急性白血病治疗进展论文
急性髓细胞白血病临床治疗进展
急性髓细胞白血病临床治疗进展【摘要】急性髓细胞白血病（AML）是造血干细胞异常增生引起的一种恶性肿瘤疾病，是成年人白血病最常见的类别。
近年来，不管是对成年人还是老年人急性髓细胞白血病的研究与治疗都取得了丰硕的成果。
本文综述了近几年急性髓细胞白血病的治疗进展。
【关键词】急性髓细胞白血病治疗进展目前，随着对急性髓细胞白血病（AML）分子生物学和基因组学研究的开展，AML的完全缓解率（CR）已经超过70%，5年总生存率（OS）已超过50%[1]，已经明确了一些白血病的病因和发病机理，随着分子靶向治疗的研究和临床新药物的应用，已经有许多白血病患者能够完全康复[2]。
以下为近几年来AML的治疗进展。
一、成年人AML治疗进展在过去30年中，治疗成年人AML采用蒽环类药物（DNR 、Ida 为主）联合阿糖胞苷（AraC）仍然是主要方案，治疗一般包括诱导缓解治疗和维持治疗两个阶段[3，4]。
现在采用的CR标准是NCI提出的，主要包括以下四个方面：第一，骨髓增生活跃，血液中有少量原始细胞（小于5%）；第二，外周血液原始细胞少；第三，无白血病的髓外临床症状；第四，血小板≥1.0×1011/L，中性粒细胞≥1.5×109/L[5]。
2001年，一个国际工作组重新补充和修订了1990年提出的AML的诊断和疗效标准，提出“形态上无白血病状态[6，7]”，即计数骨髓有核细胞200个，原始细胞数小于5%，且没有Auer小体，无白血病的髓外临床症状[8]。
2009年，美国国立综合癌症网络（NCCN）的AML指南把AML根据细胞遗传学和分子异常进行了危险分级：预后良好、中等和不良三组，这对AML的个性化治疗和预后诊断有积极意义，有的还成为新的治疗靶点[9]。
二、老年人AML治疗进展老年人AML一般以60或者65岁为分界，老年人AML多存在一般状况差、多并发症、有前驱血液病史、多预后不良以及原发性耐药的发生率高等问题[10]。
综述三氧化二砷治疗急性早幼粒细胞白血病的研究进展
综述三氧化二砷治疗急性早幼粒细胞白血病的研究进展【摘要】急性髓细胞性白血病(acutemyeloidleukemia，AML)是临床血液科常见的一种恶性疾病。
其主要临床特征为机体骨髓跟外周血当中的幼稚及原始髓性细胞发生异常增生。
而临床中的AML患者，约有15%属于急性早幼粒细胞白血病(acute promyelocytic leukemia，APL)。
患者的临床表现主要为:代谢异常、浸润脏器、发热、感染、出血及贫血等。
且大部分患者的病情都十分紧急，如不能及时给予有效治疗会危及患者的生命安全。
三氧化二砷最早在古籍中记载为有毒物质，但是近年来随着研究的进展，越来越多的科研工作者发现其对AML有一定的治愈能力。
本文将综述近年来三氧化二砷对于AML的治疗的研究进展。
【关键词】三氧化二砷；早幼粒细胞白血病；联合治疗1.三氧化二砷三氧化二砷是一种原浆毒性物质，是组成砒霜的主要成分之一。
三氧化二砷的毒性十分强，跟巯基之间有较高的亲和力，能够直接抑制磷酸酯酶色素氧化酶、脱氧核酸聚合酶及丙酮酸脱氢酶的活性，从而诱导机体内的肿瘤细胞发生凋亡。
[1]2.全反式维甲酸和三氧化二砷联合诱导治疗急性早幼粒细胞白血病2.1急性早幼粒细胞白血病患者的临床表现患者骨髓及其他造血组织病变，白血病细胞恶性增生，并随外周血扩散到全身，抑制机体正常造血细胞功能，病毒、放射性物质、化学毒物苯、遗传等均可能导致AML，患者临床极易伴出血、贫血等并发症。
2.2发病机制急性早幼粒细胞白血病发病的主要分子机制是17号染色体上的维甲酸受体基因与15号染色体上的早幼粒细胞基因产生PML-RAR融合基因。
[2]2.3治疗机制ATRA能够靶向性针对PML-RAR融合基因，对治疗急性早幼粒细胞白血病患者有着极强的治疗能力。
据之前的研究显示，ATRA治疗急性早幼粒细胞白血病患者的完全缓解率为83.53%。
同时，ATO也是治疗急性早幼粒细胞白血病患者的主要药物。
急性髓细胞白血病一例论文
急性髓细胞白血病一例【关键词】急性髓细胞白血病；骨髓检查【中图分类号】r733.71 【文献标识码】a 【文章编号】1004-7484（2012）13-0577-011 患者资料：李**，男，17岁，因“乏力、咳嗽、咳痰半个月”来院就诊，查体贫血貌，心、肺、腹无明显异常，肝脾不大。
血常规示wbc：37.5×109，/l，rbc：1.47×1012/l，hgb：49g/l，plt：9×109 /l，手工细胞分类报幼稚细胞86%，门诊入院，骨髓检查示骨髓有核细胞增生极度活跃，g=3.0%、e=1.0%、g/e=3：1。
粒红比正常，“篮细胞”易见，可见“白血病裂孔”现象。
粒系细胞比例减低，以中幼以下阶段粒细胞为主。
单核细胞比例明显增高，细胞大小相差较大，胞核大，染色质粗糙，核仁明显，可见细长auer 小体。
红系细胞比例减低，以晚幼红细胞为主，成熟红细胞大小不等。
淋巴细胞比例降低，形态未见明显异常。
全片未见巨核细胞，血小板少见。
计数有核细胞200个，中性分叶核3%，晚幼红1%，淋巴细胞5%，原始单核细胞85.5%，幼稚单核细胞5.5%，pox阳性，热盐水不溶解。
诊断：急性髓细胞白血病（m5）2 讨论白血病是造血干细胞克隆性疾病，是一组高度异质性的恶性血液病，其特点为白血病细胞异常增生、分化成熟障碍，并伴有凋亡减少。
细胞成熟障碍阻滞可在不同阶段，当阻滞发生在较早阶段称为急性白血病，fab分型提出以原始细胞≥30%为急性白血病的诊断标准，根据原始细胞形态学特征，将急性白血病分为急性淋巴细胞白血病和急性髓细胞白血病两大类及其亚型。
急性白血病起病多急骤，常见症状为发热、进行性贫血、出血和多种浸润表现，多见骨关节疼痛，较明显肝、脾、淋巴结肿大，甚至中枢神经系统浸润的表现[1]。
与临床联系得知，本例患者为青年男性，孤身在外，工友述为近半月有明显不适，来院时外观贫血貌，面黄体瘦、杵状指，行动尚自如。
初发急性早幼粒细胞白血病的治疗进展
・
综 述 ・
初 发 急性早 幼粒 细 胞 白血病 的 治疗进 展
陈晓 沈 志 祥
急性 早 幼 粒细 胞 白血病 （ Ｌ 的构 成 比约 占 ＡＰ ） 急性 白血病 的 ｌ ％ ～ ｌ ％， 临床 特 征 之 一 是 严 ０ ５ 其 重出 血， 因此 早期 病死 率 高 。近 １ ０年 来 ， 着对 随
有 资料表 明 ， 一 定 限 度 内， 疗 剂 量 越 大 ， Ｐ 在 化 ＡＬ
治疗 的完 全缓 解 （ Ｒ） Ｃ 率也 越高 ， 生存 时间 也越 长 。 但有 时强化 疗 的结 果也 会适得 其反 。 因为 Ａ Ｌ除 Ｐ 了一 般 白血病 的表 现 外 ， 还易 并 发 ＤＩ 常 伴 有 严 Ｃ，
到 ９ ％左 右 ， 规 剂 量 为 ４ ｍ ｍ － 。体 内 ０ 常 ５ ｇ－ ｄ
Ｃ Ｒ所 需 时 间也 相 仿 ． 不 良反应 却 明 显 减 少 而 因此有学 者建 议在 一 般 情 况 下 ， 其是 对 老 年 患 尤 者 ， Ｔ Ａ 的剂 量 以 ２ ・ Ａ Ｒ ５ｍｇ ｍ ・ 。 为 宜 。但 也 ｄ。
中 出现 白细 胞 迅 速 上 升 ， 些 还 伴 有 “ 甲 酸 综 合 有 维 征 ” 后 者 严 重 时 可 致 死 这 时 加 用 化 疗 可 减 少 白 ，
组 在使用 ＡＴ Ａ 的 第 ３天加 用 化 疗 （ Ｒ Ｒ ＡＴ Ａ＋化 疗） 。结 果显示 ， ２组 Ｃ 率相 似 ， Ａ Ａ＋化 疗 Ｒ 但 ＴＲ 组 的 ２年 复发 率明显 低于 Ａ Ａ￣化 疗组 。 ＴＲ 随机化研 究提 示 ， 于初 发 Ａ 对 ＰＬ患 者 ， 使 用 在 Ａ Ｒ Ｔ Ａ和 强化 化疗 后 ， 维持 治疗 是非 常重要 的 美 国研究组 将接 受 ＡＴ Ａ和 ３个 疗 程 Ｄ 化疗 的初 Ｒ Ａ
儿童急性早幼粒细胞白血病的治疗进展
儿童急性早幼粒细胞白血病的治疗进展儿童急性早幼粒细胞白血病（Acute Promyelocytic Leukemia，APL）是一种特殊类型的急性白血病，以早幼粒细胞的增殖和分化障碍为特征。
在治疗过程中，早期幼稚的粒细胞聚集在骨髓，抑制正常造血功能，导致严重的血小板减少和出血倾向。
不幸的是，APL 在早期常常被误诊为其他类型的白血病，延误了治疗的机会。
然而近年来，随着分子生物学、基因治疗和靶向药物的发展，APL的治疗进展呈现出许多新的突破。
APL的治疗策略已经从传统的化疗发展到了全身分子靶向治疗。
APL患者中约90%的病例表现出PML-RARA基因融合，这一融合基因是APL发展的关键驱动因子。
新型靶向药物包括三氧化二砷（ATO）和分子靶向抑制剂等，通过干扰PML-RARA的功能，促进白血病细胞的成熟和凋亡，从而实现治疗目标。
三氧化二砷作为APL病例的首选治疗药物，已经显著提高了患者的存活率和生存质量。
APL的化疗方案也在不断完善和优化。
传统的化疗方案使用细胞毒性药物，如阿糖胞苷和维甲酸，以抑制白血病细胞的增殖。
近年来的研究表明，化疗药物与靶向药物的联合应用可以显著提高治疗效果。
三氧化二砷和维甲酸的联合应用可以增强对白血病细胞的杀伤效果，减少复发率。
化疗方案也在研究中逐渐从传统的病理学治疗向个体化治疗转变，根据患者的基因变异和表达型来选择最佳的治疗方案。
干细胞移植作为APL的最后稳定治疗手段，也在不断改进和创新。
干细胞移植可以有效清除残留的白血病细胞，减少复发的风险，并提供正常造血功能的恢复。
干细胞移植并非所有APL患者的首选治疗方案，而是针对高危患者、复发患者或治疗效果不佳的患者。
近年来，微小残留疾病（MRD）监测的引入，可以更加准确地评估患者的复发风险，并指导干细胞移植的时机和方案选择。
随着分子生物学和基因治疗的进展，儿童急性早幼粒细胞白血病的治疗进展取得了许多新的突破。
靶向药物的应用、化疗方案的优化以及干细胞移植的创新都为APL患者提供了更好的治疗选择和预后。
急性白血病化疗病人的护理研究新进展
急性白血病化疗病人的护理研究新进展摘要：急性白血病是一种由于造血组织出现恶性增殖导致的疾病。
在治疗中一般使用化疗治疗。
患者经过化疗会出现多种并发症，不适感，使用合适的护理措施，可以降低不适感，减少患者的痛苦。
本文主要讲解急性白血病化疗患者的护理研究进展的情况。
关键词：急性白血病；化疗；护理研究进展急性白血病是一种由于造血组织发生恶性病变的疾病[1]。
疾病特点为骨髓以及其他的造血组织中白细胞发生异常增殖，还会其他组织、器官造成严重影响，进而导致正常造血功能发生衰竭的情况。
在治疗中最佳治疗方法为造血干细胞移植。
但是由于无法找到合适的供体或者经济原因导致无法实行造血干细胞移植手术治疗。
大部分白血病患者需使用化疗治疗。
在化疗过程中会对患者身体造成不同程度的损伤，很容易发生不良反应以及不适感。
使用适当的护理，可以缓解患者的痛苦，增加患者对化疗的耐受程度，提高患者的生活质量，提高化疗治疗效果。
1 急性白血病化疗病人的护理措施1.1血管护理在急性白血病患者的化学药物治疗过程中，药物会对血管组织造成较大的损伤[2]。
在化疗用药中要求护理人员具有熟练的穿刺技术，选择管腔比较粗，弹性好的静脉，使用先远端后近端，四肢轮换的方法进行穿刺，减少对血管的刺激。
其中长春新碱类药物，柔红霉素、阿霉素等药物属于致疱性药物，在化疗用药后如果发生外渗，会导致局部皮肤发生疼痛、红肿的症状。
在7天到10天后，患者红肿疼痛位置皮肤会形成溃疡，甚至糜烂。
在静脉穿刺完成后，需要先输入生理盐水，确定没有异常情况后，再将化疗药物输入其中，避免发生药物外渗的情况。
在注射完成后，还需要使用250毫升的生理盐水对药物进行稀释，降低血管中药物浓度，避免损伤血管。
如果在治疗中发生外渗的情况，需要立即停止输液治疗。
对外渗的位置使用硫酸镁（25.00%）进行湿敷治疗。
如果在刺激性药物的输液过程中出现外渗的情况，需要立即停止输液。
需尽可能将外渗出的液体使用注射器吸入，使用地塞米松，100毫克的氢化可的松进行多点的局部注射，并在6点到8点位置实行注射处理，在伤口位置使用纱布覆盖。
急性早幼粒细胞白血病的治疗进展
ＡＰＬ
ｐａｔｉｅｎｔｓ
ａｎｄ ａｃｈｉｅｒｅｄ
ｓｔｒａｔｉｆｉｃａｔｉｏｎ
ｔｒｅａｔｍｅｎｔ
率¨４】。诱导化疗一般为阿糖
胞苷联合一种蒽环类药物，多 数研究证明，更换蒽环类药物 并不影响诱导化疗的疗效。
Ｋｅｙ ｗｏｒｄｓ：Ａｃｕｔｅ ｐｒｏｍｙｅｌｏｃｙｔｉｃ ｌｅｕｋｅｍｉａ；Ａｌｌ－ｔｒａｎｓ ｕａｌ ｄｉｓｅａｓｅ ｍｏｎｉｔｏｒｉｎｇ；Ｒｅｌａｐｓｅ
ｐａ－
２００７．１００（８）：８４１．８４４．
［３４］
Ｌｅｅ ＪＫ，Ｏｂｒｚｕｔ ＳＬ，Ｙｉ ＥＳ，ｅｔ ａ／．Ｉｎｃｉｄｅｎｔａｌ ｆｉｎｄｉｎｇ ｏｆｍｅｔａｓｔａｔｉｃ
急性早幼粒细胞白血病的 治疗 进展
祝春玲※，刘
中圈分类号：Ｒ７３３．７１
瑛，马玉国（综述），马洪泉（审校）
文章编号：１００６－２０８４（２０１０）１３－１９９５－０３
［３１］
Ｌｕｍａｃｈｉ Ｆ，Ｂａｓｓｏ ＳＭ，Ｂａｓｓｏ Ｕ．Ｐａｒａｔｈｙｒｏｉｄ ｃａｎｃｅｌ＂ｅｔｉｏｌｏｇｙ，ｃｌｉｎｉ－ ｃａｌ ｐｒｅｓｅｎｔａｔｉｏｎ ａｎｄ ｔｒｅａｔｍｅｎｔ［Ｊ］．Ａｎｔｉｃａｎｃｅｒ Ｒｅｓ，２００６，２６ （６Ｃ）：４８０３－４８０７． １ｗａｔａ Ｔ，Ｉｎｏｕｅ Ｋ，Ｍｏｒｉｔａ Ｒ，ｅｔ ａ１．Ｆｕｎｃｔｉｏｎａｌ
［３７］
Ｂｅｖｅｒ １７）．Ｓｏｌｏｒｚａｎｏ ＣＣ．Ｐｒｉｎｚ ＲＡ．ｅｔ“．Ｏｒａｌ
ｍｅｎｔａｔｉｏｎ
ｖｉｔａｍｉｎ Ｄ ｓｕｐｐｌｅ－ ｒｅｄｕｃｅｓ ｔｈｅ ｉｎｃｉｄｅｎｃｅ ｏｆ ｅｕｃａｌｃｅｍｉｃ ＰＴＨ ｅｌｅｖａｔｉｏｎ ａｆｔｅｒ ｐｒｉｍａｒｙ
［３２］
ｅｘｔｅｎｄｉｎｇ
ｉｎｔｏ
急性髓细胞白血病治疗新进展
急性髓细胞白血病治疗新进展急性髓细胞白血病（Acute Myeloid Leukemia, AML）是一种恶性肿瘤，主要由于骨髓中的干细胞异常增生，导致血液中髓系细胞增多。
目前，急性髓细胞白血病的治疗主要基于化疗和干细胞移植，但其疗效欠佳，预后较差。
因此，急性髓细胞白血病的治疗一直是临床研究的热点。
新进展靶向治疗近年来，一种名为“FLT3抑制剂”的新型靶向治疗药物正逐渐引起关注。
FLT3又称为内皮细胞生长因子受体2（Flt3-LR2），是一种转录因子家族成员，与细胞增殖、分化和生存相关。
在急性髓细胞白血病患者中，FLT3基因异常常见，且与预后不良相关。
因此，靶向FLT3的药物可以作为一种新型治疗方法应用于治疗这种恶性肿瘤。
近期的临床研究表明，在使用FLT3抑制剂治疗的AML患者中，两年生存率和无进展生存期均有所提高，这一治疗方案正在逐渐走向临床应用。
免疫治疗另外，免疫治疗在治疗AML中也有很大的应用前景。
免疫治疗是一种利用机体免疫系统识别和攻击癌细胞的治疗方法。
目前，多种免疫细胞疗法已经在临床试验中取得了一定的效果。
例如，使用靶向CD33的免疫疗法来治疗AML已经显示出比传统化疗更好的生存期和治疗效果。
此外，CAR-T细胞疗法也在逐渐扩大应用范围，目前正在探索其在AML治疗中的作用。
基因编辑技术基因编辑技术也是一种非常有前景的治疗方案。
近年来，CRISPR-Cas9系统作为一种基因编辑技术逐渐引起了广泛关注。
该技术可以很精准地编辑人体细胞中的基因序列，可用于修复基因缺陷、改变细胞功能和杀死癌细胞等。
在治疗AML方面，CRISPR-Cas9系统可用于抑制癌细胞中的易感基因、修复正常基因等，因此被认为是一种具有潜力的治疗手段。
虽然以上新型治疗手段还没有实现在所有AML患者中的应用，但是这些新型治疗手段的出现为AML治疗带来了新的希望。
这也给临床医生提出更高的治疗目标和更加有效的治疗方案的挑战。
因此，相信在不久的将来，新型治疗手段将为AML患者带来更好的治疗效果和更高的生命质量。
- 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性，平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
- 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
- 3、如文档侵犯您的权益，请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间：9:00-18:30)。
急性白血病的治疗进展
【中图分类号】r733171 【文献标识码】a 【文章编号】1004-7484（2013）05-0099-01
自血病是造血干细胞恶性增殖的单克隆异质性疾病，急性白血病（al）主要包括急性髓细胞白血病（aml）和急性淋巴细胞白血病（all）。
我国2006年的流行病学调查显示，由于环境污染等因素，白血病的发病率呈上升趋势。
随着不同作用作用机制化学治疗药的联合应用，造血干细胞技术的不断完善，白血病的疗效取得了长足进展。
但是，白血病传统化疗的疗效可能已经达到现有药物的极限。
随着人类对白血病细胞生物学和遗传学认识的飞速发展，一系列与al发病机制密切相关的基因、受体、抗原、细胞内关键物质相继被发现.引发了对以这些靶点为目标的新型药物的研发。
这类新型药物被称为分子靶向治疗药物。
以伊马替尼和利妥昔单抗为代表的mtid分别在慢性粒细胞性白血病（cml）和非霍奇金淋巴瘤（nhl）的治疗中展现出令人振奋的疗效。
本文就白血病的治疗进展做一介绍。
1 aml
急性髓细胞白血病（aml）是造血干常克隆细胞异增生导致的一种恶性肿瘤性疾病，是成人急性白血病中最常见的类型. 过去10年，标准的诱导化疗在60岁以下成年人的治疗已取得显著成效，约60%的aml患者达到完全缓解（cr），5年总生存（os）率已达43%[1]，但较高的复发率和治疗相关性并发症仍是aml治疗所面临
的困境。
mttd的应用为aml患者，特别是复发或难治的老年aml患者带来了希望。
aml的治疗仍然是以一种蒽环类药物联合阿糖胞苷的方案为主。
分为诱导缓解和巩固治疗两个阶段。
标准方案即所谓的“3+7 da”方案，ma或ia方案用去甲氧柔红霉素（ida）或米托蒽醌（mit）替代da方案的柔红霉索（dnr）可分别组成ia和m方案.也是目前常用的诱导缓解方案。
美国aml协作组的回顾性荟萃分析表明，ia 组的5年0s率比da组高（13%与9%.r=o.03），并且在达cr的患者中，ia组的复发率更低。
另有nikanfara.等人报道ma方案的总体缓解率（cr+pr）可达90%[2].显著高于da方案。
新型细胞毒性药物为基础的方案新药包括常用药物的结构改造后知己如脂质体柔红霉素和核苷类似物如氟拉达滨、clofarabine、和troxacytabine。
脂质体包裹药物为物理过程，不改变药物分子结构，当药物被包裹后可降低药物毒性，减小药物使用量，具有缓释和控释作用。
氟达拉滨与ara-c联合组成fa方案已经广泛用于aml的挽救性治疗和老年aml患者的治疗，并取得较好疗效。
为了减少复发，目前对60岁以下身体耐受力尚可的患者最常用的巩固方案为hd—am—c
（3g/m2，每隔12h 1次，连续3天），推荐进行4个疗程。
多中心随机临床试验显示，低、中剂量的am—c效果并不如hd—ara-c.只在患者年龄偏高.身体耐受力较差时才考虑。
2 all
急性淋巴细胞白血病（all）是一组生物学和预后分组不同的异
质性疾病， all，尤其是儿童all是当今疗效最好、治愈率最高的恶性肿瘤性疾病之一。
cr率可达95%以上，5年以上无病生存（dfs）率达80%一90%，治愈率达80%。
成人all疗效仍不尽如人意.复发的all者生存率低于40%。
近20年，随着对all基因组、转录因子及蛋白组学的深入了解。
人们对all的发病机制有了进一步认识。
长春新建（vcr）及pred组成的vp方案是治疗all最基本方案，儿童与成人的all的cr率分别是85%-95%，与50%，中位缓解时间仅3-8个月。
vp加左旋门冬酰胺酶不能提高缓解率，但能改善缓解质量，提高dfs.对于成人all，，l-asp+dnr+vcr+pred的cr率显著高于l-asp+vcr+pred，分别为79%和49%，目前国内标准方案为vdlp。
常使用非交叉耐药的药物以清除残存的白血病、防止复发。
linker巩固方案如下：第1、3、5、7疗程使用以下方案：即vcr2mg iv d1、8 dnr 40mg/（m2.d） ivgtt d1-2l-asp12000u（m2.d），ivgtt d2、4、7、9、11、14 pred40mg/（m2.d），po d1-14. 第2、4、6、8疗程：替尼泊苷（vm26）165mg/（m2.d） ivgtt d1、4、8、11 ara-c300mg/m2.d 1、4、8、11 ivgtt .第9疗程：甲氨蝶呤（mtx）690mg/m2 ，静脉滴注，滴完后6小时肌内注射甲酰四氢叶酸钙15mg，每6小时一次，共12次。
3 新药
伊马替尼选择性抑制bcr—abl酪氨酸激酶活性，单药治疗ph+all 有效率70名，尤其是那些经造血干细胞移植后复发的患者，但缓解时间较短，与化疗联合应用可提高疗效，并有可能减少mrd，
thomas等应用伊马替尼联合hypercvad治疗26例初诊ph+ all患者，cr 96%，5例分子学缓解，2年dfs 87名，而单纯化疗组仅1 2%～18%。
nup214一abll阳性—all也具有酪氨酸激酶活性，对伊马替尼治疗有效。
伊马替尼耐药患者可考虑二代tki达沙替尼或尼罗替尼。
all细胞表达的多种抗原如cdl9、cd20、cd22、cd33、cd52、可作为单克隆抗体治疗的靶标。
非结合方式的单克隆抗体称为“裸抗体”，主要通过adcc效应、cdc效应发挥抗白血病作用；与细胞毒药物、免疫毒素、放射性分子结合的单克隆抗体兼有直接的细胞毒药物。
（1）抗cd20单抗是恶性淋巴瘤治疗中应用最广泛的药物，在all治疗中的经验还仅限于mature b（burkitt白血病/淋巴瘤），利妥昔单抗（rituximab，商品名美罗华）与强烈化疗联合可使约80%mature b患者获得高质量缓解甚至治愈；cd20不仅在成熟b·all 表达，也可以在部分前b.all表达。
利妥昔单抗可提高缓解率减少耐药，并可延长生存期。
（2）抗cd22单抗：cd22在b细胞广泛表达。
epratuzumab（依帕珠单抗）是人源化抗cd22的igg，型抗体，通过adcc效应和细胞毒效应发挥抗肿瘤作用，儿童肿瘤协作组（cog）正对一项cd22+复发pre b应用依帕珠单抗的临床试验进行安全性和有效性评估.（3）其他）抗cd52单抗，抗cd33单抗，正采用该抑制剂mk-0742治疗成人和儿童复发/难治t-all。
4 结语
虽然化疗可以杀死大多数白血病细胞，translational
hematology已经是血液学研究领域最热点的问题。
过去几十年中，对白血病发病机制的深入研究极大提高了我们寻找治疗靶点的能力，国外大的白血病诊疗中心已经减少通过对比化疗方案，优化治疗方案的临床研究，转向试验新的药物，尤其是靶向药物的临床研究。
将来，这些新药单独或与传统化疗联合可能进一步提高al效果，甚至治愈。
参考文献：
[1] comelissen jj，van putten wl’verdonck lf，
eta1.reresuits of a hovon/sakk donor versus no—donor analysisof myeloablative hla.identical sibling stem cell trans.plantation in first remission acute myeloid leukemia in.young and middle—aged adults： benefits for whomj blood，2007，109（9）：3658—3666.
[2] nikanfar a.asvadi i，v№j.mitoxantrone plus cytarabine versu daunorubicin plus cytaxabine as induetion therapy for previously untreated adult patients with acute myeloid leukemia[j].pakistan journal of medical sciences.2007.23：909—912。