围麻醉期突发尿崩症的原因分析及应对策略
尿崩症病因有哪些
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尿崩症病因有哪些
导语：尿崩症是比较常见的一种疾病，对于患者的伤害是比较大的，一定要尽早的治疗疾病，治疗尿崩症一定要对症下药，根据患者的病情和体质选择适合
尿崩症是比较常见的一种疾病，对于患者的伤害是比较大的，一定要尽早的治疗疾病，治疗尿崩症一定要对症下药，根据患者的病情和体质选择适合患者的治疗方法，这样才可以尽早的治愈疾病，摆脱疾病的困扰与折磨，那么尿崩症病因有哪些呢？我们来了解一下吧。
1、原发性（原因不明或特发性尿崩症）尿崩症
约占1/3～1/2不等通常在儿童起病，很少（＜20%）伴有垂体前叶功能减退。
这一诊断只有经过仔细寻找继发原因不存在时才能确定当存在垂体前叶功能减退或高泌乳素血症或经放射学检查具有蝶鞍内或蝶鞍上病变证据时，应尽可能地寻找原因，密切随访找不到原发因素的时间越长原发性尿崩症的诊断截止肯定。
2、继发性尿崩症
发生于下丘脑或垂体新生物或侵入性损害包括：嫌色细胞瘤、颅咽管瘤、胚胎瘤松果体瘤、胶质瘤、脑膜瘤转移瘤、白血病、组织细胞病类肉瘤、黄色瘤、结节病以及脑部感染性疾病（结核梅毒、血管病变）等。
3、遗传性尿崩症
遗传性尿崩症十分少见可以是单一的遗传性缺陷，也可是didmoad 综合征的一部分。
（可表现为尿崩症糖尿病、视神经萎缩、耳聋又称作wolfram综合征）。
上述关于尿崩症病因的分析与希望，希望可以帮到大家，也希望尿崩症患者不要有心理压力，在平时的生活中做好疾病的预防工作，积
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尿崩症的病因与发病机制
尿崩症的病因与发病机制尿崩症是由于下丘脑一神经垂体病变引起精氨酸加压素（AVP）又称抗利尿激素（ADH）分泌不足（中枢性尿崩症，CDI），或肾脏病变引起肾远曲小管、集合管上皮细胞AVP受体和（或）水孔蛋白（AQP）及受体后信息传递系统缺陷，对AVP失去反应（肾性尿崩症，NDI）所致的一组f临床综合征。
其临床特点是多尿、烦渴、低比重尿和低渗尿。
病因和发病机制（一）中枢性尿崩症任何导致AVP合成、分泌与释放受损的情况均可引起本症的发生，CDI的病因有原发性、继发性与遗传性三种。
1.原发性原因不明，占尿崩症的50％-60％。
部分患者在尸检时可发现下丘脑视上核及室旁核细胞明显减少或消失，Nissil颗粒耗尽，AVP合成酶缺陷，且在血循环中存在针对下丘脑神经核团的自身抗体。
2.继发性常见于：①头颅外伤及垂体下丘脑手术：是CDI的常见病因。
以脑垂体术后一过性CDI最常见。
如手术造成正中隆突以上的垂体柄受损，则可导致永久性CDI。
②肿瘤：尿崩症可能是蝶鞍上肿瘤所致的最早临床症状。
常见肿瘤包括：垂体瘤、颅咽管瘤、胚胎瘤、松果体瘤、胶质瘤、脑膜瘤、转移瘤（肺癌、乳腺癌、直肠癌、白血病）等。
③肉芽肿：结节病、组织细胞增多症、类肉瘤、黄色瘤等。
④感染性疾病：脑炎、脑膜炎、结核、梅毒等。
⑤血管病变：动脉瘤、主动脉冠状动脉搭桥。
⑥其他：自身免疫性病变也可引起CDI，血清中存在抗AVP细胞抗体。
妊娠后期和产褥期可发生轻度尿崩症与其血液中AVP降解酶增高有关。
希恩综合征应用考的松治疗后也可表现出尿崩症症状。
3.遗传性可为X-连锁隐性、常染色体显性或常染色体隐性遗传。
（考试大网站整理）X-连锁隐性遗传方式者由女性遗传，男性发病，杂合子女孩可有尿浓缩力差，一般症状轻，可无明显多饮多尿。
家族性常染色体显性遗传可由于AVP前体基因突变，AVP载体蛋白基因突变引起。
现已发现一部分家族性CDl患者存在AVP-NPⅡ基因突变。
AVP突变可引起前体折叠、加工、降解等方面的障碍，继而引起AVP神经元的损害。
尿崩症的原因
尿崩症的原因文章目录*一、尿崩症的简介*二、尿崩症的原因*三、尿崩症的危害*四、尿崩症的高发人群*五、尿崩症的预防方法尿崩症的简介尿崩症(DI)是由于下丘脑-神经垂体病变引起精氨酸加压素(AVP)又称抗利尿激素(ADH)不同程度的缺乏,或由于多种病变引起肾脏对AVP敏感性缺陷,导致肾小管重吸收水的功能障碍的一组临床综合征。
前者为中枢性尿崩症(CDI),后者为肾性尿崩症(NDI),其临床特点为多尿、烦渴、低比重尿或低渗尿。
尿崩症常见于青壮年,男女之比为2:1,遗传性NDI多见于儿童。
尿崩症的原因 1.特发性因下丘脑视上核或室旁核神经元发育不全或退行性病变所致。
多数为散发,部分患儿与自身免疫反应有关。
2.器质性(继发性)任何侵犯下丘脑、垂体柄或垂体后叶的病变都可导致尿崩症状发生。
肿瘤:约1/3以上患儿由颅内肿瘤所致,常见有颅咽管瘤、视神经胶质瘤、松果体瘤等。
损伤:如颅脑外伤(特别是颅底骨折)、手术损伤(尤其下丘脑或垂体部位手术)、产伤等。
感染:少数患儿是由于颅内感染、弓形虫病和放线菌病等所致。
其他:如朗格汉斯细胞组织细胞增生症或白血病细胞浸润等。
3.家族性(遗传性)极少数是由于编码AVP的基因或编码运载蛋白Ⅱ的基因突变所造成,为常染色体显性或隐性遗传。
如同时伴有糖尿病、视神经萎缩和耳聋者,即为DID-MOAD综合征,是由于4p16的wfs1基因多个核苷酸变异所致。
4.肾性尿崩肾脏对正常或高于正常的ADH耐受性增高,导致过多水及电解质自肾脏丢失,有先天性或后天性两类。
尿崩症的危害可见肾输尿管积水、膀胱扩张等并发症。
尿崩症的高发人群尿崩症常见于青壮年,男女之比为2:1。
尿崩症的预防方法尿崩症可能继发于其他严重疾病,对尿崩症病人应积极寻找病因,CT及磁共振检查在病因诊断上极有价值,对于可能引起尿崩症的药物及电解质紊乱应加以重视,对可能患遗传性尿崩症的病人应积极采用分子生物学的手段尽早明确诊断,及时采取治疗手段,放射治疗是治疗鞍区生殖细胞瘤最有效的方法,CDI患者采用精氨酸加压素(AVP)以及相应的腺垂体激素替代治疗预后良好。
尿崩症的病因及发病机理：内科主治辅导
尿崩症的病因及发病机理：内科主治辅导
尿崩症的病因及发病机理：内科主治辅导
中枢性尿崩症中的1／3是由于原发性或转移性肿瘤破坏下丘脑所致。
原发性肿瘤包括颅咽管瘤，垂体大腺瘤，脑膜瘤，神经胶质瘤等。
转移瘤以乳腺癌，肺癌为多见。
单纯垂体后叶病变一般不引起尿崩症，但当肿瘤扩及鞍上，或手术，或放射治疗均有可能导致中枢性尿崩症。
另有些患者原因不明，称为“特发性尿崩症”，其原因可能是家族性的，呈显性或隐性遗传。
病毒或“退行性变”也可引起本病，但也可由于自身免疫紊乱破坏了合成与分泌血管加压素的下丘脑细胞所致。
特发性尿崩症若同时伴有糖尿病，视神经萎缩，神经性耳聋及低张力性膀胱，即国WoIfram综合征。
有些患者是由于其他各种不同原因的下丘脑损伤，包括外伤，组织细胞病X（Hand SchuIIr-Christian syndrome)，类肉瘤病（Sarcoidosis)，肉芽肿，脑膜炎，脑炎，梅毒或少见的脑部网织细胞增多症。
头部外伤后，多尿可在若干天之后才发生。
颅脑外伤或神经外科手术引起的尿崩症可能自行缓解，一般短则数周，长则一年。
肾性尿崩症可见于肾小管遗传性缺陷，对血管加压素不能反应，导致多尿。
本病为伴性隐性遗传（女性遗传，男性发病）。
其机理可能是由于肾脏的腺苷酸环化酶系统不能被正常分泌的血管加压素所兴奋。
钾丢失、高钙血症，淀粉样变和其他后天性
肾脏病变也可引起对血管加压素的不反应而致多尿。
钾盐和去甲金霉素等，也可引起可逆的肾性尿崩症。
尿崩症是怎么回事？
尿崩症是怎么回事？*导读：本文向您详细介绍尿崩症的病理病因，尿崩症主要是由什么原因引起的。
*一、尿崩症病因*一、发病原因1.中枢性尿崩症任何导致AVP合成、分泌与释放受损的情况都可引起本症的发生，中枢性尿崩症的病因有原发性、继发性与遗传性3种。
(1)原发性：病因不明者占1/3～1/2。
此型患者的下丘脑视上核与室旁核内神经元数目减少，Nissil颗粒耗尽。
AVP合成酶缺陷，神经垂体缩小。
(2)继发性：中枢性尿崩症可继发于下列原因导致的下丘脑-神经垂体损害，如颅脑外伤或手术后、肿瘤(包括原发于下丘脑、垂体或鞍旁的肿瘤或继发于乳腺癌、肺癌、白血病、类癌等恶性肿瘤的颅内转移)等;感染性疾病，如结核、梅毒、脑炎等;浸润性疾病，如结节病、肉芽肿病(如 Wegener肉芽肿)组织细胞增生症Hand-Schüller-Christian病;脑血管病变，如血管瘤;自身免疫性疾病，有人发现患者血中存在针对下丘脑AVP 细胞的自身抗体;Sheehan综合征等。
(3)遗传性：遗传方式可为X连锁隐性遗传、常染色体显性遗传或常染色体隐性遗传。
X连锁隐性遗传方式者多由女性遗传，男性发病，杂合子女孩可有尿浓缩力差，一般症状轻，可无明显多饮多尿。
wolfrarn综合征或称DIDMOAD综合征，临床症群包括尿崩症、糖尿病、视神经萎缩和耳聋，它是一种常染色体隐性遗传疾病，常为家族性，病人从小多尿，本症可能因为渗透压感受器缺陷所致。
2.肾性尿崩症肾脏对AVP产生反应的各个环节受到损害导致肾性尿崩症，病因有遗传性与继发性两种。
(1)遗传性：呈X-连锁隐性遗传方式，由女性遗传，男性发病，多为家族性。
近年已把肾性尿崩症基因即G蛋白耦联的AVP-V2R基因精确定位于X染色体长臂端粒Xq28带上。
(2)继发性：肾性尿崩症可继发于多种疾病导致的肾小管损害，如慢性肾盂肾炎、阻塞性尿路疾病、肾小管性酸中毒、肾小管坏死、淀粉样变、骨髓瘤、肾脏移植与氮质血症。
尿崩症的诊断提示及治疗措施
尿崩症的诊断提示及治疗措施尿崩症((Iiabetesinsipidus)系由下丘脑-神经、脑垂体多个部位病变引起的抗利尿激素缺乏或肾脏对抗利尿激素不敏感，导致肾小管重吸收水的功能障碍。
临床上以多尿、烦渴、多饮、脱水为主要表现，尿比重和尿渗透压均低。
【诊断提示】(1)青壮年多见，原发性者可有家族史。
继发者多见于头颅创伤、下丘脑-垂体手术、肿瘤、感染、血管病变、血液病等。
(2)多尿，每日尿量可达5〜IO1,严重者可达181；烦渴、多饮、皮肤干燥；唾液、汗液减少；便秘、消瘦、困倦无力；重者可有精神失常、虚脱及电解质紊乱。
(3)尿渗透压持续V200mmo1∕1(200m0sm∕1),尿比重常V1OO5,肾功能正常。
(4)禁水-加压素试验，禁水一定时间，当尿浓缩至最大渗透压而不能再上升时，注射加压素，正常人注射外源性AVP后，尿渗透压不再升高，肾性尿崩症对注射AVP无反应。
(5)血浆抗利尿激素(ADH)水平低下。
(6)需排除肾源性多尿、糖尿病、高钙血症、低血钾等代谢性多尿。
【治疗措施】1饮食调节限制钠盐、咖啡及茶类。
2.激素替代治疗(1)去氨基右旋精氨酸加压素(DDAVP)：鼻腔喷雾，每次10〜20ug,疗效维持10〜12h,2次/d;去氨加压素(弥凝)片300〜1200μg∕d,分3次口服。
(2)垂体后叶素水剂0.5〜InII(5〜IOU)皮下注射,4〜8h1次，适用于颅脑手术或外伤后病情骤变者。
(3)糅酸加压素油剂(长效尿崩停)，1次肌注1〜2.5U,疗效维持3~4d o宜从小剂量(0.5U)开始，防止发生水中毒。
3.非激素药物治疗选择(1)氢氯嘎嗪25〜50mg,3次/d,用药期间应进低盐饮食及注意补钾。
(2)氯磺丙腺100〜200mg∕d,1次口服。
用药期间注意有无发生低血糖。
4.病因治疗颅内肿瘤引起者可行放射治疗或手术切除肿瘤；结核感染引起者抗结核治疗。
5.中药治疗鲜芦根50g,麦冬9g,知母6g,天花粉15g,竹叶6g,北沙参15g,葛根9g,乌梅9g,黄苓9g,水煎服,每日1剂。
尿崩症患者应该如何调整心态
保持乐观和积极 配合治疗的心态
保持乐观和积极配合治疗的心态对康复的影响
乐观的心态有助于提高患 者的生活质量和幸福感
积极配合治疗可以提高治 疗效果，缩短康复时间
乐观的心态有助于缓解患 者的焦虑和抑郁情绪
积极配合治疗可以提高患 者的自我管理能力和自我
效能感
学会应对治疗副作用和并发症的方法
保持乐观心态， 积极面对治疗
与医生沟通病情和生活方式
01 主动向医生描述病情，包括症
状、发病时间、持续时间等
04 向医生咨询如何调整心态，包括
如何应对焦虑、抑郁等情绪问题
02 向医生咨询治疗方案，包括
药物治疗、生活方式调整等
05
向医生了解尿崩症的预防措施， 包括如何避免病情加重、如何预
防并发症等
03 向医生了解尿崩症对日常生活的
调整等。
尿崩症患者需要保持良好 的心态，积极配合治疗，
保持健康的生活方式。
尿崩症的症状和影响
口渴：尿崩症患者经常感到 口渴，需要大量饮水
尿量增多：尿崩症患者尿量明 显增多，可达到每天10-20升
电解质紊乱：尿崩症患者由于 大量排尿，可能导致电解质紊 乱，如低钠血症、低钾血症等
影响生活质量：尿崩症患者需要 频繁排尿，影响工作和生活，可
寻求专业帮助， 如心理咨询、 药物治疗等
01
0 2
03
04
增强自信和应对能力的技巧
自我肯定：经常 对自己说“我可 以”，增强自信 心
积极思考：遇到问 题时，尝试从积极 的角度去思考和解 决
放松训练：通过深 呼吸、冥想等方式 放松身心，减轻压 力
社交支持：与家人、 朋友分享自己的感 受和想法，获得支 持和鼓励
围麻醉期应激反应及其调控分析探讨
系， 它往往 需要与吸入性麻醉 剂芬 太尼互补填写 “ 封顶效应 ” ㈣。
因此 。芬太尼抗 的描述应 激反应能力和伤 害性刺激 的强度有一 定的关系ｌ １ ５ １ 。
的心律失常和心肌缺血。 ２ 调控 围麻 醉期 的应激反应
应 的影 响 ， 诱 发心血 管疾病 ， ｌ ５ ～ ２ ０ ｕ ｇ 件Ｅ Ｐ ， 皮质醇 ， 乳 酸和 血糖 升高 ， 可 以抑制引起上腹部手术【 ｌ ３ １ 。 然而 ， 芬太尼作为 主要麻
醉心血管外科 。 心血管应激反应的调控没有 明确 的剂量 一效应关
的抵抗力和末梢循环扩张下降。 使 患者的心脏 前 ， 后负荷减少［ Ｓ ｌ 。 患者 的上胸部 硬膜 外阻滞 ．能有效改善 心肌 缺血 患者 的局部心
肌血流量嘲 。患者也可进行改 善心肌氧供给 和需 求的平衡 ， 减少 恶性心律失常 的风险的患者㈣。
２对应激反应的调节和控制做以下详细综述 。
者 在手术前 ， 往往会有一些的应激反应嗍 。研究表明 ， 择期腹部手 术 患者术前患者会 出现一些焦 虑状 态 。在医 院手 术病人 的恐惧 和血压 明显升高 。在这段时 间内， 患者可能会 出现一些相关知识 的宣传 和教育 ， 患者的病情会变得更好 。 所以， 在患者手术前 ， 它 是 必要 的探视和合理选择麻 醉药品的患者 。这有 助于消除患者 的焦虑 ， 而心肌缺血及 内分泌疾病 的患者有很好的效果［ ５ １
口固
…酬
综
述
围麻醉期应激反应及其调控分析探讨
贾 岷
云南 省昆明市第一 人民医院麻醉科 ， 云南 昆明 ６ ５ ０ ０ １ １
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围麻醉期突发尿崩症的原因分析及应对策略尿崩症引起的胞内脱水、体内电解质紊乱如高钠血症降低，严重
首先，我们对其原因进行分析：1.患者因素患有某些疾病可能导致尿崩症的发生：①颅脑创伤：颅底骨折、弥漫性轴索损伤、颅内血肿、创伤性休克；②颅内肿瘤：垂体瘤、颅咽管瘤、生殖细胞瘤、脑膜瘤、下丘脑胶质瘤、松果体瘤、畸胎瘤、Rathke囊肿、转移瘤（肺、白血病、淋巴瘤）、其他肿瘤；③颅内感染：慢性脑膜炎、淋巴性漏斗部神经垂体炎；④肉芽肿性疾病：组织细胞增生症、神经类肉瘤、黄脂瘤病；⑤缺血性疾病。
任何破坏下丘脑正中隆突（漏斗部）以上部位的病变，常可引起永久性尿崩症；若病变在正中隆突以下的垂体柄至神经垂体，可引起暂时性尿崩症。
对于这些患者，术中要严密监测尿量，尿液渗透压，血浆电解质浓度变化，一旦出现尿崩症，应及时处理。
2.手术因素：对颅脑外伤、颅内肿瘤患者行手术时，若损伤下丘脑视上核、室旁核，可导致抗利尿激素合成障碍或不足，引起完全性或部分性尿崩症；而损伤视上、室旁-垂体束，可使得抗利尿激素运输障碍；损伤垂体后叶、门脉系统造成抗利尿激素释放减少等均可出现中枢性尿崩症。
3.麻醉因素：研究表明，脑缺血和脑水肿也可引发尿崩症。
术中体动可增加脑耗氧量，血压过低引起脑组织血供不足，导致下丘脑、垂体部供血不足，神经组织缺血性坏死；而为降低颅内压采用的脱水、利尿等措施反可加重尿崩症的症状，因此围麻醉期要维持血流动力学稳定，控制体动，严密监测电解质水平，避免尿崩症的发生。
丙泊酚作为一种超短效静脉镇静催眠药，起效迅速，而无肌肉松弛及镇痛作用，已经广泛应用于全身麻醉的诱导及维持过程中。
目前认为，在中枢及外周神经系统中，丙泊酚与抗利尿激素均无直接作用。
动物实验中丙泊酚可与大鼠下丘脑的谷氨酸受体结合，使内源性γ-氨基丁酸对抗利尿激素释放的抑制作用增强，同时直接抑制电压依赖型Ca通道电流，从而阻断神经细胞去极化及抗利尿激素释放。
但目
前尚无人体实验证明这一机制，仅有报道称，在以丙泊酚为全麻维持药物的神经外科手术中，术中患者曾出现短暂、一过性尿崩症，其原因可能是丙泊酚与肾脏抗利尿激素V1受体相互作用，但具体机制仍在进一步研究中。
丙泊酚的这些效应均为可逆的，在停止给药或使用去氨加压素后，患者的肾脏浓缩和稀释功能均可恢复正常。
吸入麻醉药如七氟烷可干扰水通道蛋白-2（AQP2）的功能，尽管对健康人来说并不会引发尿崩症，但对于手术和创伤患者可引起短暂性多尿及尿渗透压降低。
那么，针对围麻醉期突发尿崩症，我们有哪些应对策略？首先，应加强对围麻醉期尿崩症的识别：在实施麻醉前，应对患者病情及既往手术史进行全面了解，对于可能引发尿崩症的疾病或曾有过神经外科手术史的患者，应于术中和术后严密监测尿量、尿比重、血浆晶体渗透压以及血浆电解质浓度。
由于围麻醉期患者处于深度镇静状态，无法主诉烦渴、多饮，因此要求麻醉医生在术中严密监测尿量，对于24小时尿量超过5~ 10L，尿比重低于1.005，尿渗透压在50 ~ 200mOsm/（kg·H2O），尿色淡如清水的患者，应及时诊断并做相应处理。
麻醉苏醒后，对有烦渴、多饮等主诉的患者应提高警惕，注意监测尿量、尿比重、尿渗透压、血浆晶体渗透压及电解质浓度，一旦出现尿崩症应及时处理，避免因电解质紊乱出现危及生命的严重后果。
其次，注重围麻醉期尿崩症的处理：（1）病因学治疗：由于肿瘤压迫、浸润或颅脑外伤引起的尿崩症，切除肿瘤，解除压迫，处理好原发病是治疗尿崩症的根本途径。
（2）液体治疗：一旦确诊为尿崩症，实施液体治疗的目标是维持血管内容量及正常电解质水平。
计算方法为每小时液体生理维持量加前1小时排尿量的3/4；另一计算方法公式为：液体缺失量（I）等于正常液体总量减去实际体液量；实际体液量等于实际血钠值/预计血钠值乘以正常体液总量；正常体液总量=60%体重（kg）。
液体的选择取决于患者电解质状态：因尿崩症丢失的是低渗的游离水，所以常用正常量盐水的50%或20%。
不提倡使用5%葡萄糖溶液（D5W），因输注大量5%葡萄糖溶液会导致高血糖。
若尿量大于300ml/h并持续2小时，则应给予抗利尿激素类似物配合液体治疗。
严重高钠血症患者应及时处理。
过快纠正严重高钠血症也可
导致严重并发症，一般在48小时内将血钠降至接近正常水平。
患者有低钠、低渗性脱水表现时，可应用3%~5%高渗盐水，阻断低渗→多尿→低渗的恶性循环。
但补钠不宜过快，以免发生脑桥中央脱髓鞘综合征。
（3）药物治疗：①激素替代治疗水剂加压素皮下注射5 ~ 10U，可持续3 ~ 6小时，每天2或3次，口服无效。
该剂常用于神经外科中尿崩症患者的最初治疗，药效短暂，可有助于识别垂体后叶功能的恢复。
②粉剂垂体后叶粉是一种赖氨酸加压素鼻腔喷雾剂，因对鼻腔黏膜有刺激，一般不宜长期使用。
③加压素是一种油制鞣酸加压素，需要深部肌内注射，可直接补充体内抗利尿激素的不足，作用迅速而显著。
应从小剂量开始。
初始剂量为5U，剂量应根据尿量逐步调整。
④人工合成1-脱氨-8-右旋-精氨酸血管加压素增加了抗利尿作用，而缩血管作用只有抗利尿激素的1/400，抗利尿作用与升压作用之比为4000：1，作用时间12 ~ 24小时，是最理想的抗利尿药。
口服药去氨加压素，口服0.1 ~ 0.2mg，可维持8~12小时抗利尿作用。
⑤具有残存抗利尿激素释放功能的患者，可能对某些非激素类制剂有效。
氯磺丙脲可刺激垂体释放抗利尿激素，并加强抗利尿激素对肾小管的作用。
氢氯噻嗪增加近曲小管对水分的重吸收。
荷包牡丹碱与抗利尿激素有协同作用。
氯贝丁酯能刺激抗利尿激素的释放。
围麻醉期尿崩症的监测，至关重要：由于围麻醉期，患者无法主诉烦渴、多饮，因此，术中、术后需严密监测尿量。
24小时尿量增加，尿比重和渗透压降低，血浆晶体渗透压增高，高钠血症以及禁水加压素试验提示可能出现尿崩症。
参考文献及更多案例：详见《围麻醉期突发事件的挑战》该书针对61种围麻醉期高危害性突发事件及5类严重威胁医患安全的突发事件，按原因分析、应对策略、思考以及案例分享思路，进行了全面而系统的分析，让麻醉医师轻松面对围麻醉期突发事件的挑战。