急性高原病研究进展
传统中(藏)药物防治急性高原病研究进展
传统中（藏）药物防治急性高原病研究进展作者：冯博刘震邢雁伟高傲朱火明王阶来源：《中国中药杂志》2013年第12期[摘要] 急性高原反应是机体对高原缺氧、低气压、高寒、干燥、强紫外线等特殊环境因素的应激反应，乃急进高原地区发病率最高的疾病，它的预防至今仍是一个亟待解决的问题。
在我国，传统中（藏）药物已被公认为防治急性高原病的一种有效手段，一些单味中（藏）药或复方已被证实具有确切疗效，该文就防治高原病的中（藏）药物进行分类综述。
[关键词] 急性高原病；防治；传统中（藏）药；单剂；复方急性高原病（acute high altitude disease， AHAD）是长期生活在低海拔地区的人，快速进驻海拔3 000 m以上的高原后，人体的呼吸、循环、血液、内分泌及中枢神经系统在短时间内受缺氧，低气压、寒冷、干燥、强紫外线等高原环境因素影响，出现头昏、头痛、恶心、呕吐等一系列综合征。
急性高原反应治疗不及时就会发展为高原肺水肿和高原脑水肿，危害甚大，因此研究防治急性高原病的方案具有重大意义。
中药防治高原病的研究起源于我国，早在20世纪60年代初，军事医学科学院就率先开始了此方面研究[1-3]。
目前我国防治急性高原病主要是药物防治，尤其是中藏药物防治已被广泛接受，这是具有鲜明中国民族特色的急性高原病药物防治经验，是千百年来高原人在与高原病作斗争过程中汲取传统中藏医药学理论而形成的宝贵财富。
在中国传统中藏医药以其副作用小、疗效确切、服用简便等特色优势，现已成为急性高原病防治药物的主流。
1 单味中（藏）药现代药理学研究认为中药防治急性高原病作用主要与抗缺氧及抗寒冷、抗疲劳、抗辐射及某些酶的调节作用、降低低氧性肺动脉高压、保护内脏组织缺氧损伤等机制有关[4]。
目前防治急性高原病的单味中药中研究最多的的有人参、黄芪、银杏叶、丹参、刺五加、红景天、异叶青兰等，单味中药及其有效成分对高原病的防治作用研究较充分，部分研究已深入到分子水平。
急性高原病对机体影响的研究进展
急性缺氧对机体机能影响的研究进展〔关键词〕急性缺氧；机体；机能；进展缺氧（hypoxia）是许多疾病所共有的一个基本病理过程。
例如休克、呼吸功能不全、心功能不全、贫血等，都可以引起缺氧。
缺氧在军事医学中也是个非常重要的课题，例如高原适应不全症主要是缺氧的问题，高空飞行、潜水作业等，如果处理不当或发生意外，均可发生缺氧。
所以研究缺氧（特别是急性缺氧或急性低压缺氧）发生和发展的规律以及缺氧所引起的病理、生理变化，对于潜水航空医学缺氧的防治，具有重要意义。
1 急性缺氧对机体免疫功能的影响：1.1 对淋巴细胞功能的影响低氧刺激诱导产生炎症反应，致使淋巴细胞丝条断裂及DNA氧化。
Zuckerberg 等⑴，用纯化的鼠T细胞系低氧培养15min~ 90min,结果发现短暂低氧对T细胞功能的影响是长久的。
Naldini等⑵用外周血单核细胞在低氧条件下培养16h~40h，结果发现IL-2、IL-4、IL-6、IFN-γ分泌增加，IL-10分泌下降。
已知IL-2刺激T细胞增殖，IL-10抑制T细胞增殖；但低氧后，T细胞增殖反应下降，细胞周期延迟，大多数细胞停留在G1期，不能进入S期。
低氧对免疫功能的影响存在性别差异，Knoferl MW等⑶研究发现低氧使雄鼠IL-10水平增加（抑制细胞免疫），INF-γ下降，脾淋巴细胞扩增下降，引起明显的免疫抑制，而雌鼠无特殊变化；用雌二醇注射低氧条件下的鼠，发现鼠的细胞免疫功能得到提高，说明雄激素有一定的免疫抑制，而雌激素则能提高细胞免疫功能。
B细胞的主要功能是受抗原刺激后分泌抗体，参与体液免疫。
Biselli等⑷于海拔5500m，用PsA和PsC免疫10只近交系鼠30天，结果发现其抗体效价与海平面对照组的抗体效价无显著差异。
说明高原缺氧状态对机体B细胞功能影响不显著。
1.2 对中性粒细胞功能的影响低氧条件下多形中性粒细胞对血管内皮粘附性增加，渗出增多，炎性反应发生。
其中，缺氧程度与PMNs的粘附性密切相关，O2<2.5%时诱导稳定粘附，在2.5%~4.0%时诱导滚动粘附。
浅谈急性高原病的发生发展机制及预防和治疗的最新研究进展
浅谈急性高原病的发生发展机制及预防和治疗的最新研究进展阿力米热·叶尔江;伊利亚尔·尼加提;张向阳;迪丽努尔·买买提依明
【期刊名称】《临床医学进展》
【年(卷),期】2023(13)2
【摘要】上升至海拔高于2500米以上的高原地区可能会发生高原反应。
高原环
境中空气稀薄,大气压和氧分压低,紫外线照射强,早晚温差大、天气恶劣。
随着海拔的升高,空气越来越稀薄,导致空气中氧含量亦逐渐减少,当出现高原反应时如不及时干预可能会引起高原肺水肿,甚至高原脑水肿,严重时威胁生命。
近年来,随着我国旅游业、经济的日渐发展,我们与高海拔地区的接触也越来越多,并认识到高原病的研
究格为重要,因此使研究高原病的发生发展机制及预防和治疗的热潮成为研究热点。
本文章中讨论急性高原病(AMS)相关心血管疾病相关的发生发展机制及预防和治疗的防治基本趋势,旨在能够快速地了解到高原病的相关信息及研究状况,同时也为高原病的进一步研究提供理论参考。
【总页数】7页(P2620-2626)
【作者】阿力米热·叶尔江;伊利亚尔·尼加提;张向阳;迪丽努尔·买买提依明
【作者单位】新疆医科大学第一附属医院综合心脏内科乌鲁木齐;新疆医科大学中心实验室乌鲁木齐
【正文语种】中文
【中图分类】R59
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急性高山病发病机制的研究进展
急性高山病发病机制的研究进展
李福祥
【期刊名称】《解放军医学杂志》
【年(卷),期】2011(36)4
【摘要】@@ 急性高山病(acute mountain sickness,AMS)是指机体由平原进入海拔2400m以上的高原地区或久居高原者进入更高海拔地区所发生的一种以头痛为核心症状的疾病.AMS缺乏特异性的临床症状和体征,典型的临床症状包括头痛、头晕、心悸、胸闷、气短、乏力、食欲缺乏、恶心、呕吐、睡眠障碍等.患者一般在抵达高原6～12h后发病,多数在2～3d内症状可缓解.AMS是急性高原病(acute high altitude disease，AHAD)中最轻的类型之一.
【总页数】3页(P413-415)
【作者】李福祥
【作者单位】400037,重庆,第三军医大学新桥医院全军呼吸内科研究所
【正文语种】中文
【中图分类】R598.6
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高原疾病的分子调控机制研究
高原疾病的分子调控机制研究高原疾病是高海拔地区常见的一类疾病，主要包括急性高原反应、慢性山地病和高原肺水肿等。
这些疾病发生的原因尚不完全清楚，但是已经有很多研究表明，分子调控机制在其中发挥着关键作用。
本文将从基因表达调控、氧气感知和信号传导等方面阐述高原疾病的分子调控机制。
一、基因表达调控在高原疾病中的作用基因表达调控是指细胞内对基因转录和转译过程的精细调节，是细胞适应外界环境变化并保持正常功能的重要策略。
在高原环境中，由于氧气含量低、气候条件恶劣等特点，人体需要通过改变基因表达来适应这些变化。
1. 低氧应答基因与急性高原反应急性高原反应是由于迅速暴露在高海拔环境下导致血液中氧气饱和度降低而引起的一系列生理反应，如头晕、乏力、呼吸困难等。
研究表明，一些低氧应答基因在急性高原反应中发挥着重要作用。
这些基因包括HIF（hypoxia-inducible factor）、EPO（促红细胞生成素）和VEGF（血管内皮生长因子）等。
它们的表达水平在低氧环境下得到显著上调，从而通过促进红细胞生成、增加血管密度等方式来提高机体对低氧环境的适应能力。
2. HIF信号通路与慢性山地病慢性山地病是高海拔地区居民长期暴露在高原环境下导致的一种慢性适应不良状态，主要表现为血液粘稠度增加、肺动脉压力升高等。
近年来的研究发现，HIF信号通路在慢性山地病中起到了重要作用。
HIF-1α和HIF-2α是HIF家族中两个重要成员，在缺氧条件下稳定蛋白并活化转录因子功能。
HIF信号通路通过调节一系列基因的表达，如EPO、BNP（脑钠肽）等，进而调控机体红细胞数量、心功能等，从而适应高原环境。
二、氧气感知在高原疾病发生中的作用细胞内的氧气感知对于机体适应高原环境至关重要。
在缺氧条件下，细胞通过一系列信号传导通路感知和响应环境变化。
1. HIF-1α蛋白的稳定性调控HIF-1α的稳定性是机体在低氧环境下调节基因表达的关键步骤。
正常情况下，HIF-1α蛋白会被迅速降解，但在缺氧条件下，HIF-1α的降解速度减慢，蛋白稳定性增加。
高原病的机制与治疗新进展
高原病的机制与治疗新进展背景介绍：高原病是一种由于人体在高海拔环境中长时间暴露而导致的一系列生理反应和症状。
由于缺氧、低气压和低温等环境因素，高原地区的居民及游客易受到高原病的影响。
近年来，针对高原病的机制与治疗方案进行了深入的研究，取得了一些新的突破。
一、高原病的机制解析1. 缺氧导致的影响在高海拔地区，空气中含氧量明显降低，人体吸入较少的氧气会导致组织和器官供氧不足。
这引起了血液黏稠度增加、血管收缩和心率加快等生理反应。
同时，缺氧还会激活肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS），增加交感神经活性，并引发免疫系统异常等。
2. 氦离子积聚及钾通道失活当人体处于缺氧状态下，在肺动脉舒张与紧张平衡的破裂时，氦离子会积聚在细胞膜中。
这种积聚引起了钾离子通道的失活，导致细胞膜电位正常化，阻碍了细胞内外钾离子的交换。
这可能是高原病与肺动脉平衡破裂及氦离子积聚之间的直接联系。
3. 炎症反应和氧化应激缺氧状态下，身体会释放一些有机大分子物质，并产生过量自由基。
这些自由基损害细胞和组织，并激活炎症反应。
高原病患者往往伴随有系统性炎症反应的表现，包括白细胞计数增加和C-反应蛋白增多。
二、高原病治疗新进展1. 高原适应剂近年来，在高原地区进行探险或工作的人们开始使用一些高原适应剂来改善他们在缺氧环境下的适应能力。
这些适应剂可以通过促进身体对缺氧环境产生长期适应性变化来减轻高原病症状，如大千丸、红景天等。
这些适应剂可影响神经内分泌调节、促进氧运输和改善细胞免疫功能。
2. 高压氧治疗高压氧治疗是一种通过吸入高浓度氧气来提供额外供氧的方法。
该方法在高原地区较为常见，并已取得较好效果。
理论上，增加氧输送到组织和细胞，可以缓解缺血和缺氧引起的一系列问题，减轻高原病患者的不适。
3. 中西医结合治疗传统中医药和现代西医药都在对抗高原病方面发挥了积极作用。
例如，某些中草药被证实具有抗缺血以及保护心脏功能的作用。
同时，中西医结合可以根据患者的具体情况进行个体化治疗，进一步提高治疗效果。
急性轻型高原病防治研究进展
发 生 率 （28.6%）。 而 严 重 头 痛 的 发 生 率 布 洛 芬 组 为 4.7%，乙酰唑胺组为 3.8%，同样显著低于安慰剂组的 13.5%。 因此评价布洛芬具有和乙酰唑胺相似的防治 高原头痛，以及预防 AMS 的作用，可以作为潜在的预 防急性高原病的新选择。 （3）盐酸卞达明。 张俊才等［5］ 随机对照研究发现盐酸卞达明对受试者高原缺氧所致 头痛和呕吐的预防效果显著优于安慰剂， 且对头痛症 状的预防效果优于复方红景天与复方党参。 盐酸卞达 明组受试者 GJB 评分， 进入海拔 5200 m 高原第 3、5 日 SaO2、心率等高原习服基础生理指标均显著优于安 慰剂组。 证实非甾体类抗炎药物盐酸卞达明防治 AMS 效果显著。 （4）沙美特罗替卡松。 马广全等［6］采用对照 研究观察沙美特罗替卡松粉吸入剂对初入高海拔地区 青年的抗低氧效果。将 34 名受试者随机分为沙美特罗 粉吸入组 18 名和对照组 16 名。自海拔 1400 m 历时 5 d 到达 5200 m 处驻地，进入驻地当天开始，沙美特罗组 予 1 个剂量的沙美特罗替卡松粉剂吸入， 对照组用相 同方法吸入少量生理盐水，均为每日早晚各 1 次，连续 5 d。 然后对受试者进行 AMS 症状分度评分，血氧饱和 度和心率监测。 结果初入海拔 5200 m 后第 1、3、5 日沙 美特罗组较对照组 AMS 分值均显著降低，血氧饱和度 显著升高。 研究表明吸入沙美特罗可以明显改善高原 低氧血症，对 AMS 有积极的防治作用。 （5）伊洛前列 素。 近期又有报道［7］采用随机对照研究发现雾化吸入 伊洛前列素溶液的治疗组较对照组 AMS 分值和心率 均降低，血氧分压增高。 认为雾化吸入伊洛前列素能 有效降低缺氧所致肺血管收缩引起的肺循环阻力，从 而改善和提高缺氧状态下的肺氧合效率， 降低心率， 提高血氧饱和度，迅速改善高原低氧血症而加快高原 习服过程， 对于降低 AMS 的发生有积极的预防和治 疗作用。 1.2 中药防治 张东祥等［8］在以党参、当归、沙参、丹 参、金果榄等药物组成的复方党参片基础上，研制出新 复方党参片。采用完全随机单盲安慰剂对照设计。在进 入高原前 5 d，予观察组 30 例新复方党参片口服，对照
急进高原后心肺脑损伤发病机制与防治研究进展
急进高原后心肺脑损伤发病机制与防治研究进展崔欢欢\刘燕青1,马福才2,张德平2,张琳琳2,侯世科\樊毫军、刘子泉，I.天津大学灾难医学研究院，天津300372:2.西藏治K第二人民医院，西藏拉萨8500002摘要：急进高原是指由低海拔地区快速进入海拔2 5U U m以上的高原地区常会引起人体心、肺、脑等重要脏器受损，影响身体健康，甚至成脉生命因此对急性缺氧引起的心、肺、脑损伤发病机制和防治进行研究，有助于解决急进高原导致的高原病现分别对急进高原缺氧引起的心、肺、脑的疾病发病机制及抗缺氧药物和装备等防治策略进行综述，从而为进一步探索缺氧损伤发病机制以及研制有效的抗缺氧新药奠定理论基础关键词：急进高原；发病机制；抗缺氧药物；高原装备中图分类号：R129文献标识码：A文章编号：1673-6966(2021)05-0572-04痛迹j ^ ^2021 *1-5 J) ^16 #-^5)t/j Cliin J Km.-rj：H,；u^|),.a-i，T M.-.I. Ma^ 2021. Vul. 16 No.5 ______________________________我W幅员辽阔，高原地区的总面积约为310万平方 千米，约占领土总面积的三分之•，有近6 000万人居住 在高原地区，属于全世界高原面积最大且在高原地区居 住人口最多的闽家1"。
近年来由于社会发展以及部队执 行任务的要求，世居平原地区的人群乘坐飞机等交通丨: 具急进高原的情况愈发频繁，急性高原反应愈发常见 急性高原反应是由于高原低气压、缺氧导致人体的急性 病理、生理反应，常常会引起人体心、肺、脑等重要脏器受 损|21。
急性高原反应引起的疾病主要有三种形式:急性高 山病(acute mountain sickness,AMS)，局原脑水肿(high altitude cerebral edema，HACE)和尚原肺水肿 (liigh altitmle pulmonary edema，HAPE)|3|:急进局原者发病率高，起病 急，病情发展快，如不及时治疗可导致生命危险，因此r 解急进高原缺氧引起的心、肺、脑的疾病发病机制及抗缺 氧药物和装备等防治策略有重要意义1急性缺氧损伤的表现及其发病机制缺氧是造成急性高原疾病发生的主要原因。
高原缺氧对人体损伤机制及防治研究进展
高原缺氧对人体损伤机制及防治研究进展对于高原地区的判定，主要是指海报超过3千米的地区，这种环境比较特殊，在一定程度上会严重影响人体各器官的系统功能与代谢，还会诱发高原病，这是一种特殊类型的疾病，临床表现以缺氧为主。
近年来，随着高原旅游业的兴起与发展，高原运动项目的开设，导致高原病的发病几率越来越高、高原肺水肿的情况层出不穷，若不能及时救治则极易造成肺水肿、脑水肿、形成脑疝等严重后果，甚至死亡。
标签：高原缺氧;人体损伤机制;防治研究;进展人在急进高原的情况下身体各组织、器官、细胞会出现急性缺氧反应，机体也会出现各方面的代偿性变化，如脏器功能、内分泌、组织形态学等，这些改变旨在促进机体氧供量的增加、机体耗氧的减少，或者帮助机体更加耐受缺氧，满足机体最基本的生理氧需要[1]。
与此同时，能够有效的抑制中枢神经系统、运动系统功能，这是一种人力在高原环境下耐受力降低的重要始动因素。
1高原缺氧的發生机制从平原进入高原，人为了更好的适应低氧环境和保持毛细血管内血液、组织间的压力差，机体就会做出各种适应性改变。
血管活性因子、各种应激性炎症介质的表达，不仅是机体为更好适应改变所做出的反应，且能够为各个脏器出现应激代偿性改变创造良好条件。
血管活性物质得以分泌与合成的场所在于肺血管内皮细胞，其能够合成与释放两种物质，即舒缓血管，从而能够更好的调控血管张力。
前列腺素、一氧化氮在血管舒张方面是两种最为重要的物质，即所谓的内皮舒张因子，而高原病与一氧化氮合酶基因G894T多态性有关，而内皮素、血管紧张素II与血管收缩有关。
在PG合成酶的帮助下前列腺素能够转化为多种物质，如PGE2、PGF2、PGD2、PGI2、血栓素A2等。
针对多种组织器官的生理生化过程，PG可以有选择性的参与，对于肺血管PG和其前体、中间产物、代谢物所产生的舒缩效应十分强烈，其中能够调节肺循环的物质在于PGI2、TXA2在血液中的平衡效果[2]。
2血流动力学改变对于初次进入高原的人来说，随着海拔的升高一旦出现急性缺氧，则极易因凝血、抗凝系统失调而形成微血栓和出血的情况，机体在缺氧的情况下红细胞会出现代偿性增生，也会增加血液的粘滞度、血小板粘附性与Ⅷ因子相关性，随之极易损伤血管内皮细胞，激活内源与外源的凝血途径，血液也处于高凝状态，从而极易造成机体凝血、纤溶失调的情况。
高原性脑水肿的研究进展
高原性脑水肿的研究进展标签：高原性脑水肿；进展青藏高原是我国最大的高原，也是世界上最高的高原。
它有着“世界屋脊”的美称。
青藏高原地区海拔多在3500米以上，其特点是气压低，进而氧分压也相对应的降低，容易导致人体发生缺氧的现象。
从而诱发急性高原病。
急性高原病分为急性高原性脑水肿（high altitude cerebral edema；HACE）和急性高原性肺水肿（high altitude pulmonary edema；HAPE）。
其中急性高原性脑水肿又是急性高原病中最严重的继发病。
现就HACE的研究进展综述如下：1.HACE的研究概况高原性脑水肿（HACE）是在处于高原地区中有急性缺氧而引起的中枢神经系统功能的严重障碍。
其特点为发病急，临床表现以严重头痛，呕吐，共济失调，进行性障碍为特征。
病理学改变主要有脑组织缺血或缺氧性损伤，脑循环障碍，从而发生内颅压增高导致脑水肿。
其发病过程大致为：缺氧→低氧血症→脑血流量增加→毛细血管增高→血脑屏障通透性增加→脑水肿→颅内压增高→HACE。
2.发病机制众所周知，在全身的所有器官中，大脑的耗氧量是最大的。
当人体暴露于低氧环境时，虽然吸入气体氧分压显著降低，但机体会对低氧进行内在起身调节，使脑血流量明显增加，保证脑组织的氧传递的利用率仍能维持正常水平，脑组织一般不会发生缺氧性损伤。
而在急性缺氧条件下，脑循环的变化与血液中氧和二氧化碳的分压的高低有关。
当动脉血氧分压下降至一定量时，脑循环开始障碍，脑组织代谢紊乱。
2.1.脑微循环内流体静压升高导致外渗：（1）缺氧刺激了多种扩张代谢产物（例如K+、H+、前列腺素和腺苷）的产生，从而使脑血管扩张、脑血流量增加；（2）缺氧引起神经元释放兴奋性氨基酸，促进大脑代谢，进一步增加扩张血管的代谢产物释放，使脑循环内流体静脉压升高，引起液体外渗；（3）缺氧使肾素-血管紧张素-醛固酮系统活化，导致水钠潴留，使脑实质内液体增加；（4）缺氧使机体交感神经兴奋性增强，周围血管收缩，导致大量血液移至肺、脑、心等器官，潴留的水分也蓄积在肺和脑部。
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急性高原病研究进展（作者： ________ 单位： ____________ 邮编： ___________ ）【摘要】从平原地区进入海拔2500m以上的高原地区时，高原反应很容易发生，尤其是快速进入时，少部分人的高原反应会进展成为急性高原病，急性高原病病情凶险、复杂、发展变化快，是高原地区特有的常见病与多发病，急性高原病若不进行治疗，部分患者则可能发展为高原肺水肿或高原脑水肿并可造成多器官损害或功能障碍，严重威胁到人的生命。
【关键词】急性高原病；高原脑水肿；高原肺水肿；预防高原是一个特殊环境，大气状况、地理条件、气候变化、生态结构与平原不同。
从平原地区进入海拔2500m以上的高原地区时，高原反应很容易发生，尤其是快速进入时，大气氧分压降低，加之高原环境寒冷、空气干燥、强烈紫外线辐射等，导致机体缺氧，在神经-体液调节下可发生一系列的代偿性变化，以适应高原环境，这个过程称之为习服。
但若代偿功能失调即会发生急性高原病。
海拔越高，大气中的氧分压越低，缺氧也越严重。
缺氧可引起肺小静脉血管收缩，阻力增加，导致肺动脉高压，同时可使肺毛细血管通透性增加；而缺氧及寒冷、低气压、紫外线过强等又可致垂体-肾上腺髓质功能亢进，大量儿茶酚胺等血管活性物质进入血液循环，引起外周阻力增加，中心循环量剧增；在低氧刺激下，体内抗利尿激素和醛固酮分泌增加，致使体内水钠潴留，最终促发急性高原病。
大部分人的高原反应比较轻可以自愈，只有少部分人的高原反应会进展成为急性高原病，急性高原病又称急性高山病(AMS，急性高原病病情凶险、复杂、发展变化快，是高原地区特有的常见病与多发病，并可造成多器官损害或功能障碍，严重威胁到人的生命。
急性高原病的临床症状包括头痛，食欲减退，恶心、呕吐，疲乏无力等。
急性高原病的发病因素与实际海拔高度、攀登速度以及个体易感性有关。
急性高山病( acute mou ntain sickness,AMS)，若不进行治疗，部分患者则可能发展为高原肺水肿(high altitude pulmonary oedema,HAPE或高原脑水肿(high altitude cerebral oedema,HACE) 。
一般认为HACE是AMS的晚期阶段，共济失调、意识改变为其临床特征，可能因脑疝而进展为昏迷甚至死亡。
1高原脑水肿脑是人体所有器官中对缺氧最敏感、氧耗量最高的器官，因此脑也是最容易受到缺氧损伤的器官，由于脑对缺氧的高敏感性和脆弱性，当人们进入高海拔区后，常常出现神经精神方面的变化，如视觉异常、记忆、行为、情绪等高级神经功能障碍。
研究发现，人们进入4000m 的中海拔区的第5天，数字记忆和精神运动能力即有明显降低。
如果快速进入5000m的高海拔区，其书写能力、数学计算、记忆功能损害更大，同时听力、视力、智力和眼-手协调能力明显降低［1］。
可见缺氧对中枢神经系统的生理功能和机体的生存构成了严重威胁，即使是很轻微的缺氧刺激，也可引起不同程度的脑细胞和神经元的损伤，造成脑功能的不可逆障碍。
1.1高原脑水肿发病机制缺氧虽然是AM番口HACE勺触发因子，病变过程在中枢神经系统，但其确切的病理生理机制仍然不清楚。
多数研究认为其发病过程为：缺氧T低氧血症T脑血流量增加T毛细血管压增高—血脑屏障通透性增加—脑水肿—颅内压增高—HACE在脑脊液/脑容积比例较大者，脑脊液缓冲作用较大，不易发生HACE只有二者比例较小者才易发生HACE：2］;其次是血液和脑脊液中CO2的调节。
C02扩张脑血管，使血流量增加，C02减少则使脑血流量减少。
高原缺氧常引起呼吸加快/过度通气，造成PaCO2下降，当降至2.67kPa（即20mmHg时，脑血流量降为正常的一半。
已知脑脊液和脑细胞外液中H+浓度可调节脑动脉紧张度。
当脑脊液的PaCO2下降，甚至发生碱中毒时，H+减少，脑血流量减少，因而加重脑缺氧所致的脑损害，加之缺氧使脑细胞膜上Na+-K+-ATP酶活性受抑制，膜上CI- 转运载体受损，使细胞内Na+Cl-、H20增多，形成/加重脑水肿。
最后，缺氧引起组胺、花生四烯酸、缓激肽等多种介质释放，VEGF 生成释放增加，脑毛细血管通透性增加，尤其VEGF增多使血脑屏障发生渗漏，这在实验动物和HACE患者均获证实：3］，是形成HAC啲重要因素。
Hackett等：4］认为，高原脑水肿为一种血管源性脑水肿，而导致血管渗漏的主要原因是缺氧引起IL-1和NO释放过多使脑毛细血管内皮细胞的紧密连接的通透性发生改变，以及氧化应激引起膜通透性增高所致。
脑内液体增加的原因可能是细胞性水肿（细胞间渗透性增加），血管性水肿（蛋白质和液体外渗入间隙，血脑屏障渗漏），或二者同时存在。
脑缺氧使脑组织能量代谢发生紊乱，ATP形成减少，细胞膜上Na+-K+-ATP酶活性受到抑制，不能维持细胞内外离子浓度差，细胞内Na+ Cl-增多，水随之进入细胞，形成脑细胞水肿。
但这不能解释AMS和早期HACEAMS与低氧血症相关不可能损害细胞-离子的自稳态和引起细胞肿胀。
相比之下，HAC阿能与血管性水肿有关。
HACE患者磁共振结果显示其变化与血管性水肿一致。
进一步支持血管性水肿还包括症状和体征出现和消失的时间过程，以及对皮质类固醇的反应］5］。
1.2高原脑水肿临床特征高原脑水肿的临床表现比较复杂，其前驱症状包括：精神损害，行为改变，这些极易被忽视；另外常见的症状还有：头痛、恶心、呕吐、幻觉、定向力障碍，比较少见的有癫痫发作。
体征有：共济失调，四肢无力，视神经乳头水肿，视网膜出血，严重者可出现昏迷甚至死亡。
一旦出现这些症状，医生首先应考虑到脑水肿可能。
1.3高原脑水肿的预防与治疗逐步上升、给予一定的适应时间是预防高山病及高原脑水肿的最佳策略。
但是，决定一个理想的上升速度是非常困难的，往往因人而异。
一个拙劣的方法就是在3000m以上的高度时，每天平均上升不超300m也可每2〜3天或每上升1000m休息1天［6］。
咼原脑水肿的病情较重，死亡率咼，治疗以持续咼流量吸氧或咼压氧吸氧、脱水、利尿、补液（慎用盐水）为主，注意纠正水电解质紊乱，控制感染，并密切观察患者意识变化，保持呼吸道通畅，必要时采用气管插管。
药物治疗临床上推荐乙酰唑胺，但没有确定理想的剂量。
标准推荐剂量250mg每天2次，上升前1天开始服用，广泛使用的剂量是125mg每天2次］7］。
也可用20%甘露醇250ml快速滴注，每6h 1次以降低颅压，恢复神智，病情稳定后改为每日1〜2次, 也可配合使用速尿20〜40mg静推。
皮质激素、氨茶碱、大剂量维生素C高渗糖、细胞色素C等，均有减轻脑水肿，降低脑细胞代谢，提供能量、增加氧供、促进恢复的功能，可根据病情选择使用。
使用脱水剂时应慎重，防止血容量不足，加重循环障碍而导致病情恶化。
嗜睡、神志不清或昏厥时，配合针灸以促清醒。
患者病情稳定后要及时转至低海拔地区，以利早日康复］8］。
Dumont等］9］分析指出大剂量的乙酰唑胺（750mg/d）能显著降低急性高原脑水肿的发生，地塞米松（4mg/6h）能减少进入海拔4000m以上高原地区时高原脑水肿的发生或减轻其症状］9］。
2高原肺水肿高原肺水肿通常是在2〜4天内上升到3000m高原即可发生，常与上升速度有关，发病率为1%〜2%部分快速上升到4500m的人发病率可达10%从高原下到平原再次返回高原时亦可发生。
HAPE发病个体差异很明显，具有上呼吸道疾患或感染者更易发生，有缩窄性肺循环如单侧肺动脉缺失者更加危险。
2.1高原肺水肿发病机制缺氧引起肺血管一氧化氮（NQ，—氧化氮合酶（NOS下调和肺动脉壁结构变化。
血管内皮的功能是通过产生血管收缩因子和扩张因子调控血管张力。
血管内皮产生的NO通过激活平滑肌细胞的鸟苷酸环化酶，使血管扩张，增加不同器官的血流量。
低氧条件使血管内皮细胞NO产生明显减少，从而产生肺动脉高压，进而形成HAPE HAPE患者肺动脉收缩压可达144mmH（正常：60~80mmHg）当肺动脉高压传递到一些毛细血管时，形成毛细血管壁压，引起毛细血管和肺泡超微结构的改变。
当毛细血管压力超过W型胶原可承受的破坏压时，即发生上述的内皮层/表皮层断裂，产生渗漏性水肿。
当人在高原缺氧环境下，肺泡上皮的VEGF表达明显增加，肺泡上皮受到破坏，肺泡液中VEGF进入肺血管，与其受体结合后，提高肺毛细血管通透性，发生/加重高通透性水肿的病理过程。
临床HAPE患者血浆和支气管肺泡灌洗液中VEG洽量明显增高，支持上述论述。
除VEGF 外，多种自由基亦参与HAPE的血管损伤［10］。
2.2 高原肺水肿临床表现高原肺水肿一般在进入高原地区2〜5天后发生。
如果在进入2500〜3000m之前能够在一定海拔高度地区习服1周时间，则急性高原反应的发生率会显著减少。
高原肺水肿早期临床症状包括劳累性呼吸困难、咳嗽、活动能力的明显减低；病情进一步发展则出现端坐呼吸，甚至休息时也感觉呼吸困难，咳嗽加剧，咳粉红色泡沫样痰。
临床体征则有皮肤黏膜青紫，心动过速，一般体温37.5 C ,晚期则可导致严重的高原脑水肿，昏迷，甚至死亡。
辅助检查：早期X线胸片及CT扫描胸部呈散在斑片状改变，晚期呈弥漫性改变［11］。
2.3高原肺水肿的预防与治疗从高海拔地区降至低海拔地区是高原肺水肿最主要的预防及治疗措施，即使只是下降几百米也有明显的效果］9］。
其次是如果有条件应及时吸氧，最好是高压氧仓治疗。
硝苯地平对预防、治疗高原肺水肿都是比较有效的(用法：首剂10mg 口服，以后为20mg/12h)。
大鼠动物实验表明，吸入NO可显著提高大白鼠的存活率。
在一项临床观察中，在传统治疗和硝苯地平联合治疗的基础上，加入低浓度NO的吸入疗效更好］12］。
3结语随着高原旅行的兴起，有关高原病的预防也日益受到关注。
在计划赴高原前对高原耐受性的预测，能很大程度上降低健康人赴高原后患上急性高原病的风险，尽管有大量的临床资料及文献，但是目前对预测高原病的实验大部分都是令人失望的。
医生对高原病的预测大部分还是依赖过去的经验。
高原的适应水平、肺功能的检测以及血管、肺对缺氧反应的研究对于预测高原病还存在许多自相矛盾的地方。
一些有创新的试验也还没有应用到大规模的人群研究［13］。
那些本身有某些慢性疾病的人想去高原，对于他们的急性高原反应发生率的预测研究目前是比较缺乏的，高原地区的医疗条件相对落后，这些人如果要到高原地区必须携带充足的药物，一旦发病也要尽快返回平原地区。
对于儿童、孕妇、老人，则在上高原之前最好咨询专业人士。
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