肺栓塞早期识别及治疗
急性肺栓塞的早期识别与护理PPT课件
溶栓治疗禁忌症
近期有手术、创伤或消化道出血等出血风险较 高的患者，以及存在溶栓药物过敏等禁忌症的
患者，应避免进行溶栓治疗。
药物副作用监测及处理方法论述
出血风险监测
密切观察患者的出血情况，如牙龈出 血、皮肤瘀斑等，及时评估出血风险
流行病学
危害程度
急性肺栓塞可导致严重的呼吸困难、胸痛、咯血等症状，甚至危及生命。其死亡率高，需及时诊断 和治疗。
临床表现与分型
临床表现
急性肺栓塞的临床表现多样，轻者可无明显症状，重 者可发生休克、甚至危及生命。常见症状包括呼吸困 难、胸痛、咯血等。
临床分型
根据临床表现和病情严重程度，可分为低危、中危和 高危三型。各型急性肺栓塞的治疗方案和预后有所不 同。
新型抗凝药物介绍
药效学及药代动力学特点
近年来，新型抗凝药物如直接口服抗凝剂 （DOACs）等逐渐应用于临床，具有使用 方便、安全性高等优点。
新型抗凝药物具有明确的作用机制和稳定 的药代动力学特点，使得抗凝效果更加可 预测和可控。
临床研究进展
未来展望
多项临床研究显示，新型抗凝药物在预防 和治疗肺栓塞方面具有良好的疗效和安全 性，为肺栓塞患者提供了新的治疗选择。
02 早期识别方法与技巧
临床症状观察与分析
呼吸困难
急性肺栓塞患者常出现不明原 因的呼吸困难，活动后尤为明
显。
胸痛
患者可能描述为胸膜性疼痛， 与呼吸运动有关，提示肺栓塞
累及胸膜。
咳嗽、咯血
肺栓塞患者可能出现咳嗽，并 伴有痰中带血或整口咯血。
辅助检查项目选择及应用
心电图
01
肺栓塞抢救流程
肺栓塞抢救流程肺栓塞是一种严重的心血管急症，发病后需要及时抢救，以防止病情恶化。
下面是肺栓塞的抢救流程：1. 早期识别和评估：当患者出现肺栓塞的临床表现时，例如突发的呼吸困难、胸痛、咳嗽、咯血等，医务人员应立即对患者进行评估，包括询问病史、观察病情以及进行必要的检查。
2. 稳定患者病情：如果患者在抵达急诊科前仍能保持较好的生命体征，医务人员应采取措施稳定患者病情，例如给予氧气吸入、静脉注射镇痛剂等，同时密切监测患者的呼吸、心率、血压等生命体征。
3. 快速抗凝治疗：抗凝治疗是肺栓塞的关键，早期使用有效的抗凝药物可以阻止血栓形成的进一步扩展。
常用的抗凝药物包括肝素、低分子肝素和华法林。
医务人员根据患者的病情和抗凝药物的给药途径选择合适的抗凝方案，并规定药物剂量和给药间隔。
4. 寻找病因并控制：在抗凝治疗的同时，医务人员还应努力寻找肺栓塞的潜在病因，并采取相应的措施加以控制。
例如，如果发现患者有深静脉血栓形成的风险因素，可考虑给予抗凝治疗以预防再次发生血栓形成。
5. 介入治疗：对于病情较为严重或不能耐受抗凝治疗的患者，应尽快进行介入治疗，以清除肺动脉内的血栓。
介入治疗可以通过导管插入血管内，将血栓清除或通过血管内安置血栓过滤器等器械，将血栓截留在肺动脉内防止其进一步扩展。
6. 支持性治疗：在抢救的过程中，医务人员还应给予患者必要的支持性治疗，以维持生命体征的稳定。
例如，对于有严重呼吸困难的患者，可考虑进行机械通气治疗；对于有心衰表现的患者，可给予心脏抑制剂进行治疗。
7. 后续管理：抢救结束后，患者应继续接受抗凝治疗，并进行适当的康复训练。
在治疗过程中，医务人员应定期复查患者的肺部CT、心电图、血液检查等，以评估疗效并及时调整治疗方案。
总之，肺栓塞是一种致命的疾病，抢救过程需要迅速、科学和有序。
通过早期识别和快速抗凝治疗，结合介入治疗和支持性治疗，可以提高肺栓塞患者的存活率，并减少并发症的发生。
但是，抢救过程中需注意患者的身体状况和治疗方案的个体差异，以最大限度地保护患者的生命安全。
肺栓塞的识别与紧急处理PPT模板
02
癌症与血栓形成
特定类型的癌症，如胰腺癌、 卵巢癌和肺癌，以及许多有转 移的癌症，通过增加有助于血 液凝结的物质水平，显著提高 血栓形成的风险。
03
心血管疾病的影响
心血管疾病不仅包括心脏病， 还涉及血管健康问题，这些问 题通过影响血液循环和血液成 分，进一步增加了血栓形成的 风险，对患者健康构成严重威 胁。
肺栓塞的识别与紧 急处理PPT模板
症状、诊断及治疗策略概览
01 肺栓塞概述 04 预防措施 07 急救处理
目录
02 诊断方法 05 旅行注意事项
03 治疗方式 06 风险因素
01 肺栓塞概述
定义与成因
01
肺栓塞定义
肺栓塞是一种病理状态，由血栓 阻塞肺部血管引起，这些血栓通 常起源于体内其他部位，如下肢 深静脉，通过血液循环到达肺部 。
磁共振成像
MRI的工作原理 MRI的应用人群 MRI的成本问题
磁共振成像（MRI）利用无线电波和强磁场，通过检测体 内氢原子的响应来构建身体内部结构的高分辨率图像，为 诊断提供重要信息。
由于MRI检查不涉及辐射，对孕妇和肾脏功能受损的患者 尤为适用，避免了传统检查方法可能带来的风险，确保了 检查的安全性。
紧身长袜
01
02
03
紧身长袜的工作原理
紧身长袜通过稳定地挤压腿部 ，帮助静脉和腿部肌肉更有效 地输送血液，从而防止血液停 滞，为普通手术期间和之后提 供一种安全、简单、廉价的预 防方法。
紧身长袜的适用场景
紧身长袜主要适用于普通手术 期间和之后，通过稳定地挤压 腿部，帮助静脉和腿部肌肉更 有效地输送血液，防止血液停 滞，提高手术安全性。
02
遗传性凝血障碍的血
液检查
急性肺栓塞的诊断和处理
肺动脉造影(pulmonary angiography)
是诊断肺栓塞的“金标准” 敏感性98%,特异性95%～98% 它属于有创检查,应严格掌握适应证。 适用于临床和核素扫描可疑以及需要手术治疗的病例。表 现为血管腔充盈缺损、动脉截断或“剪枝征”。造影不能 显示≤2mm直径小血管，因此多发性小栓塞常易漏诊 CTPA可作栓塞的定量分析,结果与临床严重程度相关性好 ,诊断肺栓塞的敏感性和特异性达95%。
概述
肺栓塞（pulmonary embolism）是指嵌塞物质进入肺动脉 及其分支，阻断组织血液供应所引起的病理和临床状态。 常见的栓子是血栓，其余为少见的新生物细胞、脂肪滴、 气泡、静脉输入的药物颗粒甚至导管头端引起的肺血管阻 断。肺栓塞引起的肺出血或坏死称为肺梗死(pulmonary infarction),由于肺组织受支气管动脉和肺动脉双重血供 ，而且肺组织和肺泡间也可直接进行气体交换，所以大多 数肺栓塞不一定引起肺梗塞。
➢ 近年来研究证明经食管超声(TEE) 检查对PE 的诊断具有 重要价值, 认为经食管超声较前者显像清晰, 在约80%PE 患者中可见到心内或中心肺动脉的栓子以及右室负荷过重 的征象。
通气-血流灌注比值显像(ventilationperfusionratio,V/Q)
发现栓塞后继发的肺实质灌注缺损,但特异性不高,因许多 肺部疾病也可以影响其数值。V/Q对诊断亚段及以下的肺 栓塞和慢性肺栓塞性肺动脉高压有独到价值。过度吸烟、 慢性阻塞性肺疾病或左心衰竭可引起的肺灌注显像改变, 应注意鉴别。
突发肺栓塞应急预案及处理流程
突发肺栓塞应急预案及处理流程一、引言肺栓塞是一种严重的疾病，其发生突然，进展迅速，严重威胁患者的生命安全。
因此，制定突发肺栓塞应急预案及处理流程，对于提高救治成功率，降低死亡率具有重要意义。
本文将详细介绍突发肺栓塞的应急预案及处理流程，以期为临床救治提供参考。
二、突发肺栓塞应急预案1.早期识别：医护人员应熟练掌握肺栓塞的临床表现，如突发呼吸困难、胸痛、咯血、心率加快、血压下降等。
对于具有高危因素的患者，如长期卧床、骨折、手术、恶性肿瘤、口服避孕药等，应提高警惕，加强监测。
2.紧急评估：一旦怀疑患者发生肺栓塞，立即进行紧急评估，包括病史采集、体格检查、生命体征监测等。
同时，进行风险评估，如Wells评分或修正的Geneva评分等。
3.确诊：根据患者病情，选择合适的检查方法，如D-二聚体、血气分析、心电图、超声心动图、胸部CT血管造影（CTPA）等。
对于高度怀疑肺栓塞的患者，应尽快进行CTPA检查，以明确诊断。
4.通知相关科室：确诊肺栓塞后，立即通知呼吸内科、心血管内科、介入科等相关科室，启动应急预案。
5.转运：根据患者病情，决定是否需要转运至具备高级生命支持能力的医院。
转运过程中，确保患者生命体征稳定，密切观察病情变化。
三、突发肺栓塞处理流程1.一般处理：保持患者呼吸道通畅，给予高流量吸氧，纠正低氧血症。
监测生命体征，包括心率、血压、呼吸频率、血氧饱和度等。
建立静脉通道，遵医嘱给予药物治疗。
2.抗凝治疗：抗凝治疗是肺栓塞的基本治疗措施。
首选药物为低分子肝素，根据体重调整剂量。
对于无法使用低分子肝素的patients，可选用普通肝素。
抗凝治疗期间，严密监测凝血功能，调整药物剂量。
3.溶栓治疗：对于大面积肺栓塞患者，如无禁忌证，可考虑溶栓治疗。
常用药物有尿激酶、链激酶等。
溶栓治疗应在抗凝治疗的基础上进行，治疗过程中严密监测生命体征及出血风险。
4.介入治疗：对于部分患者，如溶栓治疗无效或存在禁忌证，可考虑介入治疗，如经皮腔静脉滤器植入、导管吸栓、导管碎栓等。
肺栓塞的病理生理机制及早期诊断方法
误诊原因及防范措施
要点一
误诊原因
肺栓塞的症状多样且不典型，容易与其他呼吸系统疾病和 心血管系统疾病混淆。此外，部分医生对肺栓塞的认识不 足，缺乏警惕性，也是导致误诊的原因之一。
要点二
防范பைடு நூலகம்施
为减少误诊的发生，医生应加强对肺栓塞的认识和学习， 提高警惕性。在接诊疑似肺栓塞患者时，应详细询问病史 和进行仔细的体格检查。对于疑似病例，应及时进行相关 的实验室检查和影像学检查以明确诊断。同时，医生还应 加强与患者及其家属的沟通与交流，解释疾病的性质和治 疗方案以取得患者的理解和配合。
肺栓塞的病理生理机制及 早期诊断方法
目录
• 肺栓塞概述 • 病理生理机制 • 早期诊断方法 • 鉴别诊断与误诊分析 • 治疗原则与方案选择 • 总结与展望
01
肺栓塞概述
定义与发病率
定义
肺栓塞（Pulmonary Embolism，PE）是指内源性或外源性栓子堵塞肺动脉或其分支，引起肺循环障碍的临床 和病理生理综合征。
与心血管系统疾病的鉴别
急性心肌梗死
急性心肌梗死是冠状动脉急性、持续性缺血缺氧所引 起的心肌坏死，临床上多有剧烈而持久的胸骨后疼痛 ，休息及硝酸酯类药物不能完全缓解，伴有血清心肌 酶活性增高及进行性心电图变化，可并发心律失常、 休克或心力衰竭，常可危及生命。与肺栓塞相比，急 性心肌梗死的胸痛通常更为剧烈，且心电图和心肌酶 学检查有助于鉴别诊断。
溶栓治疗
02
使用尿激酶、链激酶等溶栓药物，溶解已形成的血栓，恢复肺
动脉血流。
扩血管治疗
03
使用硝酸酯类、钙通道阻滞剂等扩血管药物，降低肺动脉压力
，改善右心功能。
介入治疗与手术治疗
导管溶栓术
肺栓塞症的诊断和早期识别
肺栓塞症的诊断和早期识别写在课前的话肺血栓栓塞症是指血凝块突然堵塞肺动脉，引起相应肺实质血液供应受阻的一组临床和病理生理综合症。
早期识别肺栓塞关系到患者的预后和转归。
通过本课件的学习，学员将能了解早期识别肺栓塞的重要性，知晓早期识别的方法以及掌握识别要点。
一、早期识别肺栓塞的重要性实践证明肺血栓栓塞症(pulmonary thromboembolism，PTE )是可以治疗的，大部分是可以治愈的。
如果诊治及时，方法正确，92%以上的病人可以生存或治愈。
目前有资料表明经治疗的PTE比未经治疗的患者病死率低5～6倍。
规范的治疗会明显减少肺栓塞的复发率,减少慢性栓塞性肺动脉高压发生。
二、肺栓塞的早期识别方法（一）PTE的临床表现1. 肺血栓栓塞症的症状（1）呼吸困难及气短，尤其在活动后加重，常伴烦躁不安，惊恐甚至濒死感；（2）胸痛，可是胸膜性胸痛或心绞痛样胸痛；（3）咯血，常见小量咯血，大咯血少见；（4）晕厥，可为唯一或首发症状；（5）咳嗽、心悸、发热等。
2. 肺血栓栓塞症的体征（1）呼吸系统：显著特征为呼吸困难，为持续性可有紫绀，肺部有哮鸣音和/或细湿性罗音，偶在肺野有血管杂音；合并肺不张或胸膜炎时有胸膜摩擦音肺实变、胸腔积液相应体征。
（2）循环系统：心动过速；低血压或休克；颈静脉充盈或异常搏动；右心室抬举性搏动、奔马律、肺动脉瓣区第二心音（P2）亢进或分裂，三尖瓣区收缩其杂音。
急性右心功能不全体征。
（3）深静脉血栓的体征：患肢肿胀、周径增粗、疼痛和压痛、皮肤色素沉着、行走后患肢易疲劳或肿胀加重。
但半数或以上病人无自觉症状或无明显体征。
目前确定肺栓塞诊断的检查方法技术要求高，操作难度较大，在一般医院难于开展；而且敏感性、特异性不高、有一定局限性、需要多项检查互补。
让我们看一下哪些是可以确诊PTE的检查方法？（二）辅助检查1. 有创检查有创检查主要是肺动脉造影，主要有普通肺动脉造影（CPA）和数字减影肺动脉造影（DSA）两类，该项技术60年代末被广泛接受，至今被公认为诊断PTE的“金标准”。
如何早期识别肺栓塞
如何早期识别肺栓塞【摘要】肺栓塞为临床常见心血管疾病，其患病率及死亡率均较高，许多临床医师对该病的认识不足。
本文旨在介绍肺栓塞的多种早期检查手段，以达到早诊断及早治疗肺栓塞的目的。
【关键词】早期；识别；肺栓塞肺栓塞（PE）是临床疾病的一种危重并发症，患病率和死亡率都很高，其临床表现缺乏特异性，鉴别诊断困难[1]，极容易与急性心肌梗死、主动脉夹层、气胸等疾病混淆。
PE的诊断包括：PE发生的危险因素、临床症状及体征、D-二聚体（DD）、血气分析、心肌损伤标志物、心电图、多普勒血管超声、超声心动图及胸片等基本检查[2]。
因此，早发现、早治疗PE可明显降低其死亡率及医疗风险。
1、危险因素PE的危险因素包括三方面：凝血功能亢进、静脉血液淤滞及静脉系统内皮损伤，具体可分为遗传性和获得性两类，遗传性危险因素包括活化蛋白C抵抗、抗凝血酶缺乏、抗心磷脂抗体综合征及先天性异常纤维蛋白原血症等；获得性危险因素包括：下肢深静脉血栓形成、创伤手术、骨折；长期旅行、制动或卧床；恶性肿瘤；妊娠；还有肥胖、吸烟（每天>25支）、心血管疾病（如中风、心梗、心衰）；肾病综合征、口服避孕药等。
2、临床症状及体征PE在临床上无特异性表现，其病情轻重与疾病的发展速度、肺动脉堵塞的程度以及患者基础心肺功能的水平有关，临床上可无任何临床症状，也有严重者直接猝死。
资料显示，PE主要症状有呼吸困难、胸痛和咳嗽，胸痛三联征发生率仅为8%左右，且老年人的发生率更低，故不能仅凭三联征来疑诊PE。
肺动脉小分支的栓塞可无明显症状，或仅有发热、气紧、心悸、胸痛等。
肺动脉主干或主要分支的急性PE，可出现呼吸困难等三联征症状，可造成肺动脉压急剧升高、右心衰竭而猝死。
临床体征中，不明原因的休克或急性右心衰竭、肺动脉瓣区收缩期杂音、P2亢进应高度怀疑PE。
PE血流动力学不稳定者提示预后比较差，而伴有休克的患者病死率是其他患者的3倍以上。
3、DDDD是交联纤维蛋白在纤溶酶作用下产生的，广泛用于辅助诊断深静脉血栓和PE。
- 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性，平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
- 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
- 3、如文档侵犯您的权益，请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间：9:00-18:30)。
厚 德
博
爱
精
医
卓
越
急性肺栓塞治疗指南
• 普通肝素
– 首剂2000～5000IU或按80 IU/kg静脉注射，继之以18 IU/kg/h持 续静脉滴注。在开始治疗最初24小时内需每4小时测定APTT1次 ，调整剂量，每次调整剂量后3小时测定APTT，使APTT尽快达 到并维持于正常值的1.5～2.5倍。治疗达到稳定水平后，每日测 APTT 1次。对有严重肾功能不全者普通肝素是更好的选择。 – 由于应用普通肝素可能会引起HIT，故3～5日必须复查PLT。若 较长时间使用普通肝素，应在第7～10日和14日复查。而普通肝 素治疗2周后较少出现血小板减少症。 – 若患者出现血小板计数迅速或持续降低超过50%，或血小板计数 小于100×109/L，应立即停用普通肝素，一般停用10日内血小板 数量开始逐渐恢复。
推荐
20mg，每日1次
15mg，每日1次
15mg，每日1次，谨慎应用 不推荐应用
利伐沙班说明书
厚 德
博
爱
精
医
卓
越
急性肺栓塞治疗指南
• 使用普通肝素或低分子肝素抗凝患者可直接过渡 到NOAC抗凝 • INR小于2.0时可直接开始应用NOAC，若大于2.5 ，则需降低至2.5(降至2.0更佳)以下，再考虑开 始应用NOAC • 但NOAC向华法林过渡时，二者需重叠应用，直至 INR达到目标值才能停NOAC。一般需要5-10天。
肺栓塞的早期识别及治疗
西安交大第一附属医院心内科 成革胜
厚 德
博
爱
精
医
卓
越
肺栓塞（PE）定义
• 以各种栓子阻塞肺动脉系统为病因的一组 疾病或临床综合征的总称，包括肺血栓栓 塞症、脂肪栓塞征、羊水栓塞及空气栓塞 等。
厚 德
博
爱
精
医
卓
越
肺血栓栓塞症（PTE）
• 为来自静脉系统或右心的血栓阻塞肺动脉或其分 支所致疾病，以肺循环和呼吸功能障碍为主要临 床和病理生理特征。 • PTE是PE的最常见类型，通常所称PE即指PTE。 • 现代共识将肺栓塞与深静脉血栓（DVT）视为同 一病理过程的不同表现，统称静脉血栓栓塞症（ VTE）。 • 急性PTE是VTE最严重的临床表现。
700
221 309
486 547
0
97 98 99 00 01 02 03 04 05 06 07 08 (年)
97 98 99 00 01 02 03 04 05 06 07 08 (年)
97~08年60家医院年肺栓塞住院病例数
97~08年60家医院肺栓塞住院病死率
厚 德
博
爱
精
医
卓
越
厚 德
博
爱
2010年急性肺血栓栓塞症诊断治疗中国专家共识
厚 德 博 爱 精 医
2016/10/14
卓
越
21
根据APTT调整普通肝素剂量的方法
APTT
<35秒(<1.2倍正常对照值)
35～45秒(1.2～1.5倍正常对照值) 46～70秒(1.5～2.3倍正常对照值) 71～90秒(2.3～3.0倍正常对照值) >90秒(>3倍正常对照值)
厚 德 博 爱 精 医 卓 越
利伐沙班的重要特点
• 不需像华法林一样常规监测抗凝强度。 • 一般治疗人群不需要调整剂量。 • 口服后吸收快血药浓度较快达到峰值并发挥抗凝 作用。 • 半衰期较短，停药后抗凝作用消失较快。 • 不受食物影响。
厚 德
博
爱
精
医
卓
越
肾功不全患者利伐沙班剂量
肾功能损害程度
CrCl：50-80ml/min 轻度肾功能损害 CrCl：30-49ml/min 中度肾功能损害 CrCl：15-29ml/min 重度肾功能损害 CrCl<15ml/min
– 利伐沙班、阿哌沙班可作为单药治疗（利伐沙班 15mg，bid，3周 后改为20 mg，qd.。阿哌沙班 10mg,bid,）7天后改为bid。 – 达比加群、依度沙班必须在急性期胃肠外抗凝后才能应用（达比加 群150mg，bid 。大于80岁者，110mg,bid。）
2014年ESC急性肺栓塞诊断和处理指南
•
肿瘤手术后最初6周发病风险是健康人群90倍以上，仅次 于髋关节和膝关节置换术，且术后4-12个月仍维持较高 水平，可达30倍。
2014年ESC急性肺栓塞诊断和处理指南
厚 德 博 爱 精 医 卓 越
外科手术或创伤DVT相关危险因素
• • • •
下肢骨折 膝关节置换术 严重创伤 脊髓损伤
厚 德
博
爱
精
2014年ESC急性肺栓塞诊断和处理指南
厚 德 博 爱 精 医 卓 越
急性肺栓塞治疗指南
• APE长期抗凝疗程
– 临时或可逆性诱发因素：3月 – 特发VTE/PE ，至少3个月，3月后评估出血和 获益风险，无出血风险且方便抗凝监测的建议 长期抗凝治疗。 – 再次发生的无诱因的PE：长期抗凝
厚 德
博
• 绝对禁忌证：
– 活动性内出血 – 近期自发性颅内出血。
• 相对禁忌证：
– – – – – – – – – – – – – – – – 2周内的大手术、分娩、器官活检或不能压迫止血部位的血管穿刺 2个月内的缺血性中风 10天内的胃肠道出血 15天内的严重创伤 1个月内的神经外科或眼科手术 难于控制的重度高血压(收缩压 >180 mm Hg，舒张压 >110 mm Hg) 近期曾行心肺复苏 血小板计数低于100 ×109/L 妊娠 细菌性心内膜炎 严重肝肾功能不全 糖尿病出血性视网膜病变 出血性疾病 动脉瘤 左心房血栓 年龄>75岁。
内科疾病急性期住院患者VTE发生较一般人 群增加8倍
厚 德 博 爱 精 医 卓 越
肿瘤与VTE发生密切相关
•
肿瘤患者新发VTE风险高
•
肿瘤患者血栓形成的总体风险普通人群4倍，肺癌、结肠
癌和前列腺癌发生的绝对数最大，而多发性骨髓瘤（正
常人46倍）、脑部肿瘤（20倍）和胰腺癌（16倍）相对 风险最高，转移阶段的胃癌、膀胱癌、子宫癌、肾癌和 肺癌也是高发人群。
厚 德 博 爱 精 医 卓 越
特殊情况PE管理建议（癌症和孕妇）
• 妊娠期疑似PE，要注意检查方法，应该避免辐射 性检查。超声发现近端血栓即可确证PE。对于没 有低血压或者休克的患者，应根据体重调整低分 子肝素的用量。 • 对于肿瘤患者，长期应用低分子量肝素更安全有 效，前3-6个月的抗凝的低分子肝素的用量应该根 据体重来定，后期的治疗应该无限期延长。
厚 德
博
爱
精
医
2016/10/14
卓
越
27
阿司匹林在APE二级预防中的地位
• 阿司匹林可以使无诱因DVT或PE复发风险 降低30-50%。（IIb B） • 虽然降低复发风险不及口服抗凝剂效果的 一半，但出血风险很低。对于不能耐受或 拒绝用任何口服抗凝药物的，可考虑口服 阿司匹林进行预防。
2014年ESC急性肺栓塞诊断和处理指南
– 下腔静脉系统内存在血栓，但伴有抗凝治疗禁 忌证，如明显的消化道出血、颅内出血等。 – 正规抗凝下仍反复发生肺栓塞并有可能再次发 生肺栓塞者。
– 所有低分子量肝素均应按照体重给药（100 IU/kg/次，皮下注射，每日1～2次）。 – 华法林口服，剂量？签署知情同意书 – INR：2-3，达标后至少 并用2天再停用肝素。
2014年ESC急性肺栓塞诊断和处理指南
厚 德 博 爱 精 医 卓 越
NOAC对VTE的治疗和二级预防
• 多项试验结果示NOACs治疗急性VTE疗效和安全性不 劣于标准的肝素/华法林方案。推荐达比加群、利 伐沙班、阿哌沙班、依度沙班均可替代华法林用于 初始抗凝治疗及后续治疗（I B）
精
医
卓
越
警惕 VTE的发生
• 肺栓塞的临床表现多种多样，缺乏特异性。从完 全无症状到以猝死为首发表现。 • 临床出现肺栓塞三联征（呼吸困难、胸痛和咯血） 者不足30%。 • 急性PE未经治疗的患者病死率达5-30%。 • 院内死因第一位
提高预防意识，早期识别规范治疗。
厚 德
博
爱
精
医
卓
越
危险因素
• 原发性：先天性,遗传变异引起
– APTE起病48小时内溶栓可获得最大疗效，但对于有症 状的APTE患者在6～14天内溶栓仍有一定作用。
• 溶栓治疗结束后，应每2～4h测定APTT，当其水平 低于基线值的2倍(或<80 秒)时，开始规范的肝素 治疗。
2010年急性肺血栓栓塞症诊断治疗中国专家共识
厚 德 博 爱 精 医 卓 越
溶栓禁忌症
厚 德
博
爱
精
医
卓
越
厚 德
2014ESC
基 于 危 险 度 分 层 的 急 性 肺 栓 治 疗 策 略
博 爱 精 医 卓 越
急性肺栓塞治疗指南
• 溶栓治疗
– 高危APE签署知情同意书
• UK 20000 IU/kg/2h静脉滴注。 • rt-PA用法：50～100 mg持续静脉滴注2h。
• 时间窗
爱
精
医
卓
越
INR高或出血性并发症的处理
2012心房颤动抗凝治疗中国专家共识
厚 德 博 爱 精 医
2016/10/14
卓
越
31
新型口服抗凝药
• 目前尚无有效拮抗剂。
– 非致命性出血
• 局部止血；达比加群可用利尿剂促其排泄；必要时 输注新鲜冰冻血浆、血小板等。
– 致命性出血
• 凝血酶原复合物和凝血因子VIIa制剂 • 达比加群可经血液透析清除，而直接Xa拮抗剂由于 血浆结合率高，透析不能显著降低血药浓度。