感染性休克儿童NICU
儿童脓毒性休克(感染性休克)诊治
循环障碍的患者输注人工胶体有望改善微循环灌注
和预后，应防止盲目使用白蛋白
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SSC推荐的脓毒症集束化治疗意见
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推荐意见2：推荐在严重脓毒症和脓毒性 休克患者液体复苏过程中，乳酸和乳酸去 除率可作为判断预后的指标。〔1D〕
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液体与液体反响性
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今年4月，SSC官方网站对脓毒症6h复苏 的集束化治疗(Bundle)进行了修订，对复 苏未达标或乳酸仍大于4 mmol/L的患者， 建议反复评估容量状态，可进行包括中心 静脉压、上腔静脉血氧饱和度、超声和液 体反响性的综合评估，也可请有资质的医 生反复进行临床特征评估。当然，这4项 指标是否是最正确的评估组合需进一步临 床验证。
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治疗：初期复苏治疗目标
脓毒性休克的早期识别、及时诊断、及早治疗是改善预后、降低 病死率的关键。一旦诊断脓毒性休克，在第1个6 h内到达：
CRT≤2 S，血压正常(同等年龄)，脉搏正常且外周和中央搏动 无差异，肢端温暖，尿量1ml／(kg·h)，意识状态正常。
如果有条件进一步监测如下指标并到达： 中心静脉压(CVP)8～12 mmHg(1 mmHg=0．133 kPa)， 中央静脉混合血氧饱和度(ScvO：)≥70％， 心脏指数～6.0 L／(min·m2)， 初始液体复苏时血乳酸增高者复查血乳酸至正常水平，血糖和离
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循环支持
通过液体复苏到达最正确心脏容量负荷， 应用正性肌力药以增强心肌收缩力，或应 用血管舒缩药物以调节适宜的心脏压力负 荷，最终到达改善循环和维持足够的氧输 送。
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液体治疗
①液体复苏： 首剂首选等渗晶体液(常用％氯化钠)20 ml／kg(如体重超重患儿，按
新生儿感染性休克
发病机制及病理生理
感染性休克是由病原微生物及其释放的 内毒素和外毒素刺激单核吞噬细胞、 中 性粒细胞、肥大细胞、内皮细胞等，生 成并激活各种内源性炎症介质，作用于 心血管和血液中各种细胞成分，引起微 循环障碍，导致休克。
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新生儿感染性休克分类
根据血流动力学改变，将感染性休克分 为高动力型休克和低动力型休克。
治疗
新生儿感染性休克的治疗存在需要特殊考虑的方面， 首先，在动脉导管未闭的早产儿中，采用积极的液体支持治疗低血压可能导致液体超
负荷，出现肺水肿或心衰。 其次，在有严重持续性肺动脉高压的足月儿中，采用积极的容量支持和血管活性药物
治疗可提高体循环压力，有助于维持正常血压以减少右向左分流。 另外，新生儿脓毒症和坏死性小肠结肠炎引起全身炎症反应综合征，并导致细胞因应 当与导管依赖的复杂先天性心脏病导致 的心源性休克和某些遗传代谢病鉴别。 新生儿感染性休克通常伴肺血管阻力升 高，肺动脉压力升高，右室功能衰竭， 心房和导管水平血流发生右向左分流， 导致青紫。
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诊断及指标评价
对发生感染性休克的新生儿应进行全面评估，以指导临床诊治，评价指 标包括临床、血流动力学和组织氧合状态。
早产儿脑血流变化与神经损伤及发育有重要关系，但血压与体循环血流 的关系尚未完全明确。研究显示，在VLBW早产儿，MAP <30 mm Hg 与神 经不良预 后极存活有关，在ELBW早产儿被认为是MAP低限[11]。SVC可反映 脑血流，研究显示SVC>40 mL/kg/min 与良好的神经发育结局相关[12]。
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用抗生素、扩容及血管活性药物。
治疗终点
治疗后需要进行密切监测评估，决定治疗， 以维持正常的心率、血压和循环。
器官灌注指标：虽然动脉血压不能准确反映 体循环血流量，但监测血压、 毛细血管充盈 时间、尿量可间接反映器官血流灌注情况。
婴儿感染性休克的症状和紧急处理
婴儿感染性休克的症状和紧急处理感染性休克是一种严重并常常危及生命的疾病，婴幼儿是最容易受到感染性休克影响的群体之一。
因此，了解婴儿感染性休克的症状和紧急处理，对于保护他们的生命至关重要。
本文将详细介绍婴儿感染性休克的症状以及在紧急情况下的处理方法。
症状：1. 体温异常：婴儿感染性休克常常伴随着高热。
婴儿体温超过正常范围（37.5°C至38.3°C）时，应引起警惕。
另外，由于感染导致的体温调节异常，婴儿也可能出现低体温。
2. 心率改变：感染性休克会导致婴儿的心率剧烈波动。
婴儿的心率常常超过正常范围（100-160次/分钟），或者变得异常缓慢。
3. 呼吸问题：婴儿出现感染性休克时，呼吸通常表现为快速浅表的状况。
这是由于感染引起的肺功能异常所致。
4. 皮肤变化：感染性休克会导致婴儿的皮肤出现异常。
婴儿可能会出现苍白、冷汗或发绀的皮肤。
此外，出血点或淤斑也可能出现在皮肤上。
5. 意识改变：婴儿感染性休克时，可能会出现昏迷、意识不清或异常烦躁的情况。
这是由于感染引起的脑功能受损所致。
紧急处理：1. 寻求医疗救助：如果婴儿出现以上症状，尤其是伴有高热、呼吸急促、皮肤异常等，家长应立即寻求医疗救助。
感染性休克是一种紧急情况，延误治疗可能导致严重后果。
2. 维持呼吸道通畅：确保婴儿的呼吸道通畅非常重要。
清除呼吸道上的任何障碍物，并保持婴儿头部保持正常位置。
如果婴儿呼吸困难，应立即采取急救措施（如人工呼吸）。
3. 控制体温：针对婴儿体温异常，家长可以采取一些措施来降低或提高体温。
保持室内温度适宜，并使用适当的衣物进行保暖或降温。
4. 保持体液平衡：在感染性休克期间，婴儿体内的体液平衡可能受到破坏。
及时提供足够的液体，以保持婴儿的水分和电解质平衡。
5. 使用抗生素：一旦诊断出感染性休克，医生会根据具体情况给婴儿开具适当的抗生素。
抗生素能够有效地抵抗感染，帮助婴儿恢复健康。
6. 关注婴儿的心理状态：感染性休克可能会影响婴儿的心理状态，导致焦虑、恐惧等情绪。
新生儿重症监护室(NICU)院内感染的新生儿重症监护室(NICU)院内感染的
新生儿重症监护室（NICU）院内感染的新生儿重症监护室（NICU）院内感染的目的：分析新生儿重症监护室院内感染原因，探讨护理对策。
方法：回顾性分析笔者所在医院NICU内发生院内感染的50例患儿的临床资料，分析并总结院内感染原因及护理对策。
结果：本组50例患儿中，胎龄越小、体重越轻、住院时间越长、侵入性操作次数越多、抗生素应用种类越多，其院内感染几率越大。
结论：NICU患儿院内感染主要与患儿体重、胎龄、住院时间、侵入性操作、医源性接触、抗生素应用等因素有关，临床可根据上述感染因素给予积极护理，以减少NICU患儿院内感染几率。
标签：新生儿重症监护室；院内感染；胎龄；体重；住院时间；侵入性操作；护理新生儿，尤其是早产儿，常因多种原因出现围产期窒息缺氧、新生儿黄疸、胎粪吸入综合症、新生儿呼吸窘迫综合症、胃肠功能衰竭等危重症，再加上新生儿免疫力和抵抗力较弱，对外界环境还未能适应，易受外界病菌入侵，造成肺炎、脐炎、肠炎、呼吸道感染等院内感染，从而危及生命。
新生儿重症监护室（NICU）是抢救危重新生儿的首要阵地，同时也是引发新生儿感染的主要场所[1]。
为进一步分析新生儿重症监护室院内感染原因，探究护理对策，对笔者所在医院2010年2月-2011年10月50例重症监护室感染患儿进行调查分析，并实施了有效护理对策，现报道如下。
1 资料与方法1.1 一般资料本次研究对象共50例，均来自2010年2月-2011年10月笔者所在医院收治的新生儿重症监护室患儿，其中男27例，女23例，胎龄：14 d 38例；肺炎26例，肠炎7例，脐炎合并上呼吸道感染17例。
1.2 方法对50例院内感染患儿的性别、体重、胎龄、住院时间、侵入性操作次数、抗生素使用情况等进行统计分析。
1.3 统计学处理采用SPSS 11.0软件进行统计学分析，计数资料采用字2检验，以P＜0.05为差异有统计学意义。
2 结果2.1 体重与院内感染关系本组50例患儿中，体重0.05），表明院内感染的发生率与患儿性别无关。
新生儿重症监护室NICU感染管理制度
新生儿重症监护室NICU感染管理制度一、前言新生儿重症监护室（NICU）是医院中一个特殊区域，主要负责救治危重新生儿。
由于新生儿免疫系统发育不完善，抵抗力较低，容易发生感染。
为了确保NICU的医疗质量和患者安全，降低感染风险，特制定本管理制度。
二、感染管理组织与职责1. 成立NICU感染管理小组，由护士长担任组长，成员包括医生、护士、检验科等相关专业人员。
2. 感染管理小组负责制定、实施和监督NICU感染管理制度，定期进行感染监测、分析和反馈。
3. 护士长负责NICU感染管理的日常工作和质量控制，组织感染知识培训，提高医护人员感染防控意识。
4. 医生、护士等医护人员应严格遵守感染管理制度，积极参与感染防控工作。
三、感染预防与控制措施1. 严格执行手卫生制度：医护人员在接触新生儿前后，必须进行手卫生，使用肥皂和流动水洗手，或使用免洗手消毒液。
2. 设施与环境清洁消毒：保持NICU环境清洁，定期进行空气、物体表面和设备的消毒。
新生儿床单位每日清洁消毒，床单元之间设立隔离带，防止交叉感染。
3. 严格执行无菌操作规程：在新生儿救治过程中，严格执行无菌操作规程，减少感染风险。
4. 新生儿用品管理：新生儿用品应专人负责，分类放置，定期检查、清洁、消毒和更换。
一次性用品使用后，按照规定进行无害化处理。
5. 感染监测与发现新生儿感染病例，及时报告感染管理小组，进行监测、分析和反馈。
对感染病例进行追踪调查，查找感染源，采取有效措施进行防控。
6. 抗感染药物使用管理：合理使用抗感染药物，遵循抗生素使用原则，减少耐药菌株的产生。
7. 呼吸机相关性肺炎预防：对使用呼吸机的新生儿，采取一系列预防措施，如床头抬高、口腔护理、呼吸机管道消毒等，降低呼吸机相关性肺炎的发生。
8. 导管相关性血流感染预防：对使用导管的新生儿，采取严格的导管护理措施，如导管穿刺部位消毒、导管固定等，降低导管相关性血流感染的发生。
9. 喂养管理：加强新生儿的喂养管理，提倡母乳喂养，降低感染风险。
感染性休克儿童NICU
感染性休克儿童NICU感染性休克是一种儿科重疾，常见于新生儿和婴儿。
感染性休克是指由于细菌、病毒、真菌等微生物引起的严重感染，在免疫反应失调的情况下，导致全身多器官衰竭和循环衰竭的病理生理过程。
新生儿和婴儿因抵抗力较弱，容易受到感染的侵袭。
感染性休克发展迅速，症状严重，需多学科协同抢救，由此建立了儿科重症监护室（NICU）。
NICU简介儿科重症监护室（NICU）是儿科病房内设的供婴儿和新生儿严重疾病患者使用的设施（如早产儿、低体重儿、病理性黄疸、呼吸窘迫综合症、先天性心脏病等）。
NICU旨在为患者提供最先进的技术和医疗设施，用于治疗疾病、管理疼痛和监测生命体征。
NICU通常由专业医生、护士和其他专业医疗人员组成，并保持24小时值班状态。
患者会根据个体需要以及病情的严重程度而分配到不同程度的监护室。
感染性休克患者在NICU中的护理感染性休克是一种危及生命的疾病，抢救期内重要的是及时发现和治疗，以防止病情恶化。
由于儿童患者的抵抗力较弱，身体恢复较慢，因此需要更严格的监测和护理。
以下是感染性休克患者在NICU中应受到的护理：呼吸道管理由于患者可能需要呼吸机的支持呼吸，因此经常需要进行气管插管或气管切开。
NICU的护士和医生需要监控患者的氧气水平，以确保呼吸机的支持是有效的，并进行必要的调整。
循环系统管理严重感染性休克会引起循环系统衰竭。
患者需要进行液体管理，以维持体液平衡和血流动力学的稳定。
在使用液体时，需要监测血压、脉搏和中心静脉压等体征，确定是否需要调整液体的种类和剂量。
感染管理在感染性休克的治疗中，控制感染是关键。
患者需要进行血液、尿液和呼吸样本的培养，以便排除或治疗病原体感染。
营养管理患者需要良好的营养支持，以增强免疫力，并帮助身体对疾病的抵抗力。
来自不同专业的医生会根据患者的病情和需求，制定特殊的营养计划。
疼痛管理孩子们需要安静的环境，以帮助他们恢复。
在重症治疗中，患者可能需要管制性镇痛药物或镇静剂。
新生儿为何会出现新生儿感染性休克宝宝感染性休克感染性休克的原因症状和紧急处理方法
新生儿为何会出现新生儿感染性休克宝宝感染性休克感染性休克的原因症状和紧急处理方法新生儿为何会出现新生儿感染性休克？新生儿感染性休克是指由感染引起的一种严重的循环功能障碍，通常发生在出生后的前48小时内。
它是新生儿时期最常见的危重疾病之一，具有较高的致死率和发病率。
其发生原因很复杂，具体包括以下几个方面。
首先，免疫系统发育不完全。
新生儿的免疫系统尚未充分发育，无法有效地应对外界病原体的侵袭。
他们的抗体产生能力较差，与细菌、病毒抗争的能力也较弱，容易受到感染的侵害。
其次，新生儿抵抗力低下。
新生儿的抵抗力相对较差，因为他们的各类免疫系统尚未完全发育起来，但经过母亲怀孕期间的免疫抗体传递，可以为新生儿提供一些初始的保护。
然而，由于这些抗体不长久，新生儿细胞免疫功能不完善，缺乏足够的细胞免疫效应。
进一步，新生儿容易被感染。
随着现代医学的进步和技术的发展，虽然可以减少婴儿的感染风险，但新生儿仍然可能受到多种细菌、病毒和真菌的感染。
这些病原体通过接触、呼吸道、消化道或产后感染性疾病的母亲传播给新生儿，导致新生儿感染性休克的发生。
另外，新生儿在护理和饮食等方面存在一定的脆弱性。
在医院或家庭环境中，新生儿与大量的医护人员和亲人接触，容易受到交叉感染。
而医疗手术、使用刺激性药物、呼吸机插管等在救治中常常使用的方法，也会增加新生儿感染性休克风险。
宝宝感染性休克的症状和紧急处理方法新生儿感染性休克的症状往往与其他疾病相似，因此及时识别和处理显得尤为重要。
以下是新生儿感染性休克可能出现的一些症状：1. 体温异常：新生儿的体温可能升高或降低，大幅度的体温波动是感染的常见症状之一。
2. 心率和呼吸异常：感染性休克时，新生儿的心率和呼吸速率可能明显增加或减慢。
3. 血压下降：新生儿感染性休克时，由于循环功能障碍，血压可能急剧下降。
4. 皮肤变化：发绀、苍白、湿冷的皮肤可能是感染性休克的表现之一。
5. 拒食和不适：新生儿可能会表现出食欲不振或完全拒绝进食，伴随着沉默或不安。
新生儿感染性休克心肌肌钙蛋白I及部分酶学水平的分析解读
新生儿感染性休克心肌肌钙蛋白I及部分酶学水平的分析新生儿感染性休克是因各种病原体侵入机体引起的以微循环障碍为特征的危重临床综合征，由于生命重要器官的微循环灌流量不足，组织细胞不能充分利用氧，发生结构和功能的损害，最终导致脏器功能不全。
张远清等[1]报道大多数感染性休克患儿会发生严重心脏损伤，甚至心衰和死亡，心血管功能异常是感染性休克威胁生命的根本原因，提出血清心肌酶谱、心电图、超声心动图等心功能监测是感染性休克诊治的重要环节。
本研究拟通过对84例新生儿感染性休克心肌肌钙蛋白I（cTnI）及部分酶学变化分析，探讨cTnI在新生儿感染性休克中的临床意义。
1 资料与方法1.1 一般资料2010年1月～2012年2月入住我院新生儿重症监护病房（NICU）的新生儿感染性休克共84例，均符合新生儿感染性休克标准[2]。
84例感染性休克新生儿中，男46例，女38例；入院平均日龄（5.15±1.53）d；平均体重（3.35±1.83）kg；早产儿23例，足月儿61例。
均有原发感染致感染性休克，其中28例败血症，18例为新生儿坏死性小肠结肠炎，22例为感染性肺炎，9例为新生儿脐炎，5例为新生儿脓疱疹，2例为新生儿破伤风；20例合并新生儿窒息，6例合并颅内出血，15例合并颅内感染。
84例患儿中，出生3 d 内发病为多，死亡38例（45.2%），多于入院3 d内死亡，放弃治疗6例，存活40例，存活40例检测结果进入统计对象。
1.2 研究方法分别于患儿发病急性期6、24、48 h及恢复期7 d采集静脉血2 mL，抗凝后分离血清，联合检测cTnI、肌酸激酶（CK）、肌酸激酶同工酶（CK-MB）、乳酸脱氢酶（LDH）、CRP含量，cTnI采用化学发光免疫法，贝克曼库尔特公司试剂，CK、CK-MB、LDH均采用免疫抑制紫外法，CRP采用免疫投射比浊法，罗氏生化仪配套试剂。
同时描记心电图，进行新生儿危重病例评分（NCIS），心电图机为CardioMax Fx-3010，NCIS方法依据中华医学会儿科分会急诊学组、新生儿学组制订的《新生儿危重评分法（草案）》[3]。
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? 是机体对病原体或 /和代谢产物的炎症反应失 控，引起循环和微循环功能紊乱，最终导致 细胞代谢和脏器功能障碍的循环衰竭综合征。
感染与休克的关系
感染 SIRS Sepsis Severe sepsis 休克
全身炎症反应（ SIRS）
病因
? 细菌、病毒、真菌及其它 ? 注意：不同于既往细菌在循环血液中生长
繁殖的“败血症”概念
病 因---细菌
? 革兰氏阴性细菌居多，近60％; ? 革兰氏阳性菌有上升趋势，约40％。 ? 细菌谱有年龄、地区差异
细菌谱年龄、地区差异
新生儿
? 国外—革兰氏阳性菌为主 （多为B族 溶血性链球菌） ? 国内—葡萄球菌最多，其次大肠杆菌
（systematic inflammatory response syndrome ）
? 严重感染时，局部释放的细菌毒素和结构成 分可使机体防御系统活化，释放多种内源性 介质，产生全身炎症反应综合征。
? 内源性介质产生适量，有调节免疫、解毒及 杀灭细菌作用；
? 若产生过度，将引起一系列损伤效应。
全身炎症反应（SIRS）---诊断标准
? 具有以下两项或两项以上者
? ① 体温>38℃或<36℃ ? ② 心动过速：成人 >90次/分，儿童 >90-100 次
/分，婴儿 >120次/分，新生儿 >140次/分 ? ③ 呼吸性碱中毒（自主呼吸时 PaCO2<32mmHg ）
或呼吸急促：成人 >20次/分，儿童 >40次/分； 婴儿>50-60 次/分 ? ④ 白细胞计数 >12×109/L，或<4×109/L，或 杆状核 >10 ％
细菌谱年龄、地区差异
? 婴幼儿：奈瑟脑膜炎双球菌、肺炎球菌、流感嗜
血杆菌较多。＜3个月以大肠杆菌为主，金黄色葡萄 球菌、溶血性链球菌、绿脓杆菌等亦较常见。
? 儿童：常见者有奈瑟脑膜炎双球菌、肺炎球菌、
金黄色葡萄球菌、肠杆菌属等。 ? 假单胞菌属、白色念珠菌等条件致病菌：免疫功能
受损者多见。
发病机制
时心跳呼吸停，CPR后心跳恢复，但脑 死亡。 ? 诊断：失血致低血容量性休克
分布异常性休克（distributive shock ）
? 因外周血管功能异常，导致血液在器官间和器官 内的分布异常。
? 包括：感染性休克 过敏性休克 神经源性休克
? 儿童以感染性休克最常见。
心源性休克（cardiogenic shock）
梗阻性休克（ obstructive shock ）
? 心包填塞、心房黏液瘤等
病例三
? 女，4岁，乏力1年，呼吸困难数日来院 ? 意识恍惚，消瘦、端坐位、面色发绀、心
前区隆起，四肢凉，手足绀，CRT：5'' ? 心脏彩超示巨大心房黏液瘤 ? 诊断：梗阻性休克
感染性休克（infectious shock）
? 经常处于开放状态 ? 安静状态下，大部分血液经此通路回心
迂回通路
? 由微动脉、后微动脉、真毛细血管 到微静脉
? 安静时仅有20 ％左右的真毛细血管根据需要轮流开 放，物质交换主要在此处进行。
短路分流
? 由微动脉、通过动静脉吻合支到微 静脉
短路分流
? 一般处于关闭状态 ? 休克时大量开放，使血液经短路回流心脏 ? 因其管壁厚，血流迅速、无物质交换作用，
Sepsis(脓毒症或败血症）
? 感染+SIRS
Severe Sepsis
(严重脓毒症或严重全身性感染）
?Sepsis+ 脏器功能不全
感染性休克（septic shock)
?脓毒症+休克
感染性休克（ septic shock ）
? 发病率及病死率呈上升趋势
? 美国1970年每10万人中本病死亡人数为 1.7 ? 1980年为4.2 ? 1990年达7.9
感染性休克
首都医科大学附属北京儿童医院 钱素云
基本内容
? 休克的概念、小儿休克的分类 ? 感染性休克 ? 病因 ? 发病机制 ? 重要脏器改变 ? 临床表现 ? 诊断与鉴别诊断 ? 治疗
什么是休克？
? 各种致病因素导致组织器官灌注不 良，使氧供应不能满足机体代谢需 要的一组综合征。
休克的分类
? 低血容量性休克（hypovolemic shock） ? 分布异常性休克（distributive shock） ? 心源性休克（cardiogenic shock） ? 梗阻性休克（obstructive shock）
低血容量性休克 （hypovolemic shock ）
? 是儿童最常见的休克 ? 病因为低血容量 ? 出血 ? 胃肠炎 ? 多尿 ? 液体转移至第三间隙
病例一
? 男，1.5岁 ? 睾丸肿瘤术后2小时烦躁不安 ? 面色苍白，心率180次/分； ? 术后6小时血HB6g/dl，Bp:80/30mmHg; ? 考虑术后腹腔内出血，准备剖腹探察
? 由于心脏泵功能衰竭，使心输出量 和组织灌注不足
? 如暴发性心肌炎，严重心律失常等
病例二
? 女，6M，因低热、纳差2天，呼吸困难 半天入PICU
? 呼吸困难、面灰、心率220次/分，四肢 凉，CRT：4'' ，肝肋下3cm
? 胸片：心影饱满，两肺内带蝶形片影 ? EKG:室上速 ? 诊断：心源性休克
感染性休克（ septic shock ）
? 是急危重症和慢性病恶化导致死亡最 常见的因素
? 常存在二种或多种休克发生机制 ? 国外报道病死率18-60% ? 我院PICU为42.2%
感染性休克的趋势变化
? 原发急性细菌性传染病所致者发生率 下降
? 慢性病或肿瘤继发感染后休克增加 ? 耐药致病微生物所致者发生率增加
?微循环障碍学说 ?神经－内分泌和体液因子学说 ?免疫炎症反应学说
微循环障碍学说
?微循环：
? 是指500μm以下的微动脉与微静脉之间的微 血管中的血液循环
? 属循环系统的基本单位 ? 是脏器组织中细胞间物质交换的场所
微循环通路
? 直接通路 ? 迂回通路 ? 分流短路
直接通路
? 由微动脉、后微动脉、通血毛细血管 到微静脉
能加重组织缺氧
微循环的功能
? 分为营养血管、阻力血管、容量血管三部 分。
? 微动脉周围平滑肌，是决定微循环血液灌 注量的 总开关 。它还与小动脉一起决定 周围循环的阻力，故称为阻力血管。