B受体阻滞剂在心衰患者中的应用

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β受体阻滞剂在心力衰竭中的作用

β受体阻滞剂在心力衰竭中的作用

β受体阻滞剂在心力衰竭中的作用目的:研究β受体阻滞剂在心力衰竭及心律失常中的临床治疗作用。

方法:选取笔者所在医院2012年1-12月收治的324例慢性心力衰竭患者作为研究对象,采用随机抽签法将其分为对照组和A、B组各108例,对照组给予安慰剂治疗,A组给予美托洛尔治疗,B组给予卡维地洛治疗,观察比较三组患者的死亡情况和再住院情况。

结果:治疗8周后,A组的猝死率、心衰死亡率、心血管死亡率、总死亡率和再住院率分别为9.26%、8.33%、8.33%、28.70%、22.22%;B组为2.78%、1.85%、1.85%、7.41%、12.04%,两组各观察指标均明显低于对照组,且B组以上指标均明显低于A组,差异均有统计学意义(P<0.05)。

结论:β受体阻滞剂在治疗心力衰竭和心律失常中具有降低死亡率和再住院率的优点,但不同类型β受体阻滞剂治疗效果存在一定差异,在临床用药过程中要综合考虑,合理用药。

[Abstract] Objective:To research the clinical effect of β-blockers in heart failure and arrhythmia.Method:324 patients with chronic heart failure admitted to our hospital from January 2012 to December 2012 were selected,they were divided into the control group,the group A and the group B with the method of random sampling,108 cases in each group.The control group was given Placebo for treatment,the group A was given Metoprolol for treatment,the group B was given Carvedilol for treatment.The death and readmission of the three groups were observed and compared.Result:After 8 weeks of treatment,the sudden death,heart failure caused mortality,cardiovascular mortality,total mortality and readmission rates in group A were 9.26%,8.33%,8.33%,28.70%,22.22%,those in the group B were 2.78%,1.85%,1.85%,7.41%,12.04%.The observed indices of two groups were significantly lower than the control group,and the above indexes of group B were significantly lower than group A,the differences were statistically significant(P<0.05).Conclusion:β-blockers has the advantage of reducing mortality and readmission rates in the treatment of heart failure and cardiac arrhythmias,but there are some differences between different types of β-blocker treatment,in the clinical course of medication to be considered,rational drug use.[Key words] β-blockers;Heart failure;Arrhythmia;Role心力衰竭(heart failure,HF)是各种心脏结构或心脏功能性疾病导致心室充盈和/或射血功能障碍,心排血量不能满足机体组织代谢需要,以肺循环、体循环淤血,多器官组织血液灌注不足为临床表现的一组综合征[1]。

β受体阻滞剂在慢性心力衰竭治疗中的应用进展

β受体阻滞剂在慢性心力衰竭治疗中的应用进展

关键 作用 ,这 是人 们 能够接 受 B 受 体 阻 滞 剂 通 过 阻 断 B 受 体 ,抑 制 体呈 上行 调 节 , 心功 能I ~ Ⅳ级 者 而 I I
体 阻滞 剂治 疗心 力衰竭 的基 础 。 年 c M 近 A P系 统 的 活 性 , 减 少 细 胞 膜 上 基 础研 究 到一 系 列 的 临 床研 究 都 证 肌 细胞 内的 C 的 含量 , a 阻止 胞质 内 的益 处 , 立 了其 在慢 性 心力 衰竭 治 减 少儿 茶 酚 胺 代 谢 产 物 所 形 成 的 自 确 了中 的地位 。 由基 , 而阻止 对 心肌 的毒 性作 用 。 从 1 3 体 呈 下 行调 节 ,可 见 1 受 体 受 3, 明显 的相 关性 。应用 B 受 体 阻滞 剂 受 体 的 结合 经 过从 分 子细 胞 生 物 学 和 药 理 学 的 C A P酶 的活 性 , 而 降低 异 常心 的 下 调和 心 力 衰 竭 的严 重 程 度 存 在 a T 从
实 B 受 体 阻滞 剂用 于 心力衰 竭 治疗 C 的 超 负 荷 , 轻 心 肌 损 伤 , 时 可 阻 断 儿 茶 酚 胺 类 物 质 与 心 脏 B a 减 同
从 而 使 心 肌 细 胞 上 的 B 受 体密 度上 调 ,恢 复心 肌对 儿 茶

受 体 阻 滞 剂 治 疗 心 力 衰 …
维普资讯
I 受体 阻滞剂在慢 性心 力衰竭 3 治疗 中的应 用进展
口 中 山大学 附属 第一 医院 心 内科和 超 声科 林红 副教 授 [ 中图分 类号] 5 16 [ 献标 识码 ] [ 章编 号] 19 5 ( 0)0 06— 3 R4 . 文 A 文 17— 4X2 71—0 10 6 0
和 血管发 生 重构 ,表 现 为心肌 肥 厚 、

β-受体阻滞剂在心力衰竭治疗中的应用分析

β-受体阻滞剂在心力衰竭治疗中的应用分析

β-受体阻滞剂在心力衰竭治疗中的应用分析β-受体阻滞剂是治疗心力衰竭的重要药物之一,其机制是通过抑制交感神经系统的作用,减缓心脏的负荷和优化心脏功能,从而改善心力衰竭的症状和预后。

目前,临床上常用的β-受体阻滞剂包括美托洛尔、比索洛尔、卡维地洛等。

这些药物在心力衰竭治疗中的有效性已得到广泛验证。

美托洛尔和比索洛尔是常用的β1选择性受体阻滞剂,对心功能有显著的改善作用,并可改善治疗心血管疾病的预后。

而卡维地洛则是一种非选择性β-受体阻滞剂,虽然其对心功能的影响相对较小,但可改善心衰患者的生存率。

1. 心力衰竭患者的分级:心力衰竭患者的分级是决定β-受体阻滞剂应用的重要因素。

一般来说,仅当患者处于NYHA心功能分级II-IV级时方可使用β-受体阻滞剂。

2. 心力衰竭的原因:β-受体阻滞剂在不同原因引起的心力衰竭治疗中的应用也有所不同。

例如,对于由冠心病引起的心力衰竭患者,β-受体阻滞剂在治疗中具有疗效肯定的作用。

而对于由高血压、糖尿病、高脂血症等因素引起的心力衰竭,则需综合考虑患者病情和病因,谨慎使用β-受体阻滞剂。

3.β-受体阻滞剂的剂量选择:β-受体阻滞剂的剂量应根据患者心功能状态和耐受情况选择,并逐渐增量。

一般来说,推荐首选剂量为目标剂量的1/4到1/2,然后每次逐渐加大剂量达到目标剂量的1/3或1/2,并酌情减少或增加剂量,以达到最佳治疗效果。

4. β-受体阻滞剂的不良反应:β-受体阻滞剂在治疗的过程中可能出现心动过缓、低血压、呼吸道症状等副作用,因此在应用时需密切监测患者的病情和临床反应,并采取相应的处理措施。

综上所述,β-受体阻滞剂在心力衰竭治疗中的应用需要根据患者的病情、病因和药物耐受情况选择适当且合理的剂量,并持续评估治疗效果和不良反应。

只有在严格遵守适应证和剂量选择原则的前提下,才能发挥出β-受体阻滞剂在心力衰竭治疗中的最大疗效。

β受体阻滞剂治疗充血性心力衰竭

β受体阻滞剂治疗充血性心力衰竭

p受体阻滞剂治疗充血性心力衰竭宝切圍⑥心力衰竭是一种复杂的临床综合征,认为心衰只是由于某种因素造成泵功能低下的理论受到很大挑战,现在认为心衰主要改变是心室结构的改变[1],心室重塑是心衰的基本特征[2]也是心衰发病的重要决定因素[3]。

由此,心衰的治疗已从短期的药物措施转变为长期的修复性治疗,目的就在于改变衰竭心脏的生物学性质[4]。

1p受体阻滞剂治疗心衰的依据1.1心衰时,p肾上腺素能受体的改变人体心肌细胞有p 1、a 1 3种肾上腺素能受体,正常时p 1 : p 2约为80:20。

p受体与心交感神经末梢释放的去甲肾上腺素(NE结合后,通过刺激性G蛋白(GS介导,激活腺苷酸环化酶(Ac),使胞浆中ATP 转化为cAMP继而激活相应蛋白激酶,使细胞膜钙离子通道开放, 增加心肌细胞内钙离子浓度,达到正性变时、正性变力及正性传导效应。

出现CHF时,p 1受体下调,a 1受体上调,使p 1 : p 2 : a 1约为2:1:1 , p受体与G蛋白脱耦联,p受体蛋白激酶上调,抑制性G蛋白(Gi)活动增强,以及腺苷酸环化酶(AC)功能下降。

有研究发现心衰病人血浆去甲肾上腺素水平明显高于正常人[5],并且去甲肾上腺素水平越高,预后越差[6]。

心肌细胞暴露于高浓度去甲肾上腺素下,是p 1受体下调的主要原因,p 1受体与Gs蛋白间出现功能性失耦联,不能激活Ac,表现为受体质的下降;同时,失耦联的p1受体移位进入心肌细胞内,待去甲肾上腺素对p 1 受体刺激解除,再重新回到心肌细胞膜,耦联成为完整的复合体,表现为p 1 受体的可逆性下调,但如果去甲肾上腺素持续高水平,对移入心肌细胞内的p 1 受体造成破坏,导致p 1 受体量的减少[ 7] 。

1.2 交感神经过度兴奋对心肌细胞的影响心肌细胞出生后即停止分裂,蛋白质合成速度也很慢。

当心脏超负荷时,交感兴奋性持久增强,很多蛋白转为胚胎型异构蛋白,加速蛋白合成,这种胚胎型基因的再表达,使某些正常基因的表达发生不正常改变 [8] ,促进心肌细胞凋亡,降低心肌收缩功能,改变心肌细胞形态等,可能参与心室重塑。

β受体阻滞剂在心力衰竭治疗中的应用研究

β受体阻滞剂在心力衰竭治疗中的应用研究

β受体阻滞剂在心力衰竭治疗中的未来研究方向
需要加强多中心临床试验研究,以验证不同种类 和剂量的β受体阻滞剂对心力衰竭患者的疗效和安 全性。
需要加强针对β受体阻滞剂在心力衰竭治疗中的长 期疗效和安全性的研究,以指导临床医生合理用 药和治疗方案的制定。
应致力于研究β受体阻滞剂与其他药物联合应用对期和恢复期的应用时机和效果。
局限性和不足之处
局限性
研究仅纳入了部分患者,未能充分考虑不同年龄、性别、病情程度的患者之间的差异。
不足之处
研究未能对不同种类的β受体阻滞剂进行比较,因此无法确定特定药物的疗效和安全性。
对未来研究的建议
01
建议开展更大规模、多中心的临床试验,以进一步验证β受体阻滞剂在心力衰竭 治疗中的疗效和安全性,并探讨不同药物之间的差异。
改善心功能
β受体阻滞剂可以改善心力衰竭患者 的心功能,提高运动耐量和生活质 量。
减少住院次数
使用β受体阻滞剂可以减少心力衰竭 患者的住院次数,从而降低医疗费 用。
减轻症状
β受体阻滞剂还可以减轻心力衰竭患 者的心绞痛、呼吸困难等症状,提 高生活质量。
05
β受体阻滞剂在心力衰竭治疗中的最新 进展
β受体阻滞剂在心力衰竭治疗中的研究现状
02
建议加强心力衰竭患者的随访和监测,充分了解患者的长期预后和生存情况, 以便更好地评估治疗效果。
03
建议深入研究β受体阻滞剂的作用机制和心衰病理生理机制,为优化治疗方案提 供更多理论依据。
THANKS
谢谢您的观看
适用人群
β受体阻滞剂适用于各种原因引起的心力衰竭患者,特别是伴 有高血压、冠心病等疾病的患者。
给药方案
β受体阻滞剂一般采用低剂量起始,逐渐增加剂量,以达到最 佳疗效。常用的药物有卡维地洛、美托洛尔等。

β-受体阻滞剂在慢性充血性心力衰竭中的应用进展

β-受体阻滞剂在慢性充血性心力衰竭中的应用进展
实用心脑肺血管病杂志 20 0 9年 1月第 1 7卷第 1期

7l・

综 述 ・
1一受体 阻滞 剂 在 慢 性 充 血 性 心 力 衰 竭 中的应 用 进 展 3
李 慧
【 关键词】 。_腺素能 p受体桔抗剂 ;治疗 tt t.
【 中图分类号】R516 .1 【 4 文献标识码】A 【 文章编号】10 57 20 )0 - 0 1 0 08— 91(09 1 07 — 2
3 有关 B一受体 阻滞剂治疗心衰的重要临床试验
心衰患者交感神经系统的激活贯穿整个疾病的全过程 ,甚
至早 于肾素 一血管紧张素 系统 ( A S ,此系 统对 心衰的不 h A) 利影响 已逐渐被人们关注 。交感神经兴奋使去 甲肾上腺 素水平 升 高,近来研究 发现 ,血浆 去 甲肾上腺 素水平 越 高,预 后越 差 。去 甲肾上腺素有直接的生物学作用 ,使心室的结构、质量
症状性心力衰竭 约 占一半 。充血 性心力 衰竭 已经成 为一个 ] 全球性的重要健康问题 。
1 心 力衰 竭 的发 病 机 制
倍 ,具有中度血管扩 张作用 。非选择性 B一受体阻滞剂 ,由于 抑制心肌的同时伴有外周阻力增加 ,使 心输 出量显著减少 ,耐 受性较 差。选择性 p 一受体阻滞剂 ,p 一受 体支持心肌和扩 。 : 张外周血管 的作用仍被保 留,因而耐受性较好 。 ]
未得到广 泛的公认 。 p一 体 阻滞 剂 治 疗 心 衰 的里 程 碑 式试 验 :CBS—l, 受 II I ME I R T—H ,C P R IU 。C BS—I中,入选 24 F O E N C S II / 6 7例缺血 性或非 缺血性心肌病伴 中、重度心力衰竭患者 ( 主要为 N H Y A Ⅲ级) ,左室射血分 数 ( V F <3 % ,比索 洛尔最 大剂量 LE ) 5

β受体阻滞剂在心力衰竭治疗中的作用

β受体阻滞剂在心力衰竭治疗中的作用
不良反应
部分患者在使用β受体阻滞剂后可能出现心动过缓、低血压等不良 反应,需要密切监测。
对β受体阻滞剂在心力衰竭治疗中的未来展望
新型药物的研发
随着对心力衰竭发病机制的深入了解,未来可能会有更多新型的β受体阻滞剂被研发出 来,具有更强的疗效和更少的不良反应。
个体化治疗
未来将更加注重心力衰竭患者的个体化治疗,根据患者的具体情况选择最合适的药物和 治疗方案。
抑制心肌重塑
β受体阻滞剂能够抑制心力衰竭患 者心肌重塑的过程,从而延缓心 力衰竭的进展。
β受体阻滞剂在心力衰竭治疗中的挑战与问题
适应症限制
并非所有心力衰竭患者都适用β受体阻滞剂,存在一定的禁忌症, 如急性心力衰竭、低血压等。
起效时间较长
β受体阻滞剂需要长期使用才能发挥其疗效,但患者往往难以坚持 长期治疗。
大型临床试验
进行大规模、多中心的临床试验,以 评估β受体阻滞剂在心力衰竭治疗中 的疗效和安全性。
长期随访研究
对接受β受体阻滞剂治疗的心力衰竭 患者进行长期随访,以观察其长期疗 效和生存率。
β受体阻滞剂在心力衰竭中的未来研究方向
精准医疗
研究心力衰竭患者的基因组学、表型特 征等,以实现个体化治疗,提高治疗效 果。
β受体阻滞剂在心力衰竭治 疗中的作用
目录
• β受体阻滞剂简介 • β受体阻滞剂在心力衰竭治疗中的应用 • β受体阻滞剂在心力衰竭治疗中的研究进展 • β受体阻滞剂在心力衰竭治疗中的不良反应及注
意事项 • 总结与展望
01
β受体阻滞剂简介
β受体阻滞剂的定义
• β受体阻滞剂是一类能够阻断肾上腺素与β型受体的药物,通过抑制交感神经系统的活性,达到降低心肌收缩 力和减慢心率的作用。

β受体阻滞剂在慢性心衰中的应用

β受体阻滞剂在慢性心衰中的应用
压不 常见 。 3 临床试 验结 果分 析
C F中交感神经过度兴奋 ,使 p 、p 介导 的交 H 。 感神经活性增强 ,使周 围血管 收缩 ,心 脏后 负荷增 加 ,周围小静脉收缩增加 ,回心血量使前负荷增加 , 激活肾素一血 管紧张素一醛 固酮 系统 ,促进 心脏重 塑。心肌肥大 ,使心室壁缺血。醛固酮的增加 ,促钠 排钾 ,促进心肌纤维化。儿茶酚胺的代谢产物 ,氧 自 由基的增加 ,使心肌细胞损伤。高浓度 的去甲肾上腺 素 (E N )使 心肌 细胞 内 cn超 负荷 ,舒张功 能受 a
损 ,触发细 胞凋亡 ,增 强心 肌细胞 的 自律性 与 触发 活
B受体阻滞剂正在成为治疗慢性心力衰竭的重要
药物之一。许多临床的随机双盲试验都证实 B受体阻 滞剂能够显著减少临床主要事件 ,现分述如下。
3 1 M C试验( 93 : . D 19 )第一个 B受体阻滞剂美托洛 尔治疗 C F的双盲 、 H 安慰剂对照、 中心试验 ,0 多 38例 扩张 胜心肌病患者, 1 个月治疗 , 经 2 死亡率无影响 , 但 治疗组较安慰剂组危险性下降 3 % , 00 8 J 4 P= .5 。 32 PC . S I 研究 ( 98 : 8 例扩张性心肌病长期生 19 ) 5 6 存研究 ,平均随访 5 ± 2 2 3 个月 ,在常规应用 A E抑 C 制剂 的基础上 ,15例美托洛尔组 比对照组总死亡下 7
34 II . CBS—B研究 (9 9 :人选267 ,N H 19 ) 例 4 Y A Ⅲ 一Ⅳ级心功 的 C F患者,平均随访 13年 ,比索 H . 洛尔组和安慰剂组分别有 16例 ( 18 5 1.%)和 2 8 2 例 (73 1. %)死亡 ( 00 1 。与安慰剂组相 比,比 P< .0 ) 索洛尔组 的心血管 病死亡 率 降低 2 %. 2 0 r 07
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β受体阻滞剂: 降低死亡率的作用最显著
20
SOLVD-T (1991)
相对危险降低21%
15
MERIT (1999)
相对危险降低 34%
CHARM-Added (2003)
( 受体阻滞剂亚组)
相对危险降低30%
%
10
5
0
利尿剂
利尿剂
地高辛
地高辛
利尿剂 地高辛
利尿剂 地高辛
利尿剂 地高辛
利尿剂 地高辛
CAPRICORN (n=1959)和 MERIT-HF (n=1926)
所有原因死亡
CAPRICORN
卡维地洛1 2 (1)
安慰剂/β受体阻滞剂 151/116
危险降低 P值 23% p=0.03
MERIT-HF
美托洛尔缓释片 1
122/74
40% p=0.0004
所有原因死亡/心血管住院
CAPRICORN 367/340
编辑版ppt
21
如何用
编辑版ppt
22
β受体阻滞剂治疗心衰的适应证
▪ 所有LVEF下降的慢性心衰稳定患者, 除非有禁忌证或不能耐受
▪ 糖尿病患者获益更多,心衰伴糖尿 病者仍可应用
β受体阻滞剂在 慢性心衰的应用
编辑版ppt
1
内容
▪ 使用β受体阻滞剂的必要性 ▪ 如何使用β受体阻滞剂 ▪ 使用β受体阻滞剂的误区 ▪ 小结
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2
心力衰竭已成为社会巨大负担
▪ 随着人口老龄化和急性心肌梗死早期再 灌注干预后存活患者的增加使得心衰人 数迅速增加
▪ 在美国,心衰是最主要的住院病因,而 大多数是慢性心衰失代偿
% 病死率
0.3
住院期间心衰
25.3
0.2
12.0
0.1
0.0
2.9
0
20.7
入院时有心衰
入院时无心衰
5.9
1
2
3
4
5
6
编辑版ppt 月
5
Grace研究 Steg et al Circulation 2004
为什么要用
编辑版ppt
6
心衰发生发展的基本机制
▪ 神经内分泌细胞因子系统的长期、慢 性激活促进心肌重塑,加重心肌损伤 和心功能恶化
ACE抑制剂
ACE抑制剂 ACE抑制剂
ACE抑制剂 ACE抑制剂/ ARB
编辑版ppt
受体阻滞剂
受体阻滞剂 受体阻滞剂
15
循证医学证据归纳
▪ 超过10000例患者的20多个安慰剂对照 临床试验中进行了评价
▪ 所有入选者LVEF〈35-45%,均使用 利尿剂和一种ACEI,同时使用或没有使 用地高辛
卡维地洛1 2 (1)
MERIT-HF
美托洛尔缓释片 1
326/258
8%
ns
22% p=0.002
0.0
1.0
相对危险和95% CI
The CA编PR辑IC版ORppNtInvestigators. Lancet 2001;357:1385-1390. Janosi A et al. In prepara1t4ion.
而达到治疗心衰的作用
编辑版ppt
17
β阻滞剂阻断β1肾上腺素能受体效应
防止去甲肾上腺素的毒性作用,直接保护心肌 防止或减轻心室重塑 抗心律失常作用 减慢心率,延长舒张期时间,改善心内膜供血 上调心肌受体密度与活性,增强心肌对正性肌力 的反应心衰
治疗原发病 减缓进展
▪ 当代治疗心力衰竭的关键就是阻断神 经内分泌系统,阻断心肌重塑
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ACC/AHA成人慢性心力衰竭的诊断和治疗指南
7
交感神经系统激活贯穿心衰 的发生发展全过程
交感神经激活
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8
心血管事件多层面均可导致心力衰竭
冠脉血栓
心肌梗死
心肌缺血
心律失常
猝死
心肌重构
冠心病
心室扩张
动脉硬化,LVH
心力衰竭
危险因素
(HT, LDL , DM )
终末期心脏病
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9
长期交感神经系统激活对心脏的损害
NE水平升高 Α,β受体兴奋
细胞钙超载 心率心收缩力
氧化应激
及负荷增加
心肌肥厚
低血钾
肾灌注压 降低
心肌细胞 凋亡坏死
心肌需氧增加
心肌缺血
心律失常
肾素血管紧张 素系统激活
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10
交感神经系统激活使心衰恶性循环
心力衰竭
SNS激活在心衰早期有支持作用,但长期可带来不良影响
升高血压,加重心肌缺血, 并构成心肌重构,心脏扩大
交感神经系统和 RAAS过度激活
心率↑,心肌耗氧↑ 和外周血管阻力↑
编辑版ppt
去甲肾上腺素等 儿茶酚胺大量释放
11
美托洛尔 提高扩张型心肌病的左心室射血分数
40
标准治疗
美托洛尔
左 35 心 室
▪ 各种病因和级别心衰年发病率为0.230.37%
▪ 每年用于心衰治疗的费用达200亿美元
编辑版ppt
3
心衰的死亡率与恶性肿瘤相似
100 存活率
90
80
70
60
50
40
30
20
0
1
前列腺癌 女性结肠癌
男性结肠癌
乳腺癌
女性心力衰竭 男性心力衰竭
2
3
4
编辑版p诊pt断后存活年
5
6
4
心肌梗死后生存率:心衰与无心衰之差异
***
#

血 30
*


(%) 25
* P<0.05
20
*** P<0.0001
# P=0.013 ,与标准治疗比较
基线
编辑版ppt
第一天 第一月 第三月
Hall SA, et al. J Am Coll Cardiol 1995;35:1154-111621
百分比
25 20 15 10
5
总死亡率
重度心衰患者亚组分析
安慰剂
p = 0.0086
美托洛尔缓释片
E F<0.25 N Y H A III/IV
危 险 降 低 = 39%
0 0 3 6 9 12 15 18
随访月份
G o ld stein S et al. J A m C o ll C ard io l 2001;38
编辑版ppt
13
心梗合并心衰使用β受体阻滞剂
▪ 如ACEI一样,β受体阻滞剂可降低死亡 和住院的联合终点,与ACEI联合应用能 够产生相加的作用,进一步降低35%
编辑版ppt
16
心衰时心脏肾上腺素能活性增加
衰竭心脏的肾上腺素能活性增加,b1/ b2 / a1 约2 : 1 : 1
b1肾上腺素能受体通路是最主要的心脏毒性通路 因此: Β受体阻滞剂通过阻断b1肾上腺素能受体的效应,
慢性心衰
缓解症状 预防猝死
逆转心室重构
编辑版ppt
19
阻断神经内分泌细胞因子的异常激活-
治疗慢性收缩性心力衰竭的关键
心力衰竭
升高血压,加重心肌缺血, 并构成心肌重构,心脏扩大
交感神经系统和 RAAS过度激活
心率↑,心肌耗氧↑ 和外周血管阻力↑
编辑版ppt
去甲肾上腺素等 儿茶酚胺大量释放
慢性收缩性心力衰竭治疗建议中华心血管病杂志 2002, 30(1):72-023
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