双联抗血小板
双联抗血小板治疗缺血性卒中的研究进展
目前 ， 研究证实阿司匹林 （ Ｓ 联合 另一种不 同作用机 Ａ Ａ）
板药西洛他唑预 防卒 中的效果 与 Ａ Ａ相 似 ， 脑 出血风 险 Ｓ 且 明显降低 。 ２ 双联抗血小板治疗 单药 ， 特别是 Ａ Ａ抗 血小板 在缺 血性 卒 中的预 防治疗 Ｓ 中获益后 ， 有人假设两种不 同机制抗血小板药物的联合治疗 可增加 治疗上 的获益 ， 随后 大量关 于 Ａ Ａ ＋另 一种机 制的 Ｓ 抗 血小 板药 物治疗 的临床试验及研究纷纷 涌现。
山东 医药 ２ １ 第 ５ ００年 ０卷第 ４期
双联 抗 血 小板 治疗 缺 血 性 卒 中的 研 究 进 展
陈 赞 杨晓 岚 陆钦池 ， ，
（ １常熟市中医院， 江苏常熟 ２ ５０ ； １５０２上海仁济 医院）
关键词 ： 血小板 ； 缺血性卒 中 ； 急性冠状动脉综合征
中 图 分 类 号 ：７ ３ ３ Ｒ ４ ． 文 献 标 志 码 ： Ａ 文 章 编 号 ：０ ２２ ６ ２ １ ） ４０ １－２ １０ —６ Ｘ（０ ０ ０ －１００
＋ 双嘧达莫双联治疗相 比 Ａ Ａ单药治 疗的优越性 。随后 的 Ｓ
Ｓ Ｓ２ Ｐ － 研究 中 ， 予小剂 量 Ａ Ａ＋双 嘧达莫 缓释 剂 ， 给 Ｓ 结果 该
组患者在复发性卒 中风 险上较 安慰 剂 组降低 ３ ％ ， Ａ Ａ ７ 较 Ｓ
单药组降低 ２ ％ ， ３ 较双 嘧达莫 单药组 降低 ２ ％ 。且 终点 事 ５
值 ｊ 。
２ １ Ａ Ａ ＋双嘧达莫 ． Ｓ
在欧洲卒中预防研究一 Ｓ Ｓ１ 中 Ｉ（ Ｐ ．）
对 ２５ ０名缺血性 卒 中和 ＴＡ患 者予大剂 量 Ａ Ａ＋速 效双 ０ Ｉ Ｓ
嘧达莫 ， ａ 双联组 总死 亡率下降３ ． ％ ， Ｓ Ｓ１的研究 ２ 后 ３５ 而 Ｐ ． 并 没有包括与 Ａ Ａ单 药 治疗 组 的 比较 ， Ｓ 因此 不能 评估 Ａ Ａ Ｓ
欧洲冠心病双联抗血小板治疗指南
欧洲冠心病双联抗血小板治疗指南欧洲心脏病学会年会（ESC）在西班牙巴塞罗那盛大召开。
大会发布了最新的冠心病双联抗血小板治疗（DAPT）指南。
让我们一起聚焦指南变迁，指导临床实践。
新指南VS 旧指南新指南的新推荐首次推荐使用双联抗血小板时长的评分系统指南推荐使用PRECISE－DAPT 和DAPT 评分系统帮助更好的决策双联抗血小板的时间（IIb，A）。
对于PRECISE－DAPT 评分，使用得分图计算分数：分别标记病人每个临床指标的数值，然后画一条垂直线到「得分」轴得出每个临床指标对应的分数，这些分值相加后得到总分数。
分值≥25 建议短期DAPT（即3～6 个月），分值＜25 建议标准或长期DAPT（即12～24 个月）。
对于DAPT 评分，将对应指标的正值相加后再减去对应年龄的分值即的总得分，分值≥2 建议长期DAPT（即30 个月），分值＜2 建议标准DAPT（即12 个月）。
CHF = 充血性心力衰竭；CrCl = 肌酐清除率；DAPT = 双重抗血小板治疗；Hb = 血红蛋白；LVEF = 左心室射血分数；MI = 心肌梗死；PCI = 经皮冠状动脉介入治疗；PRECISE－DAPT 行支架植入术后双重抗血小板治疗患者的出血并发症预测；WBC = 白细胞计数。
具体推荐等级1. P2Y12 拮抗剂的选择及使用时机不论既往用药方案如何，若无禁忌，均推荐ACS 患者在阿司匹林基础上加用替格瑞洛（负荷量180 mg，90 mg bid 维持）。
（I，B）对于行PCI 的ACS 患者，除非有高致命性出血风险或其他禁忌，均推荐在阿司匹林基础上加普拉格雷（负荷量60 mg，10 mg qd 维持）。
包括既往未使用过P2Y12 拮抗剂的NSTE－ACS 患者和经过谨慎治疗或急需PCI 的STEMI 患者。
（I，B）对冠脉解剖明确且拟行PCI（包括STEMI）的患者，术前需用P2Y12 拮抗剂进行预治疗。
双重抗血小板治疗并发上消化道出血的风险及治疗
如不稳定型心绞痛、非ST段抬高型心肌梗死等。
急性冠脉综合征
心肌梗死
脑卒中
已经发生心肌梗死的病人需要长期服用双重抗血小板药物以预防再次梗死。
对于已经发生脑卒中的病人，双重抗血小板治疗可以降低再次发生脑卒中的风险。
03
风险因素分析及预防措施
03
CHAPTER
双重抗血小板治疗并发上消化道出血的治疗
非药物治疗方法
禁食
对于出血量较少的患者，可采取禁食的方式，减少胃酸对出血部位的刺激，促进止血。
补液
补充血容量，维持水、电解质平衡，防止休克。
压迫止血
对于胃底静脉曲张破裂出血，可采用三腔二囊管压迫止血。
应用抑酸药减少胃酸分泌，降低胃内酸度，减少胃酸对出血部位的刺激，促进止血。
02
01
双重抗血小板治疗的适应症
双重抗血小板治疗会增加上消化道出血的风险，这是其主要的不良反应之一。
上消化道出血
尽管较为罕见，但双重抗血小板治疗可能会增加出血性脑卒中的风险。
出血性脑卒中
在接受冠状动脉支架植入术的病人中，双重抗血小板治疗可能会增加支架血栓形成的风险。
支架血栓形成
双重抗血小板治疗的风险因素
结论与展望
对双重抗血小板治疗并发上消化道出血的总结
双重抗血小板治疗是预防和治疗动脉粥样硬化性疾病的重要手段，但同时也增加了上消化道出血的风险。
上消化道屏障受损、胃酸反流等因素有关。
针对上消化道出血的风险，应采取积极的预防措施，如使用胃黏膜保护剂、抑酸剂等，以降低出血的发生率。
在内镜下将组织粘合剂注射到曲张的静脉内，使静脉闭塞硬化，达到止血目的。
急性脑梗死患者抗血小板聚集治疗流程及单药、双联、三联等抗血小板治疗要点
急性脑梗死患者抗血小板聚集治疗流程及单药、双联、三联等抗血小板治疗要点单药抗血小板聚集治疗1、建议 AIS 患者在发病后 24～48 h 内服用阿司匹林。
对于阿替普酶静脉溶栓治疗的患者，通常推迟到 24 h 后服用阿司匹林。
2、阿司匹林（50～325 mg/d）或氯吡格雷（75 mg/d）单药治疗均可以作为首选抗血小板药物治疗方法。
3、不建议替格瑞洛（代替阿司匹林）用于轻型 AIS 和 TIA 的急性期治疗。
4、西洛他唑可作为阿司匹林和氯吡格雷的替代治疗用于高出血风险的 AIS 患者。
5、对于阿司匹林不耐受（有胃肠反应或过敏等）及高出血风险的 IS 患者，使用吲哚布芬作为替代治疗是可行的。
6、不推荐阿昔单抗治疗 AIS。
7、替罗非班和依替非巴肽的疗效尚未完全确定。
双联抗血小板治疗1、对于轻型 AIS 及高危 TIA 患者，在发病 24 h 内启动双联抗血小板治疗阿司匹林 100 mg/d，联合氯吡格雷 75 mg/d（首日负荷剂量为 300 mg），并持续 21 d，后改成单药氯吡格雷 75 mg/d，能显著降低 90 d 卒中复发风险。
2、对发病在 24 h 内、非心源性轻型AIS（NIHSS 评分≤3 分）或高风险（ABCD2 评分≥4分）患者，有条件的医疗机构推荐进行CYP2C19 基因快速检测，明确是否为 CYP2C19 功能缺失等位基因携带者，以决定下一步的治疗决策。
3、对发病在 24 h 内、非心源性轻型AIS（NIHSS 评分≤3分）或高风险（ABCD2评分≥4分）的患者，如已完成 CYP2C19 基因检测，且为 CYP2C19 功能缺失等位基因携带者，推荐给予替格瑞洛联合阿司匹林治疗 21 d（替格瑞洛首日负荷剂量 180 mg，之后每次 90 mg，每日2次），此后继续使用替格瑞洛（90 mg，每日2次）单药治疗，总疗程90d。
三联抗血小板治疗不推荐三联抗血小板（阿司匹林、氯吡格雷和双嘧达莫）治疗非心源性 AIS 或 TIA 患者。
冠心病双联抗血小板治疗中国专家共识
符合1条主要标准 或至少2条次要标 准者定义为高出血 风险 PCI 患者
可供选择DAPT决策 参考
缺血与出血风险评分
• PRECISE-DAPT及 DAPT评分
专门用于指导DAPT疗程 的风险评分 应当优先于其他风险评 分，如GRACE 评 分 、 CRUSADE 评 分 、ARIS 评 分 、OPT-CAD评分、 ARC-HBR标准等，
冠心病双联抗血小板 治疗中国专家共识（ 2021年）
抗血小板是治疗冠心病的关键。在阿司匹林基础上加用一种血小板 P2Y12受体抑制剂的双联抗血小板治疗（DAPT）是预防缺血风险升 高的冠心病患者心脏及全身缺血事件的基石。
DAPT实施中的缺血与出血风险评估
复杂冠状动脉PCI包括：左主干、分叉、慢性完全闭塞、弥漫性长病变、仅存冠状动脉
DAPT疗程及单联抗血小板治疗
• 高出血风险的冠心病患者可考虑缩短DAPT疗程，高缺血风险的冠 心病患者可考虑延长DAPT疗程。
• 对于需要进行抗血小板治疗但出血风险高（尤其是胃肠道出血） 或者有阿司匹林禁忌的患者，可考虑长期应用P2Y12受体抑制剂单 药治疗。
血小板功能检测及基因检测
• 血小板功能、基因指导下个体化P2Y12受体抑制剂治疗方案对减少 缺血事件并无助益。不建议常规进行血小板功能和基因分型检测以 指导抗血小板策略选择。
DAPT中的出血管理
CABG治疗
• 对于冠状动脉支架置入术后正在接受 DAPT、计划接受CABG 的 患者，建议心脏内外科联合评估个体出血和缺血风险，并指导 CABG的时间安排以及抗栓治疗。
• 紧急CABG无需考虑抗血小板治疗方案；若行非紧急 CABG，建议 在整个围手术期间继续以较低的日剂量方案进行阿司匹林治疗， 至少在术前 3 d停用替格瑞洛、5 d 停用氯吡格雷。
冠心病双联抗血小板治疗中国专家共识发布2021
冠心病双联抗血小板治疗中国专家共识发布2021一、 DAPT策略血小板的激活与聚集在动脉粥样硬化血栓形成的发生发展过程中具有重要作用。
因此抗血小板是治疗CAD的关键。
DAPT，即阿司匹林联合一种P2Y12受体拮抗剂的治疗方案。
目前国内常用的P2Y12受体抑制剂主要为氯吡格雷和替格瑞洛。
1. DAPT实施中的缺血与出血风险评估在决定DAPT策略前，应充分权衡缺血和出血风险，以利于正确选择治疗策略，使患者获益最大化。
共识对临床上常见的高缺血及出血因素做了概述，分别参考了2020年欧洲心脏病学会（ESC）非ST段抬高型心梗（NSTE）-急性冠脉综合征（ACS）指南和学术研究联合会高出血风险工作组（ARC-HBR）制定的标准，另外共识介绍了2项相关评分（PRECISE-DAPT 评分和DAPT评分）的背景和使用场景。
此外，对于血小板功能测定或CYP2C19基因分型监测对于P2Y12受体抑制剂选择的治疗指导也做了介绍，目前对于这部分的推荐是IIb 级推荐。
2. DAPT期间最大程度减少出血的措施在减少出血的措施推荐中，再次强调桡动脉径路，减少阿司匹林剂量（75-100mg）以及DAPT联合质子泵抑制剂（PPI）应用，并作了I类推荐。
3. DAPT疗程及单联抗血小板治疗1) DAPT治疗时间需要根据个体缺血风险及出血风险综合评估，高出血风险的CAD患者可考虑缩短DAPT疗程，缺血风险高且出血风险低的患者应考虑延长DAPT。
2) 近年来许多研究探索了DAPT疗程和单抗选择，是停用P2Y12受体抑制剂还是停用阿司匹林？对于1年以内短期DAPT进行阿司匹林单药治疗，部分研究提示可能会增加心梗事件发生率，仅在高出血风险的CAD患者可考虑缩短DAPT疗程；关于P2Y12受体抑制剂单药治疗，大型随机对照研究（RCT）证实短期DAPT后降阶至P2Y12受体抑制剂单药治疗较长期DAPT能够降低CAD患者的出血风险，同时不增加缺血事件发生率。
双联抗血小板治疗脑梗死的临床效果及危险因素分析
双联抗血小板治疗脑梗死的临床效果及危险因素分析目的探讨双联抗血小板治疗脑梗死的临床效果及安全性。
方法选取本院2013年1月～2014年12月收治的100例急性脑梗死患者作为研究对象，随机分为观察组和对照组，各50例。
在常规治疗的基础上，观察组给予阿司匹林联合氯吡格雷双联抗血小板治疗，对照组单用阿司匹林抗血小板治疗，比较两组的临床疗效及药物不良反应。
结果观察组的治疗总有效率为68.0%，显著高于对照组的50.0%，差异有统计学意义（P＜0.05）。
两组的脑出血、胃肠道出血、泌尿系出血及皮下淤斑等药物不良反应发生率比较，差异无统计学意义（P>0.05）。
Logistic多元回归分析显示，合并高血压、梗死面积、梗死部位、血小板数值及凝血功能是脑出血的独立危险因素。
结论双联抗血小板治疗脑梗死的临床效果显著，应针对脑出血危险因素，认真评估出血风险，权衡应用利弊，最大限度地减少脑出血的发生。
标签：双联抗血小板治疗；脑梗死；脑出血；危险因素脑梗死是临床的常见病、多发病，具有较高的复发率、致残率和致死率，严重危害人们的身体健康。
目前，国内外的众多临床试验研究显示，阿司匹林联合氯吡格雷治疗脑梗死效果显著，其被广泛应用于脑梗死及心脏疾病的治疗，但在治疗过程中，由其引发的出血性并发症也明显增多，出血带来的危害甚至大于脑梗死[1]，严重者甚至直接威胁患者的生命。
本研究就双联抗血小板治疗脑梗死的临床疗效及安全性进行探讨，旨在为临床合理用药提供参考依据。
1 资料与方法1.1 一般资料选取本院2013年1月～2014年12月收治的100例急性脑梗死患者作为研究对象，均符合中华医学会全国脑血管病第4次学术会议修定的诊断标准[2]，并经头颅CT或磁共振成像（MRI）证实。
所有患者于发病后24 h内入住本院，其中男性56例，女性44例；年齡49～72岁，平均（62.9±12.3）岁；合并糖尿病22例。
排除标准：家族或个人出血疾病史；严重心、肝、肾功能损害；阿司匹林和氯吡格雷过敏者。
ACS双联抗血小板治疗必要性与特殊情况下抗血小板治疗处理原则
Censored Median Survival (95% CL)
STEMI
1403
22% (313) 78% (1090) NA
(3569 NA)
Non-STEMI+UA
2020
26% (521) 74% (1499) NA
(3611 NA)
GRACE研究，即全球急性冠脉事件登记研究，是世界上首个于多个国家进行的针 对所有类型、未经筛选ACS患者的前瞻性观察研究。研究于1999年4月启动，迄今 全球共有30个国家、247家医院参与，入选ACS患者102341例。
ST：支架内血栓；MACE：主要心血管事件
尽管BMS在1个月时可观察到支撑 物周围炎症，但是到3和8个月时， 可见血管完全愈合，并形成新内 膜。而Taxus支架则表现为早期纤 维蛋白沉积在支架周围( )，并持 续8个月，是延迟愈合的标志。相 反，Cypher支架则显示早期(1和3 月)有大量的炎症细胞浸润，包括 巨细胞形成( )，而纤维蛋白沉积 在8月时更为明显( )。
GRACE研究5年随访结果证实：UA/NSTEMI与STEMI患者具有同样高的 长期死亡风险(P=0.21)。
1
STEMI
0.8
Non-STEMI + UA
0.6
0.4
0.2
HR (95% CI): 1.026 (0.89, 1.18)
0
0
1000
2000
随访时间(天)
3000
No. of SubjectsEvents
目录
1 非血运重建者双抗治疗必要性
2
PCI患者双抗治疗必要性
3
ACS治疗现状及原因解析
4
患者依从性不佳的探讨
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局部因素： ACS患者多发破裂斑块， 愈合缓慢，易诱发血小 板活化聚集、血栓形成 缺血组织正性刺激高活 性血小板形成
Vizioli L, Muscari S, Muscari A. Int J Clin Pract. 2009;63(10):1509-15.
病理因素决定ACS事件长期不可预测性
ACS事件是一个非线性的发展过程，斑块破裂和血管阻塞呈高度不 可预测性 多项冠脉造影研究证实，斑块破裂可常发生在原本管腔不严重狭窄 处，增加了筛查的难度
Nishino M, Yoshimura T, Nakamura D, et al. Am J Cardiol. 2011;108(9):1238-43.
DES术后内皮覆盖不全及血栓长期存在
血管镜下新生内膜未覆盖(0级)*比例
P=0.29
血管镜下腔内血栓演变
P=0.51
患者比例(%)
* 分为0-2级：0-支架梁完全未覆盖；1-薄新生内膜覆盖，支架梁仍可见；2-支架梁不可见，被完全覆盖
61%
58%
P=0.056
13％
29% 22%
基线 随访 基线 随访
IVUS检测右冠脉第二节段对比，随访 21个月斑块虽未愈合，但未出现进展
Rioufol G, Gilard M, Finet G, et al. Circulation. 2004;110(18):2875-80.
血块收缩
坚固
凝血酶IIa 斑块破裂 内皮损伤 组织 因子 凝血 瀑布
纤维蛋白原
纤维蛋白
凝血酶原II
血栓
周玉杰, 葛均波, 韩雅玲. 防栓抗栓现代治疗策略. 人民卫生出版社. 2006.
Pollack CV Jr, Goldberg AD. J Emerg Med. 2008;34(4):417-28.
基线情况 (罪犯病变外破裂 斑块n=50） 96 56 40 92 44 18 12 平均随访13个月情况 愈合斑块 (n=15) 0 47 0 0 0 非愈合斑块 (n=35) 100 17 83 97 46 11 6
血管镜所见 血栓 红色(%) 灰白(%) 斑块 黄色(%) 裂隙(%) 碎瓣(%) 溃烂(%)
P=0.0001
50%
破裂斑块愈合率
IVUS检测右冠脉第二节段对比， 随访19个月证实斑块愈合
Rioufol G, Gilard M, Finet G, et al. Circulation. 2004;110(18):2875-80.
长期双联抗血小板治疗可预防斑块进展
IVUS随访22个月显示，ASA+氯吡格雷双联治疗≥9个月，总体斑块负 荷有降低趋势，管腔狭窄改善13%(P=0.056)，其余斑块未出现进展
这些病变中，平均狭窄加重42.1±21.9%，且87%最初斑块负荷和狭
窄程度较轻(<70%) 其中大多数早期向心性狭窄，1年后42.6%变为偏心性，或22.0%为多
发性管腔不规则
Glaser R, Selzer F, Faxon DP, et al. Circulation 2005;111:143-9.
7.9% 6.4%
非罪犯病变相关再发事件 不确定来源
0.9% (年)
*指心源性死亡、心脏骤停、MI、或因不稳定心绞痛或心绞痛恶化住院
Stone GW, Maehara A, Lansky AJ, et al. N Engl J Med. 2011;364(3):226-35.
溶栓后罪犯病变愈合缓慢
697例ACS患者，给予成功的PCI和完善的后续治疗，平均随访3.4年，观 察主要不良心血管事件*。结果显示，罪犯病变(原始治疗部位)与非罪犯病 变导致再发事件的概率相当(12.9% vs 11.6%) 其中，近60%再发事件均发生于随访第1年
主要不良心血管事件比例(%)
所有再发事件
13.2%
罪犯病变相关再发事件
正常
①.破裂斑块
致罪犯病变比例≈70%
②.侵蚀斑块
③.钙化结节斑块
Naghavi M, Libby P, Falk E, et al. Circulation. 2003;108(14):1664-72.
血小板在ACS急性期血栓形成中的作用
血管收缩 血流减慢
血小板活化
胶原 暴露
血小板 粘附、聚集、释放
基线不同程度狭窄的病变比例(%) <50%
72 48 66
例数(n） 25 23 29
疾病进展类型 UA MI MI
50-70%
16 30 31
>70%
12 22 3
Fuster V, Stein B, Ambrose JA, et al. Circulation. 1990;82(3 Suppl):II47-59.
ACS冠状动脉血栓形成对血小板依赖更高
动脉血栓形成 静脉血栓形成
高流速、高度依赖血小板
低流速、对血小板依赖度很低
周玉杰, 葛均波, 韩雅玲. 防栓抗栓现代治疗策略. 人民卫生出版社. 2006.
ACS急性期后血小板病理基础仍持续存在
系统因素： 血小板与内皮、炎症细 胞的病理循环长期存在， 导致持续高易损负荷
Gawaz M, Langer H, May AE. J Clin Invest. 2005 ;115(12):3378-84.
易损性斑块是导致ACS的病理基础
伴有血栓性并发症可能性大和进展快的所有类型的动脉粥样硬化斑块均 为易损性斑块(Vulnerable Plaque)。 易损性斑块的3种主要组织学亚型：
ACS的持续病理进程
血小板参与ACS病理各个环节
• 动脉粥样硬化斑块 的形成与发展
• 斑块破裂或侵蚀 →血小板聚集 →血栓形成
• 长期内皮功能障碍、 炎症反应
• 多个破裂斑块和血栓 的持续存在 长期
急性发作前
急性期
血小板是启动动脉粥样硬化斑块形成的基石
血小板活化后，粘附于内皮细胞，并分泌CD40L、IL-1β刺激内皮细胞分 泌，同时趋化白细胞形成炎症环境，致动脉粥样硬化斑块形成
85例AMI植入支架患者，8个月后行冠脉造影和血管镜检查 DES
冠脉造影结果 再狭窄率(%)* 血管镜结果(除外再狭窄者) 血栓 黄色斑块 新生内膜覆盖# 最小评分 异质性(最大-最小) 9
BMS
31
17.6 41.2
0 27.2
0.9±0.8 0.8±0.6
1.9±0.9 0.4±0.6
* 指>50%直径狭窄 # 分为0-3级：0-同刚植入时状况；1-很薄新生内膜覆盖，支架梁金属光泽消失；2-支架梁被部分覆盖，但 仍可见；3-支架梁不可见，被完全覆盖。
罪犯病变外破裂斑块1年内愈合尤其缓慢
P=0.044
破裂斑块愈合率(%)
Takano M, Inami S, Ishibashi F, et al. J Am Coll Cardiol. 2005;45(5):652-8.
长期双联抗血小板治疗有助于破裂斑块愈合
14例患者，有罪犯病变外破裂斑块28 处，所有患者给予长期他汀和抗 血小板治疗（ASA+氯吡格雷≥9个月，并ASA 13例及氯吡格雷 1例持 续单药治疗），平均IVUS随访时间22个月，50%斑块愈合
*
*
罪犯病变血栓比例(%)
*
*†
*†
*p<0.05 vs. 1个月
*p<0.005 vs. 0月; †p<0.005 vs. 1个月
Ueda Y, Asakura M, Yamaguchi O, et al. J Am Coll Cardiol. 2001;38(7):1916-22.
支架植入后罪犯病变的演变
血管镜检查AMI患者梗死相关斑块的演变情况(N=56)，72%行溶栓治疗 MI发作1月内斑块不稳定性仍呈上升趋势 至MI发作1个月，仍有54%斑块呈复杂形态，79%为黄色斑块，血 栓残留率高达77%
血管镜检查距MI发作时间 1-10天 斑块性质(不稳定) 11-30天 MI后1个月 总体情况
复杂+溃烂形态(%)
患者比例 (%)
罪犯病变以外破裂斑块数量
Rioufol G, et al. Circulation 2002;106:804-8.
罪犯病变外破裂斑块13个月愈合率仅30%
罪犯病变外破裂斑块数为1.67处/人(1-4处) 平均随访13个月，罪犯病变外破裂斑块完全愈合*率仅30%，其中仍有47%为 黄色斑块；提示，斑块愈合非常缓慢，且愈合斑块的重复破裂不能排除
ACS长期抗血小板治疗至关重要
ACS患者常伴有多个易损和破裂斑块，总易损负荷高，存在 长期再发风险
溶栓后 罪犯病变/ 斑块 PTCA后 支架术后 非罪犯病变/ 罪犯病变外斑块 • 斑块愈合缓慢 血小板 活化、聚集
• 血栓残留
• 内皮功能长期受损
血栓形成
罪犯病变与非罪犯病变 引起再发事件的概率相当
高型心肌梗死(NSTEMI)、ST段抬高型心肌梗死(STEMI)和猝死。
正常动脉
内皮功能不全
内膜增厚
动脉粥样 硬化形成
易损斑块
血栓形成
ACS临床分类
入院 拟诊
不完全 阻塞 胸痛
ACS
完全 阻塞
非ST段抬高
ECG
正常或不确定
ST-T改变
ST段抬高
心脏标志物
不升高
升高
诊断
UA
NSTEMI
STEMIຫໍສະໝຸດ Anderson JL, Adams CD, Antman EM, et al. J Am Coll Cardiol. 2007;50(7):e1-e157. Hamm CW, Bassand JP, Agewall S, et al. Eur Heart J. 2011;32(23):2999-3054.