正常细胞原癌基因抑癌基因内因突变细胞癌变致癌因子外因共46页
原癌基因和抑癌基因
参考《细胞生物学》等资料，说明如下：
1、正常细胞中本来就存在原癌基因和抑癌基因，二者均正常表达。
原癌基因的产物在正常细胞中调节细胞周期，控制细胞的生长和分裂进程。
抑癌基因的产物是阻止细胞不正常的增殖。
2、细胞癌变是因为原癌基因和抑癌基因发生突变的结果，其中抑癌基因的突变是隐性的，原癌基因的突变是显性的。
3、癌细胞的发生不是单一基因突变的结果，而是每个细胞至少需要5-6个基因积累突变的结果（从概率上来讲，两种基因都有突变的可能性大），这个积累需要一定的时间，所以癌症患者一般是中老年人，癌症是一种老年病。
4、但是如果长期接触致癌因子，癌症患者也可能出现低龄化，比如30多岁癌症患者已经出现。
5、如果是生殖细胞中原癌基因或抑癌基因发生突变，就会使体内所有的休细胞的相应基因都发生变异；在这种情况下，癌变发生所需要的基因突变数的积累时间就会减少，携带这种基因突变的家族成员更容易患癌症。
抑癌基因和原癌基因名词解释(一)
抑癌基因和原癌基因名词解释(一)
抑癌基因
•定义：抑癌基因是指能够抑制癌细胞的生长和分裂，阻止肿瘤形成的一种基因。
•例子：
–TP53基因（P53基因）：TP53基因是一种常见的抑癌基因，它能够监测细胞的DNA损伤并引发细胞自行修复或启动细
胞凋亡（程序性细胞死亡），以防止癌细胞的扩散。
–BRCA1和BRCA2基因：这两个基因是乳腺癌和卵巢癌的抑癌基因，它们编码蛋白质参与DNA修复和细胞凋亡，能够
帮助阻止癌细胞的生长。
原癌基因
•定义：原癌基因是指在正常细胞中存在，但出现突变后可能促进肿瘤形成的一种基因。
•例子：
–EGFR基因（表皮生长因子受体基因）：EGFR基因是一种常见的原癌基因，当这个基因突变时，会导致肺癌细胞过度
生长和分裂，从而促进肿瘤的形成。
–MYC基因：MYC基因是一个原癌基因，它编码转录因子蛋白质，突变后会导致细胞增殖和细胞周期调控的异常，促进
肿瘤的发展。
抑癌基因 VS 原癌基因
•抑癌基因是一种能够抑制癌细胞生长和分裂的基因，起到预防癌症发生的作用；
•原癌基因是一种在正常细胞中存在的基因，但突变后可能促进肿瘤形成；
•二者在功能上相反，抑癌基因抵抗肿瘤发生，原癌基因则促进肿瘤的发展。
以上是抑癌基因和原癌基因的名词解释和相关例子，抑癌基因和原癌基因在癌症研究中扮演着重要的角色，对于深入理解癌症发生的机制和开发相应的治疗方法具有重要意义。
2024年高中生物新教材同步必修第二册 第5章 第1节 第2课时 细胞的癌变和基因重组
第2课时细胞的癌变和基因重组[学习目标] 1.概述细胞癌变的原因和特点。
2.概述基因重组的类型和意义。
一、细胞的癌变1．原癌基因和抑癌基因2．癌细胞的特征能够无限增殖，形态结构发生显著变化，细胞膜上的糖蛋白等物质减少，细胞之间的黏着性显著降低，容易在体内分散和转移，等等。
判断正误(1)正常人细胞中不存在原癌基因和抑癌基因()(2)只要一个原癌基因或抑癌基因发生了基因突变，就一定产生了癌细胞()答案(1)×(2)×解析(1)正常人细胞中本来就存在原癌基因和抑癌基因。
(2)细胞的癌变往往是多个基因突变累积的结果。
任务一：细胞癌变的原因及癌细胞的特征请结合教材“思考·讨论：结肠癌发生的原因”，回答下列问题：1．从基因角度看，结肠癌发生的原因是什么？提示从基因角度分析，结肠癌发生的原因是相关基因(包括抑癌基因Ⅰ、原癌基因、抑癌基因Ⅱ、抑癌基因Ⅲ)发生了突变。
2．健康人的细胞中存在原癌基因和抑癌基因吗？提示存在。
3．与正常细胞相比，癌细胞具有哪些明显的特点？提示与正常细胞相比，癌细胞具有的特点是呈球形、增殖快、容易发生转移等。
4．在日常生活中，我们应当怎样预防癌症？提示远离致癌因子，选择健康的生活方式。
1．原癌基因和抑癌基因都是一类基因，而不是一个基因。
2．癌症多发生在老年人中，这是因为癌症往往是多个基因突变的结果，癌变是一个逐渐积累的过程。
3．细胞癌变是细胞异常分化的结果。
1．(2023·江苏连云港高一期末)下列关于细胞癌变的叙述，不正确的是()A．癌变后的细胞在适宜条件下可无限增殖B．同一个体的癌细胞与非癌细胞遗传物质相同C．癌细胞具有细胞增殖失控的特点D．若用化学药物抑制癌细胞的DNA复制，则会使细胞停留在分裂间期答案 B解析癌细胞遗传物质发生了改变，癌细胞与非癌细胞遗传物质不相同，B错误。
2．(2023·山西大同高一期末)结肠癌是常见的消化道恶性肿瘤，如图是解释结肠癌发生的示意图。
癌基因,抑癌基因与生物因子课件ppt
自分泌 (autocrine) 第三节 生长因子 Growth factors myb家族 —— 核内转录因子 sis－－p28（PDGF-β） src家族 —— 酪氨酸蛋白激酶
核内转录因子
第二节 抑癌基因 Antioncogenes
一、抑癌基因的基本概念
抑（一癌）基视网因膜母细胞瘤基因（Rb基因）
A抑n制tio细nc胞og过en度es生长、增殖从而遏制肿瘤形成的基因。
胞内相关蛋白 抑第制二因素节：突变型p53基因
（抑一癌）获基得因启动子与增强子
质被磷酸化 病An毒tio癌nc基og因en(evsirus oncogene,v-onc)
细生胞长凋 因亡子((garpoowptthosfiasc)tor)
神经生长因子(NGF)
（二）心血管疾病
1. 原发性高血压
（二）跨膜的生长因子受体 myc、fos的激活促平滑肌细胞增生
p53低表达或突变 Oncogenes, Antioncogenes
The biochemistry and molecular biology department of CMU sis－－p28（PDGF-β）
抑制细胞过度生长、增殖从而遏制肿瘤形成的基因。
2. 动脉粥样硬化 病毒癌基因(virus oncogene,v-onc)
myc家族 —— 核内DNA结合蛋白 sis－－p28（PDGF-β）
在某些生理或病理条下，细胞接受到某种 信号所触发的并按一定程序缓慢死亡的过程。
src家族 —— 酪氨酸蛋白激酶 细胞凋亡 (apoptosis)
细胞癌基因的特点
广泛存在于生物界中； 基因序列高度保守； 作用通过其产物蛋白质来体现； 被激活后，形成癌性的细胞转化基因。
抑癌基因和原癌基因名词解释
抑癌基因和原癌基因名词解释抑癌基因和原癌基因名词解释：
抑癌基因（tumor suppressor gene）是指一类能够抑制细胞癌变的基因。
它们编码的蛋白质可以帮助细胞维持正常的增殖和生存功能，并阻止癌细胞的形成。
抑癌基因通过监测和修复DNA损伤、调节细胞周期、诱导程序性细胞死亡（凋亡）等多种机制来保护细胞免受癌变的侵害。
当抑癌基因发生突变或功能失调时，细胞的抑制癌变功能会受损，从而增加患癌症的风险。
原癌基因（oncogene）是一类可以引起细胞异常增殖和癌细胞形成的基因。
正常情况下，原癌基因参与维持细胞的生长和分化调控。
但当原癌基因发生突变或其他激活机制时，其编码的蛋白质可能会以异常持续的方式促进细胞的过度增殖和癌变。
原癌基因突变或活化的常见方式包括基因突变、染色体重排和异常表达等。
与抑癌基因不同，原癌基因在正常细胞中也有存在，但通常处于抑制状态。
当原癌基因发生异常时，正常细胞的生长调控机制失控，导致癌细胞的形成。
抑癌基因和原癌基因的研究对于深入理解癌症发生机制以及开发相关治疗手段具有重要意义。
通过研究这些基因的功能和异常变化，科学家能够更好地认识癌症的发展过程，并寻找到相应的治疗策略，从而提高对癌症的预防和治疗效果。
细胞癌变时原癌基因和抑癌基因的变化情况
细胞癌变时原癌基因和抑癌基因的变化情况
细胞癌变时原癌基因和抑癌基因的变化情况⼩结如下：
1、正常细胞中本来就存在原癌基因和抑癌基因，⼆者均正常表达。
原癌基因的产物在正常细胞中调节细胞周期，控制细胞的⽣长和分裂进程。
抑癌基因的产物是阻⽌细胞不正常的增值。
2、细胞癌变是因为原癌基因和抑癌基因发⽣突变的结果，其中抑癌基因的突变是隐性的，原癌基因的突变是显性的
3、癌细胞的发⽣不是单⼀基因突变的结果，⽽是每个细胞⾄少需要5-6个基因积累突变的结果（从概率上来讲，两种基因都有突变的可能性⼤），这个积累需要⼀定的时间，所以癌症患者⼀般是中⽼年⼈，癌症是⼀种⽼年病。
4、但是如果长期接触致癌因⼦，癌症患者也可能出现低龄化，⽐如30多岁癌症患者已经出现。
5、如果是⽣殖细胞中原癌基因或抑癌基因发⽣突变，就会使体内所有的休细胞的相应基因都发⽣变异；在这种情况下，癌变发⽣所需要的基因突变数的积累时间就会减少，携带这种基因突变的家族成员更容易患癌症。
科普文章生物之细胞的癌变
科普文章——生物之细胞的癌变细胞都是有一定寿命的。
正常机体内的细胞，有的是在生长、分裂或分化；有的会凋亡；有的虽然不在分裂和分化，但是执行着重要的生理功能（如心机细胞等）。
但是，有的细胞受到致癌因子的作用，细胞中的遗传物质发生变化，就变成不受机体控制的、连续进行分裂的恶性增殖细胞，这种细胞就是癌细胞。
一、细胞癌变的因素所有脊椎动物的细胞都携带着一套共同的原癌基因,原癌基因就是导致癌症的根源。
人体细胞内生存着肿瘤癌基因和前正常基因，这些基因经过外界生存因素、环境、致癌化学物和某种病毒的影响和侵入，促使原癌基因发生变异，这些变异的癌细胞通过对DNA双螺旋结构的破坏和突破使其讯速生长。
形成了一个或多个肿瘤源。
这些肿瘤源也就是癌症的原发灶，这些癌症源直接依附和损坏许多内脏的腔道内壁和皮肤的外层上皮细胞构成。
使DNA序列的大规模缺失或重组。
上皮细胞是构成许多内脏的腔道内壁和皮肤的外层的细胞组织，上皮细胞层下有一层蛋白质结构网，即分隔上皮和结缔组织、血液循环的“基膜”在通常情况下，细胞难以穿透完好无损的基膜，任何试图透过基膜的进攻只能在基膜破损时发起。
原癌基因对细胞没有明显影响，而癌基因很快就使细胞进入癌变生长。
肿瘤细胞通过释放出一些酶，劈开构成基膜网的蛋白质，一旦基膜网瓦解，肿瘤细胞就能通达皮下组织，通过瓦解和破坏这些蛋白质结构网侵入组织细胞而形成新的肿瘤群体。
由于人们在生存中受到自然界某种细菌和病毒及有关化学物质的侵害，或因由某种劳动、运动造成对身体某些组织机能的损伤，使其某个部位的机能组织细胞的DNA双螺旋碱基结构受到破坏，癌变细胞就能寄生于这些被损坏的碱基上，在其最薄弱的环境中不断地繁殖，从而繁衍成了一个新的肿瘤群体－即恶性肿瘤。
由于这个肿瘤是带着新病毒的，它的生长和发育无秩序、无规则；并在人体组织机能内吞食血红蛋白、血小板、和一些组织细胞，从而使自己的细胞群体不断发展、不断壮大、不断扩张。
时刻都随着毛细血管进入血液、淋巴系统、神经系统、骨格等组织系统运动着，并在其内寻找养分，建立新的癌细胞群体，从而形成了各试各样的癌种。
基因突变与癌症发生的关联
基因突变与癌症发生的关联基因突变是导致许多疾病的重要原因之一，包括癌症。
癌症是由于异常的细胞增长和分裂而引起的一类疾病。
在这篇文章中，我们将探讨基因突变与癌症发生之间的关联，并展示一些相关的研究结果。
首先，让我们了解一下基因突变的概念。
基因突变是指DNA序列中的变化，这些变化可以影响一个或多个基因的功能。
这些突变可能是遗传的，也可能是后天产生的。
许多因素，如辐射、化学物质和病毒感染，都可以引起基因突变。
然而，值得注意的是，大部分基因突变并不一定导致疾病的发生，而是在一定的环境条件下才会发生问题。
癌症是一种复杂的疾病，通常涉及多个基因的突变。
许多癌症研究的焦点是寻找这些与癌症发生相关的基因突变。
研究人员使用各种分子生物学技术来分析癌症细胞中的突变，并找出与癌症发生有关的关键基因。
已经发现基因突变在许多类型的癌症中起着重要作用。
例如，BRCA1和BRCA2基因的突变与乳腺癌和卵巢癌的风险增加有关。
这些基因的突变可以导致DNA修复机制的破坏，使细胞更容易发生其他致癌突变。
此外，突变也可以使细胞失去正常的增殖和凋亡调控，从而导致癌细胞的生长和扩散。
另一个与基因突变相关的关键概念是致癌基因和抑癌基因。
致癌基因是促进癌症发展的基因，而抑癌基因是抑制癌症发展的基因。
基因突变可以导致致癌基因的过度表达或抑癌基因的功能丧失，从而导致细胞失去正常的增殖和凋亡调控。
这些突变可能导致细胞无控制地分裂和生长，最终形成肿瘤。
虽然基因突变在癌症发生中起着重要作用，但它们并不是唯一的因素。
环境因素、生活方式和遗传因素等也对癌症的发生起到重要作用。
例如，吸烟被认为是导致肺癌的主要因素之一。
一些研究表明，吸烟可以引起DNA损伤和突变，从而导致癌细胞的生长。
因此，我们不能将癌症发生的全部责任归咎于基因突变，而是要综合考虑多个因素。
在研究基因突变与癌症发生关联的同时，科学家们也在努力寻找用于癌症预防和治疗的新方法。
个性化医疗正成为癌症治疗的一个重要领域。
癌基因、抑癌基因和生长因子
结合临床样本和患者数据，开展大规模的基因组学和蛋白 质组学研究，有助于揭示不同类型肿瘤的分子特征和个性 化治疗需求。
开发新型治疗策略和药物
基于癌基因、抑癌基因和生长因子的作用机制，开发新型治疗策略，如靶向治疗、免疫治疗等，以提 高肿瘤治疗的疗效和降低副作用。
基因敲除或敲低技术
利用基因编辑技术，如CRISPR-Cas9 系统，敲除或降低癌基因的表达水平 ，以达到治疗目的。
基于抑癌基因的治疗策略
基因激活技术
利用基因疗法将抑癌基因导入到肿瘤细胞中，以补偿其缺失 或降低的表达，从而抑制肿瘤的生长。
针对抑癌基因突变的基因治疗
针对抑癌基因突变，设计和应用特定的基因治疗策略，以恢 复其正常的功能。
基于生长因子的治疗策略
抑制生长因子信号通路
通过抑制生长因子与其受体的相互作用，阻断信号通路的传导，从而抑制肿瘤细胞的生长和增殖。
抗体药物
利用抗体药物，如单克隆抗体，阻断生长因子与其受体的结合，以达到治疗肿瘤的目的。
06
研究展望
深入揭示癌基因、抑癌基因和生长因子的作用机制
癌基因、抑癌基因和生长因子在肿瘤发生和发展过程中起 着重要作用，深入研究它们的分子机制和相互作用关系， 有助于更好地理解肿瘤的本质。
生长因子对癌基因和抑癌基因的调控
01
生长因子通过与细胞表面受体结合，触发一系列信 号转导通路，调节细胞生长、分化和凋亡。
02
生长因子可以刺激癌基因的表达，从而促进细胞增 殖和肿瘤发生。
03
抑癌基因可以调控生长因子的表达和活性，从而影 响细胞的生长和分化。
原癌基因和抑癌基因的激活途径
原癌基因和抑癌基因的激活途径原癌基因和抑癌基因，听起来是不是很有点神秘感？咱们的身体里有两位“隐形英雄”，它们就像是体内的警察和卧底，时刻保护着我们的健康。
不过，这两位英雄有时候也会“失手”，弄得一团乱。
原癌基因这个名字，别看它听上去像个“坏蛋”，它实际上是我们身体中本来就有的一种基因。
简单说，它是一种正常基因，能够帮助细胞正常分裂、成长，甚至修复受损的细胞。
但问题来了，如果这位“正常英雄”过度活跃，像开了“加速器”一样，细胞分裂就会失控，啥时候就变成癌细胞了，真是吓人一跳。
怎么回事呢？原癌基因被“激活”了，这时候它像喝了兴奋剂一样，变得异常活跃，开始疯狂推动细胞分裂，结果就给癌症埋下了种子。
所以说，这个“原癌基因”得好好控制，过于活跃，没准儿就闯祸了。
再说抑癌基因，它可是我们身体的“守门员”，像个安静的保安，守在细胞之间，时时刻刻监控着细胞的行为，确保一切正常运行。
就像是你家门口的保安，没人能轻易溜进去破坏。
这些抑癌基因就好比“刹车系统”，它们的任务就是当细胞发生了不正常的变化，或者遭受外界伤害时，立马叫停，确保这些“问题细胞”别乱跑，别干出什么大事来。
可是，抑癌基因也有“脱线”的时候。
它们就会出问题，像失去方向的GPS，完全没了控制，结果该阻止的坏细胞没被制止，癌症的风险就悄悄增大。
它的“失职”就像是那个守门员在关键时刻睡着了，结果球进了门。
原癌基因一旦活动过度，抑癌基因不管用，咱们就要小心了，这种“天作之合”会导致细胞的疯狂生长，肆意扩散，最终变成肿瘤。
原癌基因和抑癌基因到底是怎么被激活的呢？说白了，就是各种外界因素，像烟雾、辐射、环境污染等，都可能刺激基因发生突变，原癌基因因此“变坏”，不受控制。
再比如，基因突变也可能是天生的，像是基因遗传不良，带上了个“坏种子”。
一旦这些原癌基因被激活，它就开始为所欲为，细胞的正常分裂节奏也被打破了。
这时候，抑癌基因的作用就显得尤为重要了。
如果抑癌基因发挥得好，它就能“刹车”住原癌基因的疯狂扩张。
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26、要使整个人生都过得舒适、愉快，这是不可能的，因为人类必须具备一种能应付逆境的态度。——卢梭
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27、只有把抱怨环境的心情，化为上进的力量，才是成功的保证。——罗曼·罗兰
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28、知之者不如好之者，好之者不如乐之者。——孔子
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29、勇猛、大胆和坚定的决心能够抵得上武器的精良。——达·芬奇
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30、意志是一个强壮的盲人，倚靠在明眼的跛子肩上。——叔本华
正常细胞原癌基因抑癌基因内因突变 细胞癌变致癌因子外因
41、俯仰终宇宙，不乐复何如。 42、夏日长抱饥，寒夜无被眠。 43、不戚戚于贫贱，不汲汲于富贵。 44、欲言无予和，挥杯劝孤影。 45、盛年不重来，一日难再晨。及时 当勉励 ，岁月 不待人 。
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谢谢！
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