中国高尿酸血症相关疾病诊疗多学科专家共识
中国高尿酸血症相关疾病诊疗多学科专家共识
中国高尿酸血症相关疾病诊疗多学科专家共识高尿酸血症是指血尿酸浓度持续升高，而且超过了正常范围。
它是慢性代谢性疾病的常见表现之一，与痛风、尿酸性肾病和尿酸结石等多种相关疾病密切相关。
为了提高高尿酸血症相关疾病的诊断和治疗水平，中国多学科专家们广泛讨论，并达成共识。
一、高尿酸血症的诊断标准1. 血尿酸浓度的评估：成年男性血尿酸浓度超过420 μmol/L（7 mg/dL），成年女性为360 μmol/L（6mg/dL）可临床上定义为高尿酸血症。
2. 尿酸排泄的评估：尿酸/肌酐比例显著增高，即＞0.577mmol/mmol（男性）和＞0.488 mmol/mmol（女性）。
二、高尿酸血症的病因与发病机制高尿酸血症的病因非常复杂。
一方面，饮食因素是高尿酸血症的主要诱因之一。
摄入过多的嘌呤食物（如内脏、海鲜和酒精类）会导致尿酸合成增加，从而引发高尿酸血症。
另一方面，遗传因素也在高尿酸血症的发病中起到一定的作用。
三、高尿酸血症相关疾病的诊疗原则1. 痛风的诊断与治疗（1）痛风的诊断：典型的临床表现为急性关节炎，常见于拇趾关节。
根据症状，结合血尿酸浓度和关节液尿酸结晶检测结果可进行诊断。
（2）痛风的治疗：急性发作期应进行止痛治疗，并给予非甾体抗炎药（NSAIDs）或糖皮质激素。
慢性期可选用尿酸降低药物，如脱嘌呤酶（XO）抑制剂和尿酸排泄促进剂等。
2. 尿酸性肾病的诊断与治疗（1）尿酸性肾病的诊断：通过尿液分析和肾脏生物组织标本的检测，可确定尿酸性肾病的诊断。
（2）尿酸性肾病的治疗：控制尿酸血症，降低尿酸在肾脏的沉着和结晶，以减少尿酸肾病的发生。
此外，加强对基础疾病的治疗也是非常重要的。
3. 尿酸结石的诊断与治疗（1）尿酸结石的诊断：通过尿液分析或影像学检查可发现结石并确定其成分。
（2）尿酸结石的治疗：通过保持高尿液pH值，以使尿酸溶解度增加，促进尿酸结石的溶解。
使用碱性药物控制尿液酸碱平衡，如碳酸氢钠。
四、高尿酸血症的预防与控制策略为了预防和控制高尿酸血症的发生和发展，以下策略可以被采纳：1. 饮食调整：限制嘌呤含量高的食物，如内脏、海鲜和酒类。
高尿酸血症中国专家共识
HUA和痛风的关系
HUA是痛风发生的最重要的生化基础和最直接病 因。
随着SUA水平的增高，痛风的患病率也逐渐升高， 但是大多数HUA并不发展为痛风，只有尿酸盐结 晶在机体组织中沉积造成损害才出现痛风；少部 分急性期患者，SUA水平也可在正常范围，因此， HUA不能等同于痛风。仅依据SUA水平既不能确 定痛风的诊断，也不能排除诊断。
HUA与痛风之间密不可分，并且是代谢性疾病 （糖尿病、代谢综合征、高脂血症等）、慢性肾 病、心血管疾病、脑卒中的独立危险因素。
一、HUA的流行病学
HUA的流行总体呈现逐年升高的趋势，男性高于女性，且 有一定的地区差异。更重要的是，HUA的患病人群呈现越 来越年轻化的趋势。
1998年上海HUA患病率为10.1%；2003年南京HUA患病 率为13.3%；2004年广州HUA患病率高达21.8%；2009年 山东HUA患病率为16.7%，比同地区2004年明显增加，而 且随着年龄增长而增高。2010年江苏农村HUA患病率达 12.2%。同期黑龙江、内蒙古HUA患病率达13.7%，且男 性高达21%。2006 年宁波男、女性HUA患病年龄分别为 43.6±12.9岁和55.7 ±12.4岁，比1998年的上海调查结 果中男、女性患病年龄分别提前15岁和10岁 。
（三）混合型：尿酸排泄>0.51 mg·kg-1·h-1，尿酸清除 率<6.2 ml/min
（注：尿酸清除率(Cua)=尿尿酸*每分钟尿量/SUA）
分型诊断
考虑到肾功能对尿酸排泄的影响，以肌酐清 除（Ccr）校正，根据Cua/Ccr比值对HUA 分型如下：
最新：中国高尿酸血症相关疾病诊疗多学科专家共识更新
最新：中国高尿酸血症相关疾病诊疗多学科专家共识更新随着生活逐渐便利化的今天，人们的生活也随之好转，但与此同时，整体生活方式也发生了很大的转变。
我国高尿酸血症（HUA）也逐渐成为仅次于糖尿病的第二大代谢疾病。
如今最新版的《中国高尿酸血症相关疾病诊疗多学科专家共识》也终于问世了！一起跟随笔者去看看都更新了哪些要点吧！流行病学2017年版本仅仅对不同性别群体进行HUA患病率的分析，包括男性女性、各地地区不同。
而最新版本中，不仅仅对不同年龄段进行划分，还调整了发病率数值：概念更新新版本中将更新的概念中加入：正常噤吟饮食下，非同日2次空腹血尿酸水平＞420μmo1∕1即可诊断HUA。
除特发性血尿酸升高之外，血液系统肿瘤、慢性肾功能不全、先天性代谢异常、中毒、药物等因素也可引起血尿酸水平升高（强调特发性血尿酸升高）。
提出对HUA和痛风医患共同合作概念在此次更新中，对医师和患者提出共同管理HUA痛风理念：疾病评估：规范的评估HUA和痛风有助于治疗，及早发现并发症，尽早干预，改善预后。
病史采集详细询问HUA患者痛风发作的时间、次数,既往治疗情况，是否有肥胖、2型糖尿病、慢性肾脏病、肾结石等疾病，是否有HUA和痛风家族史等。
体格检查:对痛风或HUA患者进行常规身高、腰围、体重等指标测量，检查患者关节，尤其经常发作关节是否有畸形等情况存在。
辅助检查：常规检查尿常规、肝肾功能、血脂、血糖等，必要时进行糖耐量、双能CT等检查。
有条件者则进行尿酸排泄分数、H1A-B*5801基因检查等。
疾病活动期和严重程评估：结合患者病史、查体及辅助检查结果来进行对痛风分期。
复诊：结合患者依从性、疗效、不良反应等，酌情调整治疗方案。
患者管理：患者管理HUA是医师和患者共同进行，出现严重并发症则应进一步至上一级医院进行诊治。
非药物治疗此次更新的非药物中更新要点如下：1、鼓励摄入饱含M3多不饱和脂肪酸的鱼类；2、建议肥胖患者每月减重T5-3Okg.药物治疗更新要点此次对HUA或者痛风患者进行降尿酸治疗(U1T)时机没有变化：表2药物降尿酸治疗的时机和11标值临床表现起始时机治疗目标(1)痛风性关节炎发作?2次:或(2)痛风性关节炎发作I次,且合并以下任何•项:年龄<40岁、布痛风石或关节腔尿酸盐沉枳、尿酸性忏结仃或忏功旋损MeCKR<60m1√(min∙1.73n√)］在血压、糖耐址异常或质尿病、仙将紊乱,肥胖、起伏动脉粥样硬化性心脏病、卒中、心功能不全开始治疗SUAV360μ∏ιo1∕1;出现痛风石,慢性痛风性关节炎.或痛风性关节炎频繁发(I)痛风性关方炎发作I次;(2)无痛风发作邛!出现以卜任何一项:尿酸性肾结石或肾功能损害［cCFR<60m1√(min∙1.73m：)］、高血质、糖耐H异常或惭尿病、血脂紊乱,肥胖、冠状动脉粥样硬化性心脏病、卒中,心功能不全SUA>480μm<>1∕1,作（:2次/年）者治疗目标SUA<300μmo1∕1.;不建议SUA降至<180I XmOIZ1无SUA>540μ∣no1∕1.S1A<420μn∣<*1∕1.;不建议SUA降至<180RmIZ1 1殳：eGFR,估算曾小球滤过率;SUA.血尿酸▲截图源自新版指南(2023年版)降尿酸药物别瞟醇：新版旧版总结表格如下：非布司他：起始剂量、肾功能不全等应用中新旧版本均一致。
中国高尿酸血症相关疾病诊疗多学科专家共识
中国高尿酸血症相关疾病诊疗多学科专家共识本共识参照系统医学模式,邀请风湿免疫、肾脏、内分泌代谢、心血管、神经、泌尿和中医科等学科专家共同讨论、制定而成,是我国高尿酸血症(hyperuricemia, HUA)相关疾病的首个多学科专家共识,旨在推动多学科协作,指导和规范HUA相关疾病的临床实践。
HUA定义根据流行病学资料,既往HUA定义为正常嘌呤饮食下,非同日两次空腹血尿酸水平男性>420 μmol/L,女性>360 μmol/L。
因尿酸盐在血液中的饱和浓度为420μmol/L(不分性别),超过此值可引起尿酸盐结晶析出,在关节腔和其他组织中沉积。
因此,本共识将血尿酸水平>420 μmol/L(7 mg/dl)定义为HUA。
HUA系统性损害的病理生理尿酸由饮食摄入和体内分解的嘌呤化合物在肝脏中产生(图1),约2/3尿酸通过肾脏排泄,其余由消化道排泄。
尿酸经肾小球滤过、近端肾小管重吸收、分泌和分泌后再吸收,未吸收部分从尿液中排出(图2)。
正常情况下,体内尿酸产生和排泄保持平衡,凡导致尿酸生成过多和/或排泄减少的因素均可导致HUA(附件1)。
1.磷酸核糖焦磷酸(PRPP)合成酶;2.磷酸核糖酰胺转移酶;3.腺苷琥珀酸裂解酶;4.腺苷酸脱氨酶;5. 5′-核苷酸酶;6.腺苷脱氨酶;7.嘌呤核苷磷酸化酶;8.次黄嘌呤磷酸核糖转移酶(HPRT);9.腺嘌呤磷酸核糖转移酶(APRT);10.黄嘌呤氧化酶图1 尿酸生成示意图图2 尿酸代谢示意图当血尿酸超过饱和浓度,尿酸盐晶体析出可直接黏附、沉积于关节及周围软组织、肾小管和血管等部位,趋化中性粒细胞、巨噬细胞;细胞与晶体相互作用后释放致炎症因子(如IL-1β、IL-6等)以及金属蛋白酶9、水解酶等,引起关节软骨、骨质、肾脏以及血管内膜等急慢性炎症损伤。
HUA引起心、脑、肾等多器官损害的机制包括促进氧自由基生成、损伤血管内皮细胞、上调内皮素并下调一氧化氮合酶的表达,导致血管舒缩功能失调;引起LDL-C氧化修饰,导致动脉粥样硬化;损害线粒体、溶酶体功能,引起肾小管上皮细胞和心肌细胞凋亡等;激活肾素-血管紧张素-醛固酮系统,导致血管重构、器官受损;促进炎性反应,导致血小板聚集黏附。
高尿酸血症和痛风治疗—中国专家共识
三、诊断标准和分型
诊断标准：
国际上将HUA的诊断定义为：正常嘌呤饮食状 态下，非同日两次空腹SUA水平：男性>420 umol/L，女性>360 umol/L。
分型诊断：
HUA患者低嘌呤饮食5天后，留取24h尿检测尿尿酸水平。 根据SUA水平和尿尿酸排泄情况分为以下三型： （一）尿酸排泄不良型：尿酸排泄<0.48 mg•kg-1•h-1，尿酸 清除率<6.2 ml/min。 (_)尿酸生成过多型：尿酸排泄>0.51 mg•kg-1•h-1，尿酸清 除率≥6.2 ml/min （三）混合型：尿酸排泄>0.51 mg•kg-1•h-1，尿酸清除率 <6.2 ml/min (注：尿酸清除率(Cua)=尿尿酸· 每分钟尿量/SUA）
高尿酸血症和痛风治疗
——中国专家共识
提 纲
一．痛风与高尿酸血症的定义及 发病机制 二．流行病学及其危害 三．诊断标准和分型 四．筛查和预防 五．控制目标及干预治疗切点 六．治疗
一、定义
高尿酸血症和痛风是嘌呤代谢障碍性疾病 高尿酸血症（HUA）：是指血尿酸浓度超过正 常范围的上限
痛风:持续、显著的高尿酸血症，在多种因素影 响下，尿酸结晶沉积于关节内、关节周围、 皮下、肾脏等部位，引发急、慢性炎症和组 织损伤，出现临床症状和体征 5%-12%的高尿酸血症患者最终发展为痛风
六、HUA的治疗
（一）、一般治疗
1．生活方式指导 荟萃分析显示饮食治疗大约可以降低10%～18%的SUA[6]或使SUA 降低70～90 umol/L[7]。 1.1 健康饮食：已有痛风、HUA、有代谢性和心血管危险因素及中 老年人群，饮食应以低嘌呤食物为主，建议见表2。
[6] Singh JA, Reddy SG. Kundukulam J. Risk factors for gout and prevention: a systematic review of the literature. Curr Opin Rheumatol. 201 1. 23: 192-202. [7] Choi HK. Atkinson K. Karlson EW. et al. Purine-rich foods. dairy and prmein intake, and the risk of gout in men. N Engl J Med 2004. 350: 1093-1 103.
中国高尿酸血症相关疾病诊疗多学科专家共识2016
2015年ACR最新痛风诊断量化赋分建议
临床 表现
标准
受累关节部位和数目
分类
得分
踝关节/足中段（单关节或寡关节） 1
第一跖趾关节（单关节或寡关节） 2
特异性症状数目（个）
1个
1
（红肿、明显疼痛、活动受限）
2个
2
3个
(二)生活方式干预
1．提倡低嘌呤均衡饮食，限制每日总热量摄入。
富含嘌呤的蔬菜(莴笋、菠菜、蘑菇、菜花等)、豆类 及豆制品与HUA及痛风发作无明显相关性。
鼓励患者多食用新鲜蔬菜，适量食用豆类及豆制品 (肾功能不全者须在专科医生指导下食用)。
2．大量饮水可缩短痛风发作的持续时间，减轻症状。心 肾功能正常者需维持适当的体内水分，多饮水，维持每日 尿量2000～3000 ml。 可饮用牛奶及乳制品(尤其是脱脂奶和低热量酸奶)， 避免饮用可乐、橙汁、苹果汁等含果糖饮料或含糖软饮料。 咖啡与HUA及痛风的关系尚无定论。
3
典型发作次数
单次典型发作
1
（符合2-3条为典型发作；1、疼痛达峰时间
＜24小时；2、症状缓解时间＜14天； 3、间 多次典型发作
2
歇期）
痛风石
有
4
实验 血尿酸水平
360～479μmol/L
2
室指 标
（未使用降尿酸药物；急性发作4周后；任意 时间的最高值）
480～599μmol/L
3
≥600μmol/L
2.痛风石：未经治疗的患者首发症状20年后约70％可出 现痛风石，常出现于第一跖趾、耳廓、前臂伸面、指关 节、肘关节等部位。痛风石可小如芝麻，大如鸡蛋或更 大，受挤压后可破溃或形成瘘管，有白色豆腐渣样排出 物。
高尿酸血症中国专家共识
（注：尿酸清除率(Cua)=尿尿酸*每分钟尿量/SUA）
分型诊断
考虑到肾功能对尿酸排泄的影响，以肌酐清 除（Ccr）校正，根据Cua/Ccr比值对HUA 分型如下：
>10%为尿酸生成过多型， <5%为尿酸排泄不良型， 5%～10%为混合型。
略。 • 痛风作为与HUA直接因果相关的疾病，应严格控制SUA在
360 μmol/L以下，最好到300 μmol/L，并长期维持。 • 对于无症状的HUA，也应予以积极地分层治疗。
20世纪80年代以来，随着我国人民生活水平的不 断提高，高尿酸血症（hyperuricemia, HUA）的 患病率呈逐年上升趋势，特别是在经济发达的城 市和沿海地区，HUA患病率达5%～23.5%，接近 西方发达国家的水平。
• 结构和嘌呤类似——非选择性抑制酶活性
→ 影响其他嘌呤及嘧啶代谢。
除了抑制黄嘌呤氧化酶（XO）之外，还抑制嘌呤和嘧啶
通路的其他酶嘌呤和嘧啶代谢中的其它酶类( 如:鸟嘌呤脱
氨酶、嘧啶核苷磷酸化酶、嘌呤核苷磷酸化酶等)。
→ 导致不良反应较多，毒副作用比较大
别嘌呤醇
服用该药的患者中，约有5%的患者不耐受，因为它的毒 副作用而终止治疗，可能出现发热、皮疹、脱发、肾损
四、HUA患者SUA的控制目标及干 预治疗切点
控制目标：
SUA<360 μmol/L（对于有痛风发作的患者，SUA<300 μmol/L）。
干预治疗切点：
SUA高于>420 μmol/L（男性），>360 μmol/L（女性）。
对于HUA合并心血管危险因素和心血管疾病者，应同时进 行生活指导及药物降尿酸治疗，使SUA长期控制在<360 μmol/L。对于有痛风发作的患者，则需将SUA长期控制在 300 μmol/L以下，以防止反复发作。对于无心血管危险因 素或无心血管伴发疾病的HUA者，建议仍给予相应的干预 方案。
《中国高尿酸血症相关疾病诊疗多学科专家共识》要点
《中国高尿酸血症相关疾病诊疗多学科专家共识》要点随着社会经济发展，人们生活方式及饮食结构改变，我国高尿酸血症(hypemricemia，HUA)的患病率逐年增高，并呈年轻化趋势，已成为仅次于糖尿病的第二大代谢性疾病。
血尿酸升高除可引起痛风之外，还与肾脏、内分泌代谢、心脑血管等系统疾病的发生和发展有关。
既往部分学科已从本专业出发制定了相关临床指南或专家共识，各有侧重。
本共识参照系统医学模式，邀请风湿免疫、肾脏、内分泌代谢、心血管、神经、泌尿和中医科等学科专家共同讨论、制定而成，是我国HUA相关疾病的首个多学科专家共识，旨在推动多学科协作，指导和规范HUA相关疾病的临床实践。
一、HUA定义本共识将血尿酸水平>420μmol/L(7mg/d1)定义为HUA。
二、HUA流行病学血尿酸水平受年龄、性别、种族、遗传、饮食习惯、药物、环境等多种因素影响。
HUA及痛风的患病率随年龄增长而增高，男性高于女性，城市高于农村，沿海高于内陆。
三、HUA系统性损害的病理生理尿酸由饮食摄人和体内分解的嘌呤化合物在肝脏中产生(图1)，约2/3尿酸通过肾脏排泄，其余由消化道排泄。
尿酸经肾小球滤过、近端肾小管重吸收、分泌和分泌后再吸收，未吸收部分从尿液中排出(图2)。
正常情况下，体内尿酸产生和排泄保持平衡，凡导致尿酸生成过多和/或排泄减少的因素均可导致HUA(附件1)。
当血尿酸超过饱和浓度，尿酸盐晶体析出可直接黏附、沉积于关节及周围软组织、肾小管和血管等部位，趋化中性粒细胞、巨噬细胞；细胞与晶体相互作用后释放致炎症因子(女[IL-1β、IL-6等)以及金属蛋白酶9、水解酶等，引起关节软骨、骨质、肾脏以及血管内膜等急慢性炎症损伤。
四、HUA和痛风诊断(一)HUA日常饮食下，非同日两次空腹血尿酸水平>420μmol/L即可诊断HUA。
(二)痛风HUA患者出现尿酸盐结晶沉积，导致关节炎(痛风性关节炎)、尿酸性肾病和肾结石称为痛风，也有学者仅将痛风性关节炎称为痛风。
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痛风诊断要点如下
1．痛风性关节炎：中青年男性多见，常首 发于第一跖趾关节，或踝、膝等关节。起 病急骤，24 h内发展至高峰。初次发病常累 及单个关节，持续数天至数周可完全自然 缓解，反复发作则受累关节逐渐增多，症 状持续时间延长，两次关节炎发作间歇期 缩短。
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2．痛风石：未经治疗的患者首发症状20年 后约70％可出现痛风石，常出现于第一跖 趾、耳郭、前臂伸面、指关节、肘关节等 部位。痛风石可小如芝麻，大如鸡蛋或更 大，受挤压后可破溃或形成瘘管，有白色 豆腐渣样排出物。
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一、HUA定义
根据流行病学资料，既往HUA定义为正常嘌 呤饮食下，非同日两次空腹血尿酸水平男 性>420 umol／L，女性>360umol／L。
因尿酸盐在血液中的饱和浓度为420 umoL ／L(不分性别)，超过此值可引起尿酸盐结 晶析出，在关节腔和其他组织中沉积。因 此，本共识将血尿酸水平>420umol／L患者出现尿酸盐结晶沉积，导致关节炎(痛 风性关节炎)、尿酸性肾病和肾结石称为痛风， 也有学者仅将痛风性关节炎称为痛风。
HUA患者突发足第一跖趾、踝、膝等单关节红、 肿、热、痛，即应考虑痛风可能，长期反复发 作的患者可逐渐累及上肢，伴有痛风石形成。
根据病程，痛风可分为4期：(1)无症状HUA期； (2)痛风性关节炎急性发作期；(3)痛风性关节炎 发作间歇期；(4)慢性痛风性关节炎期。
中国高尿酸血症相关疾病诊疗 多学科专家共识
From中华内科学杂志
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首个多学科专家共识
随着社会经济发展，人们生活方式及饮食结构改变， 我国高尿酸血症(hypemricemia，HUA)的患病率逐年 增高，并呈年轻化趋势，已成为仅次于糖尿病的第二 大代谢性疾病。血尿酸升高除可引起痛风之外，还与 肾脏、内分泌代谢、心脑血管等系统疾病的发生和发 展有关。既往部分学科已从本专业出发制定了相关临 床指南或专家共识，各有侧重。本共识参照系统医学 模式，邀请风湿免疫、肾脏、内分泌代谢、心血管、 神经、泌尿和中医科等学科专家共同讨论、制定而成， 是我国HUA相关疾病的首个多学科专家共识，旨在推 动多学科协作，指导和规范HUA相关疾病的临床实践。
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当血尿酸超过饱和浓度，尿酸盐晶体析出 可直接黏附、沉积于关节及周围软组织、 肾小管和血管等部位，趋化中性粒细胞、 巨噬细胞；细胞与晶体相互作用后释放致 炎症因子(如IL一1β、IL一6等)以及金属蛋 白酶9、水解酶等，引起关节软骨、骨质、 肾脏以及血管内膜等急慢性炎症损伤。
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HUA引起心、脑、肾等多器官损害的机制包 括促进氧自由基生成、损伤血管内皮细胞、 上调内皮素并下调一氧化氮合酶的表达， 导致血管舒缩功能失调；引起LDL-C氧化修 饰，导致动脉粥样硬化；损害线粒体、溶 酶体功能，引起肾小管上皮细胞和心肌细 胞凋亡等；激活肾素-血管紧张素-醛固酮系 统，导致血管重构、器官受损；促进炎性 反应，导致血小板聚集黏附。
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导致血尿酸升高的因素 尿酸生成过多：特发性、富含嘌呤饮食、次黄嘌呤一鸟嘌呤磷
酸核糖基转移酶(HPRT)缺乏症、5-磷酸核糖-1-焦磷酸(PRPP)合 成酶亢进症、溶血、淋巴增生性疾病、骨髓增生性疾病、真红 细胞增多症、银屑病、Paget’s病、糖原贮积症(UI、Ⅳ、Ⅶ型)、 横纹肌溶解、运动、饮酒、肥胖。 尿酸排泄减少：特发性、肾功能不全、多囊肾病、糖尿病、尿 崩症、高血压、饥饿性酮症、酸中毒(乳酸酸中毒、糖尿病酮症 酸中毒)、铅中毒、铍中毒、甲状腺功能减退、甲状旁腺功能亢 进、妊娠中毒症、巴特综合征、唐氏综合征、肉状瘤病。 混合性机制：葡萄糖-6-磷酸酶缺乏、果糖-1-磷酸醛缩酶缺乏、 饮酒、休克。
3．关节液检查：急性期关节滑囊液偏振光 显微镜下可见双折光的针形尿酸钠晶体， 具有确诊价值。
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4．关节B超检查：关节腔内可见典型的 “暴雪征”和“双轨征”，具有诊断价值。 关节内点状强回声及强回声团伴声影是痛 风石常见表现。
嗪酰胺、环孢素A、细胞毒药物、左旋多巴、果糖、襻利尿剂、 乙胺丁醇、他克莫司、烟酸、甲氧氟烷。 促进尿酸排泄的药物：醋酸己脲、促肾上腺皮质激素、维生素C、 尿苷、甲氯芬那酸、酚红、苯基丁氮酮、丙磺舒、射线造影剂、 阿司匹林(>2 g／d)、磺吡酮、糖皮质激素、愈创木酚甘油醚、 格隆溴铵、降脂酰胺、氯沙坦、降钙素、利血平、枸橼酸、双 香豆素、二氟尼柳、雌激素、非诺贝特、氯苯唑胺。
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(一)HUA
(一)HUA 正常饮食下，非同日两次空腹血尿酸水平
>420 umol／L即可诊断HUA。 血液系统肿瘤、慢性肾功能不全、先天性
代谢异常、中毒、药物等因素可引起血尿 酸水平升高(附件2)。 年龄<25岁、具有痛风家族史的HUA患者需 排查遗传性嘌呤代谢异常疾病。
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影响尿酸代谢的药物 导致尿酸升高的药物：阿司匹林(<2 g／d)、噻嗪类利尿剂、吡
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二、HUA流行病学
血尿酸水平受年龄、性别、种族、遗传、饮食习惯、 药物、环境等多种因素影响。我国目前尚缺乏全国范 围的HUA流行病学调查资料。来自不同时间、地区的 资料显示，近年来HUA患病率总体呈现增长趋势，近 10年的流行病学研究显示，我国不同地区HUA患病率 存在较大的差别，为5．46％～19．30％，其中男性 为9．2％～26．2％，女性为0．7％～10．5％。痛 风的患病率各地报道0.86％～2.20％不等，其中男性 为1．42％～3．58％，女性为0．28％～0．90％。 HUA及痛风的患病率随年龄增长而增高，男性高于女 性，城市高于农村，沿海高于内陆归。
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三、HUA系统性损害的病理生理
尿酸由饮食摄人和体内分解的嘌呤化合物 在肝脏中产生(图1)，约2／3尿酸通过肾脏 排泄，其余由消化道排泄。尿酸经肾小球 滤过、近端肾小管重吸收、分泌和分泌后 再吸收，未吸收部分从尿液中排出(图2)。 正常情况下，体内尿酸产生和排泄保持平 衡，凡导致尿酸生成过多和／或排泄减少 的因素均可导致HUA（附件1）。