯酶的活性也随着温度的升高而增加，在适宜的温度下其活性最高。
金属离子也可以影响胆碱酯酶的活性，有些金属离子可以促进胆碱酯酶的活性，而其他金属离子可能会抑制其活性。
胆碱酯酶的作用机制是通过催化乙酰胆碱水解反应来控制神经冲动的传递和肌肉收缩的过程。
胆碱酯酶的高效性和特异性是保证这一生物过程顺利进行的关键，而其活性受到多种因素的调控。
进一步研究胆碱酯酶的作用机制，有助于更好地理解神经递质的代谢和神经传递的调节，为治疗神经系统相关疾病提供新的思路和方法。
【结尾】。
第二篇示例：胆碱酯酶（Cholinesterase）是一种在神经系统中起着重要作用的酶，其作用机制主要是在神经传递过程中调节乙酰胆碱的降解。
抗胆碱酯酶药及胆碱酶复活
【临床应用】
表现：受累骨骼肌极易疲劳； 病因：抗Ach受体的抗体； 处理：新斯的明等
1、重症肌无力——新斯的明、吡斯的明、安贝氯胺
2、腹气胀和尿潴留——新斯的明 3、青光眼——毒扁豆碱 4、解救竞争性神经肌肉阻滞药过量中毒——新斯的明等 5、阿尔茨海默病——他克林
原发性痴呆症：进行性认知障碍和记忆力损害为主的 中枢神经系统退行性疾病
收缩睫状肌，调节 痉挛，可致视力模糊
性质不稳定，易分解，应 避光保存，刺激性强；滴 眼后5分钟起效，1-2小时 达高峰，维时12-36小时 调节痉挛，常有眼痛、
头痛、视力模糊
常用抗AChE药用途的比较
（二）难逆性抗AChE药－有机磷酸酯类
【分类】
医疗用药类：乙硫磷、异氟磷 剧毒类：对硫磷、内吸磷（LD50<10mg/kg）
③ 重度中毒：除上述以外，神志不清，昏迷，瞳孔针尖大小， 肺水肿，全身肌束震颤，大小便失禁，呼吸衰竭。 全血胆碱酯酶活力下降到正常值的30%以下。
2.慢性中毒
❖ 发生在生产农药的工人或长期接触农药的人 员中；
❖ 表现为血中胆碱酯酶活性显著而持久地下降， 主要症状有神经衰弱征候群和腹胀、多汗、 偶有肌束颤动及瞳孔缩小。
【药理作用】（-）AChE——ACh 1.M样作用： 1）眼 缩瞳，眼内压下降，调节痉挛； 2）腺体分泌增加 3）平滑肌兴奋 胃肠道、支气管、泌尿道 4）心血管系统 ：心率减慢，心输出量减少等
【药理作用】
2.N样作用： 骨骼肌兴奋——抗AChE药+骨骼肌直接兴奋作用；3.中枢神经系统作用： 来自奋中枢，高剂量常引起抑制或麻痹
❖ 毒物进入人体的途径：主要经过消化道，呼吸道， 皮肤粘膜三条途径
❖ 毒物的代谢：肝脏内浓度最高 ❖ 毒物的排泄：24小时经肾脏排出，48小时完 全
胆碱酯酶作用机制
胆碱酯酶作用机制胆碱酯酶（Cholinesterase, CHE）是一类酶，主要功能是水解神经递质乙酰胆碱（Acetylcholine, ACh）和其他胆碱类化合物，从而终止神经冲动的传递。
胆碱酯酶在神经系统、心肌、平滑肌和红细胞等组织中都有分布，其中以神经组织中的活性最高。
胆碱酯酶的作用机制可以分为以下几个步骤：1. 底物结合：乙酰胆碱或其他胆碱类化合物作为底物，与胆碱酯酶的活性位点结合。
胆碱酯酶活性位点通常含有一个疏水性的口袋，底物分子通过其胆碱部分与该口袋结合，同时乙酰基部分暴露在外侧。
2. 催化反应：胆碱酯酶通过其丝氨酸残基催化底物的水解反应。
在这个过程中，丝氨酸残基的羟基提供电子对，激活水分子，形成一个活性中间体。
这个中间体然后攻击底物的乙酰基部分，将其水解为胆碱和乙酸。
3. 产物释放：水解反应完成后，产生的胆碱和乙酸从酶的活性位点释放出来，胆碱酯酶恢复到初始状态，可以再次参与反应。
胆碱酯酶的作用机制对于神经系统的正常功能至关重要。
在神经突触中，乙酰胆碱作为神经递质，能够在神经元之间传递冲动。
当乙酰胆碱与突触后膜上的乙酰胆碱受体结合后，会引起一系列的电位变化，从而传递神经冲动。
然而，为了防止神经冲动的持续传递，胆碱酯酶会迅速水解乙酰胆碱，终止其作用。
胆碱酯酶的活性受到多种因素的调节，包括酶自身的磷酸化、蛋白质相互作用以及细胞内的离子浓度变化等。
此外，某些药物和毒素可以抑制胆碱酯酶的活性，导致乙酰胆碱在突触间隙中积累，从而引起神经冲动的持续传递，这一现象被称为胆碱能中毒。
在临床和药理学研究中，胆碱酯酶的活性测定被广泛用于评估胆碱能系统的功能，以及诊断和治疗神经系统疾病。
例如，胆碱酯酶抑制剂被用于治疗阿尔茨海默病等疾病，这些药物通过抑制胆碱酯酶活性，增加脑内乙酰胆碱的浓度，从而缓解症状。
胆碱酯酶通过水解乙酰胆碱和其他胆碱类化合物，在终止神经冲动传递中发挥关键作用。
其作用机制涉及底物结合、催化反应和产物释放等步骤，是神经系统正常功能的重要组成部分。
胆碱酯酶缺乏症诊断标准
胆碱酯酶缺乏症诊断标准全文共四篇示例，供读者参考第一篇示例：胆碱酯酶缺乏症（Acetylcholinesterase deficiency）是一种罕见的遗传疾病，主要由胆碱酯酶（Acetylcholinesterase，AChE）基因突变引起。
该疾病会影响神经肌肉传导，导致一系列的神经肌肉问题，如肌无力、眼球运动障碍和面部表情僵硬等。
由于该症状具有一定的多样性和非特异性，因此往往会造成临床诊断的困难。
在此，我们将介绍有关胆碱酯酶缺乏症的诊断标准，以帮助临床医生更好地认识和诊断该疾病。
一、临床表现胆碱酯酶缺乏症的临床表现是多样的，主要包括以下几个方面：1. 肌无力：患者表现为进行性的肌肉无力，常见于四肢、颈部和面部肌肉，表现为疲劳感、肌肉松弛和活动困难等。
2. 眼球运动障碍：患者可能出现眼球运动异常，如斜视、眼球震颤、眼球运动受限等症状。
3. 面部表情僵硬：患者面部表情僵硬，常出现面部表情不自然、笑容呆板等症状。
4. 其他症状：有些患者可能还会出现其他神经肌肉问题，如言语不清、吞咽困难、呼吸困难等。
二、诊断标准目前尚无统一的诊断标准用于胆碱酯酶缺乏症的诊断，通常是根据患者的临床表现、家族史和实验室检查结果等综合判断。
下面是一些可能用于诊断的指标：1. 临床表现：医生应当注意患者的肌无力、眼球运动障碍和面部表情僵硬等症状，结合详细的病史采集和体格检查，有助于诊断。
2. 家族史：如果患者有家族中存在相似症状的人，应当高度怀疑胆碱酯酶缺乏症，尤其是在家族遗传病史较为明显的情况下。
3. 实验室检查：可以通过检测患者的胆碱酯酶活性、基因突变、肌电图等实验室检查来帮助诊断。
胆碱酯酶活性的测定是一种较为常用的方法，可以通过抽取患者的血液样本来检测胆碱酯酶的活性水平，低于正常范围可能提示胆碱酯酶缺乏症的可能性。
4. 神经肌肉生物电生理检查：可以通过进行神经肌肉生物电生理检查来评估患者的神经肌肉传导功能，对于诊断胆碱酯酶缺乏症具有重要意义。
胆碱酯酶的测定
胆碱酯酶（CHE）的测定
一、原理：血清及组织中CHE使乙酰胆碱水解成胆碱和乙酸，未被水解的剩余乙酰胆碱与羟胺作用生成乙酰羟胺，再与铁离子在酸性溶液中形成棕色复合物，根据颜色深浅推算出酶的活力。
二、试剂：
1、试剂一：溶液60ml×1瓶，室温保存。
2、试剂二：乙酰胆碱粉剂×1支，-20℃保存，稀释液5ml×1瓶，4℃保存。
80μmol/ml 乙酰胆碱底物贮备液的配制：将一支乙酰胆碱碱粉剂倒入5ml稀释液中即成，4℃。
8μmol/ml 乙酰胆碱应用液的配制：贮备液：试剂=1：9稀释。
3、试剂三：甲粉剂×1支；乙液30ml×1瓶；丙液30ml×1瓶；室温保存。
试剂三应用液的配制：每次测试前将甲粉倒入乙液中，充分摇匀，根据需要量将甲乙混合液与丙液等量混合，充分混匀，配成试剂三应用液，现用现配。
4、试剂四：溶液30ml×1瓶，室温保存。
5、试剂五：溶液20ml×1瓶，室温保存。
6、试剂六：粉剂×1瓶，稀释液30ml×1瓶，测试前将稀释液倒入粉剂中，充分混匀，避光
4℃冷藏。
测各管吸光度值。
四、计算：
1、定义：血清中CHE的计算：每毫升血清在37℃和底物作用20分钟，分解1μmol乙酰胆
碱为1个活力单位。
2、计算公式：
血清中CHE活力。
胆碱酯酶低的原因是什么
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生活常识分享胆碱酯酶低的原因是什么
导语：胆碱酯酶，大家都很陌生，更别说知道胆碱酯酶低的原因了，胆碱酯酶其实是肝功能检查中非常常规的检测项目之一，是一种水解乙酰胆碱的水解酶
胆碱酯酶，大家都很陌生，更别说知道胆碱酯酶低的原因了，胆碱酯酶其实是肝功能检查中非常常规的检测项目之一，是一种水解乙酰胆碱的水解酶，可分为乙酰胆碱酯酶和羟基胆碱酯酶。
胆碱酯酶低如果在临床检查中出现偏低的时候，也要警惕注意，找出导致乙肝患者胆碱酯酶偏低的原因，对症进行科学有效的治疗。
胆碱酯酶低的原因是什么。
一般来说引起胆碱酯酶偏低的原因有以下几点：
一、肝炎患者，肝硬化时胆碱酯酶会偏低，肝硬化代偿期胆碱酯酶还算正常，但是失代偿期胆碱酯酶开始降低，在肝昏迷的时候胆碱酯酶偏低的现象表现最为明显。
二、患者如果为急性肝炎时，胆碱酯酶也会偏低。
胆碱酯酶合成减少是导致血清胆碱酯酶偏低的原因。
当患者为急性肝炎时，胆碱酯酶下降至极其达到最低值，然后渐渐上升，但是假如胆碱酯酶一直降低则提示预后不良。
三、如果有机磷农药中毒，胆碱酯酶活力会显著下降，同时胆碱酯酶会明显减少，一些情况如营养不良、恶性贫血等也会导致胆碱酯酶偏低。
以上是胆碱酯酶低的原因是什么的相关介绍，可见导致当胆碱酯酶出现低的情况不是单一的，通常由以上原因造成的，如果想确切的知道具体是哪种原因造成的，那么是需要做一定的检查才能查得出来的，如做肝功能、b超检查等，这些都是要到正规医院才能避免出现误诊的情况。
胆碱酯酶的正常值是多少？
胆碱酯酶的正常值是多少？胆碱酯酶是一项检测人体肝性疾病的指标，关乎着人体的健康状况，所以对此有一定的了解可以帮助我们更好地保证自身的健康，男性女性以及儿童的胆碱酯酶正常值都是有所差异的，应该针对不同的人群做进一步的了解。
★1、胆碱酯酶胆碱酯酶(ChE) 分为乙酰胆碱酯酶(AChE) 和假性酰胆碱酯酶（PChE）.AchE主要存在于红细胞、肺脏、脑组织、交感神经节中，其主要作用水解乙酰胆碱； PChE是一种糖蛋白，由肝脏粗面内质网合成，主要存在于血清或血浆中。
检测血清ChE主要用于诊断肝脏疾病和有机磷中毒等。
★2、胆碱酯酶正常值胆碱酯酶是重型肝炎的检测指标，只有当肝细胞受到严重的损伤胆碱酯酶才会出现异常，那怎么判定胆碱酯酶是否正常??胆碱酯酶正常值有三个标准，男性、女性、儿童的胆碱酯酶正常值都是不一样的，但是这三个胆碱酯酶正常值都是反应肝功能好坏用的，下面我们来详细了解。
(胆固醇高有什么症状)?武警湖南总队医院专家指出，胆碱酯酶的正常值有两种测法:比色法:胆碱酯酶的正常值130-310U/L;(乙肝患者肝功能异常说明什么)酶法:胆碱酯酶的正常值为女性(16-39岁) 4300-11500U/L;儿童、成人男性、女性(40岁以上的)5410-32000U/L。
胆碱酯酶是重型肝炎的检测指标，只有当肝细胞受到严重的损伤胆碱酯酶才会出现异常，胆碱酯酶偏高还是偏低反应的肝脏疾病的种类也是不同的，但不管胆碱酯酶偏高还是偏低说明的都是肝脏的问题，所以胆碱酯酶不正常要及时到正规肝病专科医院进一步做出相关检查，综合分析病情积极治疗。
★3、胆碱酯酶高低的病症a. ChE活性增高chE活性增高主要见于肾脏疾病、肥胖、脂肪肝、甲状腺功能亢进症等，也可见于精神分裂症、溶血性贫血、巨幼细胞性贫血等。
b. ChE活性减低有机磷中毒：含有有机磷的杀虫剂能抑制ChE，使之减低，且临床上常以PchE活性作为有机磷中毒的诊断和监测指标。
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不同类型肝病患者血浆胆碱酯酶和清蛋白的变化及临床意义
文章来自：<a target='_blank' href=''>全刊杂志赏析网()</a> 原文地址：/article/a6fe0c81-8d7d-4a50-afe5-120bd911d34b.htm
作者单位：武汉市江夏区第一人民医院武汉430200
【摘要】目的：探讨不同类型肝病包括慢性肝炎、肝炎后肝硬化患者血浆胆碱酯酶（che）、清蛋白（alb）及凝血酶原活动度（pta）的变化及其临床意义。
方法：应用全自动生化分析仪检测50例健康体检者以及165例不同类型肝病患者血清中che、alb、pta水平，并比较不同临床分型组以及治疗前后水平的变化。
结果：不同类型肝病组血浆che、alb、pta水平均显著低于健康对照组（p<0.01），且其水平在急性病毒性肝炎、慢性病毒性肝炎、肝炎后肝硬化及重型肝炎组依次下降。
结论：血浆che、alb、pta各指标水平随肝脏炎症和纤维化程度的加重而逐渐下降，提示这些指标可以作为判断慢性肝炎、肝炎后肝硬化病变程度的指标及对慢性肝炎、肝硬化的疗效观察及预后判断具有一定的临床意义。
【关键词】肝炎肝硬化胆碱酯酶清蛋白凝血酶原活动度
慢性肝炎患者的病情常表现在肝脏酶学、胆红素代谢、凝血功能以及蛋白质合成功能的变化方面。
多年来，对慢性肝炎、肝硬化病情的监测以及治疗效果的判断，也多是通过肝脏酶学、胆红素、凝血功能以及血浆蛋白水平的变化来加以确定。
近年来，有报道［1］慢性肝炎、肝硬化血清che和alb可以发生明显变化，che可以作为反映肝细胞受损程度和肝脏贮备功能的生化指标。
本研究通过检测慢性肝炎、肝硬化患者血清che和pab水平，以确定血清che和alb在慢性肝炎、肝硬化病情变化以及疗效判断中的意义。
1 资料与方法
1.1 一般资料
选择2005年3月~2006年7月165例入住我院消化科以及传染科的住院患者作为研究观察对象，男102例，女63例，年龄28~65岁。
其中传染性病毒性肝炎116例（急性病毒性肝炎48例、慢性病毒性肝炎46例、重症肝炎22例），肝炎后肝硬化49例。
所有患者的临床诊断均符合我国“病毒性肝炎防治方案”中“病毒性肝炎的诊断标准”［2］。
另选择50例在我院进行健康体检且各项生化指标均正常作为对照组，其中男35例，女15例，年龄30~58岁。
1.2 检测方法
血清胆碱酯酶活性和前白蛋白的测定：取空腹静脉血3ml，胆碱酯酶活性于2h内采用速率法、清蛋白采用免疫透射浊度法在cx7全自动生化分析（美国）上测定。
严格按说明书操作并进行质量控制。
凝血酶原活动度的检测按照常规方法进行。
1.3 统计学方法
多组计量资料采用方差分析（q检测），计数资料比较采用χ2检验。
2 结果
2.1 不同类型肝病患者che、pta及alb的检测结果
2.2 不同类型肝病患者血浆che、pta和alb水平检测与病情及预后的关系
本研究血浆che参考值为203~460u/l，pta参考值为75%~145%，alb参考值为35~55g/l。
22例重型肝炎患者中未愈率（12/20）为60%。
随着血浆che、pta和alb的逐渐升高，病情逐渐好转。
不同临床分型患者血浆che、pta和alb下降情况见表2。
表1 165例不同临床类型肝病患者血浆che、pta和alb检测结果（略）注：与对照组比较，* p<0.01。
表2 不同临床分型患者血浆che、pta和alb降低情况［例（略）］
3 讨论
人体内che有两类：一类是分布于红细胞、神经细胞以及脑灰质中的乙酰胆碱酯酶（ache）；另一类是拟胆碱酯酶或假性胆碱酯酶（pche），分布于肝脏、脑白质及血清中。
血清中主要含pche，ache含量甚微。
肝脏是蛋白质代谢的主要器官，除了与免疫功能有关的γ-球蛋白外，所有蛋白质均由肝细胞合成。
清蛋白的半衰期为15~19d。
肝脏同时又是合成凝血因子的主要器官，ⅱ、ⅴ、ⅶ、?、ⅹ因子均在肝脏合成，并且凝血因子的半衰期短，明显短于清蛋白。
血浆凝血酶原时间及凝血酶原活动度（pta）能较好地反映上述凝血因子的变化。
由于pche在肝脏合成后立即释放到血浆中，因此当肝实质受损时，肝内合成能力降低，导致血清中酶活力下降。
肝病患者基本病理表现为肝细胞变性坏死，间质炎症细胞浸润，纤维组织和结缔组织增生，这些都可能影响pche合成，导致pche活性下降，其下降程度与肝细胞损害程度相平行［1，3］。
因此，当肝脏合成功能障碍时，势必影响血浆pche、alb和pta的水平。
本研究通过对不同类型肝病患者血浆中pche、alb和pta的水平进行检测，结果显示，急性病毒性肝炎、慢性病毒性肝炎、肝炎后肝硬化、重症肝炎组中的pche、alb和pta依次降低，且差异有高度显著性（p<0.01）。
国内有学者从病理学角度进行研究并发现，病毒性肝炎患者发生肝细胞变性、坏死和（或）纤维化，肝细胞破坏越重，炎症活动分级越高，而肝细胞合成pche及各种凝血因子则越少，血浆pche和pta将下降［4］。
本研究结果也显示，不同临床类型病毒性肝病患者血浆中的pche、alb和pta随肝脏功能受损的加重而下降的百分率依次增高（表2），下降的敏感程度以pche最高，pta次之，而alb相对较差。
我们的这一结果与邹正升［4］等的报道相一致。
因此，血浆pche、alb及pta水平的高低能够较准确地反映肝脏细胞的合成功能。
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本研究发现，不同类型肝病患者在经过适合的治疗后，随着血浆pche、pta的逐渐升高，
病情也趋于好转。
反之，如果血浆pche、pta水平持续下降，则病情往往加重，提示预后不良。
各指标下降愈明显，病情越重。
因此，联合监测血浆pche、pta和alb，对病毒性肝炎患者病情的判断及预后估计均有着重要的临床意义。
【参考文献】
1 tacke f, scho fip, trau t, et al. tissue factor and thrombomodulin levels are correlated with stage of cirrhosis in patients with liver disease. blood coagul firbinolysis, 2001,12(7):539.
2 中华医学会传染病与寄生虫病学分会、肝病学会. 病毒性肝炎防治方案. 中华传染病杂志, 2001,19(1):56.
3 王静, 高锦孝, 白永泽, 等. 肝硬化患者血清胆碱酯酶临床研究. 中华检验医学杂志, 2005,28(1):68.
4 邹正升, 辛绍杰, 李宝森, 等. che、pta及白蛋白与肝组织病理损害关系的研究. 中华实验和临床病毒学杂志, 2001,15(4):349.
文章来自：<a target='_blank' href=''>全刊杂志赏析网()</a> 原文地址：/article/a6fe0c81-8d7d-4a50-afe5-120bd911d34b_2.htm。