病例分享双联抗血小板聚集治疗
双抗血小板治疗急性脑梗塞的临床体会
双抗血小板治疗急性脑梗塞的临床体会【摘要】目的：探究双抗血小板治疗用于急性脑梗塞患者的治疗效果。
方法：选取2013年11月至2015年11月间在本院就诊的急性脑梗塞患者76例进行分组对照组观察，按照随机双盲发原则将其分成双抗组和单抗组，各38例，单抗组单纯采用阿司匹林治疗，双抗阻联合氯吡格雷治疗，对比观察临床治疗效果，并观察患者NIHSS（美国国立卫生院卒中量表）评分以及不良反应情况。
结果：双抗阻（９４．７４％）患者临床总有效率显著高于单抗组（８１．５８％），统计学分析具有显著性差异（P＜0.05），且双抗阻NIHSS评分改善情况显著优于单抗组，具有显著性差异（P＜0.05），同时药物不良反应比较无统计学意义（P＞0.05）。
结论：阿司匹林+氯吡格雷双抗治疗不仅能够提高临床有效率，改善NIHSS评分，还不会增加不良反应，值得应用。
【关键词】急性脑梗塞；阿司匹林；双抗血小板；治疗效果急性脑血管疾病在我国的发病率以及死亡率均较高，调查显示，年龄在65岁以上的患者发病率高达720/10万，其中50%-70%患者为急性脑梗塞。
在社会经济发展的带动下，本病的发病率有所下降，但其致残率以及复发仍居高不下，已经严重威胁人类健康，并且给患者的身心造成严重影响，同时还加重家庭的经济负担，所以寻找疗效好、适应症广、安全性高以及价格低廉的药物是临床医生以及患者关心的重点[１]。
临床用于抗血小板的药物种类较多，本次研究主要研究双抗血小板治疗用于急性脑梗塞患者的治疗效果。
如下：1资料与方法1.1一般资料选取2013年11月至2015年11月间在本院就诊的急性脑梗塞患者76例进行分组对照组观察，按照随机双盲发原则将其分成双抗组和单抗组，其中，双抗阻：病例数38，男20例，女18例，年龄35—74岁不等，平均（53.69±7.12）岁，单抗组：病例数38，男21例，女17例，年龄39—77岁不等，平均（54.69±6.94）岁。
双重抗血小板治疗对急性脑梗死患者血小板-白细胞聚集体的影响
磷 胆 碱 治 疗 ， 及 降 脂 和 控 制 血 糖 等 对 症 处 理 。入 院 次 日 以 及 住 院第 １ Ｏ天 分 别 行 Ｐ Ａ 检 测 。 Ｌ
１ ３ ２ ＰＬＡ 检 测 ： 两 试 管 中 均 加 入 ５ Ｌ ＣＤ４ － Ｃ５后 ， ．． 在 ５Ｐ
住 院 的 急 性 Ｃ 患 者 ９ 例 。人 选 标 准 ：１ 符 合 全 国 第 四届 Ｉ ８ （） 脑 血 管 病 学 术 会 议 修 订 的 诊 断 标 准 ； ２ 发 病 ７ 以 内 ； （） ２ｈ （ ） 现 颈 内动 脉 供 血 区局 灶 神 经 功 能 缺 失 的 症 状 和 体 征 ； ３出
设 备 将 外 周 血 白细 胞 分 为 中性 粒 细 胞 、 核 细 胞 、 巴细 胞 单 淋 ３个 细 胞 群 ， 别 记 录 血 小 板 淋 巴 细 胞 聚 集 体 （ Ｌ Ａ） 血 分 Ｐ ｙ 、 小 板 单 核 细 胞 聚集 体 （ ＭＡ） 血 小 板 粒 细 胞 聚 集 体 （ ＮＡ） Ｐ 、 Ｐ 和 Ｐ Ａ百分 比。 Ｌ １ ４ 统 计 学 处 理 ： 数 据 以 均 数 ± 标 准 差 表 示 ， 果 输 入 ． 结 Ｓ Ｓ １． Ｐ Ｓ ０ ０统 计 软 件 进 行 分 析 ， 组 间 比较 采 用 ｔ 验 。 以 两 检 Ｐ Ｏ ０ 为 差 异 有 统 计 学 意义 。 ＜ ．５
方 案 。 同时 两 组 患 者 给 予 静 脉 点 滴 复 方 丹 参 注 射 液 、 二 胞
疗 前 后 急 性 Ｃ 患 者 的 Ｐ Ａ情 况进 行 了 检测 。 Ｉ Ｌ
１ 对 象和 方 法 １ １ 观 察 对 象 ： 收 集 作 者 医 院 ２ ０—１１
溶 血 仪 进 行 溶 血 ， 入 １ ｍＬ Ｐ Ｓ缓 冲 液 混 匀 ， ２ ０ ／ 加 Ｂ 以 ５ ０ ｒ ａｎ 离 ｒｉ （ 心 半 径 １ ｍ） 心 ５ｒｉ ， 上 清 液 ， 入 １ Ｂ ５ｃ 离 ｎ弃 ａ 加 Ｐ Ｓ ｍＬ
心内科病例
彩超示： 二尖瓣重度狭窄、双房增大、左房内赘
心房和心包腔内虽有异物但无明显感染灶特征。
华法林主要是干扰肝脏合成依赖于维生素K的凝血因子Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ和Ⅹ,从而抑制血液凝固。
④抗生素引起的药物热往往不伴皮疹或仅有轻度的皮疹。
可考虑对患者心包积液进行检查是否为结核感染。
该患者为药物热的支持点：
药物热的诊断
不良反应/事件分析
1 用药与不良反应/事件的出现有无合理的时间关系？ 有□ 无□
2 反应是否符合该药已知的不良反应类型？ 是□ 否□ 不明□
3 停药或减量后，反应/事件是否消失或减轻？ 是□ 否□ 不明□ 未停药或未减量□
4 再次使用可疑药品后是否再次出现同样反应/事件？ 是□ 否□ 不明□ 未再使用□
有弛张热、稽留热或微热。还可伴有周身 不支持点：①霉菌引起赘生物较脆弱，但患者无栓塞现象。
病例：xxx，女，43岁，反复心累、气紧17+年，加
不适、头痛、肌肉疼痛、关节痛、淋巴结 综合患者致发热可能病因，首先考虑药物热。
多数认为是药物过敏，是药物引起的特异反应。 不支持点：①患者无明显咳嗽史。
肿痛和消化系症状等，继而出现皮疹、血 如此反复至患者入院第10天（头孢呋辛使用7天），患者在静滴头孢呋辛后体温升高时急送血培养(3天后结果阴性)。
目前药物热的诊断多根据用药史，临床表现，停用可疑致 热药物，激发试验等综合判断。可帮助诊断的依据有以下 几点。
① 感染性发热者，应用抗生素后体温一度下降，继续用药体 温再度升高，找不到其他原因。
② 感染性发热者，应用抗生素后体温反较用药前更高，不能 用原有的感染来解释，而且患者一般情况尚可。
③ 试验性停用一切抗生素后，体温在1 周内降至正常者，再 次用药又再发热者。
冠心病患者PCI术后双联抗血小板治疗的疗效观察及安全性研究
于阿司 匹林 组（ Ｐ＜ ００ ； ． ５） 两组 患者凝血 三项 的检 验结果 比较 差异无 统计 学意义 （ Ｐ＞ ００ ； ． ５） 双联组 ＭＡ Ｅ发 生率为 Ｃ
４１ ％ （ ／２ ， ． ７ ３７ ）显著低 学意义 （ Ｐ＜ ００ ） 结论 氯 吡格 雷 ５ ｇｄ和阿 司匹 ．１ 。 ０ｍ Ｃ 林 ７ ｍｇｄ是 ６ ５ ／ ０岁以上老年冠 心病患者 Ｐ Ｉ Ｃ 术后用药 的安全 剂量 ， 疗效确切 。
每 日Ｖ 服 阿 司 匹林 片 ７ ｇ（ 京 双 鹤 药 业 股份 有 限公 司 ， Ｉ ５ｍ 北
Ｈ１ ０ １９ ， 格 ： ．ｇ １ １２ ４ ４ 规 ０３ ＊ ０片 ） 双联 组 在 此 基 础 上 加 用 氯 吡 ， 格 雷 ５ ０ｍｇ（ 圳 信 立 泰 药 业 有 限 公 司 ， ２ ０ ０ ４ ， 格 ： 深 Ｈ ００５ ２ 规 ２ ｍｇ ２ ５ ＇ ０片 ）均 １ ， ， ， 次 ｄ 嘱受 试者连续服药 １ 个 月。 ２
准 ， 与试 验 者 均 知 情 同 意 ， 阿 司匹 林 、 吡 格 雷 禁 忌证 。 参 无 氯 排 除标 准 ： １ 有 出血性 疾 病史 或 肝脏 疾病 史 ； ２） （ ） （ 合并 心源
采用 Ｓ Ｓ １． Ｐ Ｓ３ ０统计软件进行数据分析 ， 计量 资料采用（ － ４ ） 表示 ， 采用单因素方差检 验 ， Ｐ＜ Ｏ ５为差异有统计学意义 。 ． ０
可 比性
经抗 血小板治疗 ， 两组患者 血小板计 数较服 药前均 明显 降 低（ Ｐ＜ ００ ）观察期 间 内血 小板 计数 稳 定 ， 间 比较 差 异无 ．５ ， 组 统 计 学 意义（ Ｐ＞ Ｏ０ ；两组 患 者血小 板 聚 集率较 用 药 前均 ．５）
1例心梗患者双联抗血小板治疗致消化道出血分析
1例心梗患者双联抗血小板治疗致消化道出血分析摘要通过1例心肌梗死（心梗）患者双联抗血小板治疗后引起消化道出血的原因分析，提醒临床医生或药师警惕双联抗血小板治疗的消化道出血风险，特别应注意特殊人群中使用的安全性，尽量避免因药物治疗导致相关损害的发生。
关键词心肌梗死；双联抗血小板；消化道出血抗血小板治疗对血栓栓塞性疾病一级和二级预防的益处得到临床的一致认可，小剂量阿司匹林单独或联合氯吡格雷已广泛应用于临床。
然而，抗血小板治疗致消化道损伤甚至出血风险增加也成为临床治疗中困扰，如何避免已成为临床医生急需解决的难题。
通过对本例双联抗血小板治疗后发生消化道出血的学习，进一步了解了抗血小板治疗引起消化道出血的原因及相关风险，提醒临床警惕此类不良反应；临床药师可结合药物本身特点及具体病情，提醒医生合理使用，指导患者正确服用，减少不良反应的发生。
现将分析报告如下。
1 临床病例患者男，76岁，无诱因反复出现胸痛，呈闷痛、压痛，活动加重，休息减轻，持续数分钟，可自行缓解。
时有胸闷、咳嗽，咳少许白色黏痰，无发热、心悸，无黑蒙、晕厥，无夜间阵发性呼吸困难，无咳粉红色泡沫痰，于2015年5月15日入心内科治疗。
既往高血压病史20余年，糖尿病10余年，均自服药物控制，10年前行心脏搭桥术，安装冠状动脉支架1年；入院诊断为：急性非ST段抬高型心肌梗死、冠状动脉粥样硬化、高血压Ⅲ级、2型糖尿病，入院后予阿司匹林肠溶片0.1 g，q.d.、氯吡格雷片75 mg，q.d.，p.o.抗血小板，低分子肝素钠4250 IU i.h.，b.i.d.、阿托伐他汀钙20 mg，q.n.，p.o.抗凝治疗，美托洛尔琥珀酸盐95 mg，q.d.、贝那普利10 mg，q.d.、曲美他嗪20 mg，t.i.d.降压、抗心绞痛治疗，兰索拉唑肠溶片15 mg， b.i.d.抑酸。
于5月20日突发呕鲜血及胃内容物，约300 ml，面色苍白、呼之不应，血压下降至79/44 mm Hg（1 mm Hg= 0.133 kPa），立即予抑酸、升压等处理后再次呕血，量约340 ml，血压下降至65/41 mm Hg，发生消化道出血。
急性冠脉综合征ACS-PCI后的DAPT双联抗血小板治疗策略(全文)
急性冠脉综合征ACS-PCI后的DAPT双联抗血小板治疗策略（全文）双联抗血小板治疗（dual antiplatelet therapy，DAPT）和经皮冠状动脉介入治疗（percutaneous coronary intervention，PCI）均被证实为治疗急性冠脉综合征（acute coronary syndrome，ACS）的有效临床手段。
现阶段对置入药物洗脱支架（drug eluting stents，DES）后DAPT的使用时间指南建议为12个月，以减少晚期或超晚期的支架内血栓的形成，对于高危ACS患者则建议延长DAPT使用时间。
研究发现，新一代DES由于改良了血管愈合和再内皮化的特性，疗效优于早期DES，临床应用比例逐渐增加。
应用光学相干断层成像术（OCT）对二代和三代DES置入后血管进行观察研究，结果发现87％支架术后3个月内新生内膜完全覆盖支架，提示新一代DES置入后可能不必延长DAPT应用时间[1－3]。
这些发现引发有关ACS患者DAPT使用时长的讨论。
PCI后双联抗血小板治疗的必要性2005 ACC/AHA/SCAI PCI指南[4]指出：支架较PTCA显著降低了血管再狭窄（BENESTENT II：PTCA31％vs. 支架17％；STRESS：PTCA42％vs. 支架32％）。
DES可对冠脉病变局部提供缓慢和长期高浓度的药物释放，抑制细胞过度增生和抗血管重塑，进一步降低了支架内再狭窄率：裸支架36％vs. 西罗莫司洗脱支架9％；裸支架27％vs. 紫杉醇洗脱支架8％。
DES的应用，在进一步降低了支架内再狭窄率的同时，由于药物及涂层本身抑制了支架表面的内皮化，从而增加了支架植入术后晚期血栓形成的风险。
通过观察停用氯吡格雷后晚期缺血事件的发生率，发现停用DAPT增加DES晚期血栓形成，增加了死亡或非致死性心肌梗死的发生率[5]。
晚期和超晚期支架血栓的主要危险因素为过早停用抗血小板药物[6]。
ACS 患者最佳双联抗血小板治疗方案是什么？
近期，法国研究者 Angoulvant 等人在BMJ 杂志上发表文章，以探讨急性冠脉综合征（ACS）最佳双联抗血小板治疗方案。
研究提到，2014 年欧洲心脏病指南建议急性冠脉综合征（ACS）患者应服用双联抗血小板药物12 个月，并提出阿司匹林联合普拉格雷或替格瑞洛的效果优于阿司匹林联合氯吡格雷。
但毫无疑问这两种新型P2Y12 抑制剂均会增加出血风险。
对于普拉格雷，在ST 段抬高型心肌梗死（STEMI）的老年患者、瘦弱患者和既往有脑血管疾病患者中的出血风险更高。
而替格瑞洛增加非CABG 相关出血风险更为明显。
Swiss 研究纳入了2148 例患者，研究ACS 后普拉格雷或者氯吡格雷联合阿司匹林治疗出血的风险。
结果表明两者之间出血风险无明显差异，但普拉格雷组心脏病死亡率及缺血事件发生率较氯吡格雷组低。
有趣的是，普拉格雷组1 年的非CABG 相关的TIMI 出血事件与TRITON-TIMI 38 研究中发生率相似。
而氯吡格雷组中非CABG 相关的TIMI 出血事件较TRITON-TIMI38 研究发生率高。
主要原因或许是普拉格雷组中患者管理优于氯吡格雷组。
作者认为两者在评估出血风险时，其效应相似。
但至今仍未有对于普拉格雷与替格瑞洛这两种新型P2Y12 抑制剂的临床效果及安全性的头对头研究。
这两个药物的药效动力学及药代动力学不一样，这可以解释在TRITON-TIMI 38 研究和PLATO 研究中的出血风险不一致。
普拉格雷不可逆抑制P2Y12 受体从而缩短血小板寿命，替格瑞洛可逆抑制P2Y12 受体。
这可以解释在CABG 相关TIMI 出血风险中，普拉格雷与氯吡格雷相比出血风险增加。
而在替格瑞洛中并未观察到该现象。
为预防出血，CABG 术前7 天需停用普拉格雷，氯吡格雷需停用5 天，而替格瑞洛需3 天。
故心脏病专家需仔细评估CABG 手术指征并选用合适的抗血小板治疗药物。
Swiss 研究中，71%-75% 患者植入药物支架，随之而来血栓形成风险增加。
急诊pci期间的抗血小板治疗
未解疑问
如何个性化抗血小板治疗以避 免出血和复发?
未来方向
结合机器学习和基因组学等技 术定制化抗血小板治疗。
案例展示和讨论
病例1：STEMI患者进行急 症PCI
如何选择合适的抗血小板药物， 如何处理出血，如何预防再次发 作?
病例2：同步出现的出血并 发症
如何预防和处理出血，并控制抗 血小板治疗的时间和剂量?
抗血小板治疗在不同临床情况下的应用
心肌梗塞
应尽早施行PCI，加强抗血小板治疗以减少复发。
非ST段抬高型急性冠状动脉综合症
对于急诊PCI需求不强的患者，延迟冠状动脉造 影和介入治疗。
稳定型冠状动脉疾病
双抗血小板治疗可在随访期预防心肌梗塞和死 亡等不良事件。
口服抗凝剂时行PCI
对于危险出血的患者，延长抗血小板治疗，并 控制口服抗凝剂的使用。
急诊PCI期间的抗血小板 治疗
本次演示将介绍在急诊PCI过程中抗血小板治疗的重要性，以及使用的不同药 物。还将讨论各种不同的临床情况和出血并发症的管理。
血小板激活和聚集的病理生理学
1
血小板激活途径
包括血管损伤和血凝过程的多个阶段。
2
胞内信号传导
由蛋白激酶和数百个信号分子组成复杂的分子网络。
3
血小板聚集
出血并发症的管理
1
定义和危险因素
包括手术后出血、血小板功能紊乱等。
2
预防策略
包括评估出血风险、选择合适的抗血小板药物和剂量、控制造影操作并及时处理 出血。
3
治疗选择
根据出血类型、严重程度和患者情况，选择静脉注射药物、血液透析和手术治疗 等。
未来展望
主要收获
急诊PCI抗血小板治疗的重要性 和应用方法。
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17
卒中复发主要高危因素显著增高卒中再发风险
卒中再发风 险 ↑45% 1
缺血再发风险
糖尿病
和首次卒中相比，
↑至少1倍3
多血管床 病变
卒中再发风险
二次卒中再发风 险↑40%2
↑57%
4
既往缺血性 卒中史
ICAS：动脉粥样硬化性颅内动脉狭窄 多血管床病变：冠状动脉、脑动脉和外周动脉中同时存在2-3处症状性动脉病变，其中冠状动脉疾病包 括心梗、不稳定型心绞痛、稳定型心绞痛等 1. Krempf M, et al. Am J Cardiol 2010;105:667- 671. 2. Suzuki N, et al. J Stroke Cerebrovasc Dis 2012;21:245-53. 3. Steg PG, et al. JAMA. 2007;297(11):1197-1206.
2
病例资料
既往史:10+年出现血糖升高，随机指血糖
28mmol/l，伴有三多一少症状，一直使用 优泌乐25，早22u，晚24u IH。
3
病例资料
内分泌科查体：神清，吐词稍欠清，双瞳等大等圆，无面 舌瘫，咽反射存在，右侧肢体肌力v-级，右侧偏身痛觉减 退，腱反射++，病理征（-），脑膜刺激征（-）。
Lau AY, et al. Int J Stroke. 2013 Mar 12. doi: 10.1111/ijs.12003
MES %
阳 性 率 （ ）
19
国内外权威指南一致推荐 氯吡格雷是缺血性卒中高危患者二级预防的首选药物 缺血性卒中二 级预防指南
EUSI 卒中处理指 南2
•
抗血小板药物的选择以单药治疗为主，有证据 表明氯吡格雷优于阿司匹林，尤其对于高危患 者获益更显著 (I类推荐，A级证据)
头颅MRI+弥散+MRA：头颅MRI提示左侧基底节及额顶 叶多发性新鲜梗塞灶；MRA：左侧大脑中动脉近中段 变窄
8
9
10
诊
左侧大脑中动脉闭塞
大动脉粥样硬化 低灌注伴栓子清除不良 2、2型糖尿病 3、动脉粥样硬化症 4、高血压病3级极高危
断
1、左侧基底节及额顶叶多发性新鲜梗塞灶
11
治疗（转入我科后）
抗血小板聚集治疗：波立维+阿司匹林（3周内） 波立维75mg qd(3周后）
安博维150mg
qd降压，血压在130/60mmHg
15
左右。
讨论Leabharlann 16二次卒中的死亡率和致残率显著增高
二次卒中使死亡率翻倍
卒中复发使致残或死 亡风险增加约9倍
出现过卒中复发 的幸存者死亡率 是未出现过二次 卒中幸存者的
EUSI：欧洲卒中促进会 sICAS：症状性动脉粥样硬化性颅内动脉狭窄 1. 中华神经科杂志 2010;43: 154-160. 2. The EUSI Writing Committee. Cerebrovasc Dis 2003;16:311-337. 3. 中华心血管病杂志 2013;41: 183-194.
•
欧洲卒中促进会卒中处理指南指出，对于高 危患者如既往卒中史、合并外周动脉疾病、 症状性冠脉疾病和糖尿病，氯吡格雷可作为 首选药物
• 抗血小板药物优于口服抗凝药物，可选氯吡格雷
(75mg/d)或阿司匹林(75-150mg/d) • 对于高危患者(如合并糖尿病或MI)，氯吡格雷优 于阿司匹林
2013 抗血小板治疗 中国专家共识3
脑保护治疗：胞磷胆碱0.2tid,依达拉奉 30mg ivgtt bid
抗血小板聚集治疗：波立维75mg+拜阿司 匹林100mg 康复治疗。
12
他汀：立普妥40mg
qd （ TCho:7.82mmol/L , LDL-C:5.19mmol/L， TG:2.55mmol/L ）
转入我科时血压125/60mmHg，暂停用降压
复发性卒中患者 的死亡或致残 风险OR为
2.67倍*
9.4
(3.0-30)
重视卒中高复发风险，二级预防刻不容缓 !!!
*对其他影响健康的因素、年龄和性别进行校正后，卒中复发仍会使 12000年至2004年期间，研究人员随访了1345名发生过首次卒中的病人，将再次发生卒中的病人与没有 死亡率升高 复发卒中的病人作了比较。在整个研究中，共计1311名患卒中幸存者有完整的数据可用，其中包括124 2共370例首次卒中患者，其中277例存活至30天，在这些早期幸存者中，152例在5年时尚幸存，对这些 例卒中复发病人和417例死亡病人的数据 幸存者的死亡或致残相关危险因素进行多因素分析发现，首次卒中后5年时复发性卒中的死亡或致残的风 险OR为9.4(3.0-30) 1. Lisabeth LD, et al. Ann Neurol 2006;60:469-475. 2. Hankey GJ, et al. Stroke 2002;33:1034-1040.
到内分泌科后给予依达拉奉营养神经、拜阿司匹林100mg qd、立普妥20mg qd,拜新同30mg qd,优泌乐25控制血糖。 入院后血压控制在110/50-130/70mmHg.
2月11日时感右侧肢体无力加重，右上肢上抬困难，不能 下床活动。2月12日行头颅MRI提示左侧基底节及额顶叶多 发性新鲜梗塞灶。同时请我科会诊后转入我科继续治疗。
4、二级预防药物的选择要个体化，要根据危险因素、费用、耐受性、 有效性选择（I,C）； 6、双联抗血小板聚集长期使用（2-3年）较单药使用可增加出血风险， 因此不推荐作为常规二级预防方案（III,A）
21
谢 谢！
22
病例分享
何 兰 英 成都市第二人民医院神经内科
1
病例资料
主诉：患者，女性，59岁，因“吐词不清5+天 ” 入院于2014年2月7日。 现病史：入院前5+天无明显诱因出现吐词不清， 伴有轻微右侧肢体无力，伴有头晕，无恶心呕吐， 无吞咽困难及饮水呛咳，无四肢抽搐、无意识障 碍,院外就诊，发现血压高200/100mmHg，使用 静脉药物降压（具体不详），给予口服氨氯地平 控制血压，第二天回家后发现血压仍高，自行加 用利血平控制血压，入院前1天患者吐词不清、头 晕无明显缓解入院于我院内分泌科。
药，两天后血压170/90mmHg左右，给予安 博维150mg qd，使血压波动在150/60mmHg 左右。
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在我科现住院2周出院，出院前患者吐词不
清好转，右上肢肌力III-级，右下肢肌力 III级。
14
出院服药
他汀：立普妥40mg
qd （ TCho:7.82mmol/L , LDL-C:5.19mmol/L， TG:2.55mmol/L）
20
2014年ASA/AHA指南
1、缺血性卒中/TIA的二级预防推荐使用抗血小板聚集治疗而不是口 服抗凝药物（I,A）； 2、可单用阿司匹林(50–325 mg/d) （I,A）或使用阿司匹林25mg+双 嘧达莫缓释剂200mg bid（I,B）作为缺血性卒中/TIA的二级预防；
3、2014年美国ASA/AHA指南提出使用氯吡格雷75mg作为卒中二级预防 是合理的（IIa,B）；同时指南提出发病在24小时内的小卒中/TIA可 考虑短期给予阿司匹林+氯吡格雷（IIb,B，新推荐）；
4
转入我科查体：神清，较烦躁，混合性失语，双 瞳等大等圆3mm，光反射存在，右侧中枢性面舌瘫， 右上肢肌力II级，右下肢肌力III级，全身浅身感 觉无法查，右侧病理征（+）。NIHSS=10
5
实验室检查
入院后行血、尿、便常规、肝肾功能、免疫 全套正常，凝血三项、肿瘤标志物正常，HIV （—），梅毒（—）。 血脂：TCho:7.82mmol/L , LDLC:5.19mmol/L，TG:2.55mmol/L 糖化血红蛋白A1C:9%
6
检查
心电图：正常； 胸片：双肺纹理增多 TCD：左侧颈内动脉颅外段血流速度减慢 心脏彩超：左室舒张功能减低
7
颈部血管彩超：左侧颈总动脉内膜增厚，左侧颈内 动脉斑块形成（混合斑），右侧锁骨下动脉起始段 粥样斑块形成（软斑）
头颅CT（入院时）：左侧基底节区及侧脑室、左侧 顶叶皮层下散在腔隙性脑梗塞。
ICAS
18
CLAIR研究-轻型卒中亚组：早期短期联合 氯吡格雷+阿司匹林较单用阿司匹林显著减少微栓子信号
RRR 39.2% P=0.452 RRR 41.4% P<0.001
•一项前瞻性、国际多中心、随机、平行对照、结局盲法评定的研究，入选发病7天内的急性缺血性脑卒中或TIA的患者，有供应相应脑 区的颅内外大动脉狭窄，并且TCD监测发现有微栓子信号。随机接受连续7天的氯吡格雷（300mg负荷量，继以75mg Qd）联合阿司匹林 （75－160mg）或者阿司匹林75－160mg单药治疗。