脑疝-影像学

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脑疝影像表现

枕骨大孔疝的临床表现
多由于后颅窝占位病变，使小脑扁桃体经枕骨大孔，疝入颈椎椎管内，压迫延髓呼吸心跳中枢。
由于颅后窝容积小，对颅内高压的代偿能力较差，病情进展快，病人常表现剧烈头痛，反复呕吐，颈项强直，强迫头位，瞳孔早期无改变，意识障碍出现较晚，个别病人甚至到临终前仍呼之能应。
枕骨大孔疝的临床表现
小脑幕切迹疝临床表现
• ③运动障碍：表现为病变对侧肢体的肌力减弱或麻痹，病理征阳性脑疝进展时可致双侧肢体自主活动消失，严重时可出现去脑强直发作，这是脑干严重受损的信号。
小脑幕切迹疝临床表现
• ④意识改变：由于脑干内网状上行激动系统受累，病人随脑疝进展可出现嗜睡、浅昏迷至深昏迷。
• ⑤生命体征紊乱：由于脑干受压，脑干内生命中枢功能紊乱或衰竭，可出现生命体征异常。表现为心率减慢或不规则，血压忽高忽低，呼吸不规则、大汗淋漓或汗闭，面色潮红或苍白。体温可高达 41℃以上或体温不升。最终因呼吸循环衰竭而致呼吸停止，血压下降，心脏停搏。
在实际工作中为便于记忆，危险系数可取整数，分别为：中脑3mm，大脑镰6mm，三脑室9mm，透明隔12mm。
小结
• 占位效应引起的脑组织移位 • 影像上识别脑疝的关键是看脑池的变化
处理
脑疝的抢救要求能早期发现，争分夺秒进行有效的抢救，解除颅内高压，缓解脑疝。脑疝急救原则：
1.快速静脉或动脉推注20%甘露醇和速尿； 2.已确定病变和部位，应立即手术； 3.后颅窝占位病变，可紧急行脑室穿刺引流； 4.脑疝晚期时，不放弃抢救机会，应积极抢救。
移位的钩回、海马回可将大脑后动脉挤压于小脑幕切迹缘上致枕叶皮层缺血坏死。
小脑幕切迹疝病理
• 小脑幕切迹裂孔及枕骨大孔被移位的脑组织堵塞，从而使脑脊液循环通路受阻，则进一步加重了颅内压增高，形成恶性循环，使病情迅速恶化。

颅内压增高及脑疝教学说课及课件

3.颅缝增宽、头颅增大（患儿可出现颅缝增宽、头颅增大、头皮和额眶部浅静脉扩张）
颅内压增高的程度
1.轻度：2～2.6 kPa即15～20 mmHg
2.中度：2.6～5.3 kPa即21～40 mmHg
3.严重：超过5.3 kPa即40 mmHg
颅内压增高的诊断
1.“三主征”存在：视乳头水肿
2.其它临床表现：偏瘫、癫痫、其它神经功能障碍
颅内压增高后果：
1)脑血流量降低，造成脑缺血甚至脑死亡
2）脑疝——昏迷、死亡
3）脑水肿——神经功能障碍
4）Cushing反应（全身血管加压反应）：生命体征变化(两慢一高：心率、呼吸、血压)
5）胃肠功能紊乱和消化道出血
6）神经源性肺水肿
颅内压增高的类型
根据范围：弥漫性颅内压增高、局灶性颅内压增高
根据病变进展速度：急性颅内压增高、亚急性颅内压增高、慢性颅内压增高
2.意识障碍和生命体征变化（眼底静脉回流障碍，视乳头边缘模糊不清，中央凹陷消失）
昏迷、去脑强直、瞳孔散大、血压升高、体温升高、呼吸不规则、脉搏减慢
3.颅缝增宽、头颅增大（患儿可出现颅缝增宽、头颅增大、头皮和额眶部浅静脉扩张）
四、颅内压增高的程度
1.轻度：2～2.6 kPa即15～20 mmHg
2.中度：2.6～5.3 kPa即21～40 mmHg
3.神经放射学检查：CT、MRI、DSA、X平片
4.腰椎穿刺测压：避免诱发脑疝
5.颅内压监测
治疗：1.病因治疗；2.降低颅内压治疗；3.对症治疗。
脑疝分类：
小脑幕切迹疝（又称颞叶钩回疝）、枕骨大孔疝（又称小脑扁桃体疝）、大脑镰下疝。
教学内容与进程
时间
分配
概论

脑疝是什么,出现这些症状一定要警惕！

脑疝是什么,出现这些症状一定要警惕！因某种原因导致人体正常位置的组织或者脏器位置发生改变，而移动到人体自然存在的“空隙”里面，医学上将这种病理现象称为“疝”，如日常人们常见的疝气，很多患者因为对疾病不了解，因此不能发现先兆症状，导致治疗不及时。

下面带大家来一起了解脑疝。

一、脑疝是什么？脑疝是因颅内压差异引起的，部分脑组织由于颅内压而造成位置移动，当移位超过一定的解剖界限时则称之为脑疝。

它是一种需要立即治疗的致命疾病。

脑疝按照发病位置通常被分为：颅内脑疝、颅外脑疝。

颅内脑疝又根据发病部位分为3种：小脑幕裂孔疝、枕骨大孔疝、大脑镰下疝。

1、小脑幕裂孔疝：小脑幕是小脑和大脑半球的隔离，当颅内压较大时，大脑半球的脑组织通过小脑幕的孔洞或裂隙被挤到压力较低的部位，称之为小脑幕裂孔疝；2、枕骨大孔疝：当颅内高压将小脑扁桃体或小脑组织通过枕骨大孔挤压到颈椎管上端，称之为枕骨大孔疝。

常见于后颅窝占位性病变以及严重脑水肿的颅内弥漫性病变；3、大脑镰下疝：是指将一侧大脑半球的扣带回经镰下孔被挤入对侧。

二、脑疝的病因有哪些引起脑疝的先决条件是“颅内压增高”，所有的颅内体积较大的占位性病变、颅腔内压力分布不均等疾病都有可能导致脑疝发生。

1、颅脑损伤：例如急性硬膜外血肿、脑内血肿、脑挫裂伤、硬膜下血肿等；2、急性脑血管病：例脑动静脉畸形、高血压脑出血、大面积脑梗死而引发的脑组织水肿；3、颅内肿瘤：例如大脑半球侧的肿瘤、后颅窝肿瘤等；4、其他原因：颅内脓肿、颅内寄生虫病、其他各类慢性肉芽肿。

脑疝的发生除了与颅内压增高有关以外，还和颅内压增高速度、颅内病变性质、颅内病变部位、颅内解剖结构、颅内代偿能力等因素相关。

三、脑疝的先兆症状有哪些？1、颅内压增高的症状：主要表现为剧烈头痛和频繁呕吐，并伴随烦躁不安，症状程度相比脑疝前更为严重；2、瞳孔改变：两侧的瞳孔大小不一，刚开始时病侧的瞳孔会略微缩小，光反应略微迟钝，随着病情发展，病侧的瞳孔会逐渐散大，略不规则，直接及间接的光反应消失，此时对侧的瞳孔依旧是正常的，主要是因为患侧动眼神经受到压迫牵拉。

脑疝分类及影像学表现图解

脑疝分类及影像学表现图解脑疝分类及影像学表现图解1. 简介脑疝是一种严重且急性危险的病理过程，指的是颅内压增高引起脑组织向低压区域移位，从而导致脑功能障碍和生命威胁。

本文将详细介绍脑疝的分类及其影像学表现，以便医生能够快速准确地诊断和处理。

2. 脑疝分类2.1 继发性脑疝继发性脑疝是由于其他颅内病变引起的脑压力增加，可分为以下三种类型：弥漫性脑疝、局限性脑疝和间质性脑疝。

2.1.1 弥漫性脑疝弥漫性脑疝是一种全球性的脑组织损伤，常见于颅内高压病变，如颅内肿瘤、颅内感染等。

其影像学特点包括：脑室系统扩张、脑沟变浅、脑实质密度变低、脑组织水肿等。

2.1.2 局限性脑疝局限性脑疝是指局部脑组织损害和移位引起的疝气障碍。

常见类型包括：硬膜下脑疝、小脑扁桃体疝、脑干被盖疝等。

其影像学特点因疝气部位不同而有所差异。

2.1.3 间质性脑疝间质性脑疝是颅内出血或炎症等因素引起的脑组织损伤。

常见类型包括：脑挫伤、颅内血肿等。

其影像学特点为局限性异常信号区，可出现血液积聚或炎症反应。

2.2 原发性脑疝原发性脑疝是由颅内封闭系统的病理改变引起的，常见类型包括：继发性颅内高压、脑肿瘤、脑脓肿等。

其影像学特点因疾病类型不同而有所差异。

3. 影像学表现3.1 CT表现CT扫描是诊断脑疝的重要方法之一。

根据不同类型的脑疝，CT 表现也有所差异。

3.1.1 弥漫性脑疝CT表现弥漫性脑疝的CT表现包括：脑室系统扩张、脑沟变浅、脑实质密度变低、脑组织水肿等。

3.1.2 局限性脑疝CT表现局限性脑疝的CT表现根据疝气位置不同而有所差异。

例如，硬膜下脑疝表现为硬膜下腔扩大，脑室系统受压等。

3.1.3 间质性脑疝CT表现间质性脑疝的CT表现为局限性异常信号区，可见血液积聚或炎症反应。

3.2 MRI表现MRI对于脑疝的诊断也具有很高的价值。

3.2.1 弥漫性脑疝MRI表现弥漫性脑疝的MRI表现为脑室系统扩张、脑沟变浅，脑实质呈高信号等。

3.2.2 局限性脑疝MRI表现局限性脑疝的MRI表现因疝气部位不同而有所差异。

脑疝ct影像标准-概述说明以及解释

脑疝ct影像标准-概述说明以及解释1.引言1.1 概述概述：脑疝是一种严重的颅内病变，常常导致严重的脑功能障碍甚至生命危险。

CT影像在脑疝的诊断中扮演着至关重要的角色，可以帮助医生准确地评估病变的位置、大小和形态，从而制定有效的治疗方案。

本文将深入探讨脑疝CT影像的标准和特征，希望为临床医生提供更准确、更快速的诊断和治疗指导。

1.2 文章结构文章结构部分将主要分为三个部分：引言、正文和结论。

- 引言部分将包括概述、文章结构和目的。

在概述部分，将介绍脑疝的概念和病因。

文章结构部分将详细介绍整篇文章的组织结构，让读者了解各个部分的内容和相互关系。

最后，在目的部分将明确本文的写作目的和意义。

- 正文部分将包括脑疝的定义和病因、CT影像在脑疝诊断中的重要性以及脑疝CT影像的标准和特征。

在这部分将详细介绍脑疝的定义、发生机制，以及CT影像在脑疝诊断中的重要性。

同时，也会详细分析脑疝CT影像的标准和特征，为读者提供更全面的了解。

- 结论部分将包括总结、临床意义和展望。

在总结部分将对全文的内容进行概括和总结，强调文章的重点和亮点。

在临床意义部分将分析脑疝CT影像标准在临床诊断和治疗中的重要性。

最后，在展望部分将探讨未来对脑疝CT影像标准的研究方向和发展趋势。

1.3 目的本文旨在系统地探讨脑疝CT影像的标准和特征，为临床医生提供诊断脑疝的依据和参考。

通过对脑疝的定义、病因和CT影像在诊断中的重要性进行介绍，结合临床实践和医学研究，对脑疝CT影像的标准进行梳理和总结，旨在帮助临床医生准确、快速地诊断脑疝，从而更好地制定治疗方案，提高患者的生存率和生活质量。

同时，本文还将探讨脑疝CT影像诊断的局限性和展望未来在该领域的研究方向，为相关学科的医务人员提供更深入的思考和研究方向。

愿通过本文的撰写，能够为医学界对脑疝的认识和诊疗提供参考和帮助。

2.正文2.1 脑疝的定义和病因脑疝是指颅内压力增高，导致脑组织向下移位压迫脑干或病变区，造成脑功能受损的严重情况。

脑疝类型及其影像学特点

脑疝类型及其影像学特点脑疝，定义为脑组织从其正常位置转移到相邻空间，是一种危及生命的需及时诊断，成像光谱范围从细微变化到大脑结构明显位移。

脑疝综合征通常根据其位置分为颅内疝和颅外疝。

颅内疝可进一步分为三种类型：(a)镰下疝；(b)小脑幕疝；(c)扁桃体疝。

脑水肿、肿瘤或出血是导致脑疝的原因，脑疝可产生脑损伤，压迫颅神经和血管引起出血或缺血或阻塞脑脊液正常循环，产生脑积水。

每种类型脑疝都可能与特定神经系统综合征有关，为做出准确诊断，建议采用六点方法：全面分析患者的详细病史和临床检查结果、解剖标志的知识、质量效应的方向、移位结构的识别、间接的存在放射学发现和可能的并发症。

CT 和 MRI 是用于建立正确诊断和指导治疗决策的首选成像方式，首选成像方式是CT，特点是采集时间更短，成本更低，应用更广泛。

脑疝患者通常处于危急临床状态，及时做出诊断对于患者的安全至关重要。

脑疝是一种潜在的威胁生命疾病，需要及时诊断，脑疝可分为两大类：颅内和颅外，脑疝原因是体积和颅内压增加，影像学上范围从细微变化到明显脑结构移位。

颅骨是一个坚硬的拱形结构，包含三个主要部分：大脑、脑脊液（CSF）和血液。

它被骨质地标和无弹性的硬膜反射所分割。

颅骨不灵活性质，颅内容积是固定的，几乎没有扩张的空间。

大脑、CSF和颅内血液的体积之和是不变的。

当颅内容积的变化超过这些补偿机制时，脑组织会从一个腔室移到另一个腔室，它可以是通过解剖学上的或获得性的空间。

脑疝可能引起脑压坏死，压迫颅内神经和血管引起出血或缺血，并阻碍CSF的正常循环，产生脑积水。

每种类型脑疝都可能与特定的神经系统综合征有关，CT和MRI等影像学检查最为有效，MRI结果与CT扫描结果相似，但组织特征更好，尤其是在颅后窝疾病中。

解剖学 MRI序列最适合评估。

诊断脑疝综合征方法采用六关键方法来分析所有临床和影像学信息，以做出及时准确的诊断。

临床信息。

临床信息有助于指导对潜在受累解剖结构的详细分析，应考虑患者病史、临床情况和特定神经系统综合征。

脑疝简介

颞叶沟回疝海马回疝间脑小脑蚓部疝小脑扁桃体疝
示意图
解剖
解剖关系
解剖关系
解剖学基础
• 颅腔被小脑幕芬成幕下腔（容纳小脑、脑桥及延髓）和幕上腔。幕上腔又被大脑镰分隔为左右两部分（容纳左右大脑半球）。 • 通过小脑幕裂孔有中脑和动眼神经，邻近有颞叶的沟回和海马回。 • 颅腔与脊髓腔8连接处称为枕骨大孔，延髓与脊髓在此孔处相连，小脑扁桃体位于延髓下端背侧。
解剖学基础
小脑幕裂孔示意图
枕骨大孔示意图
概述
• 任何颅内占位病变引起颅内压增高时，均可推压脑组织由高压区向低压区移位，其中某一部被挤压入颅内生理空间或间隙，压迫脑干产生相应的症状和体症，称为脑疝。 • 脑疝是颅脑疾患发展的最严重情况，因可直接压迫脑重要结构或生命中枢，如发现或救助不及时，可引起严重后果或死亡。因此，临床一旦发现有脑疝体征，应急诊处理。
谢谢！
小脑幕切迹疝的临床表现
• • • • • 高颅压症状：剧烈头痛、频繁呕吐、烦躁不安意识改变：表现为嗜睡、浅昏迷以至昏迷；瞳孔变化：双侧瞳孔不等大，光反应消失；运动障碍：出现对侧肢体上运动神经元瘫痪；生命体征紊乱：血压升高，呼吸慢而深，脉搏慢而有力。
枕骨大孔疝的临床表现
• 多由于后颅窝占位病变，使小脑扁桃体经枕骨大孔，疝入颈椎椎管内，压迫延髓呼吸心跳中枢。 • 由于颅后窝容积小，对颅内高压的代偿能力差，病情进展快，病人常表现剧烈头痛，反复呕吐，颈项强直，强迫头位，瞳孔早期无改变，意识障碍出现较晚，个别病人甚至到临终前仍呼之能应。
示意图
• • • • • • • A镰下疝 B钩疝 C下行性小脑幕疝 D颅外疝 E扁桃体疝 F上行性小脑幕疝 G蝶骨嵴疝

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陀螺状外观
双侧环池变窄
四叠体池充满
不露齿的微笑
皱眉
第一天的四叠体池和环池
第二天，四叠体池和环池消失
脑积水
ascending transtentorial herniation
枕大孔疝
临床表现双侧上肢感觉减退意识障碍影像所见并发症
轴位像见到小脑扁桃体位小脑扁桃体出血于齿状突水平性坏死矢状位见到小脑扁桃体低意识障碍和死亡于枕大孔5mm（成人）或 7mm（儿童）
类型
脑疝部位命名 1．大脑镰下疝别名疝入脑组织命名扣带回疝
2．小脑天幕疝前疝后疝
小脑幕切迹疝、小脑幕下降疝脚间池疝环池疝，四叠体疝
颞叶钩回疝海马回疝
3．小脑幕孔中心疝
间脑
4．小脑幕孔上疝
小脑幕上疝
小脑蚓部疝
5．枕骨大孔疝
小脑扁桃体疝
示意图
解剖关系
镰下疝
临床表现头痛对侧下肢无力影像所见同侧额角截断大脑镰前份不对称同侧侧脑室腔消失透明隔移位并发症因大脑前动脉卡压到大脑镰上引起同侧ACA供血区梗塞伴有其他疝

有学者研究脑中线结构移位危险系数与脑疝之间相关关系显示：当中脑移位大于3.15mm，大脑镰移位大于6.21mm，三脑室移位大于 9.32mm，透明隔移位大于12.25mm时与脑疝高度相关。在实际工作中为便于记忆，危险系数可取整数，分别为：中脑3mm，大脑镰6mm，三脑室 9mm，透明隔12mm。
Superior vermian herniation ( ascending transtentorial herniation )天幕裂孔上疝
临床表现恶心呕吐意识障碍影像所见中脑外观呈陀螺状双侧环池变窄四叠体池充满并发症因小脑上动脉受压引起梗塞 Galen静脉移位脑积水意识障碍迅速出现，并可能死亡
Tonsillar herniation

In tonsillar herniation (rare), a mass effect in the posterior fossa causes the cerebellar tonsils to herniate inferiorly through the foramen magnum compressing the medulla and upper cervical spinal cord. Conscious patients complain of neck pain and vomiting. They may have nystagmus, pupillary dilatation, bradycardia, hypertension and respiratory depression. Early tonsillar herniation is difficult to recognize in an unconscious patient. It may not be evident on CT scan since axial views cannot see the pathology well. It is best seen on sagittal MRI. Clinically changes in vital signs may be the only clinical clue in an unconscious patient.
Tonsillar herniation
颅外疝
小结

占位效应引起的脑组织移位影像上识别脑疝的关键是看脑池的变化
小脑幕切迹疝并发症，因为PCA为脑疝压迫。
双侧大脑后动脉梗塞
双侧大脑后动脉梗塞
Durette hemorrhage
Durette hemorrhage
early uncal herniation

The right uncus is pushing into the suprasellar cistern; early right uncal
枕大孔疝

发生枕大孔疝之后，扁桃体下移至延髓后外侧，小脑延髓池变小甚至闭塞，进而可压迫延髓。扁桃体本身受压可发生坏死，如造成小脑后下动脉受压，还可引起小脑动脉下部缺血性梗死；如压迫涉及延髓的营养小动脉分支，还可造成延髓后外侧梗死。小脑后下动脉的走行也颇多变异，其尾曲如达枕大孔平面或枕大孔平面之下，则较易发生受压之情况。小脑扁桃体位置原来就较低者，也较易发生受压。临床上，小脑扁桃体疝压迫延髓之后，早期出现项背强直、间歇性角弓反张、咳嗽反射受抑制等，严重时还可出现呼吸抑制、血压升高和脉搏减慢，所谓的Cushing三联征。小脑后下动脉受压之后，病人可能会出现一系列同侧小脑功能受损症状。

小脑幕切迹（天幕裂孔）：小脑幕前内侧缘游离呈“U”形，向前附着于后床突，与鞍背之间围成一孔即小脑幕切迹（裂孔）。中间有中脑通过，幕切迹与中脑之间的空隙为幕切迹间隙。内有脑池环绕，中脑前方有鞍上池及脚间池，两侧为环池，后方四叠体池。当幕上占位病变致颅内压力增高，超过幕下腔一定程度时今近颞钩回、海马等组织结构随之疝入幕切迹。使其内紧邻及通过的结构如动眼神经，大脑后动脉，中脑及其供应血管受挤压和移位，造成直接机械损伤或血供受阻而受损，出现一系列症症状、体征。
示意图

a) subfalcial (cingulate) herniation ;镰下疝 b) uncal herniation ; 钩疝 c) downward (central, transtentorial) herniation ; 下行性小脑幕疝 d) external herniation ; 颅外疝 e) tonsillar herniation.扁桃体疝 f) ascending transtentorial herniation (reversed tentorial)上行性小脑幕疝 g) sphenoid herniation蝶骨嵴疝
Uncal herniation
s
q

Acute infarction （急性脑梗死) 1st day

Acute infarction 4th day
Uncal herniation

Before surgery, a big GBM in the left temporal lobe with uncal herniation(手术前，多形性胶质母细胞瘤伴左颞叶钩回疝 ). After surgery, the GBM was removed, the suprasellar cistern and quadrigeminal cisterns are normal. 手术后，GBM切除，正常的鞍上池、四叠体池

由于后颅凹的占位效应，小脑蚓和小脑半球通过小脑幕切迹向上移动

天幕裂孔上疝的CT和MRI表现为四叠体和四叠体池受压和变形，环池和小脑上池也常受压变形，甚至闭塞。小脑上蚓部和双侧小脑前叶均上疝时，可见典型表现，即双侧中脑后外缘挤向前内，四叠体变狭，呈现为陀螺状。导水管变狭、变扁，以致闭塞，四脑室常闭塞而未能显示。三脑室后部也常变形。侧脑室常扩大。同时伴有枕大孔疝者并不少见。临床上常有四叠体受压症状，表现为双侧眼睑下垂，两眼上视受障，瞳孔等大但光反应迟钝或消失。中脑向上移位可致意识障碍，晚期可能发生去大脑强直和呼吸骤停。
脑疝
脑疝

是指在颅内压增高的情况下，脑组织通过某些脑池向压力相对较低的部位移位的结果，即脑组织由其原来正常的位置而进入了一个异常的位置a.大脑镰疝：一侧大脑半球占位病变可使同侧扣带回经大脑镰下缘疝入对侧，胼胝体受压下移。 b小脑幕切迹疝. ①前疝：也称颞叶沟回疝，是颞叶沟回疝于脚间池及环池的前部；②后疝：颞叶内侧部疝于四叠体池及环池的后部；f.小脑幕切迹上疝：后颅凹占位病变时，小脑上蚓部可向上疝入小脑幕切迹的四叠体池。 c.中心疝：幕上压力增高，致使大脑深部结构及脑干纵轴牵张移位。 d.颅外疝：脑组织通过颅外缺损疝出。 e.枕骨大孔疝：后颅凹占位病变时，可致小脑扁桃体疝入枕骨大孔。 g.蝶骨嵴疝：颅前凹和颅中凹的占位病变，由于病变部压力相对高一些，则额眶回可越过蝶骨嵴进入颅中凹，可颞叶前部挤向颅前凹。
鞍上池缺角
冠状位CT与MRI
海马旁回褶皱
对侧颞角增宽
同侧环池增宽
Uncal herniation
Uncal herniation

闭塞的鞍上池（红色箭头）和四叠体池（绿色箭头）
Uncal herniation

侧脑室、脑沟、裂压缩和消失，消失

闭塞鞍的上池（S）、四叠体池（Q）
各家对脑疝的分类大同小异，也有专家将其分为以下五类：

①天幕裂孔疝：脑组织通过天幕裂孔向下疝入天幕下或向上疝至天幕上，又可分为：颞疝，包括颞前疝、颞后疝和颞全疝；间脑疝；天幕裂孔上疝。其中以颞疝较常见和具有较重要的临床意义。②枕大孔疝：一侧或双侧小脑扁桃体向下疝至上颈段蛛网膜下腔。③ 大脑镰下疝：一侧大脑半球近中线结构，主要为扣带回通过大脑镰下缘移位至对侧天幕上颅腔。④翼后疝：额叶底部通过蝶骨嵴后缘向下移位达颅中窝。⑤外疝：脑组织通过先天性或后天性颅骨缺损突至颅外。
镰下疝(扣带回疝) 天幕

鞍上池（左图）受压. 四叠体池显著受压和后移（中图）。硬膜下血肿伴中线移位。有小脑幕中心疝及大脑镰下疝。
ACA供血区梗塞
Uncal herniation（钩回疝）
临床表现同侧瞳孔散大、眼动受限（动眼神经受压）对侧偏瘫（同侧大脑脚受压）有时颞叶疝压迹会导致同侧偏瘫（对侧大脑脚受压。假定位体征）影像所见对侧颞角增宽同侧环池增宽同侧桥前池增宽钩回进入鞍上池并发症大脑后动脉受压导致枕叶梗塞