CDl33、Nestin在星形细胞肿瘤中的表达及与病理级别的关系

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Clusterin在宫颈肿瘤的表达及意义

Clusterin在宫颈肿瘤的表达及意义Clusterin是一种分泌型的糖蛋白，它在人体内广泛分布并参与多种生理和病理过程。

最近的研究表明，Clusterin在宫颈肿瘤的发生和发展中起着重要的作用，其表达水平与预后有密切关系。

宫颈肿瘤是全球妇女最常见的恶性肿瘤之一，其发生和发展涉及多种遗传和环境因素的相互作用。

近年来，研究者发现Clusterin在宫颈肿瘤的表达水平上升，并与病理分级、淋巴结转移和预后等临床指标密切相关。

研究显示，Clusterin在宫颈肿瘤组织中的表达水平较正常组织明显增加。

这与宫颈肿瘤细胞对Clusterin的高度依赖有关。

Clusterin对细胞凋亡、增殖和侵袭能力的调控起着重要作用。

它可以通过抑制细胞凋亡的发生，促进肿瘤细胞的增殖和侵袭。

Clusterin还与抗肿瘤治疗抵抗相关。

一些研究发现Clusterin的表达水平与宫颈癌患者对放疗和化疗的耐受性有关，高表达的Clusterin可以降低肿瘤细胞对这些治疗手段的敏感性。

研究还发现，Clusterin在宫颈肿瘤的病理分级和预后中具有一定的预测价值。

高表达的Clusterin与肿瘤的恶性程度和预后不良相关。

Clusterin的表达水平与宫颈癌的淋巴结转移有关，高表达的Clusterin是淋巴结转移的独立危险因素。

这为临床治疗和预后评估提供了新的指导。

针对Clusterin在宫颈肿瘤中的表达及其意义，研究者提出了一些治疗策略和研究方向。

一方面，Clusterin可以作为宫颈肿瘤的潜在治疗靶点，通过干扰Clusterin的表达和功能，抑制肿瘤细胞的增殖和侵袭能力，提高肿瘤对治疗的敏感性。

研究者建议通过多中心和大样本的临床病例研究，进一步探究Clusterin在宫颈肿瘤分子机制中的作用，深入了解其与其他基因和信号通路的交叉调控关系。

星形细胞瘤患者血清胰岛素样生长因子-Ⅰ和胰岛素样生长因子结合蛋白-Ⅱ表达水平和临床意义

关键词：星形细胞瘤；胰岛素样生长因子一Ｉ；胰岛素样生长因子结合蛋白一ＩＩ；血清；放射免疫
ＳｉｇｎｉｆｉｃａｎｃｅａｎｄＥｘｐｒｅｓｓｉｏｎｏｆＩｎｓｕｌｉｎ－ｌｉｋｅＧｒｏｗｔｈＦａｃｔｏｒ－ＩａｎｄＩＧＦＢｉｎｄｉｎｇＰｒｏｔｅｉｎ－ＩＩ
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１４例。
３０例星形细胞瘤病人均排除妊娠及高血压、糖尿病等内科疾病及
其它合并症。同期体检门诊抽取２０例正常人做对照组。无菌抽取清晨空腹非抗凝血３ｍｌ，离心后提取血清，放置低温冰箱（一３４。Ｃ）保存。分别采用免疫放射量度分析（ＩＲＭＡ）及竞争性放射免疫分析（ＲＩＡ）测定３０例星形细胞瘤患者术前３天内、术后ｌ周及２０例正常人血清中ＩＧＦ—Ｉ及ＩＧＦＢＰ—Ｕ的含量，并根据术后病理结果分组，进行对照分析。结果：（１）３０例星形细胞瘤病人血清中ＩＧＦ—Ｉ水平与订三常人相比有不同水平的表达，其差异存在显著性（Ｐ（Ｏ．０５），星形细胞瘤病人血清中ＩＧＦ—Ｉ水平高于正常人；

Nestin和Ki67在卵巢上皮性癌组织中的表达及临床意义

Nestin和Ki67在卵巢上皮性癌组织中的表达及临床意义段爱红;孙志强;杨丽萍;胡志强【摘要】目的探讨Nestin及Ki67在卵巢上皮性癌组织中的表达及其与临床病理特征的关系.方法对2007年1月～2009年1月邯郸市中心医院妇科60例卵巢癌患者及20例卵巢正常患者的病理资料进行回顾性分析,采用免疫组化SP法检测卵巢上皮性癌标本及正常组织中Nestin及Ki67的表达,分析并比较正常卵巢组织及不同病理类型、FIGO分期、残余肿瘤直径的卵巢组织中Nestin及Ki67的表达情况.结果①卵巢上皮性癌标本中Nestin和Ki67阳性表达率(38.5％、76.7％)明显高于正常卵巢组织(5.0％、15.0％),两者相比,差异均有统计学意义(均P＜0.05).②组织分化程度高级别的卵巢癌组织中Nestin及Ki67阳性表达率明显高于低级别者(P＜ 0.05);FIGO分期越高、残余肿瘤直径越大,Nestin、Ki67阳性表达率越高(均P＜0.05).③Nestin与Ki67在卵巢癌中的表达无明显相关性(r=0.176,P=0.13).结论 Nestin与Ki67的表达与卵巢癌的发生、发展有密切关系,对Nestin与Ki67的检测可用于判断卵巢上皮性肿瘤的恶性程度及其预后.【期刊名称】《中国医药导报》【年(卷),期】2014(011)005【总页数】4页(P24-27)【关键词】卵巢癌;Nestin;Ki67;免疫组化【作者】段爱红;孙志强;杨丽萍;胡志强【作者单位】河北省邯郸市中心医院妇科,河北邯郸 056001;河北省邯郸市中心医院神经外科,河北邯郸 056001;河北省邯郸市中心医院妇科,河北邯郸 056001;河北省邯郸市中心医院放射科,河北邯郸 056001【正文语种】中文【中图分类】R737.31卵巢上皮性癌（epithelial ovaian cance，EOC）简称卵巢癌，占卵巢恶性肿瘤的90%，是病死率最高的生殖道恶性肿瘤，卵巢癌属于对化疗中-高度敏感肿瘤，目前的标准治疗是肿瘤细胞减灭术辅以铂类为基础的6～8个疗程的联合化疗。

Nestin表达下调对人黑色素瘤细胞系UACC903增殖、凋亡和迁移的影响

２．３．４Ｗｂｓｔｅｍ
ＢＩｏｔ结果表明Ｎｅｓｔｉｎ稳定下调的ＵＡＣＣ９０３细胞的ＰＣＮＡ表达
水平明显下降。
２．４小结
长期下调人黑色素瘤细胞株ＵＡＣＣ９０３的Ｎｅｓｔｉｎ表达能抑制ＵＡＣＣ９０３细胞增殖，同时细胞存活百分比也随干扰时间延长而下降。
关键词：ＲＮＡ干扰，黑色素瘤细胞，巢蛋白，慢病毒，增殖，凋亡，迁移
ｓｔｒａｎｄｅｄ
ＲＮＡ，ｄｓＲＮＡ）时，该ｍＲＮＡ发生降解
而导致基因表达沉默的现象，这种现象发生在转录后水平，又称为转录后基因沉默（ｐｏｓｔ—ｔｒａｎｓｃｒｉｐｔｉｏｎａｌ
ｇｅｎｅ
ｓｉｌｅｎｃｉｎｇ，ＰＴＧＳ）。外源ｄｓＲＮＡ进入细胞后
ｉｎｔｅｒｆｅｒｉｎｇＲＮＡ，ｓｉｌｅｎｃｉｎｇ
产生的小分子干扰ＲＮＡ（ｓｍａｌｌ
的可能性奠定实验基础。
全文包括两部分：
第一部分Ｎｅｓｔｉｎ短暂表达下调对人黑色素瘤细胞系ＵＡＣＣ９０３增殖、凋亡和迁移的影响
１．１目的１．研究干扰人黑色素瘤细胞系ＵＡＣＣ９０３Ｎｅｓｔｉｎ表达对细胞增殖的影响。２．研究Ｎｅｓｔｉｎ表达下调对人黑色素瘤细胞系ＵＡＣＣ９０３凋亡的影响。３．研究Ｎｅｓｔｉｎ表达下调对人黑色素瘤细胞系ＵＡＣＣ９０３迁移的影响。
修复缺损组织Ｉ舶。提示Ｎｅｓｔｉｎ可能参与组织的增殖，修复和再生。最新研究发现Ｎｅｓｔｉｎ在多种恶性肿瘤细胞中表达ｆ３’７１，并与神经系统肿瘤的恶性度正相关（如人脑胶质瘤）。本实验室前期对非神经系统起源的不同恶性度血管肉瘤，
胃肠道间质肿瘤，非小细胞型肺癌进行Ｎｅｓｔｉｎ组化分析也发现，Ｎｅｓｔｉｎ表达强度也与其恶性度正相关，提示其可能与肿瘤细胞恶性增殖能力有关。目前大多研究停留在对Ｎｅｓｔｉｎ的表达规律的探索，本实验室前期研究发现

Src、FAK对E-cadherin和integrin介导的串联以及肿瘤浸润、转移的影响

Src、FAK对E-cadherin和integrin介导的串联以及肿瘤浸润、转移的影响周俭珊;黄海燕【摘要】钙黏蛋白(E-cadherin)和整合素(Integrin)在协调控制细胞基本的生理和病理过程中扮演着重要的角色,包括形态发生、组织分化、伤口愈合、免疫监视、炎症反应、肿瘤进展和转移等.然而,目前调节钙黏蛋白和整合素之间通信的根本性分子机制仍然不是很清楚.尽管大量的证据支持两种黏附受体家族间存在有精细调控的串联,而且这种串联可以影响他们的表达、翻转、定位和/或功能,并可根据细胞内外的环境背景来增强或抑制黏附连接,然而这些重要的现象中涉及到的分子和分子调控机制目前还不完全清楚.最近越来越多的证据表明,非受体酪氨酸激酶Src和FAK与整合素和钙黏蛋白调控的细胞间黏附和信号转导的过程密切相关,本文主要是综述Src及FAK在串联中的重要作用,及探讨这种串联对肿瘤细胞的集体迁移、浸润和转移的潜力的影响.【期刊名称】《海南医学》【年(卷),期】2016(027)001【总页数】4页(P93-96)【关键词】钙黏蛋白;整合素;串联;Src;FAK【作者】周俭珊;黄海燕【作者单位】三峡大学医学院,湖北襄阳 443000;三峡大学医学院,湖北襄阳443000【正文语种】中文【中图分类】R73-37所谓分子串联是指信号通路间的通信，在细胞生物学中起着核心作用，使细胞能够连接到相邻细胞或者较远的分子功能组件，来产生协同或拮抗效应，最终产生生物学效果[1]。

细胞间最重要的串联事件是连接到整合素和钙黏蛋白家族的黏附分子受体的信号网络。

钙黏蛋白(E-cadherins)和整合素(Integrins)是在上皮中分别介导细胞和细胞间、细胞和胞外基质间黏附的主要分子。

已有研究证实，这些分子参与了如细胞迁移、增殖、分化，生存和基因表达等重要生物过程的调节。

大量的体内和体外实验都证明了在细胞黏附和移动过程中E-cadherins和Integrins两者介导的连接存在着串联，且这种串联可以调控肿瘤细胞的可塑性，在肿瘤细胞的局部浸润和远处转移中发挥了重要作用[2-3]。

肾脏的再生机制

万方数据暨照遗董适堑竖整煎苤姜筮１２踅笙！翅婴！！生堕旦１４周时ＣＤ２４＋ＣＤｌ３３＋前体细胞明显减少，此时终末分化的肾单位已经出现，在发育成熟的肾脏中，此类细胞占的比例不足２％¨引。

最近，有研究在成年小鼠模型中进一步证实了肾小球壁层上皮细胞代表了一群具有再生能力的肾脏固有前体细胞。

而且，体外诱导壁层上皮细胞上皮一问充质细胞转分化可使其表达胚肾前体细胞的表型，再将其注射至单侧肾切除小鼠模型后，在植入３周后可以再生新的肾脏组织，包括小球和小管结构０１肾小管的再生机制急性肾小管损伤后，肾脏可启动再生机制，从而使大部分患者的肾功能得以恢复，但是对再生细胞的来源却知之甚少…。

目前研究认为急性肾小管损伤的修复主要是由邻近未受损小管上皮细胞增殖完成，增殖细胞霞新衬附在裸露的小管基膜上，最终修复肾小管的结构和功能１９Ｊ。

而且，目前也有一些研究表明小管上皮细胞可以在急性肾损伤时自我更新，分化的小管细胞迁移至邻近部位替代死亡细胞¨５Ｊ。

因为小管上皮细胞停留在Ｇ１期而不是Ｇ０期，所以在损伤后可以迅速启动增殖反应，修复肾小管。

然而，在慢性或广泛性的肾小管损伤时，上述机制则难以奏效，此时肾脏固有干细胞被活化并在小管再生中起关键作用¨引。

近来发现的定位于鲍曼囊尿极的ＣＤ２４＋ＣＤｌ３３＋前体细胞可能正是参与小管再生的固有细胞。

从结构特点来看，虽然近曲小管从鲍曼囊发出的角度不一，但是在管球连接部至少有部分细胞是中间类型，在壁层上皮细胞上有典型的小管微绒毛结构¨川，这些发现说明壁层上皮细胞可能转化为小管上皮。

相应地，离体的成人肾脏ＣＤ２４＋ＣＤｌ３３＋前体细胞在急性肾损伤的小鼠模型中可以再生新的小管结构，在结构和功能上减轻肾脏损伤¨ｋ１２１。

在梗阻性肾病、中毒性。

肾病、慢性移植肾肾病等慢性小管间质性疾病中，管球连接部损伤是临床上的一个普遍特征¨８｜。

综合上述研究结果可以看出，小管再生在大多数情况下由邻近小管细胞增殖所完成，但在重度或慢性损伤时，位于鲍曼囊尿极的壁层上皮细胞可能参与小管再生过程（图１），其具体机制仍需进～步研究阐明。

干细胞相关基因Nestin在胃神经内分泌肿瘤中的表达及临床意义

J福F建uji医an科M大ed学U学ni报v ２０１９February,Vol５３ No１
１９
干细胞相关基因 Nestin在胃神经内分泌肿瘤中的表达及临床意义
叶郁红１,叶建刚２,陈余朋１,王密１,王鹏程１ ,张声１
摘要: 目的研究干细胞相关基因 Nestin在胃神经内分泌肿瘤中的表达,分析其与肿瘤生物学特点及患者生存时间的关系. 方法应用组织芯片及免疫组织化学法,检测９１例胃神经内分泌肿瘤标本及正常组织中 Nestin的表达,并结合胃神经内分泌肿瘤不同病理亚型、临床病理参数和患者预后进行分析. 结果９１例中, ２７例(２９．６７％)胃神经内分泌癌表达 Nestin,而胃神经内分泌瘤及正常胃黏膜组织均不表达 Nestin.Nestin 表达与胃神经内分泌癌患者的性别、肿瘤浸润深度、脉管侵犯及 TNM 分期有显著相关性.KaplanＧMeier曲线显示, Nestin阳性表达的胃神经内分泌癌患者生存率显著低于阴性表达组. 结论 Nestin 在胃神经内分泌肿瘤不同的病理亚型间差别表达,Nestin的表达可能促进了胃神经内分泌癌的发生发展,并可能作为胃神经内分泌癌的干细胞标记物用于判断预后.
收稿日期 :２０１８Ｇ０３Ｇ１９作者单位:１．福建医科大学附属第一医院病理科,福建省临床病理
重点专科 ,福州３５０００５; ２．福州肺科医院 ,福州３５０００８作者简介:叶郁红,女,副主任医师,医学硕士．Email:yeyuhong５１９＠１６３．com

肿瘤干细胞标志物CD133和Nestin在卵巢癌中的表达及意义

［Ｊ］．ＣＡＣａｎｃｅｒＪＣｌｉｎ，２０１１，６１（２）：６９— ９０．［３］ＬｉｕＹＪ，ＬｉｎＹＦ，ＣｈｅｎＹＦ，ｅｔａ１．ＭｉｅｒｏＲＮＡ一４４９ａｅｎｈｎｃａｅｓｒａｄｉｏｓｅｎ一
［５］ＷｏｏｄＤＥ，ＥａｐｅｎＧＡ，ＥｔｔｉｎｇｅｒＤＳ，ｅｔ１．Ｌａｕｎｇｃｎｃａｅｒｓｃｒｅｅｎｉｎｇ［Ｊ］．
ＪＮａｔｌＣｏｍｐｒＣｎｃａＮｅｔｗ，２０１２，１０（２）：２４０— ２６５．
低分化组（Ｐ＜０．０５）。由此表明：ｍｉＲＮＡ一４４９ａ可作
［４］
ＡｂｅｄｅＤＲ，ＡｄａｍｓＡＭ，ＢｅｒｇＣＤ，ｅｔａ１．Ｒｅｄｕｃｅｄｌｕｎｇ— ｃ￣ｃｅｒｍｏｔ－
为筛查肺癌及评估肺癌分期的一项重要指标，在肺癌初期诊断中可起到积极作用。
４结论
总之，ｍｉＲＮＡ一４４９ａ可作为筛查肺癌及评估肺癌分期的一项重要指标。
参考文献
［１］马丽萍，李娜，何湘君，等．ｍｉＲ一４４９ｂ和ｍｉＲ一３４ｃ对卵巢癌细胞ＳＫＯＶ３一ｉｐｌ周期相关蛋白的下调及细胞周期阻滞作用［Ｊ］．北京大
临床和实验医学杂志
２０１５年２月第１４卷

星形细胞肿瘤DEK的表达及其与病理分级的关系

星形细胞肿瘤DEK的表达及其与病理分级的关系星形细胞肿瘤是脑中常见的一种恶性肿瘤，DEK是一种与肿瘤发生、进展和恶性度高低相关的分子标志物。

本文旨在探讨星形细胞肿瘤DEK的表达及其与病理分级的关系。

DEK基因是一个编码在6p22.3位置的核蛋白基因，其编码的DEK蛋白是一种多功能的核蛋白。

最近的研究表明，DEK的高表达与多种肿瘤的发生和预后有关，在星形细胞肿瘤中也有研究表明其高表达与肿瘤的恶性度升高相关。

病理分级是诊断星形细胞肿瘤的一项重要指标，它能够指导治疗方案的制定，对患者的治疗效果和预后有着重要的影响。

根据当前WHO分类标准，星形细胞肿瘤可分为I-IV四级，其中I级为低度恶性肿瘤，IV级为高度恶性肿瘤。

病理分级主要根据肿瘤的组织学类型、细胞形态、核与胞浆比例、细胞核异型性、核仁数目、坏死和出血等特征进行评估。

病理分级评分越高，说明肿瘤的恶性程度越高，预后越差。

已有研究发现，在星形细胞肿瘤中，DEK的高表达与病理分级呈正相关关系。

一项研究对38例星形细胞肿瘤患者进行了DEK的免疫组化检测和病理分级评价，结果显示，病理分级越高，DEK的表达越高。

进一步的生物信息学分析发现，DEK的高表达也与星形细胞肿瘤的预后不良相关。

DEK在星形细胞肿瘤中具有的多种生物学作用可能与其在病理分级中的作用有关。

DEK可以促进星形细胞肿瘤细胞的增殖、迁移和侵袭，同时也可以降低肿瘤细胞凋亡的速率。

这些生物学作用可能会导致肿瘤细胞的异型性、核与胞浆比例失衡、核仁数目增多等病理特征的出现，从而影响了病理分级的结果。

总之，DEK是星形细胞肿瘤中的一个重要生物学分子标志物，其高表达与肿瘤恶性度的升高和预后不良相关。

病理分级是评价星形细胞肿瘤恶性程度和制定治疗方案的重要指标，DEK与病理分级的关系表明其可能在肿瘤发生和进展中具有重要作用，值得进一步研究。

乳腺癌中Nestin与CD133的表达与上皮间质转化的关系

ＨＵＡＮＧＳｉ－ｎｉａｎｉ，ＣＨＥＮＧＭｅｉ－ｈｏｎｇｉ，ＴＡＮＹｕｎ－ｓｈａｎ２ＹＡＯＪｕｎ－ｘｉａ，ｉｒＮＧＨｏｎｇ－ｙａｎＪ．１．ＤｅｐａｒｔｍｅｎｔｏｆＰａｔｈｏｌｏｇｙ，Ｑｉｎｇｐｕｂｒａｎｃｈ，ＺｈｏｎｇｓｈａｎＨｏｓｐｉｔａｌＡｉｌｆｉａｔｅｄｔｏＦｕｄａｎＵｎｉｖｅｒｓｉｔｙ，Ｓｈａｎｇｈａｉ２０１７００，ＣＨＩＮＡ；２．ＤｅｐａｒｔｍｅｎｔｏｆＰａｔｈｏｌｏｇｙ，ＺｈｏｎｇｓｈａｎＨｏｓｐｉｔａｌＡｉｌｆｉａｔｅｄｔｏＦｕｄａｎＵｎｉｖｅｒｓｉｔｙ，Ｓｈａｎｇｈａｉ２０００３２，ＣＨＩＮＡ
【Ａｂｓｔｒａｃｔ】ＯｂｊｅｃｉｆｖｅＴｏｉｎｖｅｓｔｉｇａｔｅｔｈｅＮｅｓｔｉｎａｎｄＣＤ１３３ｅｘｐｒｅｓｓｉｒｓａｎｄａｎａｌｙｚｅｈｅｔｒｅｌａ・
【关键词】乳腺癌；三阴性乳腺癌；巢蛋白；ＣＤ１３３；上皮间质转化【中图分类号】Ｒ７３７．９【文献标识码】Ａ【文章编号】１００３－６３５０（２０１７）ｌ９ —３Ｏ９９＿４

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《国神经肿瘤杂志》０８６１：５１中２０，（１— ９）
・
１５
专题・
Ｃ３、ｓｎ在星形细胞肿瘤中的表达及与Ｄ１３Ｎｅｔｉ病理级别的关系
张清平．一，陈建良，吴秋良，付军・刘晓梅・陈芙蓉・牟永告・张湘衡・，，，，，
ＥｘｒｓｉｎｏｐｅｓｏｆＣＤ１３ａｄＮｅｔｎｉｕａ３ｎｓｉｎＨｍｎ
ＡｓｒｃｔｃＴｕｍｏｎｄｉｓＰａｔｌｇｃｌＧｒｅｔｏｙｉｒａｔｈｏｏｉａａｄ
Ｑｎ—ｉｇＺａｇ．Ｊｎｌｎｈｎｉ—ａｇＷｕ，ｕｕ，ｉｏｍｅＬｕ，ｉｇｐｎｈｎｉ —ａｇＣｅＱｕｌｎＪｎＦＸａ— ｉｉ１ａｉ２２ｉ
０１３。结论：Ｄ１３及Ｎｓｎ在低级别星形细胞瘤中低表达．高级别星形细胞肿瘤中高表达。．５）Ｃ３ｅｔｉ在关键词：星形细胞肿瘤；理级别；Ｄ３；ｅｉ免疫组化病Ｃ１３Ｎｓｎ；中图分类号：７９４文献标识码：文章编号：７６８９（ｏ８０－０５０Ｒ３．１Ａ１２ — １２２ｏ）１０１— ５
异（＝．０。（）Ｄ１３表达与Ｎｓｎ表达之间有相关性，者呈正相关（＝．１，＝．ｏ）４Ｃ３Ｐ００）３Ｃ３０ｅｔｉ二ｒ０４１Ｐ０ｏｏ。（）Ｄ１３阳细胞性率与患者性别、龄无关（＝、３、＝．１）Ｎｓｎ的阳性细胞率与患者性别、龄无关（＝．１Ｐ年Ｐ０１６Ｐ０４２，ｅｔｉ年Ｐ０４２、＝
赛克，大年，忠平魏陈
（．南肿瘤学国家重点实验室，１华中山大学肿瘤防治中心神经外科，东广州５６６；广１００
２暨南大学第二临床医学院深圳市人民Ｉ．Ｋ院神经外科，广东深圳５８２；１００３华南肿瘤学国家重点实验室，山大学肿瘤防治中心病理科，东广州５０６）．中广１００
【要】景与目的：胶质瘤治疗效果一直不理想，与脑胶质瘤中存在一部分肿瘤干细胞有关。本研摘背脑这
究旨在探讨脑肿瘤干细胞标记物Ｃ３Ｄ１３及Ｎｓｎ在脑星形细胞肿瘤中的表达的临床意义。方法：用免疫组ｅｔｉ采织化学ｓＰ法检测Ｃ３、ｅｔＤ１３Ｎｓｎ在１７例脑星形细胞肿瘤组织中的表达。结果：１按照ＷＨ２０ｉ２（）Ｏ００年的神经系统肿瘤分类分级标准所有标本分为Ｉ１级５例， Ⅱ级４２例， Ⅲ级４２例，级２ Ⅳ ８例。２脑肿瘤干细胞标记 பைடு நூலகம் （）在低级别星形细胞肿瘤中低表达，高级别星形细胞肿瘤中高表达。低级别和高级别之间表达有显著性差在在
Ｎｅｒ — ｎｏｏｙ，ＣｎｅｅｔｒＳｎＹａ— ｅｎｖｒｉ，Ｇｕｎｚｏ１００Ｒ．ｈｎ．ｕｏｏｃｌｇａｃｒＣｎｅ，ｕｔｓｎＵｉｅｓｔｙａｇｈｕ５０６，Ｃｉａ
２ＴｅＳｃｎｌｉａＭｅｉｉｅＣｇ，￣ａｎｖｒｉ，ｅｒｓｒｅｙｏｔｅＰｏｌＳＨｓｉｌ．ｈｅｏｄＣｉｃｌｄｃｎｏｅ．ｎＵｉｓｔＮｕｏｕｇｒｈｅｐｅｏｐｔｎｎｅｙｆａｆＳｅｚｅ，ｈｎｈｎ５８２，Ｒ．ｈｎｏｈｎｈｎＳｅｚｅ１００．ＣｉａＰ３ＤｐｒｅｔａｈｌｙＣｎｅｅｔｒＳｎＹ —ｅｎｖｒｉ，ｕｎｚｏ１００ＰＲＣｉａ．ｅａｔｎＰｏｇ，ａｃｒＣｎｅ，ｕａｓｎＵｉｓｙＧａｇｈｕ５０６，．ｈｎｍｆｏｔｏｔｅｔ
【ＳＲＴ】ＢＣＲＯＡＢＴＡＣＡＫＧＮＤ＆ＯＢＥＴＶＴｅｐｏｎｓｆｌｎｎｏｅｔｎｔｌｉａ．ＪＣＩＥ：ｈｒｇｏｉｏｉａｔｍａｔａｓｍａｇｒｍｅｔｓｓｌｄｓ１ｉｉｍ
Ｆｕｒｎｅ，ｎ — ａ —ｏｇＣｈｎ１ＹｏｇｇｏＭｕ，Ｘｉｎ — ｅｇＺａｇ，ＫｅＳｉ，ＤａｎａｅＺｈｎ — ｉｇＣｎａｇｈｎｈｎａ — ｉｎＷｉ，ｏｇｐｎｈｅ
ＪＳａｅＫｙＬｂｒｏｆｒＣｎｅｅｅｒｈｉｏｔｅｎＣｉａＤｐｒｎｏｅｒｕｇｒ／．ｔｅａｏａｒｏａｃｒｓａｃＳｕｈｒｈｎ，ｅａｔｔｆＮｕｏｒｅｙｔｔｙＲｎ．ｍｅｓ