急性高原病对机体影响的研究进展
高原疾病的研究与防治
高原疾病的研究与防治一、引言高原疾病是指在海拔3000米以上的高原环境中发生的一系列身体不适和疾病，包括急性高山病、慢性高山病、高原缺氧性心肺疾病等。
随着全球经济发展、旅游业的兴起以及高原地区的战略重要性日益凸显，高原疾病已经成为一个越来越普遍的健康问题。
本文将就高原疾病的研究与防治进行综述，探讨高山缺氧、气候变化、人群遗传等因素对高原疾病的影响，以及防治措施的应用与效果。
二、高原疾病的病因和发病机制2.1 高山缺氧高山环境中，大气压、氧气分压随海拔高度降低。
人体进入高原环境时，肺泡氧气分压逐渐降低，导致血氧分压降低。
过度缺氧会导致全身的代谢和功能障碍，从而引起高原病。
2.2 气候变化近年来，全球气候变暖大大影响了高原地区的气候变化。
气候变化会改变高山地区的生物多样性和生态系统，进而影响人类的生存和健康。
比如，气候变暖导致的高山冰川消融和降雨量变化，会对水系统和生态系统产生深远的影响，进而影响人类健康。
2.3 人群遗传不同人群的遗传背景和基因表达对高原环境的影响不同。
研究表明，藏族人和印第安人在适应高原环境上的遗传基础和表达模式存在明显差异，进而影响其容易患上高原疾病的风险。
三、高原疾病的防治措施3.1 药物预防药物预防是预防和治疗高原病的重要方法。
针对不同的高原疾病，常用的预防性药物包括乙酰唑胺、地塞米松、甲基睾丸素、丙戊酸等。
这些药物可以帮助患者减轻高原病的症状和预防高原病的发生。
3.2 氧气疗法氧气疗法是缓解高原病的有效方法。
输氧可以提高血氧分压和组织氧分压，从而改善身体的代谢和功能障碍。
氧气疗法可以对急性高山病和慢性高山病的患者起到重要的治疗作用。
3.3 酸碱平衡在高原环境中，身体的酸碱平衡失调是导致高原病的重要原因。
通过调节饮食和药物等措施，维持体内酸碱平衡可以有效预防和治疗高原病。
四、结论高原疾病是一个复杂多样的健康问题，其发病机制和影响因素涉及多个领域的知识。
对高原疾病的有效防治需要采取综合措施，包括药物预防、氧气疗法和酸碱平衡等，进一步探究高原疾病的病因和发病机制，建立更为完善的防治措施和策略，有助于保障高原地区居民的健康和安全。
浅谈急性高原病的发生发展机制及预防和治疗的最新研究进展
浅谈急性高原病的发生发展机制及预防和治疗的最新研究进展阿力米热·叶尔江;伊利亚尔·尼加提;张向阳;迪丽努尔·买买提依明
【期刊名称】《临床医学进展》
【年(卷),期】2023(13)2
【摘要】上升至海拔高于2500米以上的高原地区可能会发生高原反应。
高原环
境中空气稀薄,大气压和氧分压低,紫外线照射强,早晚温差大、天气恶劣。
随着海拔的升高,空气越来越稀薄,导致空气中氧含量亦逐渐减少,当出现高原反应时如不及时干预可能会引起高原肺水肿,甚至高原脑水肿,严重时威胁生命。
近年来,随着我国旅游业、经济的日渐发展,我们与高海拔地区的接触也越来越多,并认识到高原病的研
究格为重要,因此使研究高原病的发生发展机制及预防和治疗的热潮成为研究热点。
本文章中讨论急性高原病(AMS)相关心血管疾病相关的发生发展机制及预防和治疗的防治基本趋势,旨在能够快速地了解到高原病的相关信息及研究状况,同时也为高原病的进一步研究提供理论参考。
【总页数】7页(P2620-2626)
【作者】阿力米热·叶尔江;伊利亚尔·尼加提;张向阳;迪丽努尔·买买提依明
【作者单位】新疆医科大学第一附属医院综合心脏内科乌鲁木齐;新疆医科大学中心实验室乌鲁木齐
【正文语种】中文
【中图分类】R59
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急性轻型高原病防治研究进展
发 生 率 （28.6%）。 而 严 重 头 痛 的 发 生 率 布 洛 芬 组 为 4.7%，乙酰唑胺组为 3.8%，同样显著低于安慰剂组的 13.5%。 因此评价布洛芬具有和乙酰唑胺相似的防治 高原头痛，以及预防 AMS 的作用，可以作为潜在的预 防急性高原病的新选择。 （3）盐酸卞达明。 张俊才等［5］ 随机对照研究发现盐酸卞达明对受试者高原缺氧所致 头痛和呕吐的预防效果显著优于安慰剂， 且对头痛症 状的预防效果优于复方红景天与复方党参。 盐酸卞达 明组受试者 GJB 评分， 进入海拔 5200 m 高原第 3、5 日 SaO2、心率等高原习服基础生理指标均显著优于安 慰剂组。 证实非甾体类抗炎药物盐酸卞达明防治 AMS 效果显著。 （4）沙美特罗替卡松。 马广全等［6］采用对照 研究观察沙美特罗替卡松粉吸入剂对初入高海拔地区 青年的抗低氧效果。将 34 名受试者随机分为沙美特罗 粉吸入组 18 名和对照组 16 名。自海拔 1400 m 历时 5 d 到达 5200 m 处驻地，进入驻地当天开始，沙美特罗组 予 1 个剂量的沙美特罗替卡松粉剂吸入， 对照组用相 同方法吸入少量生理盐水，均为每日早晚各 1 次，连续 5 d。 然后对受试者进行 AMS 症状分度评分，血氧饱和 度和心率监测。 结果初入海拔 5200 m 后第 1、3、5 日沙 美特罗组较对照组 AMS 分值均显著降低，血氧饱和度 显著升高。 研究表明吸入沙美特罗可以明显改善高原 低氧血症，对 AMS 有积极的防治作用。 （5）伊洛前列 素。 近期又有报道［7］采用随机对照研究发现雾化吸入 伊洛前列素溶液的治疗组较对照组 AMS 分值和心率 均降低，血氧分压增高。 认为雾化吸入伊洛前列素能 有效降低缺氧所致肺血管收缩引起的肺循环阻力，从 而改善和提高缺氧状态下的肺氧合效率， 降低心率， 提高血氧饱和度，迅速改善高原低氧血症而加快高原 习服过程， 对于降低 AMS 的发生有积极的预防和治 疗作用。 1.2 中药防治 张东祥等［8］在以党参、当归、沙参、丹 参、金果榄等药物组成的复方党参片基础上，研制出新 复方党参片。采用完全随机单盲安慰剂对照设计。在进 入高原前 5 d，予观察组 30 例新复方党参片口服，对照
预防急性高原病研究现状及发展方向分析_牛文忠
·讲座·预防急性高原病研究现状及发展方向分析成都军区疾病预防控制中心高原病预防研究室（610021）牛文忠范泉水方丽聂雪峰魏文婧摘要目的：探讨部队急进高原执行应急任务情况下，有效预防急性高原病（AMS）的措施。
方法：对每年空运进入西藏的新兵部队的AMS的发病率及采取的预防和控制（简称防制）措施进行跟踪调查，总结分析目前部队预防AMS工作取得的成效及存在的问题，提出今后深入研究的方向。
结果：在目前条件下，虽然进藏新兵部队预防AMS取得了巨大的成就，但是，从采取的防制措施来看，基本都是属于“静态”的，即：主要通过各种管理手段降低机体的耗氧量，等待机体缓慢地进行低氧代偿调节过程。
但是，如果部队是急进高原执行应急任务，则这些“静态”的措施就显得有些“无力”了，部队仍然面临着AMS的巨大威胁。
结论：在今后的研究中，在继续完善AMS“静态”防制措施的基础上，应该将研究的重点放在“动态”的防制措施上，保证部队急进高原后能够立即执行各种应急任务，保障部队官兵的身体健康，保证部队的战斗力。
关键词高原部队急性高原病预防措施中图分类号R594．3R82近年来，随着对急性高原病（acute mountain sickness，AMS）发病机理认识的不断深入，各种针对性的预防和控制（简称防制）措施也不断出现，使AMS的防制水平得到了极大的提高，AMS的发病率逐年下降［1］，曾经严重威胁进入高原者健康、甚至生命安全的AMS不再让人恐惧，极大地促进了高原地区的经济建设、社会发展，也有力地保障了高原部队广大官兵的身体健康。
但是，在目前条件下，AMS的威胁仍然较大，尤其是对于急进高原后立即进行体力活动者，重症AMS的发病率仍然很高，仍然有死亡病例发生。
本文在总结分析部队防制AMS措施的基础上，提出了今后深入研究AMS预防措施的方向。
1部队防制AMS的措施1．1科学规范的卫生学管理从AMS的发病机理上分析，存在着矛盾的两个主要方面，一方面是高原环境的大气氧分压低，造成人体吸入气体中的氧含量不足，即摄氧量减少；另一方面是体内的低氧代偿调节水平较低，在摄氧量减少的情况下，未能相应地减少机体的需氧量，引起摄氧量与需氧量失衡。
高原缺氧对人体损伤机制及防治研究进展_柳茵
·３ ２ １·
高原缺氧对人体损伤机制及防治研究进展 ＊
柳 茵１ ， 丁绍祥２
（ ） 青海大学附属医院心内科 ， 青海 西宁 ８ 青海省康乐医院 ， 青海 西宁 ８ １． １ ０ ０ ０ １； ２． １ ０ ０ １ ６
器官 、 组织 、 细胞处于 缺 氧 应 激 状 态 ， 机体会因此而发 生一系列脏器功能 、 内分泌以及组织形态学方面的代 这 些 变 化 的 目 的 在 于 提 高 机 体 氧 供 量、 减 偿性 变 化 ， 少机体耗氧 或 提 高 机 体 对 缺 氧 的 耐 受 性 而 维 持 机 体
１， ２］ 。同时对中枢神经系统和运动系 基本生理氧需要 ［
（ ， １． Ｔ ｈ ｅ Ａ ｉ ｌ ｉ ａ ｔ ｅ ｄ Ｈ ｏ ｓ ｉ ｔ ａ ｌ ｏ Ｑ ｉ ｎ ｈ ａ ｉ Ｕ ｎ ｉ ｖ ｅ ｒ ｓ ｉ ｔ Ｘ ｉ ｎ ｉ ｎ １ ０ ０ ０ １， Ｑ ｉ ｎ ｈ ａ ｉ Ｃ ｈ ｉ ｎ ａ； ｆ ｆ ｐ ｆ ｇ ｙ， ｇ８ ｇ ， ２． Ｑ ｉ ｎ ｈ ａ ｉ Ｋ ａ ｎ ｌ ｅ Ｈ ｏ ｓ ｉ ｔ ａ ｌ， Ｘ ｉ ｎ ｉ ｎ １ ０ ０ １ ６， Ｑ ｉ ｎ ｈ ａ ｉ Ｃ ｈ ｉ ｎ ａ） ｇ ｇ ｐ ｇ８ ｇ
·３ ２ ２·
， 西部 医学 ２ ０ １ ３年３月 第２ ５ 卷第 ３ 期 Ｍ ｅ ｄ Ｊ Ｗ ｅ ｓ ｔ Ｃ ｈ ｉ ｎ ａ Ｍ ａ ｒ ｃ ｈ ２ ０ １ ３， Ｖ ｏ ｌ ． ２ ５， Ｎ ｏ ． ３
， ， 皮舒 张 因 子 （ 有 ｅ ｎ ｄ ｏ ｔ ｈ ｅ ｌ ｉ ｕ ｍ ｒ ｅ ｌ ａ ｘ ｉ ｎ ｆ ａ ｃ ｔ ｏ ｒ Ｅ Ｄ Ｒ Ｆ） ｇ 认为 一 氧 化 氮 合 酶 基 因 Ｇ ８ ９ ４ Ｔ 多态性被认为与高原 病相关
急进高原后心肺脑损伤发病机制与防治研究进展
急进高原后心肺脑损伤发病机制与防治研究进展崔欢欢\刘燕青1,马福才2,张德平2,张琳琳2,侯世科\樊毫军、刘子泉，I.天津大学灾难医学研究院，天津300372:2.西藏治K第二人民医院，西藏拉萨8500002摘要：急进高原是指由低海拔地区快速进入海拔2 5U U m以上的高原地区常会引起人体心、肺、脑等重要脏器受损，影响身体健康，甚至成脉生命因此对急性缺氧引起的心、肺、脑损伤发病机制和防治进行研究，有助于解决急进高原导致的高原病现分别对急进高原缺氧引起的心、肺、脑的疾病发病机制及抗缺氧药物和装备等防治策略进行综述，从而为进一步探索缺氧损伤发病机制以及研制有效的抗缺氧新药奠定理论基础关键词：急进高原；发病机制；抗缺氧药物；高原装备中图分类号：R129文献标识码：A文章编号：1673-6966(2021)05-0572-04痛迹j ^ ^2021 *1-5 J) ^16 #-^5)t/j Cliin J Km.-rj：H,；u^|),.a-i，T M.-.I. Ma^ 2021. Vul. 16 No.5 ______________________________我W幅员辽阔，高原地区的总面积约为310万平方 千米，约占领土总面积的三分之•，有近6 000万人居住 在高原地区，属于全世界高原面积最大且在高原地区居 住人口最多的闽家1"。
近年来由于社会发展以及部队执 行任务的要求，世居平原地区的人群乘坐飞机等交通丨: 具急进高原的情况愈发频繁，急性高原反应愈发常见 急性高原反应是由于高原低气压、缺氧导致人体的急性 病理、生理反应，常常会引起人体心、肺、脑等重要脏器受 损|21。
急性高原反应引起的疾病主要有三种形式:急性高 山病(acute mountain sickness,AMS)，局原脑水肿(high altitude cerebral edema，HACE)和尚原肺水肿 (liigh altitmle pulmonary edema，HAPE)|3|:急进局原者发病率高，起病 急，病情发展快，如不及时治疗可导致生命危险，因此r 解急进高原缺氧引起的心、肺、脑的疾病发病机制及抗缺 氧药物和装备等防治策略有重要意义1急性缺氧损伤的表现及其发病机制缺氧是造成急性高原疾病发生的主要原因。
高原运动对身体机能的研究进展
高原运动对身体机能影响的研究进展门杰摘要：上世纪50年代，国际上开始注意高原环境对身体进机能的影响，随着经济体育和运动技术水平的不断发展，高原训练的理论与实践逐渐发展完善并得到国际、国内重视。
为了高原训练的进一步发展，本文从高原运动对身体机能几个方面的影响进行研究综述。
关键词：高原运动;身体机能;研究进展一、高原运动的发展历程20世纪50年代，原苏联研究员提出，人在高原环境对缺氧可以产生适应，而在高原上训练也会获得适应，同时有利于机体呼吸机能心血管机能的改善，对提高有氧代谢运动能力有很好的效果。
1956年列宁格勒体育学院9名长跑运动员进行了海拔2592米的高原训练一个月，成绩都有明显提高，1960年罗马奥运会上来自海拔2500多米的埃塞尔比亚运动员阿·贝基拉获得马拉松冠军，之后多次获得冠军，同时非洲处于同等地理条件的其他国家运动员也获得过长跑冠军。
非洲长跑冠军的相继出现引起了世界其他国家的重视，在1968年墨西哥奥运会前夕，主办城市墨西哥城在海拔2240米的高原，许多国家为了让运动员适应高原环境，许多平原国家都到高原进行了适应性训练，借助墨西哥奥运会的契机在60年代把高原训练推向高潮。
在这期间高原训练理论得到发展［1］。
1966年美国召开“海拔高度对运动员机能的研讨会”。
从而奠定了高原训练的理论基础。
随后上世纪70-80年代高原训练理论和方法不断完善同时也看到了高原训练的不足，这一阶段高原训练失败大于成功，是高原训练饱受争议。
到上世纪80年代末到90年代末高原训练又迅速发展，理论和实践记忆不得到完善，随着理论完善、训练方法的改进，使高原训练的成效明显，在此阶段得到了国际上的重视和认可，上世纪90年代末至今高原理论的完善和创新，高原训练基地的不断增加，训练取得满意的效果，在此基础上高原运动还会取得更快的发展。
二、高原运动对机体机能的影响高原训练主要作用表现在高原环境所致的低氧和运动缺氧对机体的双重刺激。
高原性脑水肿的研究进展
高原性脑水肿的研究进展标签：高原性脑水肿；进展青藏高原是我国最大的高原，也是世界上最高的高原。
它有着“世界屋脊”的美称。
青藏高原地区海拔多在3500米以上，其特点是气压低，进而氧分压也相对应的降低，容易导致人体发生缺氧的现象。
从而诱发急性高原病。
急性高原病分为急性高原性脑水肿（high altitude cerebral edema；HACE）和急性高原性肺水肿（high altitude pulmonary edema；HAPE）。
其中急性高原性脑水肿又是急性高原病中最严重的继发病。
现就HACE的研究进展综述如下：1.HACE的研究概况高原性脑水肿（HACE）是在处于高原地区中有急性缺氧而引起的中枢神经系统功能的严重障碍。
其特点为发病急，临床表现以严重头痛，呕吐，共济失调，进行性障碍为特征。
病理学改变主要有脑组织缺血或缺氧性损伤，脑循环障碍，从而发生内颅压增高导致脑水肿。
其发病过程大致为：缺氧→低氧血症→脑血流量增加→毛细血管增高→血脑屏障通透性增加→脑水肿→颅内压增高→HACE。
2.发病机制众所周知，在全身的所有器官中，大脑的耗氧量是最大的。
当人体暴露于低氧环境时，虽然吸入气体氧分压显著降低，但机体会对低氧进行内在起身调节，使脑血流量明显增加，保证脑组织的氧传递的利用率仍能维持正常水平，脑组织一般不会发生缺氧性损伤。
而在急性缺氧条件下，脑循环的变化与血液中氧和二氧化碳的分压的高低有关。
当动脉血氧分压下降至一定量时，脑循环开始障碍，脑组织代谢紊乱。
2.1.脑微循环内流体静压升高导致外渗：（1）缺氧刺激了多种扩张代谢产物（例如K+、H+、前列腺素和腺苷）的产生，从而使脑血管扩张、脑血流量增加；（2）缺氧引起神经元释放兴奋性氨基酸，促进大脑代谢，进一步增加扩张血管的代谢产物释放，使脑循环内流体静脉压升高，引起液体外渗；（3）缺氧使肾素-血管紧张素-醛固酮系统活化，导致水钠潴留，使脑实质内液体增加；（4）缺氧使机体交感神经兴奋性增强，周围血管收缩，导致大量血液移至肺、脑、心等器官，潴留的水分也蓄积在肺和脑部。
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急性缺氧对机体机能影响的研究进展〔关键词〕急性缺氧；机体；机能；进展缺氧（hypoxia）是许多疾病所共有的一个基本病理过程。
例如休克、呼吸功能不全、心功能不全、贫血等，都可以引起缺氧。
缺氧在军事医学中也是个非常重要的课题，例如高原适应不全症主要是缺氧的问题，高空飞行、潜水作业等，如果处理不当或发生意外，均可发生缺氧。
所以研究缺氧（特别是急性缺氧或急性低压缺氧）发生和发展的规律以及缺氧所引起的病理、生理变化，对于潜水航空医学缺氧的防治，具有重要意义。
1 急性缺氧对机体免疫功能的影响：1.1 对淋巴细胞功能的影响低氧刺激诱导产生炎症反应，致使淋巴细胞丝条断裂及DNA氧化。
Zuckerberg 等⑴，用纯化的鼠T细胞系低氧培养15min~ 90min,结果发现短暂低氧对T细胞功能的影响是长久的。
Naldini等⑵用外周血单核细胞在低氧条件下培养16h~40h，结果发现IL-2、IL-4、IL-6、IFN-γ分泌增加，IL-10分泌下降。
已知IL-2刺激T细胞增殖，IL-10抑制T细胞增殖；但低氧后，T细胞增殖反应下降，细胞周期延迟，大多数细胞停留在G1期，不能进入S期。
低氧对免疫功能的影响存在性别差异，Knoferl MW等⑶研究发现低氧使雄鼠IL-10水平增加（抑制细胞免疫），INF-γ下降，脾淋巴细胞扩增下降，引起明显的免疫抑制，而雌鼠无特殊变化；用雌二醇注射低氧条件下的鼠，发现鼠的细胞免疫功能得到提高，说明雄激素有一定的免疫抑制，而雌激素则能提高细胞免疫功能。
B细胞的主要功能是受抗原刺激后分泌抗体，参与体液免疫。
Biselli等⑷于海拔5500m，用PsA和PsC免疫10只近交系鼠30天，结果发现其抗体效价与海平面对照组的抗体效价无显著差异。
说明高原缺氧状态对机体B细胞功能影响不显著。
1.2 对中性粒细胞功能的影响低氧条件下多形中性粒细胞对血管内皮粘附性增加，渗出增多，炎性反应发生。
其中，缺氧程度与PMNs的粘附性密切相关，O2<2.5%时诱导稳定粘附，在2.5%~4.0%时诱导滚动粘附。
此外，低氧对PMNs的吞噬功能也有影响。
低氧血症即使在很短的时间，也能使全血PMNs吞噬功能增加并伴随表面受体CD16,CD32W和CD35表达增加，且此效应需要细胞内Ca2+库动员和蛋白激酶C的激活。
Tamura DY等⑸发现急性低氧后，粘附分子表达上调，中性粒细胞凋亡将延迟，TNF-α、IL-1、IL-6与IL-8无明显改变，但能明显增强中性粒细胞的细胞毒性作用，促进炎症反应；而缺氧/复氧却使得细胞吞噬功能下降。
2 对肾脏功能结构的影响:2.1 动物整体实验及体外培养研究资料对大鼠进行急性低压缺氧实验⑹，光镜下可见肾血管舒张，线粒体、上皮细胞有病理变化。
电镜下可见肾小球足细胞线粒体肿胀，基质灶性水肿。
肾小管上皮细胞微绒毛短缩、稀少、胞浆水肿、线粒体肿胀。
结果表明急性低压缺氧对肾功能和肾脏结构均有损害。
缺氧引起肾小管细胞损伤的机制主要是通过能量代谢和膜转运系统功能变化、自由基增多、肾小管细胞内损伤性酶释放及细胞骨架的损伤等产生的⑺。
2.2 人体研究资料对于人体，急性低压缺氧同样对肾脏有着不同程度的损害。
崔建华等⑻研究慢性高原病（CMS）患者肾功能的变化，可见CMS引起肾功能指标异常，提示CMS伴有肾脏损伤。
其机制可能是由于低压缺氧使体内抗利尿激素、儿茶酚胺分泌增高，促使肾素释放，继而血管紧张素II形成，导致肾动脉收缩、使肾血管灌注减少，肾脏发生缺血缺氧，肾小球过滤及尿量下降，肾小球及肾小管受损。
3对心肌结构的影响:许多研究表明，急性缺氧时，耗氧量较大的心脏会发生不同程度的损伤。
刘红刚和王扬宗⑼为明确早期缺氧对大鼠心肌结构的影响，对大鼠心肌组织的光、电镜标本进行观察。
实验发现，大鼠心肌细胞出现损伤，在光镜下集中表现为轻重不等的浊肿、空泡变性、溶解坏死及间质水肿等；右室壁及室中隔的病变明显要比左室壁严重，电镜下表现为线粒体高度肿胀，肌原纤维排列紊乱及大片溶解，核染色质高度凝结、边聚，糖原颗粒减少，细胞内及间质重度水肿，肌膜破裂，线粒体等溢出细胞外，间质毛细血管⑿低气压使大鼠及其心肌处于明显的低压性缺氧状态，有氧代谢受到明显抑制，能量代谢出现紊乱，再加上无氧代谢产物的积聚及电解质平衡紊乱等损害因素的综合作用，从而导致了全心性损伤。
4 对脑功能及结构的影响：4.1 急性低压缺氧对区域性脑血流量分配的影响PAGANI等⑽利用单光子发射计算机体层摄影术和放射性药物研究了在实验室低压缺氧环境下6名处于静息状态下的健康受试者局部脑血流量的分配情况，分析了在额叶、顶叶、颞叶、枕叶皮质，海马区，基底核和其他大脑中枢结构等有双侧功能影响的12个脑区的CBF分配。
虽然缺氧很严重，但仍未有任何一个主要脑区CBF发生再分配。
另外，在静息状态、低压性缺氧40min后，受试者运动神经皮质和基底核血流量的比例增加，提示为这些大脑功能区域的一种先期的代偿机制。
4.2 急性高空缺氧时大白鼠脑组织腺苷三磷酸酶活性的分析腺苷三磷酸酶（ATPase）是机体能量代谢的关键酶，主要功能是分解三磷酸腺苷，直接向机体各项生理机能供给能量。
因此，在急性缺氧时，ATPase活性改变对消耗能量高的脑组织的功能、代谢有重要的病理、生理意义。
刘俊英等⑾模拟在3000、5000、8000、10000m高空缺氧条件下，观察大鼠急性缺氧时脑组织中ATPase活性的改变。
结果显示，在顶叶皮层，随高度增加ATPase活性呈逐渐下降趋势，10000m高度时各脑区ATPase的活性均显著下降。
脑组织的ATPase活性变化直接影响能量代谢及离子交换，导致大脑发生生理功能的改变。
总之,在急性缺氧时,脑组织中ATPase 活性降低,生成的能量明显减少,而无氧代谢产生的ATP 又无法维持脑组织的正常生理代谢,引发了一系列的机体功能紊乱。
但是,SELVA 等实验表结果表明,缺氧30 min 后,小鼠大脑海马区突触功能发生了不可逆的丧失;视神经和胼胝体(大脑的2 个白质区域) 在2 h 的缺氧过程中功能基本正常。
而且,在缺氧2 h之后的恢复阶段,将近半数的神经轴突被激活。
胼胝体含有大量无髓鞘神经轴突,但视神经轴突全部是有髓鞘的。
从而可知,中枢神经系统的结构使各区域在缺氧状态下维持功能和生存的能力上存在很大差异。
哺乳动物的白质区域轴突不受有无髓鞘结构的限制,对缺氧有显著的耐受能力,这意味着其中枢神经系统的神经轴突通过厌氧性能量代谢能够产生足够的ATP 来维持功能⑿。
4.3 急性缺氧引发的大鼠脑海马回MAP2 免疫反应和神经细胞形态学变化大脑缺血导致主要神经细胞形态改变是不是直接由缺氧引起的, 现在还没有明确。
STEPHANIEKWEI 等⒀检测了缺氧诱发的微管相关蛋白Ⅱ(MAP2 ) 和大脑海马区域细胞形态的改变,在恢复供氧2 h 后,缺氧诱发的树突状MAP2 免疫反应缺失和海马区域神经细胞水肿仍很明显。
CA1和CA3 区域的神经细胞病变较严重;而齿状脑回的神经细胞病变相对较轻。
定量分析显示,缺氧10 min 时树突状MAP2 免疫反应缺失30 % ,至缺氧30 min 时缺失程度可急剧升至70 % ,同时可分别观察到CA1和CA3 区域体积增加了约200 % 。
由实验结果可知,缺氧可直接导致树枝状MAP2 免疫反应大量缺失和大脑海马回区域神经元细胞骨架结构的改变，而其严重程度与缺氧持续时间及在大脑海马区发生的位置直接相关。
4.4 急性全身性缺氧时自发性枕部脑电图( EEG) 的暂时和持久变化以往研究表明,在全身性缺氧期间,自发性EEG(闭眼状态) 的光谱功率除了α波降低外,其余均会增加。
SCHELLART 等⒁通过呼吸低氧气体诱发14 名健康受试者正常气压条件下的急性缺氧,得到实验结果:在最初闭眼状态的20 min 暴露时间内,动脉血氧饱和度(SaO2) 呈指数速度降低。
眼睛睁开后,频带功率呈短暂增加(110 %～160 %) 。
α和β波的这个短暂的频带功率增加的峰值时间(4. 5 min)比δ和θ波段的(7 min) 更短。
在这之后,脑波功率水平基本稳定,比对照值高65 %。
α波峰的频率减低了(0. 61 ±0. 16)Hz。
与闭眼状态相反,峰值增加了(41 ±12) %。
因而可知:在缺氧期间和睁眼状态下的许多自发性EEG特性与常氧条件下的情况是不同的,α波的特征改变非常大。
4.5 急性缺氧对脑干髓质化学敏感和非化学敏感区域个体神经细胞内pH 的影响CHAMBERS 等⒂使用荧光显微图像技术研究了急性缺氧暴露(10 min) 对于新生大鼠(出生后7～11 d) 脑干神经细胞内pH 值的影响。
实验研究了4 个髓质区域的神经元,2 个含有化学敏感的神经细胞的区域(孤束核,NTS 和延髓腹外侧区,VLM) 与2 个没有化学敏感的神经细胞的区域(舌下神经,Hyp 和下橄榄区, I0) 。
对于化学敏感区或非化学敏感区的神经元,急性缺氧导致的酸化作用是相似的。
在急性缺氧条件下, 阻断Na + / H+交换作用(NHE) 对神经元pH 值的影响,并没有减弱NTS 和VLM 区域的神经元的酸化程度,但却明显增强了Hyp 和I0 区域神经元的酸化程度(达到约0. 35 pH) 。
因此,缺氧诱导的细胞内酸化作用与神经细胞的来源没有明显的相关性, 不过NHE可以迟缓非化学敏感区域神经细胞的酸化作用。
另外,化学敏感区的脑干神经细胞适应缺氧的酸负荷程度比非化学敏感区的神经细胞要小。
5 氧化应激与细胞凋亡:活性氧簇与氮自由基是有氧代谢过程中必然产物，在生理学功能上调节氧化还原反应。
过多的活性氧簇与氮自由基堆积会导致氧化应激，引起脂质、蛋白及DNA的氧化损伤。
目前研究证明，活性氧簇与氮自由基在AMS中起重要作用，并介导HAPE和HACE[16 17 18]。
脂质过氧化水平在6000m增加23%，8848m增加74%，说明海拔与氧化应激反应正相关⒆；另外，Nakanishi⒇等研究发现，暴露于5500m大鼠肺、肝、心、肾及血清丙二醛水平升高。
在组织缺氧时，增高的氧自由基和用抗氧化剂降低氧自由基来减少急性高原病（AMS）发生的首次研究表明，氧自由基与AMS的病理生理机制有关。
缺氧等所致细胞凋亡，均首先发生线粒体跨膜电位裂解，释放物可导致核凋亡的发生，凋亡诱导因子如缺氧、钙离子、药物使线粒体通透性增高，其内钙离子等离子释放及质子渗漏，使钙离子超载，线粒体跨膜电位丧失及呼吸链裂ATP下降，活性氧过量生成，且激活凋亡执行的核心元件Caspase酶系等凋亡相关因子，线粒体跨膜电位崩解时释放出凋亡相关蛋白、凋亡诱导因子、细胞色素C诱导凋亡。
Bcl-2基因是研究最早的与凋亡有关的基因，Bcl-2蛋白位于核膜、粗面内质网和线粒体膜上。