肺栓塞患者的危险分层及早期识别
肺栓塞的诊断与治疗
肺栓塞特点
发病率高—在心血管疾病中仅次于冠心病 和高血压。欧洲约为0.5‰。死亡率占全 因死亡的第三位（第一冠心病、第二恶性 肿瘤）。
易漏诊和误诊—医生警惕性不高，症状缺 乏特异性。
不经治死亡率高—可高达20-30%，经过 恰当治疗降至2-8%。
LMWH应用方便，可缩短住院日及提高 病人的生活质量，不需要检测凝血功能 。
不通过胎盘屏障，可用于孕妇。 无证据表明LMWH对高危PE有效。
以下情况推荐普通肝素
血流动力学不稳定的高危肺栓塞患者（因为目前一些 比较普通肝素和低分子量肝素的抗凝效果和安全性的 临床试验,并不包括这些高危患者）。
肾功能不全患者（因普通肝素经网状内皮系统清除， 不经肾脏代谢）。
高出血风险患者（因普通肝素抗凝作用可迅速被中和 ）。
华法林
通常大多数病人在肝素治疗的第1或第2天开始口服抗 凝剂，必须合并应用肝素4-5天至INR达治疗水平至少 2天。
起始剂量通常为5mg，以后根据INR整调剂量,长期服 用者INR宜维持在2.0～3.0之间。
心肌损伤标志物
心脏肌钙蛋白T或I阳性
a：低血压定义：收缩压<90mmHg或血压降低>40mmHg达15分钟以上，除 外新出现的心律失常、低血容量或败血症所致低血压。
早期死亡风险
高危 (>15%)
中危 (3％-15％)
非
高 危
低危( <1%)
急性肺栓塞危险分层
危险分层指标
临床表现
右心室功能不全 心肌损伤
华法林负荷剂量并不比维持剂量能更快达目标INR， 反而有害，因为可引起暂时性高凝状态。
肺栓塞风险评分PESI
肺栓塞风险评分（P E S I）简化版结果评价0分：30天死亡率1%≥1：30天死亡率10.9%年龄>80岁=1肿瘤1慢性心肺疾患1HR>=110bpm1SBP<100mmHg1SO2<90%1肺栓塞危险程度分层早期死亡风险风险指标和评分低血压/休克PESIⅢ-Ⅴ级/简化评分>1影像学右室功能不全心肌损伤指标高++++中-高-+双+中中-低-+0/单+低--选择性检查，双-注意：影像学右室功能不全指：右室扩大，右室/左室直径>0.9或1；右室游离壁运动减低；三尖瓣环收缩期移位。
心肌损伤指标指：肌钙蛋白升高（TNI>0.4ng/ml，TNT>0.1ng/ml）和/或脑钠肽升高（NT-BNP>500pg/mL，BNP>90pg/ml）。
休克/低血压无需评估。
PESIⅠ-Ⅱ级/简化评分0，同时心肌损伤指标升高或影像学右室功能不全，属于中-低危。
HAS-BLED出血风险评分结果评价：HAS-BLED积分≥3分时提示出血“高危”。
出血高危患者无论接受华法林还是阿司匹林治疗，均应谨慎，并需在开始抗栓治疗之后加强复查。
需要指出的是，9房颤患者出血和血栓具有很多相同的危险因素，出血风险增高者发生血栓栓塞事件的风险往往也增高，这些患者接受抗凝治疗的净获益可能更大。
因此，只要患者具备抗凝治疗适应证，仍应进行抗凝药物治疗，而不应将HAS-BLED评分增高视为抗凝治疗禁忌证。
对于此类患者应注意筛查并纠正增加出血风险的可逆性因素，并需进一步加强监测。
急性肺栓塞的诊断与处理
急性肺栓塞的诊断与处理急性肺栓塞( acute pulmonary embolism，APE) 是指内源性或外源性栓子经静脉回流而嵌塞在肺动脉及其分支，导致组织血液供应受阻所引起的一系列临床和病理生理综合征。
流行病学研究显示，全球每年APE的发病率在( 39 ～115) /10 万人口。
多数APE 患者早期症状缺乏特异性，常常被忽视，部分患者往往在未得到及时诊断治疗前数小时内死亡，是猝死的重要原因。
因此，如何做到早期识别与诊断，采取积极有效措施进行救治，从而降低APE 患者死亡率，是我国乃至全球共同面临的重大健康问题。
一、肺栓塞的危险因素引起肺栓塞的血栓主要来源于下肢的深静脉血栓形成，任何导致深静脉血栓形成的因素也是PE 因素。
诱发肺栓塞的危险因素主要有静脉血流淤滞、血管内皮损伤和血液高凝状态三大因素。
2019 年ESC 急性肺栓塞诊断和管理指南将PE 危险因素分为强危险因素、中等强度危险因素和弱危险因素。
强危险因素包括下肢骨折、3 个月内因心力衰竭或心房颤动/扑动住院、髋关节或膝关节置换术、严重创伤、静脉血栓栓塞史等。
中等强度危险因素包括自身免疫性疾病、输血、中心静脉输液、化疗、充血性心衰或呼吸衰竭、促红素制剂应用、口服避孕药、产后、炎症性肠病、恶性肿瘤( 以胰腺癌、血液恶性肿瘤、肺癌、胃癌和脑癌风险最高) 、瘫痪、易栓症等。
弱危险因素包括卧床3 d 以上、高血压、久坐、肥胖、妊娠、下肢静脉曲张等。
大多患者可有多种危险因素并存，然而40% 的APE 患者并没有发现明确危险因素。
二、临床识别1、临床表现肺栓塞临床表现取决于血栓堵塞肺血管床的大小、程度、速度以及患者的基础心肺功能状态。
从没有或有轻微的临床症状到急性右心衰竭所致心原性休克甚至猝死，临床极易造成误诊或漏诊。
如果肺动脉横断面积的30% ～50% 被血栓栓子阻塞，肺动脉压升高，患者会出现心动过速、舒张期奔马律、肺动脉第二心音亢进、颈静脉怒张、肝大等右心衰竭的体征，甚至猝死。
肺栓塞诊治及鉴别诊断
指征：
高危PE患者：一线用药！持续的低血压 心源性休克 中危PE患者：评估出血风险后可选择性使用 低危PE患者：不推荐使用
禁忌症： 绝对禁忌症： 任何时候的出血性脑卒中或不明原因脑卒中； 近6月内的缺血性脑卒 中； 中枢神经系统损伤或肿瘤； 最近大的外伤/外科手术/脑部损伤 （近3周）； 近1月内的消化道出血； 已有出血倾向
四种NOAs均可替代华法林用于初始抗凝（ⅠB） 利伐沙班和阿哌沙班可作为单药治疗 达比加群和依度沙班在急性期胃肠外抗凝后应用 四种NOAs均不能用于严重肾功能损害者（ⅢA）
抗凝治疗的最佳持续时间
临床情况
首次激发的上肢 DVT 或孤立的小腿 DVT 首次激发的 PE/下肢 DVT 第二次 VTE 第三次 VTE 癌症 无激发的 VTE
右心功能不全
右心室扩大、运动幅度减低、三尖瓣的返流 BNP或NT-proBNP升高 右心蛋白T或I阳性
a：低血压定义：收缩压<90mmHg或血压降低>40mmHg达15分钟以上， 除外新出现的心律失常、低血容量或败血症所致低血压。
2008ESC肺栓塞早期死亡危险分层
↓
↓
↓
肺泡上皮通透性增高 肺顺应性下降
↓ 肺水肿
肺出血
↓ 肺不张
↓
↓
↓
肺通气弥散进一步恶化
↓ 低氧血症 低碳酸血症
累及胸膜→胸痛/胸腔积液
常见症状、体征
• 呼吸困难；最多见，尤以活动后明显（不能用原有的心肺疾病所解释） 胸痛（胸膜炎性胸痛或心绞痛样疼痛）（肺炎样表现，但经抗感染治疗无
效；或者不明原因的急性胸膜炎）； • 咯血； 以上为肺栓塞三联症，临床典型患者不足1/3，多数仅此1~2个症状，以原因 不明的呼吸困难最常见。 • 咳嗽、心悸； • 晕厥（可为唯一或首发症状）； • 猝死； • 慢性栓塞性肺高压—表现为渐进性右心衰和呼衰。
急肺栓塞诊断方式与治疗策略
根据1979-1999年的数据，美国住院患者中PE的发生率为0.4%。尽管美国每年诊断为PE的患者数仅为40-53例/100000人，据估计美国每年有600000人患PE。在法国，VTE及PE的发病率分别为183例/100000及60例/100000。PE的临床表现缺乏特异性，PE真实的发病率难以获得。
急性肺动脉栓塞的诊断1
肺栓塞的表现没有特异性，呼吸困难是最常见的，咳嗽，咳血，晕厥等临床症状均没有特异性。 体征也没有特异性：表现为呼吸频率及心跳频率加快等。 在规范化诊断标准中，要有条理地将参数叠加起来。 参数越多，可能性越大。
急性肺动脉栓塞的诊断2
诊断着眼点： A：结合易患人群的特点 B：对肺栓塞的临床表现形式保持敏锐的眼光和 有意识的清醒头脑 C：采取合理的筛选和手段
肺动脉栓塞(PE)与深部静脉血栓形成(DVT)的关系
PE及深部静脉血栓形成(deep venous thrombosis,DVT)是静脉血栓栓塞(venous thromboembolism,VTE)的两种临床表现，有着共同的易患因素。 约50%的近端DVT患者存在缺乏症状的PE。70%的PE患者存在下肢DVT。
急性肺动脉栓塞的严重程度及危险分层
“PE的严重程度”应依据与PE相关的早期死亡风险的评估，而不是 依据解剖学负荷、肺动脉内血栓形状及分布。 目前的指南建议以PE相关的早期死亡风险水平替代以往“大面积” “次大面积”“非大面积”PE术语。 依据危险分层指标对PE早期死亡(即住院或30d死亡率)的风险进行危险分层。 危险分层指标包括：临床特征、右心功能不全表现及心肌损伤标记物。根据上述指标可在床旁快速区分高危及非高危PE患者。这种危险分层也用于疑诊PE的患者。
使用rPA溶栓治ห้องสมุดไป่ตู้PE
急性肺栓塞的危险分层和干预策略
急性肺栓塞的危险分层和干预策略急性肺栓塞（acute pulmonary embolism，APE）是常见的三大致死性心血管疾病之一。
PE是内源性或外源性栓子阻塞肺动脉引起肺循环障碍的临床和病理生理综合征，包括肺血栓栓塞症、脂肪栓塞综合征、羊水栓塞、空气栓塞、肿瘤栓塞等。
其中肺血栓栓塞症(pulmonary thromboembolism，PTE)是最常见的PE类型，指来自静脉系统或右心的血栓阻塞肺动脉或其分支所致疾病，以肺循环和呼吸功能障碍为主要临床表现和病理生理特征，占PE的绝大多数。
近年来，对PE的认识不断提高，但临床实践中仍存在误诊、漏诊或诊断不及时，以及溶栓和抗凝治疗等不规范问题。
提高诊断意识避免误诊、漏诊的关键。
1. 急性肺栓塞的危险分层PE的治疗方案需根据病情严重程度而定，因此，一旦怀疑急性肺栓塞应立即进行危险分层。
首先根据是否出现休克或者持续性低血压对PE进行初始危险度分层，以识别早期死亡高危患者。
如患者血液动力学不稳定，出现休克或低血压，应视为高危患者，立即进入紧急诊断流程，一旦确诊PE，迅速启动再灌注治疗。
休克或者持续低血压是指收缩压<90mmHg，或收缩压下降≥40mmHg并持续15分钟以上,排除新发心律失常、血容量下降、脓毒血症。
不伴休克或低血压为非高危患者，需应用有效的临床预后风险评分，推荐肺栓塞严重指数（pulmonary embolism severity index，PESI），或其简化版本sPESI ，以区分中危和低危患者。
超声心动图或CT血管造影证实右心室功能障碍，同时伴有心肌损伤生物标志物肌钙蛋白升高者为中高危，对这类患者应进行严密监测，以早期发现血液动力学失代偿，一旦出现即启动补救性再灌注治疗。
右心室功能和/或心脏标志物正常者为中低危，中低危和低危病人只给与抗凝治疗。
2.建立多学科合作的肺栓塞专家反应团队(pulmonary embolism response teams，PERT），开辟肺栓塞治疗绿色通道，是救治重症肺栓塞的有效途径。
肺栓塞最新指南
肺栓塞最新指南
第4页
流行病学
➢ 静脉血栓栓塞症（VTE）年发病率为100-200/10万人 ➢ 我国急性肺栓塞防治项目1997-年全国60多家三甲医院住
院患者中肺栓塞发生率0.1%。 ➢ 急性肺栓塞发生风险与年纪相关，40岁以上，每增加10
岁，发生风险增加约1倍。
肺栓塞最新指南
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危险原因
➢ 遗传性危险原因：由遗传变异引发，常以重复发生动静 脉血栓形成为主要临床表现，小于50岁患者如无显著诱 因重复发生静脉血栓栓塞症或呈家族性发病倾向，需警 觉易栓症存在。
肺栓塞最新指南
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临床特征
急性肺栓塞危险分层主要指标 休克 低血压a
右心室功效不全 心肌损伤标志物
超声心动图示右心扩充 运动减弱或压力负荷过重表现 螺旋CT示右心扩充 BNP或NT-proBNP升高 右心导管术示右心室压力增大 心脏肌钙蛋白T或I阳性
a：低血压定义：收缩压<90mmHg或血压降低>40mmHg达15分钟以上 ，除外新出现心律失常、低血容量或败血症所致低血压。
➢ 出现血压下降或低血压，可给予正性肌力药品，如多巴胺、 多巴酚丁胺或去甲肾上腺素等。
➢ 对于液体负荷疗法需慎重，因为过多液体负荷可能会加重右 心室扩张进而影响心排血量。
➢ 确诊PTE后尽可能防止气管切开和其它有创检验伎俩，以免 在抗凝或溶栓治疗过程中出现局部大出血。
肺栓塞最新指南
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抗凝治疗
辅助检验
• 超声心动图： • 直接征象：肺动脉近段或右心腔血栓 • 间接征象：右心负荷过重表现，如右心室局部运动幅度
下降、右心室和或右心房扩充、三尖瓣返流速度增快、 室间隔左移、肺动脉干增宽等。
肺栓塞最新指南
ESC急性肺栓塞诊治指南
链激酶：25万IU静脉负荷，给药时间30分 钟，继以10万IU/h维持12-24小时 快速给药：150万IU静点2小时
尿激酶：4400IU/Kg静脉负荷量10min，继 以4400IU/Kg/h维持12-24小时 快速给药：300万IU静点2小时
• 肺动脉造影
– 是诊疗PE“金标准”，不过其为有创检验， 易造成致命性并发症，当前极少使用，并被 CTPA取代。
ESC急性肺栓塞诊治指南
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肺栓塞诊疗方法
• 超声心动图
– 对可疑非高危PE诊疗意义不大，敏感性只有 60~70%，而且阴性结果也不能排除PE；但 能检测有没有右室功效障碍，利于危险分层， 也可排除部分心血管疾病
急性肺栓塞严重程度与急性肺栓塞早期（住院或发 病后30天）死亡危险程度亲密相关。
ESC急性肺栓塞诊治指南
第11页
年急性肺栓塞危险分层主要指标
临床特征
休克
低血压a
右心室功效不全
超声心动图示右心扩大
运动减弱或压力负荷过重表现
螺旋CT示右心扩大
BNP或NT-proBNP升高
右心导管术示右心室压力增大
心肌损伤标志物
心脏肌钙蛋白T或I阳性
a：低血压定义：收缩压<90mmHg或血压降低>40mmHg达15分钟 以上，除外新出现心律失常、低血容量或败血症所致低血压。
ESC急性肺栓塞诊治指南
第12页
年急性肺栓塞危险分层
早期死亡风险
危险分层指标
推荐治疗
临床表现 右心室功效不全 心肌损伤
（休克或低血压）
高危
+
a
a
溶栓或栓子切除术
肺血栓栓塞症（pulmonary thromboembolism, PTE):是指起 源于静脉系统或右心血栓堵塞肺动脉或其分枝引发肺循环障 碍临床和病理生理综合征。
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肺栓塞患者的危险分层及早期识别
内容导学
肺栓塞(pulmonary embolism，PE)是内源性或外源性栓子阻塞肺动脉引起肺循环障碍的
临床和病理生理综合征，包括肺血栓栓塞症、脂肪栓塞综合征、羊水栓塞、空气栓塞、肿瘤栓塞等。
本节课内容主要探讨急性肺栓塞的危险分层以及在临床上应该样能够早期识别肺栓塞。
一、肺栓塞
（一）命名变化
从命名变化可以得出：命名更注重功能上的描述。
（二）肺栓塞危险分层的意义
1. 肺栓塞的严重程度取决于肺栓塞的面积、发展速度、原有的心肺功能状态、肺血管
内皮细胞及神经体液反应.
2. 累及2-3 肺段无任何症状，重症15-16 肺段可发生休克或猝死.
3. 患者预后决定于病情的轻重和治疗策略的选择。
（三）肺栓塞危险分层的方法
1. 血液动力学分层2008 ESC：SBP<90mmHg 或降低40mmHg 持续15min 或需要血管活性药物维持；2011 AHA：无脉或持续心动过缓（HR<40bpm 伴有休克症状或体征）。
2. 右心功能不全的分层（1）右心功能不全的临床表现；（2）右心室扩张；（3）右心
室/左心室舒张内经比率>0.9；(4）右心室游离壁运动机能减弱；（5）右心功能下降伴右心室后负荷增加；（6）心室间隔左移；（7）左心室舒张充盈障碍；（8）心电图出现完全或不完全右束支传导阻滞图形。
2004 ACCP
•大块
•次大块
•非大块
2008 ESC
•高危
•中危
•低危3. 生物标记物
（1）对于肺栓塞并发血液动力学异常患者无意义.
（2）血液动力学稳定的患者依据生物标记物进行分层有意义：BNP>90pg/mL ，
pro-BNP>500pg/mL，TNI >0.4ng/mL ，TNT>0.1ng/mL.
（3）TNI or BNP 正常，多无右心功能不全.
（4）TNI or BNP 增高者，右心功能不全、正常或不正常。
4.解剖学分层CT 下发现典型的充盈缺损，肺栓塞2 个肺叶或7-8 个肺段以上，PIOPED
I、PIOPED II、PIOPED III。
（四）心脏超声检查意义
1. 作为高危组患者确诊的手段.
2. 显示肺栓塞的阳性表现，甚至可以提示肺动脉内血栓.
3. UCG 可以做出快速鉴别诊断：心源性休克、急性瓣膜性功能障碍、心包填塞及主动
脉层。
UCG 诊断肺栓塞的特异性是90%，敏感性60%～70% ，阴性也不能除外。
二、肺栓塞的初筛检查
主要包括动脉血气分析、心电图、胸部X 线平片、超声心动图、D-Dimer
1. 动脉血气分析
（1）动脉血气分析的正确解读：海拔每升高100 米，大气压就下降5.9mmHg，氧分压亦随之下降1.2mmHg 左右；海拔高达4 000 米以上，高海拔导致了低大气压、低氧分压的形成；氧气在大气中的含量比例并没有变化，仍为21%。
低氧血症、A-aDO2增加时，需考虑患者年龄、吸氧浓度、基础病、送检时间。
①PaO2：60 岁>80mmHg，70 岁>70mmHg，80 岁>60mmHg，90 岁>50mmHg 或粗
略估计为吸氧浓度FiO2 x 5（FiO2 =Flow x 4+21%）。
②A-aDO2：FiO2为21%时：年轻<5-25mmHg ，或（年龄/4+4）mmHg
FiO2 为30%时<70mmHg
FiO2为100%<300mmHg
注意：高原患者出现高原患者出现A-aDO2 增加、过度换气警惕PTE。
③SpO2：≦90%为低氧血症（约60mmHg）
≦85%为严重低氧血症( 约50mmHg）
>100mmHg，因氧解离曲线与较为平坦段SaO 2的变化不大，则无法推断氧分压、二氧化碳分压：需考虑基础病，如COPD 患者基础情况，也可完全正常。
（2）体温：常规电极加温37℃，低温下CO2及O2溶解度下降，水解离成H+和OH-能力下降，PaCO2及PaO2下降PH 上升，低估病情反之，高温下高估病情。
（3）气泡：CO2弥散进气，O2是否弥散依赖于气泡及血液中的O2压差。
（4）肝素化：影响蛋白质向电极沉积，PaO2常常被高估（虽然肝素是酸性，但由于血液缓冲，所以不受影响）。
（5）注射器的保存时间室温下，PaCO2 代谢速率：PaCO2 每升高0.1mmHg/min PH 升高0.001U/min；当动脉血氧完全饱和时，氧下降更快.故应该冷冻环境中以减少代谢。
（6）白细胞计数、血小板计数(多见于白血病、血小板增多症)血小板及白细胞体外继续
代谢，导致PaO2下降，PaCO2升高，PH 下降。
2. 心电图
（1）心电图的正确解读：典型表现SⅠQⅢTⅢ征：并不多见，容易漏，II、III，AVF 及
V1-4 T 波改变和ST 段异常；肺型P 波；完全或不完全性右束支传导阻滞。
原有基础的急性恶化：临床上不典型的占绝大多数：可以有28 种改变；窦性心动过速
更常见。
心电图的时序性变化：右束支传导阻滞（一过性）→SⅠQⅢTⅢ→T 波倒置→qⅢ→rS →T 波持续倒置→T 波倒置、变浅、直立。
（如图2）
图2 心电图检查
注意：心电图是肺栓塞诊断的双刃剑：误诊的最大原因是心电图的改变，大块肺栓塞中85%表现前壁缺血图形，动态演变尤为重要。
3. 胸片的正确解读
（1）如右图3 胸片结果所示：
肺血管纹理变细、稀疏或消失；
肺野局部浸润影；
SⅠQⅢTⅢ以胸膜为基底的实变影；
患侧膈肌抬高；
胸腔积液；
右下肺动脉干增宽或伴截断征；
肺动脉段膨隆；
右心室增大。
（2）胸片在寻找原发病上的意义图3 胸片结果
4. 经胸超声心动图提供的信息
间接征象：右室扩大、右肺动脉直径增加、左室内径减小；室间隔运动异常，右室壁
运动减弱，三尖瓣返流峰值速度>2.5m/s，SPAP 其局限性为：特异性低，小的肺动脉血栓栓塞；常无上述表现，可以受既往心肺疾病的影响。
直接征象：右房、右室、三尖瓣甚至肺动脉可探及血栓无创、可重复检查。
左心衰多体
现在舒张功能受限（CI 是PAH 患者判断预后独立相关的指标）。
5. D-二聚体不同测量方法诊断能力的差别，D-二聚体受到不同监测方法、不同危险
分层不同病理及生理状态的影响。
D-二聚体的阴性预测值很高；D-二聚体在确定肺栓塞方面没有帮助。
三、肺栓塞与冠心病容易混淆的原因
具有类似的基础疾病；具有相似的临床表现：心慌、胸闷、气短；可以出现心电图似是
而非的表现；可以心肌酶的异常。
四、高危组肺栓塞患者的诊断体会
1. 突发原因不明的呼吸困难（多伴有RR 频率及幅度降低）。
2. 突发无法解释的心动过速或血压下降和休克。
3. 突发神志状态的改变（休克早期表现），超声心动或心电图提示新发的右心室扩张、
左室舒张受限证据。
五、非高危组肺栓塞患者诊断体会
1. 久坐、久卧突发呼吸困难.
2. 双下肢不对称性水肿.
3. 不明原因晕厥.
4. 不明原因心悸.
5. 不明原因的肺动脉高压。
六、肺栓塞注意事项
1. 肺栓塞危险因素骨折、大创伤、久坐不动、老年人、肥胖、静脉曲张、化疗、妊娠、术后等因素。
2. 溶栓抗凝注意事项溶栓治疗时间窗：通常在急性肺栓塞发病或复发后2 周以内，症状出现48 小时内溶溶栓获益最大，溶栓治疗开始越早，疗效越好。