CML的治疗
治疗慢粒的最好方法
治疗慢粒的最好方法
慢性粒细胞白血病（CML）是一种骨髓细胞异常增生的疾病，通常需要长期治疗。
以下是治疗CML的一些最好的方法：
1. 靶向药物治疗：慢粒的治疗中，首选的药物是靶向酪氨酸激酶抑制剂，比如伊马替尼（Imatinib）或其他二代酪氨酸激酶
抑制剂如达沙替尼（Dasatinib）和尼拉替尼（Nilotinib）。
这
些药物能够抑制异常增殖的白血病细胞，使疾病进入长期缓解状态。
2. 干细胞移植：对于一些高危或无法对靶向药物有效控制的慢粒患者，干细胞移植可能是一个有效治疗选择。
该方法涉及用造血干细胞替换非正常的骨髓细胞，帮助患者重建健康的造血系统。
3. 治疗方案的个体化：治疗慢粒需要根据患者的具体情况制定个体化的治疗方案。
这可能涉及调整药物剂量、持续监测疾病进展、并结合其他治疗手段，如化疗和放疗。
4. 长期监测：慢粒治疗通常是一个长期的过程，患者需要定期进行血液检查和其他监测，以评估疗效和及时发现疾病复发。
5. 维持健康生活方式：在治疗慢粒的同时，保持健康的生活方式也非常重要。
患者应保持充足的休息，均衡饮食，适度运动，避免疲劳和压力。
重要的是，对于慢粒患者而言，治疗方案应该由专业医生根据
患者的具体情况制定，并进行认真监测和跟踪。
及时就医、积极治疗是提高治愈率和生存率的关键。
慢粒治疗九个月指标
慢粒治疗九个月指标慢粒治疗九个月指标慢粒（chronic myeloid leukemia，简称CML）是一种由于染色体易位（Philadelphia染色体）而引起的骨髓恶性肿瘤。
治疗慢粒的一种主要方法是采用靶向治疗药物，其中最常用的是伊马替尼（imatinib）。
对于慢粒患者来说，确定治疗的有效性非常重要。
通常，医生会通过观察患者的一系列指标来评估慢粒治疗九个月后的效果。
以下是一些常见的慢粒治疗九个月指标：1. 白细胞计数（white blood cell count）：白细胞计数是衡量慢粒治疗有效性的重要指标之一。
在开始治疗时，患者往往会有异常高的白细胞计数。
通常情况下，九个月后，白细胞计数应该回到正常范围。
2. 质粒：质粒检测是判断伊马替尼治疗的重要依据之一。
质粒是一种与Philadelphia染色体相关的基因产物。
九个月后，常规质粒检测应显示患者质粒的消失或大幅减少。
3. 骨髓活检（bone marrow biopsy）：九个月后，医生可能会要求患者进行骨髓活检以评估治疗的效果。
骨髓活检可以检测到骨髓中存在的白细胞和幼稚细胞的百分比。
正常情况下，慢粒患者的骨髓中应该没有幼稚细胞存在。
4. 突变检测（mutation testing）：有些慢粒患者在治疗过程中可能会出现伊马替尼耐药突变的情况。
在治疗九个月后，医生可能会建议进行突变检测以确定治疗是否仍然有效。
除了上述指标之外，对于慢粒患者来说，药物的耐受性也是一个重要的评估指标。
伊马替尼常见的副作用包括恶心、呕吐、水肿等，并且某些患者可能会发展出药物耐药性。
个人观点和理解：九个月指标的评估是确定慢粒治疗有效性的重要手段。
通过这些指标的观察和评估，医生可以了解患者的治疗进展，并根据需要进行调整。
在九个月后，如果患者的白细胞计数回到正常范围，质粒减少或消失，骨髓中没有幼稚细胞存在，以及没有出现耐药突变，通常可以认为治疗是有效的。
然而，慢粒治疗是一个长期的过程，需要患者和医生的共同努力。
慢性粒细胞白血病发病机制及治疗进展
慢性粒细胞白血病发病机制及治疗进展慢性粒细胞白血病（CML）存在特征性的遗传学异常，靶向作用于Bcr—Abl 融合基因编码的P210蛋白的酪氨酸激酶抑制剂，使得CML的治疗发生了革命性进展。
作为第一代酪氨酸激酶抑制剂，伊马替尼明显地改善CML患者的疗效及预后，然而逐渐出现的耐药使其疗效受到了影响。
随着对耐药机制的深入研究，认为Bcr—Abl激酶区基因点突变是引起伊马替尼耐药的重要原因，对此研发了第二代酪氨酸激酶抑制剂尼洛替尼及达沙替尼。
尼洛替尼及达沙替尼较伊马替尼对P210融合蛋白具有更强的亲和力和抑制性，能够使各阶段CML耐药患者获得更好的缓解，并能使大部分患者获得长期的生存，但对T315I突变无效。
处于临床试验中的第三代特异性分子抑制剂，如Bosutinib、Ponatinib等，能够逆转T315I所致的耐药，且能作用于Aurora激酶、SFK、LYN及SRC等其他分子靶点，有望解决更多的耐药难题。
[Abstract] The chronic myeloid leukemia （CML）is characterized by a cytogenetic abnormality. The inhibitors of protein tyrosine kinase which targeting the protein P210 encoded by Bcr—Abl fusion protein have made a revolutionary progress in the treatment of CML. As the first—generation of tyrosine kinase inhibitors （TKIs），imatinib obviously improves the therapeutic efficacy and the prognosis of patients with CML. However，the gradual occurrence of resistance to imatinib limits its efficacy. With the advances in the understanding of molecular mechanisms of resistance，we consider that Bcr—Abl kinase domain mutations have been extensively implicated in the pathogenesis of imatinib resistance. The limitations of imatinib have inspired the development of second—generation TKIs nilotinib and dasatinib. Compared to imatinib，nilotinib and dasatinib have stronger affinity and efficacy on P210 fusion protein，and make patients in each phase who resistant to imatinb achieving better response. Long—term survival is a reality for majority of patients，with the exception of those with the T315I mutation. The third—generation clinical candidates which targeting Aurora kinase，SFK，L YN and SRC，such as bosutinib and ponatinib，are effective salvage for patients with T315I mutation，and are expected to overcome the effect of resistance.[Key words] Chronic myeloid leukemia；Pathogenesis；Resistance；Treatment 慢性粒细胞白血病（chronic myeloid leukemia，CML）是一种起源于多能造血干细胞的恶性骨髓增殖性疾病，占所有白血病的15%～20%，全世界年发病率（1.0～1.5）/10万，临床上分慢性期（chronic phase，CP）、加速期（accelerated phase，AP）和急变期（blastic phase，BP或blast crisis，BC）[1]。
cml缓解标准
cml缓解标准
CML缓解标准分为国内标准和国际标准，具体如下：
１．国内标准。
完全缓解，即临床无贫血、出血、感染及白血病细胞浸淫表现，血象血红蛋白<100g/L、白细胞总数<10×10^9/L、血小板计数在100×10^9/L~400×10^9/L之间，骨髓象正常；部分缓解，即临床表现、血象、骨髓象3项中有1或2项未完全缓解标准；未缓解，即临床表现、血象、骨髓象3项均未达到完全缓解标准及无效者。
２．国际标准。
完全缓解，即白细胞计数<10×10^9/L、分类正常、无幼稚细胞，血小板计数正常或不超过450×10^9/L，本病的临床症状、体征消失；部分缓解，即白细胞计数降至治疗前的50%以上及至少<20×10^9/L，外周血白细胞计数正常，但仍存在幼稚细胞及脾大；无效，即不能达到部分缓解者。
《慢性髓性白血病中国诊断与治疗指南》要点
《慢性髓性白血病中国诊断与治疗指南》要点慢性髓性白血病（chronic myeloid leukemia，CML）是一种由体细胞染色体易位引起的克隆性骨髓增殖性疾病。
近年来，CML的诊疗水平得到了很大的提高，中国医师协会血液学分会编写了《慢性髓性白血病中国诊断与治疗指南》（2024版），对CML的诊断和治疗进行了详细的规范。
1.诊断：根据骨髓和外周血的形态学、细胞遗传学和分子遗传学特征，结合临床表现和病史，可以确诊CML。
2.分子遗传学检测：白血病干细胞具有BCR-ABL1融合基因，通过定量RT-PCR可以检测到这一融合基因的存在。
3.分子遗传学监测：通过定量RT-PCR可以监测BCR-ABL1融合基因的表达水平，用于评估治疗效果和疾病进展。
4. 初诊治疗：对于慢性期CML患者，推荐使用第一代酪氨酸激酶抑制剂（TKI）伊马替尼（imatinib）进行治疗，剂量为400mg/d。
对于加速期和急变期CML患者，推荐使用更强效的TKI，如诺拉替尼（nilotinib）或达沙替尼（dasatinib）等。
5.治疗监测：在开始治疗后，每3个月进行一次BCR-ABL1转录水平检测，以评估治疗效果。
如果BCR-ABL1的转录水平在治疗后3个月时未达到1%IEs或更低水平，应调整治疗方案。
6.治疗失败和耐药：如果患者经过合理有效的治疗后，BCR-ABL1的转录水平始终较高，或者在治疗过程中出现白血病克隆突变，表明治疗失败或耐药。
对于治疗失败的患者，可以尝试使用第二代或第三代TKI进行治疗。
7.移植治疗：对于年龄较轻、患病时间较短、治疗效果差或具有其他高危因素的患者，骨髓移植可以是一种有效的治疗选择。
8.临床试验：对于治疗失败或耐药的患者，可以考虑参与相关的临床试验，以寻找新的治疗方法。
以上是《慢性髓性白血病中国诊断与治疗指南》的要点。
这些指南的出台将对临床医生的诊断和治疗决策起到指导作用，有助于提高CML患者的治疗效果和生存率。
慢性粒细胞白血病治疗专家共识【34页】
完全/部分细胞遗传学缓解
继续原剂量伊马替尼治疗
骨髓细胞遗传学监测
6
• 继续原剂量伊马替尼治疗
个 月
微小细胞遗传学缓解
• 或如能耐受增加伊马替尼剂 量至600mg最高为800mg
评
估
无细胞遗传 学缓解/细胞 遗传学复发
评估依从性和药 物间相互作用
考虑突变分析
• 尼洛替尼
• 评估是否进行HSCT • 临床试验
完全细胞遗传学缓解
继续原方案， 3年后考虑停药
骨髓细胞遗传学监测
12
个
• 伊马替尼
月
部分细胞遗传学缓解
• 继续原方案，每6个月
评
进行疾病评价，直到完
估
全细胞遗传学缓解
未达到部分 细胞遗传学缓解
/遗传学复发
• 伊马替尼 • 评估HSCT
16
CML-CP治疗反应的定义
血液学反应（HR）
细胞遗传学反应（CyR）
2024/7/26
4
前言
现参照2010年《慢性髓性白血病 NCCN肿瘤学临床实践指南》第2 版和2009年欧洲白血病网(ELN) 专家组的治疗推荐，并结合中国的 实际情况，经过30位血液学专家 研究讨论后制订了《慢性髓性白血 病治疗专家共识(2010版)》。
2024/7/26
5
CML治疗推荐策略-1
3个月监测和治疗
CHR，且有CyR
继续原剂量伊马 替尼治疗
包括骨髓细胞遗传学和 血液学监测
3
个 月
CHR, 无任何CyR
如能耐受增加伊马替尼剂量 至600mg最高为800mg
评
估
血液学未缓解 或血液学复发
评估依从性和药 物间相互作用
巴瑞替尼的功能主治
巴瑞替尼的功能主治简介巴瑞替尼是一种靶向治疗药物，被广泛用于治疗慢性髓细胞白血病（CML）符合治疗的患者。
巴瑞替尼通过抑制BCR-ABL融合蛋白的活性，可降低白血病细胞的增殖和生存能力，进而实现治疗的效果。
功能主治巴瑞替尼具有以下功能和主治特点：1.对慢性髓细胞白血病的治疗–在治疗初期，巴瑞替尼可快速减少白血病细胞数量，达到血白细胞稳定水平。
–对于突变型BCR-ABL融合基因的患者，巴瑞替尼也能发挥治疗作用。
–巴瑞替尼可通过抑制BCR-ABL融合蛋白的激酶活性以及干扰细胞信号转导通路，从而延长患者生存期。
2.对儿童慢性髓细胞白血病的治疗–巴瑞替尼也被用于儿童慢性髓细胞白血病的治疗，并取得了良好的效果。
–与传统的干扰素治疗相比，巴瑞替尼治疗对儿童患者更为温和，减轻了治疗过程中的不良反应。
3.对早期慢性髓细胞白血病的治疗–巴瑞替尼在早期慢性髓细胞白血病（CML-CP）的治疗中表现出较高的治疗效果。
–相比于传统的干扰素治疗，巴瑞替尼治疗能够更好地维持病情的稳定，并降低疾病进展的风险。
4.对内耳胆脂瘤的治疗–巴瑞替尼在治疗内耳胆脂瘤方面也具备一定的疗效。
–内耳胆脂瘤是一种罕见的良性肿瘤，巴瑞替尼可抑制瘤细胞的增殖和生存，帮助患者改善症状，并延缓肿瘤进展。
5.对胰岛素样生长因子1受体（IGF1R）阳性的实体瘤的治疗–巴瑞替尼能够通过抑制IGF1R等分子的活性，抑制实体瘤细胞的增殖，从而对IGF1R阳性的实体瘤具有一定的治疗效果。
使用注意事项•巴瑞替尼属于处方药物，使用前应遵医嘱，请勿自行使用。
•在使用巴瑞替尼期间，应定期进行血常规检查、肝肾功能检查等监测项目。
•巴瑞替尼的药物剂量和治疗方案需根据患者的具体情况来决定，切勿擅自调整用药剂量。
•巴瑞替尼的不良反应包括恶心、呕吐、腹胀等消化系统反应，以及皮疹、瘙痒等皮肤反应。
•在使用巴瑞替尼的过程中，应避免饮酒，以免增加肝脏负担。
•巴瑞替尼可能对妊娠有一定的影响，请在使用前向医生咨询。
中国慢粒治疗指南
中国慢粒治疗指南概述:cml治疗目标是尽快达到完全细胞遗传学缓解以及更深的分子学反应、提高生活质量及功能性治愈。
异基因造血干细胞移植（allo-hsct）曾是唯一有望治愈cml的方法，但多种酪氨酸激酶抑制剂的出现使移植的一线治疗地位受到挑战。
在cml的治疗中应评估患者的全面情况后，向其推荐优势治疗选择，参考患者的治疗意愿，进行下一步治疗。
cml化疗方案――慢性期2021版与2021版更新要点1导入3.6.12月分子学反应标准：特别强调国际标准化23月满意的细胞遗传学反应标准由90%提高至65%；3月失败由无chr提高至无细胞遗传学反应。
36月失利由并无细胞遗传学反应（>95%）提升至并无次要细胞遗传学反应（>65%）412月失败由未达部分细胞遗传学反应（35%）提高至无完全细胞遗传学反应；518月以及任何时点与电子版基本相同6疗效3个等级：令人满意、次尽如人意、失利2021版中国指南与国际指南比较1分子学标准的引入：3月、6月、12月2中国指南保留次佳反应的评价标准3中国指南留存18月评价时间以及mmr的标准4其他各时点令人满意疗效的细胞遗传学标准：3月：nccn2021以及eln2021为<35%，esmo2021以及eln2021为<95%中国指南折中为65%。
6月：与esmo和eln2021类似，nccn2021未提及6月反应标准。
12月：细胞遗传学与esmo、nccn2021、eln2021类似伊马替尼一线化疗强化疗效监测频率尤其是分子学监测血液学：A701，每周展开一次，直到证实达至全然血液学反应随后每1-3个月展开一次，除非存有特殊要求遗传学：初诊时，每3~6个月进行一次，直至确认达到完全细胞遗传学反应，达ccyr 后仍应每6月监测一次持续两年随后每12个月进行一次.有条件的单位可采用fish方法检测。
分子学：每3个月一次直到赢得主要分子学反应后可以每3-6月一次。
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CML治疗的目的是控制血液学和遗传学异常、消除症状、最大限度地延长生存。
4.1 达沙替尼施达赛（达沙替尼）是第二代酪氨酸激酶抑制剂，用于治疗对甲磺酸伊马替尼耐药，或不耐受的费城染色体阳性（Ph+）慢性髓细胞白血病（CML)慢性期、加速期和急变期（急粒变和急淋变）成年患者。
达沙替尼抑制BCR-ABL激酶和SRC家族激酶以及许多其他选择性的致癌激酶，包括c-KIT，ephrin（EPH）受体激酶和PDGFβ受体。
达沙替尼是一种强效的、次纳摩尔（subnanomolar）的BCR-ABL激酶抑制剂，其在0.6～0.8nmol的浓度下具有较强的活性。
它与BCR-ABL酶的无活性及有活性构型均可结合。
体外研究中，达沙替尼在表达各种伊马替尼敏感和耐药疾病的白血病细胞系中具有活性。
这些非临床研究的结果表明，达沙替尼可以克服由下列原因导致的伊马替尼耐药：BCR-ABL过表达、BCR-ABL激酶区突变、激酶包括SRC家族激酶（LYN，HCK）在内的其他信号通路，以及多药耐药基因过表达。
此外，达沙替尼可在此纳摩尔浓度下抑制SRC家族激酶在使用鼠CML模型所单独进行的体内试验中，达沙替尼能够防止慢性期CML向急性期的进展，同事延长了荷瘤小鼠（源于生长在不同部位的患者CML细胞系，包括中枢神经系统）的生存期。
4.2 酪氨酸激酶抑制剂既然酪氨酸激酶在CML的发生中起了关键作用,抑制其活性成为CML治疗的一个新途径。
目前已经合成了较特异的abl酪氨酸激酶抑制剂，即STI-571（伊马替尼，格列卫）[11]。
伊马替尼是2-苯氨嘧啶衍生物，它可以选择性地阻断ATP与Abl激酶结合位点,有效地抑制bcr-abl激酶底物中酪氨酸残基的磷酸化，使该酶失活,进而阻止了一系列的信号传导。
伊马替尼也抑制c-kit(干细胞因子)和PDGFR(血小板衍化生长因子受体)的酪氨酸激酶活性[12]。
实验表明，伊马替尼不杀伤bcr-abl- 细胞，只杀伤bcr-abl+ 细胞[11,13]。
该药选择性抑制CML患者粒细胞-单核细胞集落形成单位(CFU-GM) 和爆式红系集落形成单位(BFU-E)的生长[13]，使骨髓或外周血单个细胞半固体培养中集落形成率降低92%～98%，对正常集落的形成没有影响[11,14]。
伊马替尼通过抑制bcr-abl活性，使得参与细胞周期、粘附骨架形成等生理过程的多种基因转录发生改变，引起bcr-abl+ 细胞分化、凋亡[15]。
4.3免疫治疗机体抗肿瘤免疫的机制包括细胞免疫和体液免疫两方面，对CML主要以细胞免疫为主。
CML对免疫治疗有效，包括INF-α、造血干细胞移植和供者淋巴细胞输注(DLI)，其机制为T细胞和其他免疫效应因子的参与[16]。
INF-α通过和细胞膜受体结合，激活大量信号传导途径，调控相应基因转录，抑制白血病细胞增生、促进凋亡。
另外干扰素还可通过免疫调节，增加染色体阳性细胞HLA分子的表达量，结合的白血病肽段可更有效地被抗原呈递细胞和T淋巴细胞识别，增加NK细胞和细胞毒性T细胞功能，从而杀伤白血病细胞[17]。
4.4 造血干细胞移植异基因造血干细胞移植能根除Ph+ 克隆,恢复正常造血,使大部分CML 患者真正达到治愈。
因而目前仍认为治愈CML的唯一方法是异基因造血干细胞移植。
许多因素可影响异基因移植的效果，如患者性别和年龄、移植时所处的病期、供者来源（相关或不相关）、组织相容性及从诊断到移植的时间等[16]。
4.4.1 异基因造血干细胞移植(SCT)时间既往经验表明,当病情进展到加速或急变期后实施异基因SCT后效果不佳,多数专家主张应在慢性期移植,目前的结论是CML诊断后尽早(一年内)移植[18]。
4.4.2 IFN对移植影响有不同观点,最近德国CML协作组的研究显示移植前停用IFN3个月以上再做移植,与从未用过IFN的病人做移植的效果相同;移植前3个月内用IFN则增加移植相关死亡率[19]。
4.4.3 干细胞来源与骨髓相比,外周血采集物含有更多的CD34+ 细胞和10倍以上的淋巴细胞;移植后中性粒细胞和血小板的恢复均较快;慢性移植物抗宿主病(GVHD)的发生率较高和程度较重;移植后白血病复发率较低[20]。
4.4.4 去除T细胞去除供体的T细胞可预防GVHD,其代价为移植物被排斥率增加,免疫重建延迟、复发率增加。
对去T细胞移植后预防性的输注供体源的T细胞可降低复发率[21]。
4.4.5 供体选择至今HLA相合的同胞供体仍是最佳选择。
其它可供选择的有HLA相合或大部分相合的亲属供体、HLA相合的无关供体, HLA相合或大部分相合的脐带血。
非同胞间的配型须采用分子生物学方法。
一般说来, HLA相合同胞间移植的效果优于无关供体移植。
4.4.6 预防复发慢性期移植后5年内复发率为0～30%,主要取决于移植方案和GVHD预防方式。
去T细胞处理、GVHD预防力度强和进展加速期移植者复发率高[18]。
造血干细胞移植可使大部分CML患者获得治愈，但仍有少数病例会出现复发，DLI为复发的治疗提供了新的方法。
异基因造血干细胞移植能治愈经选择的CML患者，其治疗作用依赖于移植物抗白血病作用，疾病复发后DLI可以重新诱导出现移植物抗白血病作用，并增强此作用，从而通过增强免疫治疗控制疾病复发[22]。
有关格列卫治疗白血病这方面的知识如下：医用产品名称：GLIVEC（格列卫®）100毫克/硬胶囊产品的性状及成分组成：每粒胶囊中含有100毫克甲磺酸伊马替尼药品规格：硬胶囊。
白色及黄色的药物粉末装入一个橙色或浅灰色不透明的胶囊中，上标有“NVR SI”的标志。
临床特点：治疗的适应症：格列卫®适于治疗费城染色体（Bcr-Abl）阳性的、慢性期，α－干扰素治疗失败的慢性期或处于急变期、加速期的慢性粒细胞白血病（CML）。
格列卫®的有效性体现在完全血液学和细胞遗传学缓解率方面，没有对照试验说明临床的益处或者生存期的延长。
给药方法和剂量“建议由一位治疗CML患者经验丰富的医生进行治疗。
处方应为一天一次口服给药，吃饭时服用并饮大量的水。
对于慢性期慢性粒细胞白血病的患者推荐剂量为400毫克/天。
慢性期慢性粒细胞白血病是指符合以下所有标准：在血液和骨髓中，原始细胞比例<15％。
外周血中嗜碱性细胞所占比例<20％，血小板计数>100×109/l.。
格列卫®治疗加速期CML患者推荐的使用剂量为600毫克/天。
加速期是指存在以下的任何一条标准：在血液和骨髓中原始细胞所占比例>15%但 <30%；原始细胞加早幼粒细胞所占比例>30%（原始细胞<30%）；外周血中嗜碱性细胞比例>20%，血小板计数< 100×109/l，但是与治疗无关。
格列卫®治疗急变期的CML患者的推荐剂量为600毫克/天。
急变期的CML是指在血液和骨髓中原始细胞的比例>30%，或发生除肝脏、脾脏肿大外的?外病变。
治疗的持续时间：临床研究已经表明应用格列卫®治疗CML可持续到疾病进展；目前尚未研究停药对获得完全细胞遗传学缓解患者所带来的影响。
治疗慢性期CML患者时，格列卫®的剂量可从400毫克增加至600毫克，在治疗加速期或急变期CML患者时剂量可从600毫克增加到800毫克，但首先须考虑到没有发生严重的药物不良反应和严重的非白血病相关性中性粒细胞或血小板减少症，而且出现以下治疗情况：疾病进展（发生在任何时间）；在治疗至少3个月后没有获得一个满意的血液学方面的缓解；以前获得的血液学方面的缓解情况丧失。
考虑到增加剂量后发生不良反应的潜力增加，因此患者须在严密监控的条件下增加用药剂量。
非血液学方面的不良反应：如果在应用格列卫®治疗期间出现严重的非血液学方面的不良反应，应中断治疗直到该事件获得缓解。
所以治疗再次重新开始的合适剂量应根据初始事件发生的严重程度而定。
如果在用药期间患者的胆红素水平增长是规定的正常范围上限（IULN）的3倍以上或者肝脏转氨酶水平增高IULN5倍以上，则应停用格列卫®，直到患者胆红素的水平降至IULN的1.5倍以下或者转氨酶水平降至IULN的2.5倍以下，随后应用格列卫®继续治疗则应减少每天药物的使用剂量（例如400毫克减少为300毫克每天或者为600毫克减少到400毫克）.血液学方面的不良反应：在应用格列卫®治疗中如果出现下表中所提到的严重的中性粒细胞减少症和血小板减少症则建议减少给药剂量或者停药。
中性粒细胞和血小板减少时剂量的调整：慢性期CML（初始剂量为400毫克），当ANC<1.0×109/l和/或血小板<50×109/l 时：1、停止应用格列卫®直到ANC≥1.5×109/l和血小板≥7.5×109/l；2、重新应用格列卫®剂量为400毫克；3、如果再次出现ANC<1.0×109/l和/或血小板<50×109/l，再次重复步骤1，再次继续应用格列卫®应该减少剂量为300毫克。
加速期或者急变期CML患者的治疗（初始剂量为600毫克），当1ANC<0.5×109/l 和/或者血小板计数<10×109/l时：1、确认细胞减少症的出现是否与白血病有关（行骨髓穿刺或者活检检查）；2、如果细胞减少与白血病无关，则将格列卫®用药的剂量减为400毫克；3、如果细胞减少症持续时间达到2周，应该进一步减少用药剂量到300毫克；4、如果细胞减少症持续的时间达到4周而且其与白血病无关，应该停用格列卫®直到ANC≥1×109/l和血小板计数≥20×109/l，随后以300毫克的剂量再次给药治疗。
格列卫®应该在进餐时服用，同时饮用大量的水以减少胃肠道的刺激反应。
格列卫®主要通过肝脏代谢，只有13％通过肾脏排泄。
目前缺乏关于格列卫®在肝脏功能损害或者肾脏功能损害患者中应用的临床研究。
除特殊必要情况外，格列卫®不应在严重肝功能损害的患者中应用。
在这些患者中，应严密监测外周血细胞计数以及肝转氨酶。
在服用格列卫®的患者中大约有1－2％的患者出现严重的液体潴留（胸腔积液、水肿、肺水肿、腹水）。
所以，高度建议服药的患者定期称量体重。
应仔细分析快速意外的体重增加，且应采取必要适当的支持和治疗措施。
在临床研究中发现，这一事件在老年患者和既往有心脏病史的患者中发生率更高。
实验室检查：在应用格列卫®治疗期间，必须定期进行全血细胞计数检查。