带你全面了解O药、K药、T药、I药、B药
医学药学缩写符号
A ：Aa ：Ae ：Ae l(m) ：Ae s S ：Ae∞：A(m) ：Ami n：AN，max：：AN，min：AN，t：ARE ：AS Sμ：AS S，AU：ASS，max：：A s s，m i n：A s s，t：AUC ：AUCb：AUC(m) ：AUCS S ：AUMC ：C ：Ca ：CA ：Cb ：Cbd ：CD ：C i nf ：CL ：CL：CLb ：CLbD ：CLb，H：CLcr ：CLD ：CLf ：CLH ：CL i nt ：CL(m) ：CLpD ：CLR ：C l u ：C(m) ：Cmax ：C(m)s s ：Cmin ：Cn ：CN，max：：CN，mi n：Cpc：C s s ：C0：(C 1)max：(C 1)m i n ：C∞：(C∞) max：(C∞) m i n：Css，av：C s s，max：：C s s，m i n：CT ：CTW ：Cupper：：Clower ：Cu ：Cu I ：Cv ：D2 ：DM ：DM，max：E ：EC5 0 ：EH ：Emax ：fp ：fs ：F ：Fbd：fO ：fp ：FEV 1 ：FH ：fm ：Fm ：FR ：fu：fu ：fub ：fup ：fur ：fuT ：γ：G FR ：K ：ka ：KA ：kD ：Ke：K O：K l O：kf ：K 1：Km ：K i ：Kp ：RT ：kt ：m ：MRT ：Mu ：n ：P ：Q：Q0：Qc ：QD ：Qf ：QH ： P ： Rac ： Rd ： RF ： Ro ： Rt ： S ： SA ：τ：τ1：Tmax ：Tmax ：t d：tp ：t，p：T i nf ：Tm ：t 1／2 ，t0.5：t 1／2α：t 1／2β：T 1／2Ka：Tt ：V ：VB ：Vc ：Vd ：V l ：Vm：Vp ：VPC ：VR ：VT ：V s S ：VTW ：Vu ：X ：X A：Xa ：Xc ：Xn ：Xt ：Xu ：X0：α：β：GVHD：TRANSNET：IFI： IFD：GM：HEPA：LAF：G-CSF：GM-CSF：M-CSF：Candida albicans：C.tropicalis：C.guilliermondii：C.krusei：C.parapsilosis：C.glabrata：C.kefyr：C.catenulata：C. dubliniensis：C.zeylanoides：C.viswanathii：C.utilis：C.rugosa：C.pulcherrima：C.norvegensis：C.norvegensis：C.lusitaniae：C.lipolytica：C.lipolytica：C.haemulonii：C.ciferrii：C. neoformans：cryptococcosis：Cryptococcus neoformans：Trichosporon：dermatophytosis：Pneumocystis carinii, Pc：体内药量(mg或μmo1)在吸收部位有待于吸收的药量(mg或μmo1)尿中累积原形药物排泄量(mg或μmo1)已消除的代谢物的量(mg或μmo1)在稳态下，一个给药间隔期间尿中累积原形药物排泄量(mg或μmo1)单次给药后，至无穷大时间内尿中累积原形药物排泄量(mg或μmo1)体内代谢物的量(mg或μmo1)达到预期药物效应的所需最小药量(mg或μmo1)固定给药剂量和给药问隔，第N次给药后体内的最大药量(mg或μmo1)固定给药剂量和给药问隔，第N次给药后体内的最小药量(mg或μmo1)在第N次给药后的t时间点的体内药量(mg或μmo1)单次给药质，有待从尿中排泄的药量(mg或μmo1)在恒速静脉滴注时，．稳态时的体内药量(mg或μmo1)稳态时，一个给药间隔期间的平均体内药量(mg或μmo1)固定剂量，固定给药间隔，稳态时一个给药期间的最大和最小体内药量(mg或μmo1)固定剂量，固定给药间隔，稳态时一个给药期间的最小体内药量(mg或μmo1)在固定剂量和给药间隔，稳态时一个给药剂量后t时间点的体内药量(mg或μmo1)血浆药物浓度一时间曲线下面积，它代表一次用药后的吸收总量，反映药物的吸收程度。
化疗中常用的几种止吐药物的止吐机制Microsoft Word 文档 (2)
化疗中常用的几种止吐药物的止吐机制作者：hmuouyou 文章来源：本站原创点击数：518 更新时间：2010-1-17 16:52:41化疗中常用的几种止吐药物的止吐机制恶心的分级标准如下：0级：无恶心；l级：轻度恶心，但不影响日常生活及进食；2级：影响日常生活及进食；3级：频繁严重恶心，需卧床休息。
呕吐的分级标准如下：O级：无呕吐；I级：轻度呕吐1—2次；2级：呕吐3—5次；3级：呕吐6次以上。
托烷司琼结构（欧立亭/赛格恩）：呕吐与5-HT3受体的刺激有密切的关系。
90%以上的内源性5-HT3位于胃肠道黏膜的嗜铬细胞颗粒内。
中枢神经系统5-HT3受体含量最高的部位是大脑后叶区和孤立核。
手术后各种刺激、麻醉药物以及由胃肠道吸收经注射进入血液循环的毒性都有可能导致5-HT3的大量分泌，从而诱发伴恶心的呕吐反射，所以高选择性5-HT3受体拮抗药已广泛应用于PONV的预防和治疗。
托烷司琼结构（欧立亭/赛格恩）与5-HT3主环结构完全相同，故与5-HT3受体有较强的亲和力，对外周神经元和中枢神经系统的5-HT3受体具有高选择性拮抗作用，从而产生止吐作用，因此托烷司琼已广泛应用于预防放化疗引起的恶心呕吐，并对于预防手术后恶心呕吐同样有效。
目前针对术后恶心呕吐的抗呕吐药物疗效并不十分满意，而且很多药物具有不良反应。
特别是硬膜外镇痛由于使用了阿片类药物和局麻药，增加了恶心呕吐的发生率。
有实验表明，托烷司琼可显著减少术后硬膜外止痛恶心呕吐的发生率，由于其半衰期和维持时间较长，故无论静脉注射还是加入硬膜外止痛泵中效果均十分确切，能显著减少硬膜外止痛引起的恶心呕吐，减轻病人的痛苦。
地塞米松属长效肾上腺皮质激素，具有抑制体内缓激肽、5-羟色胺和前列腺素释放，特别是抑制中枢呕吐感觉区化学介质5-羟色胺的释放；也可能是改变了血脑屏障对血清蛋白的通透性，降低了血液中的5-HT3作用于CTZ的浓度，从而抑制了恶心呕吐；另一机制可能是地塞米松促进内啡肽的释放，使患者情绪乐观、感受舒适和增进食欲，因而有效治疗PONV。
带你全面了解O药、K药、T药、I药、B药
带你全面了解O药、K药、T药、I药、B药毫无疑问，PD-1抑制剂是这几年肿瘤治疗领域最大的突破，也是肿瘤患者需要了解的全新药物。
PD-1已经获批了多种适应症，包括肺癌、肝癌、胃癌和淋巴瘤等，一旦起效，就有机会长期生存、而且比传统放化疗副作用小得多。
加之两大重磅药物K药和O药已经被中国药监局正式批准境内上市，标志着肿瘤治疗全面进入免疫时代。
目前，全球上市的免疫抑制剂PD-1和PD-L1共5个：O药：Opdivo(Nivolumab)K药：Keytruda(Pembrolizumab)T药：Tecentriq(Atezolizumab)I药：Imfinzi(Durvalumab)B药：Bavencio(Avelumab)药品名称靶点生产商首次获批时间使用周期剂型规格使用剂量适应症国内上市情况价格关于PD-1的几大问题1.疗效如何？在绝大多数、未经挑选的实体瘤中，单独使用PD-1抑制剂的有效率只有10%-30%左右。
唯一的例外，是经典型霍奇金淋巴瘤，有效率突破60%以上。
究其受到追捧的原因是：PD-1抑制剂疗效的持久性。
由于免疫系统具有记忆功能，因此一旦PD-1抑制剂起效，其中部分病友实现临床治愈，也就是说五年、十年不复发、不进展、长期生存，尤其是较早的恶性黑色瘤、肾癌以及非小细胞肺癌。
2.如何预测疗效？1）PD-L1表达：PD-L1表达越高，有效率越高。
PD-L1表达，在肺腺癌、恶性黑色瘤等肿瘤中，格外有用。
PD-L1表达超过50%的晚期非小细胞肺癌，可以直接首选单独的PD-1抗体K药治疗，有效率在40%上下。
2）MSI检测：MSI-H的消化道肿瘤，有效率可以达到50%左右。
MSI检测特别适合消化道肿瘤、子宫内膜癌等患者。
3）肿瘤基因突变负荷（TMB）检测：一般认为，TMB大于20个突变/Mb，就是TMB 高。
TMB高的患者，接受PD-1抑制剂治疗的有效率高、生存期长。
4）肿瘤浸润淋巴细胞（TIL）检测：浸润的淋巴细胞越多，PD-1抑制剂的有效率越高。
带你全面了解O药、K药、T药、I药、B药
带你全面了解O药、K药、T药、I药、B药毫无疑问，PD-1抑制剂是这几年肿瘤治疗领域最大的突破，也是肿瘤患者需要了解的全新药物。
PD-1已经获批了多种适应症，包括肺癌、肝癌、胃癌和淋巴瘤等，一旦起效，就有机会长期生存、而且比传统放化疗副作用小得多。
加之两大重磅药物K药和O药已经被中国药监局正式批准境内上市，标志着肿瘤治疗全面进入免疫时代。
目前，全球上市的免疫抑制剂PD-1和PD-L1共5个：♦O药：Opdivo(Nivolumab)♦K药：Keytruda(Pembrolizumab)♦T药：Tecentriq(Atezolizumab)♦I药：Imfinzi(Durvalumab)♦B药：Bavencio(Avelumab)药品名称靶点生产商首次获批时间使用周期剂型规格使用剂量适应症国内上市情况价格关于PD-1的几大问题1.疗效如何？在绝大多数、未经挑选的实体瘤中，单独使用PD-1抑制剂的有效率只有10%-30%左右。
唯一的例外，是经典型霍奇金淋巴瘤，有效率突破60%以上。
究其受到追捧的原因是：PD-1抑制剂疗效的持久性。
由于免疫系统具有记忆功能，因此一旦PD-1抑制剂起效，其中部分病友实现临床治愈，也就是说五年、十年不复发、不进展、长期生存，尤其是较早的恶性黑色瘤、肾癌以及非小细胞肺癌。
2.如何预测疗效？1）PD-L1表达：PD-L1表达越高，有效率越高。
PD-L1表达，在肺腺癌、恶性黑色瘤等肿瘤中，格外有用。
PD-L1表达超过50%的晚期非小细胞肺癌，可以直接首选单独的PD-1抗体K 药治疗，有效率在40%上下。
2）MSI检测：MSI-H的消化道肿瘤，有效率可以达到50%左右。
MSI检测特别适合消化道肿瘤、子宫内膜癌等患者。
3）肿瘤基因突变负荷（TMB）检测：一般认为，TMB大于20个突变/Mb，就是TMB高。
TMB高的患者，接受PD-1抑制剂治疗的有效率高、生存期长。
4）肿瘤浸润淋巴细胞（TIL）检测：浸润的淋巴细胞越多，PD-1抑制剂的有效率越高。
抗肿瘤药物的分类及用药注意事项
抗肿瘤药分类代表药物副作用直接影响DNA结构和功能一、烷化剂（4）1.氮芥——最早。
淋巴瘤/慢淋/小肺。
2.环磷酰胺——淋巴瘤（出血性膀胱炎-美司钠）。
3.塞替派——癌性体腔积液注射、膀胱癌灌注。
4.卡莫司汀——脑瘤、脑膜白血病。
（呕吐致畸伤骨髓，口腔溃疡头发没。
膀胱出血尿酸高，肝脏中毒害心肺。
TANG）二、铂类（3）顺铂（肾耳毒）、卡铂（骨髓）、奥沙利铂（神经毒）（铂类呕吐和低镁，三种中毒伤骨髓TANG）三、抗生素（2）丝裂霉素、博来霉素（间质性肺炎）四、拓扑异构酶抑制剂（2）I（喜树碱/羟喜树碱、XX替康——延迟性腹泻）II（首选：依托泊苷——小肺；替尼泊苷——脑瘤）干扰核酸合成氟尿嘧啶、阿糖胞苷、巯嘌呤、甲氨蝶呤干扰RNA转录柔红霉素、X柔比星（心脏毒性）多么温柔啊，令人放心。
影响蛋白质合成（1）长春XX（神经毒性）（2）紫杉醇、多西他赛调节体内激素平衡的药物他莫昔芬、来曲唑、甲羟孕酮靶向抗肿瘤药吉非替尼、厄洛替尼、曲妥珠单抗（赫赛汀）、利妥昔单抗、西妥昔单抗止吐药甲氧氯普胺昂丹司琼、格雷司琼、托烷司琼第一节直接影响DNA结构和功能的抗肿瘤药第一亚类破坏DNA的烷化剂一、药理作用与临床评价烷化剂——最早问世的细胞毒类药——广谱抗癌。
（一）作用特点1.氮芥——最早应用。
2.环磷酰胺——恶性淋巴瘤——疗效显著；【适应证】恶性淋巴瘤、淋巴细胞白血病、多发性骨髓瘤、乳腺癌、睾丸肿瘤、卵巢癌、肺癌、头颈部鳞癌、鼻咽癌、神经母细胞瘤、横纹肌肉瘤及骨肉瘤。
3.塞替派——癌，灌注。
4.卡莫司汀——脑瘤。
（二）典型不良反应1.最常见——骨髓抑制：白细胞、血小板、红细胞和血红蛋白下降（例外：长春新碱和博来霉素）。
2.恶心呕吐。
3.脱发。
4.口腔黏膜反应——咽炎、口腔溃疡、口腔黏膜炎（口腔上皮是人体新陈代谢和生长最快的细胞）。
5.出血性膀胱炎——环磷酰胺/异环磷酰胺。
6.塞替派、白消安——高尿酸血症（预防：别嘌醇）。
一文详解PD-1：K药、O药、T药、B药、I药
一文详解PD-1：K药、O药、T药、B药、I药导读PD-1/PD-L1免疫疗法是当前备受全世界瞩目、正掀起肿瘤治疗的革命，引领癌症治疗的变革，为患者带来新的希望的新一类抗癌免疫疗法，旨在充分利用人体自身的免疫系统抵御、抗击癌症，通过阻断PD-1/PD-L1信号通路使癌细胞死亡，具有治疗多种类型肿瘤的潜力，实质性改善患者总生存期。
下面以图文的形式跟大家说一下PD-1/PD-L1的作用机理：图文解释：上图可见，左边是T细胞，右边是肿瘤细胞。
T细胞有“人体卫士”之称，可以识别人体的肿瘤细胞并进行杀伤攻击。
但是肿瘤细胞是比较狡猾的，它看到T细胞上有个蛋白叫做PD-1，然后肿瘤细胞便伸出一个PD-L1蛋白（是PD-1的配体），当两个小手（PD-1与PD-L1）结合后，便提供了抑制性信号，诱导了T细胞凋亡、抑制T细胞的活化和增殖。
随之，越来越多的T细胞被肿瘤细胞“俘获”而失去了活性，所以人体的免疫力也越来越低，这也是为什么肿瘤患者的免疫力会低于正常人、并且没有进行及时的抗肿瘤治疗的情况下肿瘤增长迅速的原因。
图文解释：（这张图片也比较重要，能不能理解PD-1/PD-L1免疫抑制剂是如何发挥作用的，就看这张图片了）。
上图可见，在与T 细胞的PD-1蛋白结合的是PD-1抑制剂，与肿瘤细胞的PD-L1蛋白结合的是PD-L1抑制剂。
这样的结合方式，使原本被肿瘤细胞绑架的T细胞，重获自由，于是又可以拿起武器重新识别肿瘤细胞并进行攻击杀伤了。
PD-1/PD-L1免疫抑制剂的作用就是阻断肿瘤细胞和T细胞结合，使人体卫士T细胞能正常发挥在人体内的作用，持续识别出人体的肿瘤细胞并进行清除。
有三张小漫画，可以一起看一下：T细胞功能正常运作时，能识别及攻击肿瘤细胞。
肿瘤细胞的PD-L1蛋白与T细胞上的PD-1受体结合，T细胞无法识别肿瘤细胞，肿瘤细胞开启免疫逃逸。
PD-1抑制剂阻断PD-L1蛋白与PD-1受体的结合，使T细胞正常发挥功效。
欧盟药品不良反应管理和上报指南简介
１ ０ ０ ０ ４ ５ ， Ｃｈ ｉ ｎ ａ ）
Ａｂ ｓ ｔ ｒ ａ ｃ ｔ ：Ｂ ｙ ｉ ｎ ｔ ｒ ｏ ｄ ｕ ｃ ｉ ｎ ｇ ｇ ｏ ｏ ｄ ｐ ｈ ａ ｒ ｍａ ｃ ｏ ｖ ｉ ｇ ｉ ｌ ａ ｎ ｃ ｅ ｐ ｒ ｃ ｔ ｉ ｃ ｅ ｏ ｎ ｍａ ｎ ａ ｇ ｅ ｍｅ ｎ ｔ ａ ｎ ｄ ｒ ｅ ｐ ｏ ｒ ｔ ｉ ｎ ｇ ｏ ｆ ａ ｄ ｖ ｅ ￣ｅ ｒ ｅ ａ ｃ ｔ ｉ ｏ ｎ ｓ ｔ ｏ
中国药物警 戒第 １ １ 卷第 １ Ｏ期
２ ０ １ ４年 １ Ｏ月 Ｏｃ ｔ ｏ ｂ ｅ ｒ ， ２ ０ １ ４ ， Ｖ ｏ １ ． １ １ ， Ｎ ｏ １ ０
牛
中图分类号 ： Ｒ ９ ５ 文献标识码 ： Ａ 文章编号 ： １ ６ ７ ２ — ８ ６ ２ ９ （ ２ ０ １ ４） １ ６ ７ ２ — ８ ６ ２ ９ （ ２ ０ １ ４） １ ０ — ０ ６ １ １ — ０ ３
药品说明书一般应包括随着国家基本药物制度的大力推行加强基本药物药品的成份性状适应证药理药效不良反应注意监管已成为当前和今后一段时期深化医改过程中食品事项用法用量等基本科学信息它可帮助医护人员和药品监管部门的中心任务和重要工作各级药品不良反患者了解药品特性以便正确使用避免和减少不良反应监测机构纷纷采取有效措施全面推进基本药物不良应它也是评价用药是否得当的重要依据具有医学和反应重点监测工作
的新药物警戒法规 ， 是 自１ ９ ９ ５ 年 以来欧盟 人用药 品法 应 ， 除非报告者特别指出可以排除因果关系。 规最大的一次修订ｎ ， 体现了全球药物警戒领域的最新理 ２ ． ２ 严 重不 良反 应 念和发展方 向。 为确保新药物警戒法规的有效实施 ， 欧盟
严 重不 良反 应 是 指 在 任 何 剂 量 下发 生 的任 何 意外
常用抗心律失常药分类及用法之欧阳科创编
常用抗心律失常药分类及用法 (一) I类药物阻断心肌和心脏传导系统的钠通道，具有膜稳定作用，降低动作电位0相除极上升速率和幅度，减慢传导速度，延长APD和ERP。
对静息膜电位无影响。
Ⅰa类适度阻滞钠通道，复活时间常数1~10s，以延长ERP最为显著。
1. 奎尼丁（Ia）：是最早应用的抗心律失常药物。
适应症：口服适用于房性早搏、心房颤动、阵发性室上性心动过速，预激综合征合并室上心律失常，室性早搏、室性心动过速及颤动或心房扑动经电转复后的维持治疗。
肌注及静注已不用。
用法用量：1、口服：第1天，每次0.2g，每2小时1次，连续5次；如无效而又无明显毒性反应，第2天增至每次0.3g、第3天每次0.4g，每2小时1次，连续5次。
每日总量一般不宜超过2g。
恢复正常心律后，改给维持量，每日0.2～0.4g。
若连服3～4日无效或有毒性反应者，应停药。
2、静注：在十分必要时采用，并须在心电图观察下进行。
每次0.25g，以5%葡萄糖液稀释至50ml缓慢静注。
小儿每次2mg/kg。
注意事项：1、用于纠正心房颤动、心房扑动时，应先给洋地黄饱和量，以免心律转变后心跳加快，导致心力衰竭。
2、奎尼丁与地高辛联合应用时，由于奎尼丁可减少地高辛的经肾排泄而增加地高辛的血浓度，故联合应用时应减少地高辛的用量。
3、每次给药前应仔细观察心律和血压改变，并避免夜间给药。
在白天给药量较大时，夜间也应注意心律及血压。
4、患心房颤动的病人，用药过程中，当心律转至正常时，可能诱发心房内血栓脱落，产生栓塞性病变，如脑栓塞、肠系膜动脉栓塞等，应严密观察。
5、对于有应用奎尼丁的指征，但血压偏低或处于休克状态的病人，应先提高血压、纠正休克，然后再用。
如血压偏低是由于心动过速、心脏排血量小所造成，则应一面提高血压，一面使用奎尼丁。
6、严重心肌损害的病人和孕妇忌用。
7、静注常引起严重的低血压，有较大的危险性，须注意。
禁用于有严重心肌病变。
Ⅱ或Ⅲ度房室传导阻滞、洋地黄中毒、原有Q-T间期延长、妊娠、严重肝肾功能损害及对本品有过敏反应者，慎用于Ⅰ度房室传导阻滞、显著心动过缓、低血压、重症肌无力者。
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带你全面了解O药、K药、T药、I药、B药
毫无疑问，PD-1抑制剂是这几年肿瘤治疗领域最大的突破，也是肿瘤患者需要了解的全新药物。
PD-1已经获批了多种适应症，包括肺癌、肝癌、胃癌和淋巴瘤等，一旦起效，就有机会长期生存、而且比传统放化疗副作用小得多。
加之两大重磅药物K药和O药已经被中国药监局正式批准境内上市，标志着肿瘤治疗全面进入免疫时代。
目前，全球上市的免疫抑制剂PD-1和PD-L1共5个：
O药：Opdivo(Nivolumab)
K药：Keytruda(Pembrolizumab)
T药：Tecentriq(Atezolizumab)
I药：Imfinzi(Durvalumab)
B药：Bavencio(Avelumab)
药品名称
靶点
生产商
首次获批时间
使用周期
剂型规格
使用剂量
适应症
国内上市情况
价格
关于PD-1的几大问题
1.疗效如何？
在绝大多数、未经挑选的实体瘤中，单独使用PD-1抑制剂的有效率只有10%-30%左右。
唯一的例外，是经典型霍奇金淋巴瘤，有效率突破60%以上。
究其受到追捧的原因是：PD-1抑制剂疗效的持久性。
由于免疫系统具有记忆功能，因此一旦PD-1抑制剂起效，其中部分病友实现临床治愈，也就是说五年、十年不复发、不进展、长期生存，尤其是较早的恶性黑色瘤、肾癌以及非小细胞肺癌。
2.如何预测疗效？
1）PD-L1表达：PD-L1表达越高，有效率越高。
PD-L1表达，在肺腺癌、恶性黑色瘤等肿瘤中，格外有用。
PD-L1表达超过50%的晚期非小细胞肺癌，可以直接首选单独的PD-1抗体K 药治疗，有效率在40%上下。
2）MSI检测：MSI-H的消化道肿瘤，有效率可以达到50%左右。
MSI检测特别适合消化道肿瘤、子宫内膜癌等患者。
3）肿瘤基因突变负荷（TMB）检测：一般认为，TMB大于20个突变/Mb，就是TMB高。
TMB 高的患者，接受PD-1抑制剂治疗的有效率高、生存期长。
4）肿瘤浸润淋巴细胞（TIL）检测：浸润的淋巴细胞越多，PD-1抑制剂的有效率越高。
3.如何评价疗效？
对于绝大多数实体瘤（淋巴瘤除外），PD-1抑制剂起效平均时间大约是2-4个月。
因此，用药以后，每隔6-8周，复查一次影像学是最标准的。
影像学提示肿瘤缩小或者稳定，可以继续用药。
如果影像学提示肿瘤增大，但是患者一般情况尚可，可以再用药2-3次，以观后效，因为10%左右的患者会出现“假进展“；如果第二次复查，肿瘤继续增大，那就考虑换药。
4.应持续用药多久？
目前国内外，标准的方案是：手术或同步放化疗后，巩固性、辅助性使用的病友，PD-1抑制剂建议用满1年；而晚期的、全身转移的病友，建议用满2年。
然而，越来越多的证据支持，使用PD-1抑制剂满6个月，且肿瘤缩小达到完全缓解、部分缓解（肿瘤缩小超过30%以上）的病友，可以再巩固2-3次后，酌情停药或调整剂量和间隔。
5.副作用如何？
总体副作用远小于传统的放化疗。
对于最常见的流感样症状，对症处理比如退烧、止痛、多休息等。
对于皮疹，可以用一点尿素软膏、氢化可的松软膏。
对于甲状腺问题，可以请内分泌科医生会诊。
甲亢可以服用抗甲状腺药物，甲减可以补充优甲乐。
6.注意事项？
病情进入终末期、卧床不起的病人；有急性细菌感染，尚未控制的病人；做过肝移植、肾移植的病人；有系统性红斑狼疮、白塞病、干燥综合征、血管炎等自身免疫病，尚未控制的病人；携带MDM2扩增、EGFR突变、JAK突变等病人等不适合使用PD-1抑制剂。
越来越多的证据表明，PD-1抑制剂这类免疫治疗，应该在患者一般情况比较好，肿瘤负荷比较小的时候，尽早用。
在使用之前，应完善血常规、肝肾功能、电解质、甲状腺功能、凝血、心电图、腹部B超、胸部x线等检查。