病毒性脑炎临床路径

(2016年版)

一、病毒性脑炎临床路径标准住院流程

（一）适用对象。

第一诊断为病毒性脑炎（ICD-10：A86/G05.1）。

（二）诊断依据。

根据《临床诊疗指南-神经病学分册》（中华医学会编著，人民卫生出版社）。

1.急性或亚急性起病，多在病前1–3周有病毒感染史。

2.主要表现为发热、头痛、癫痫发作、精神改变、意识障碍和/或神经系统定位体征等脑实质受损征象。

3.脑电图（EEG）显示局灶性或弥散性异常。

4.头颅CT/MRI检查可显示脑水肿、局灶性或弥漫性病变。

5.腰穿检查脑脊液压力正常或升高，白细胞和蛋白质正常或轻度增高，糖和氯化物正常；无细菌、结核菌和真菌感染依据。

（三）治疗方案选择。

根据《临床诊疗指南-神经病学分册》（中华医学会编著，人民卫生出版社）。

1.一般治疗

2.抗病毒治疗

3.糖皮质激素治疗

4.抗癫痫治疗

5.对症支持治疗

（四）标准住院日14-28天。

（五）进入路径标准。

1.第一诊断必须符合ICD-10：A86/G05.1病毒性脑炎疾病编码。

2.具有其他疾病诊断，但住院期间不需要特殊处理也不影响第一诊断临床路径流程。

（六）住院期间检查项目。

1.必需的检查项目：

（1）血常规、尿常规、大便常规；

（2）肝肾功能、电解质、血糖、凝血功能、血沉、血气分析、感

染性疾病筛查（乙肝、梅毒、艾滋病等）；

（3）心电图和X线胸片；（4）脑电图；

（5）头颅CT/MRI+增强；

（6）脑脊液常规、生化、细胞学

2.根据患者病情可选择的检查项目：

（1）病原学方面( 血和脑脊液TORCH，血和脑脊液EB病毒抗体+DNA、CMV-DNA及相关病毒DNA检查，根据病程复查病毒抗体滴度)

（2）自身免疫学检查（血和脑脊液自身免疫脑炎抗体，包括NMDA受体抗体、LGI1抗体、Hu、Yo、Ri等抗体等；血抗核抗体、可提取性核抗原（ENA），细胞亚群测定）；

（3）其它感染因素，如结核抗体、TB-SPOT、真菌涂片·、寄生虫补体结合试验等

（4）并发其他感染患者行分泌物或排泄物细菌/真菌培养及药敏试验；

（5）诊断有疑问者检测血液和尿液毒物。

(6)胸部CT/腹部、泌尿系、妇科彩超、全腹增强CT、

(7)肺部CT

(七)药物选择。

1.一般治疗：监测生命体征，加强护理及营养支持

2. 抗病毒治疗；可选用阿昔洛韦、更昔洛韦？（指南没有推荐）等

3.糖皮质激素治疗；可选用甲基泼尼松龙、地塞米松、泼尼松等。

4.抗癫痫治疗：可根据患者病情选用静脉/口服抗癫痫药物或麻醉药物治疗

5.对症支持治疗：呼吸循环支持、脱水降颅压、维持水电解质平衡等，控制体温，如合并其它感染，根据药敏结果可使用抗生素

6、合并症治疗：如：器质性精神障碍、消化道出血、高血糖、营养支持（重症脑炎静脉营养氨基酸、脂肪乳能否纳入报销范围？）、肢体静脉血栓等

（八）出院标准。

1.病情平稳，神经功能缺损表现好转或基本恢复。

2.无严重并发症

（九）变异及原因分析。

1、患者病情加重，需呼吸机辅助呼吸，导致住院时间延长和住院费用增加。

2、患者病情加重，表现为癫痫持续发作，导致住院时间延长和住院费用增加。

3、患者病情加重，出现严重感染等并发症，导致住院时间延长和住院费用增加。

4. 既往其它系统疾病加重而需要治疗，或出现严重并发症，导致住院时间延长和住院费用增加。

5、患者其他并发症控制不佳，如器质性精神障碍、畸胎瘤处理等。

二、病毒性脑炎临床路径表单

适用对象：第一诊断为病毒性脑炎（ICD-10：A86/G05.1）

患者姓名：性别：年龄：门诊号：住院号：

住院日期：年月日出院日期：年月日标准住院日：14-28天

病毒性脑炎护理常规

病毒性脑炎护理常规病毒性脑炎【护理评估】 1.评估有无呼吸道感染，消化道感染史。 2.注意观察精神状态、患儿有无头痛、呕吐、惊厥、脑膜刺激等。 3.了解实验室检查结果如血常规、脑脊液检查等。 4.评估家长对疾病的了解程度及护理知识、掌握程度、评估家长心理状况及患儿有无焦虑或恐惧。 [护理问题] 1.体温高与体温调节中枢不健全有关. 2.头痛呕吐与颅内压增高有关 3.焦虑与预后有关【护理措施】 1．监测体温及时给予降温处理、保持病室安静，空气新鲜、定时通风。如体温在38摄氏度以上可应用物理降温方法或药物降温方法，降低大脑耗氧量。 2．饮食护理保证热量供给，对昏迷或吞咽困难的患儿尽早给予鼻饲或静脉营养，维持电解质和营养需要。 3. 卧床期间协助患儿洗漱、进食、排尿、排便及做好个人卫生，保持瘫痪肢体位于功能位置，病情稳定后，及早进行肢体被动或主动功能锻炼。

4.保持呼吸道通畅昏迷患者要定时翻身，拍背，防止压疮。同时应加强患儿的安全管理。 5.病情观察密切观察患儿生命体征，及瞳孔的变化，发现问题及时处理。【健康指导】 1 、保持室内空气新鲜,每天开窗通风1-2次，每次30分钟，避免直吹和对流风。 2 、注意气候变化，及时增减衣服，预防感染。 3 、保证休息和睡眠，少看电视少看书，注意劳逸结合。 4 、高热时及时物理降温（温水摖浴）或物理降温，保持皮肤，衣服、床褥清洁干燥。 5 、给予高热量、易消化、富含维生素的饮食，注意饮食调配，增进食欲，保证营要摄入，呕吐轻者应少量多餐，呕吐严重者暂禁食。 6 、躁动患儿需加强防护，家属24小时留陪。 7 、昏迷者应取侧卧位，头偏向一侧，保持呼吸道通畅，定时翻身，预防褥疮发生。 8 、有后遗症者，早期给予相应的功能训练和康复指导，注意保持肢体的功能位。

自身免疫性脑炎

自身免疫性脑炎临床诊断标准

概述 ?急性脑炎是一种由脑部炎症引发的使人衰弱的神经系统疾病，发展迅速（通常小于6周）。高收入国家估计发病率为5- 10/100000居民/年，各个年龄段均可发病，对病人，家庭和社会造成巨大负担。

诊断自身免疫性脑炎的抗体 ?GAD=谷氨酸脱羧酶。 ?LGI1 =富亮氨酸脑胶质瘤灭活基因。 ?CASPR2 = contactin相关蛋白2。 ?DPPX=二肽基肽酶6蛋白。 ?MOG=髓少突细胞糖蛋白。 ?在小部分边缘性脑炎合并小细胞肺癌患者中Amphiphysin或CV2(CRMP5)抗体取代了Hu抗体。 ?边缘脑炎经常有丘脑和中脑受累。 ?GAD抗体更常见于僵人综合征和小脑性共济失调。与癌症的关系优先于边缘性脑炎，常见于50以上男性。 ?卵巢畸胎瘤通常发现在12-45岁年轻女性。 ?莫氏综合症通常病程较慢，可能存在符合自身免疫性脑炎的重要的认知和行为症状标准。 ?胸腺瘤通常与莫氏综合征相关而不是边缘性脑炎。 ?脑炎可伴随腹泻和惊跳症。 ?儿童大多有自限性。

可能的自身免疫性脑炎的诊断标准 ? 1.亚急性起病（迅速进展少于3个月）工作记忆缺陷（长期或短期丢失），意识状态改变。 ? 2.意识状态改变定义为：意识能级升高或降低，昏睡，性格改变，或精神症。 ?①发现新的中枢神经系统感染病灶 ?②无法解释的癫痫 ?③脑脊液细胞数增多（白细胞计数超过5/mm3） ?④脑磁共振T2液体衰减反转恢复序列高信号，高度局限于一侧或两侧颞叶(边缘脑炎)或多发性病灶，包括脑白质，灰质，或都有髓鞘脱失，炎症反应。 ? 3.合理排除其他疾病。

惊厥持续状态诊疗指南

惊厥持续状态诊疗指南【概述】惊厥持续状态指一次惊厥发作持续30分钟以上，或者发作间期意识不能恢复的2次或2次以上连续发作达30分钟以上。约85%发生在5岁以内。表现各种各样，分类有所差异。一般以临床和脑电图相结合对诊断较实用。惊厥性癫痫持续状态：发作时以全身或局部肌肉抽搐为主。根据发作形式可分为①全身强直－阵挛持续状态或称大发作持续状态；②阵挛性癫痫持续状态；③强直性癫痫持续状态；④肌阵挛持续状态；⑤部分性发作持续状态,也称为持续性部分性癫痫。新生儿惊厥持续状态病因多种多样，死亡率较高、存活者后遗症较多，临床表现大多不典型，常呈"轻微"抽动、呼吸暂停，肢体强直等奇异动作，发作形式多变，常由一个肢体游移到另一个肢体或由一组肌群移到另一组肌群。某些重症新生儿在ICU抢救期间，可能会因使用呼吸机等原因应用肌松剂，此时惊厥的临床表现不明显，甚至缺乏，需经脑电图监测方能诊断。非惊厥性癫痫持续状态：以意识障碍和(或)精神行为异常为主要表现，可为癫痫的首发症状。常见以下两类：①复杂部分性癫痫持续状态，临床表现为不同程度的意识障碍，凝视、语言中止、自动症和各种精神症状。常有面部阵挛或

抽动，亦可进展为全身性惊厥发作。可持续数小时、数日甚至数月，中间可有波动。脑电图异常电活动常见于颞区、额区或枕区。②失神癫痫持续状态：多见于10岁以内患儿。发作时呈不同程度的持续性朦胧状态或仅有思维和反应变慢，严重意识混浊时则缄默不语、少动、定向力丧失，感觉、思维、记忆、认知等均有障碍，可有各种自动症表现，发作后不能回忆。持续数小时、数日、数月不等，可能被误诊为精神障碍类疾病。可进展为全身惊厥性发作。发作时脑电图呈持续性双侧同步对称的3HZ棘慢波(典型失神，长时间发作后波率可稍慢)或持续弥漫性高波幅1~4HZ不规则棘慢波、多棘慢波或慢波(不典型失神)。【病史要点】 1.仔细询问病史和体检尤为重要。应注意病儿是否有发热，发作前有无精神症状，意识改变程度。首先应判断是否由颅内病变引起的惊厥。持续状态。若系无热惊厥，应考虑电解质紊乱或其它生化改变引起。另一类则可能是癫痫病或肿瘤类疾病等引起发作。必须考虑年龄的特点。新生儿常见病因为电解质紊乱和产伤引起的脑损害、窒息、细菌性脑膜炎，并且发作时可以不典型。常表现为强直－阵挛性或强直发作。婴幼儿期以电解质紊乱、高热惊厥、脑发育不全、脑膜炎、脑炎和婴儿痉挛症等多见。发作类型多数为全身性发作。儿童期的病因多种多样，发作类型也各异。

自身免疫性脑炎诊断标准

一、可能的自身免疫性脑炎的诊断标准以下三个方面都符合时诊断成立 1.亚急性起病（迅速进展少于3个月）工作记忆缺陷（长期或短期丢失），意识状态改变。 2.意识状态改变定义为：意识能级升高或降低，昏睡，性格改变，或精神症状。 ①发现新的中枢神经系统感染病灶 ②无法解释的癫痫 ③脑脊液细胞数增多（白细胞计数超过5/mm3） ④脑磁共振T2液体衰减反转恢复序列高信号，高度局限于一侧或两侧颞叶(边缘脑炎)或多发性病灶，包括脑白质，灰质，或都有髓鞘脱失，炎症反应。 3.合理排除其他疾病。二、自身免疫性边缘性脑炎确诊标准以下四项均符合可诊断如果不符合第一项标准，确诊只能通过细胞表面抗体检测，树突，或onconeural蛋白检测。 1.亚急性起病（迅速进展少于3个月）工作记忆缺陷、癫痫、或边缘系统相关的精神症状。 2.大脑双侧异常，MRI T2液体衰减反转恢复序列高度局限于内侧颞叶。脱氧葡萄糖(18F-FDG) PET可用于实现标准。过去5年的研究显示，18F-FDG-PET 成像在表现正常的内侧颞叶的葡萄糖摄取比MRI的敏感性高。 3.至少满足一项： ①脑脊液细胞增多（白细胞计数超过5/mm3） ②EEG提示癫痫和颞叶内侧慢波活动。 4.合理排除其他疾病三、自身抗体阴性但可能的自身免疫性脑炎的标准满足全部以下4个标准可诊断 1.急性病程（少于3个月），工作记忆缺失（长期或短期记忆丢失），意识状态改变，或精神症状 2.排除其他自身免疫性脑炎的典型症状（如，典型的边缘脑炎,Bickerstaff脑干脑炎、急性播散性脑脊髓炎） 3.血清和脑脊液中缺乏良好特征性的神经元抗体，至少符合以下两项标准： ①MRI异常，提示自身免疫性脑炎

诊疗及技术操作常规目录题库

目录急诊科【急诊科疾病】（Q/wssyy/3.3-071201 A/0）第一节心肺脑复苏第二节急性心肌梗塞第三节急性左心衰第四节高血压急症第五节休克一、感染性休克二、失血性休克三、过敏性休克第六节呼吸衰竭第七节急性呼吸窘迫综合征第八节支气管哮喘第九节氧疗第十节机械通气第十一节急性肾功能衰竭第十二节急性中毒及其他理化因素所致急症一、急性中毒 1、安眠药中毒 2、有机磷农药中毒 3、急性酒精中毒 4、急性毒蕈中毒 5、一氧化碳中毒 6、急性亚硝酸盐中毒 7、强碱中毒 8、强酸中毒二、中暑三、电击伤四、溺水内科系统【呼吸系统疾病】(Q/wssyy/3.3-070302 A/0) 第一节慢性阻塞性肺疾病第二节肺炎第三节肺结核第四节胸腔积液第五节支气管扩张第六节自发性气胸【循环系统疾病】(Q/wssyy/3.3-070303 A/0) 第一节高血压一、原发性高血压二、继发性高血压

1、嗜铬细胞瘤 2、原发性醛固酮增多症 3、肾实质性高血压 4、肾血管性高血压 5、柯兴氏综合征第二节冠心病一、心绞痛二、急性心肌梗死第三节瓣膜病一、二尖瓣狭窄二、二尖瓣关闭不全三、主动脉瓣狭窄四、主动脉瓣关闭不全第四节原发性心肌病一、扩张型心肌病二、肥厚型心肌病三、限制型心肌病第五节病毒性心肌炎第六节心包炎第七节亚急性感染性心内膜炎第八节心律失常一、阵发性室上性心动过速二、室性心动过速三、心房颤动和心房扑动四、心室颤动和心室扑动五、病窦综合征【消化系统疾病】(Q/wssyy/3.3-070304 A/0) 第一节反流性食管炎第二节胃炎一、急性单纯性胃炎二、急性糜烂性胃炎三、慢性胃炎第三节消化性溃疡第四节功能性消化不良第五节溃疡性结肠炎第六节克隆病第七节肠道易激综合征第八节消化道出血一、上消化道出血二、下消化道出血【泌尿系统疾病】(Q/wssyy/3.3-070205 A/0) 第一节急性感染后肾小球肾炎第二节急进性肾炎第三节肾病综合征

病毒性脑炎

病毒性脑炎家有小溪一、查房目的了解病毒性脑炎病人的病因病理分析病毒性脑炎的临床症状与治疗要点掌握发病后的病情观察，急救处理探讨护理中的重点、难点二、汇报病例：一般情况，病情进展，辅助检查，治疗，目前情况三、概述病毒性脑炎是由病毒引起的中枢神经系统感染性疾病。病情轻重不等，轻者可自行缓解，危重者呈急进性过程，可导致死亡及后遗症。根据累及部位不同，表现为脑炎和脑膜炎，当病毒感染累及脑膜时称病毒性脑膜炎，仅累及脑实质时称病毒性脑炎，而脑膜和脑实质同时受累时称病毒性脑膜脑炎。四、病因及病理病因：很多病毒都可以引起脑炎，其中最为常见的病毒，即柯萨奇病毒和埃可病毒，其他有单纯疱疹病毒，水痘-病毒、腮腺炎病毒、风疹病毒、麻疹病毒、EB病毒等。病理：脑组织水肿、软化及坏死，脑膜充血，脑膜及血管周围有单核、淋巴和浆细胞浸润；血管内皮细胞及周围组织坏死；神经髓鞘变性以及神经元破坏。发病机制病毒自呼吸道、胃肠道或经昆虫叮咬人体，在淋巴系统繁殖后，通过血液循环感染到达各种脏器，在入侵神经系统之前，机体可有发热等全身症状；病毒可迅速繁殖，直接破坏神经系统。神经组织对病毒抗原的剧烈反应导致的脱髓鞘病变、血管和血管周围损伤，造成供血不足。病毒性脑炎引起神经系统损伤，主要由于： ①病毒对神经组织的直接侵袭：病毒大量繁殖，引起神经细胞变性坏死； ②神经组织对病毒抗原的免疫反应：剧烈的组织反应导致神经纤维脱髓鞘病变和血管及血管周围的损伤，而血管病变又影响脑循环加重脑组织损伤. 六、什么叫神经纤维脱髓鞘病变其特征的病理变化是神经纤维的髓鞘脱失而神经细胞相对保持完整。髓鞘的作用是保护神经元并使神经冲动在神经元上得到很快的传递，所以，髓鞘的脱失会使神经冲动的传送受到影响。临床表现：病毒性脑炎： 1、前驱症状：一般为急性全身感染症状：发热、头痛、呕吐、腹泻。

病毒性脑炎临床路径

病毒性脑炎临床路径一、病毒性脑炎临床路径标准住院流程（一）适用对象。第一诊断为病毒性脑炎（ICD-10：A86/G05.1）。（二）诊断依据。根据《临床诊疗指南-神经病学分册》（中华医学会编著，人民卫生出版社）、《神经病学》（供8年制及7年制临床医学等专业用，人民卫生出版社，第二版）。 1.急性或亚急性起病，病前1-3周有/无病毒感染史。 2.主要表现为发热、头痛、癫痫发作、精神改变、意识障碍和/或神经系统定位体征等脑实质受损征象。 3.脑电图（EEG）显示局灶性或弥散性异常。 4.头颅CT/MRI检查可显示脑水肿、局灶性或弥漫性（脑实质）病变。 5.腰穿检查脑脊液压力正常或升高，白细胞轻中度增高，和蛋白质正常或轻度增高，糖和氯化物正常；无细菌、结核菌和真菌感染依据。（三）治疗方案的选择及依据。根据《临床诊疗指南-神经病学分册》（中华医学会编著，人民卫生出版社）、《神经病学》（供8年制及7年制临床医学等专业用，人民卫生出版社，第二版）。 1.抗病毒治疗。 2.糖皮质激素治疗。 3.抗生素治疗。 4.对症支持治疗。（四）标准住院日。轻症3-4周，重症或并发症严重者6-8周。（五）进入临床路径标准。 1.第一诊断必须符合ICD-10：A86/G05.1病毒性脑炎疾病编码。 2.当患者合并其他疾病，但住院期间不需要特殊处理也不影响第一诊断的临床路径流程实施时，可以进入路径。 3.就诊时或治疗过程中出现昏迷者进入重症病毒性脑炎路径，余进入轻症病毒性脑炎路径。（六）住院期间检查项目。 1.必需的检查项目：（1）血常规、尿常规、大便常规；（2）肝肾功能、电解质、血糖、血沉；（3）心电图和X线胸片；

病毒性脑炎诊疗指南

病毒性脑炎诊疗指南【概述】病毒性脑炎是中枢神经系统感染和死亡的主要原因之一。目前有多种病毒感染对中枢神经系统的结构与功能造成严重损害，包括肠道病毒、单纯疱疹病毒、EB病毒、水痘-带状疱疹病毒、腮腺炎病毒、麻疹病毒、乙脑病毒、巨细胞病毒、HIV等。病毒感染主要累及脑实质，若同时累及脑膜，且脑膜炎的表现较为明显则称为病毒性脑膜脑炎。临床表现为急性起病，感染中毒症状一般不严重，病程相对自限，以不同程度的发热、颅内压增高、意识障碍、行为异常、惊厥、瘫痪、弥漫性或局灶性神经体征为主要表现。重症可留下不同程度神经系统后遗症。【病史要点】 1．流行病学询问当地有无水痘、腮腺炎、麻疹、乙脑、手足口病等流行，有无相关疫苗预防接种史。 2. 前驱感染如单纯疱疹感染时，有无口周疱疹的前驱感染征象。 3．临床表现询问起病缓急，体温高低及热型，意识障碍出现的时间、特点、程度及变化。头痛、呕吐、惊厥的发生时间，发作情况，与热程的关系。病程中有无肢体瘫痪或精神行为异常。

【体检要点】 1、全面的神经系统检查，判断意识障碍程度，检查脑膜刺激征，病理征，及颅内高压征(婴幼儿前囟饱满及紧张度)存在与否，腹壁反射、提睾反射、膝反射等减弱、消失或亢进变化，四肢肌力、肌张力变化，眼球活动与瞳孔变化。呼吸节律变化。球结膜是否水肿。 2、一般体检中注意体温、呼吸、心率，有无皮疹、腮腺肿大、耳、鼻、咽、肺和其它部位有无感染灶。【辅助检查】 1、血常规病毒感染时外周血象WBC常正常或下降，以淋巴细胞为主，但乙脑病毒感染时血象白细胞总数可达(10~20)×109/L或更高，分类以中性粒细胞为主。 2、脑脊液检查脑脊液中白细胞计数正常或数十成百增高，多以单核细胞为主，蛋白含量正常或轻度增高，糖和氯化物正常。HSV脑炎早期及乙脑早期常以多核细胞为主，HSV感染时脑脊液可有出血性改变。 3、脑电图背景常为弥漫性中高幅慢波活动，或局灶性慢波活动增多；部分患儿可见痫性放电波。 4、头颅影像学脑CT和MRI显示颅内病灶可呈多灶性分布，伴弥漫性脑水肿征象。脑干脑炎或小脑炎者见脑干、小脑部位病灶。HSV脑炎可见颞叶底部或额叶病变，可呈出血坏死型脑炎，或继发脑梗塞。

病毒性脑炎的临床诊疗及病历分析

病毒性脑炎的临床诊疗及病历分析首都医科大学宣武医院郭冬梅病毒进入神经系统及相关组织可以引起炎症性的和非炎症性的改变，我们称之为神经系统的病毒感染。根据病原学中病毒核酸的特点，病毒可以分为 DNA 病毒和 RNA 病毒，能够引起神经系统感染的病毒很多，具有代表性的有 DNA 病毒中的单疱病毒、水痘带状疱疹病毒、巨细胞病毒等， RNA 病毒中的常见的有脊髓灰质炎病毒和柯萨奇病毒等等。病毒性脑炎其发病机制有三种。病毒性脑炎的发病机制为：病毒性脑炎的发病机制为急性病毒脑炎病毒直接经过血流神经轴索或细胞到细胞的传递方式侵犯脑基质，造成脑的炎症。感染后脑炎是由于病毒感染后机体免疫的变化造成静脉周围的神经纤维的脱髓鞘样改变。病毒进入中枢神经系统，可以引起急性脑炎或脑膜炎综合征，也可形成潜伏状态或者持续性的感染状态，早复发性和慢性转移。病毒性脑炎临床有一些共同的特点，比如说它的病原都是由病毒感染引起，症状前驱症状都有类似呼吸道感染的症状，也有的可以发热、全身不适等，随着疾病的进展，脑实质受累的症状比较突出，癫痫发作、意识障碍、精神症状、或者肢体的活动功能障碍等等。在体征上我们可以查到脑炎的病人意识的障碍、肌力及肌张力的改变，椎骨受损害等等，脑适质受损的体征。脑脊液检查，颅内压正常或者可以轻度升高，脑脊液白细胞改变以淋巴细胞为主的白细胞轻到中度增多。脑脊液蛋白可以轻度增高，脑脊液的糖的含量一般正常。这和其他细菌性感染是有区别的。病毒性脑炎的实验室检查，通过血清以及脑脊液的病毒抗体检测，可以有阳性的改变。病毒性脑炎还有一个确诊的依据，就是经过脑活检可以发现非特异性的炎性的改变，而且细胞核内可以出现嗜酸性的包含体，电镜下可以发现细胞内的病毒颗粒，这也是我们确诊的依据。

自身免疫性脑炎诊疗指南

自身免疫性脑炎诊疗指南概述自身免疫性脑炎（autoimmune encephalitis，AE）泛指一类由自身免疫机制介导的脑炎，但一般特指抗神经抗体相关的脑炎，例如抗NMDA受体脑炎等。AE 合并相关肿瘤者，称为副肿瘤性AE。急性播散性脑脊髓炎、Bickerstaff脑干脑炎等也属于广义的AE范畴。病因和流行病学主要通过体液或者细胞免疫反应介导中枢神经系统损伤。其中抗细胞表面蛋白抗体通常具有明确的致病性。抗NMDAR抗体可导致神经元表面的NMDAR 可逆性的减少，并不引起神经元坏死。肿瘤和前驱感染事件常为AE的诱因。 AE患病比例占脑炎病例的10％～20％，估算年发病率为1/10万左右。抗NMDAR脑炎约占AE病例的80％，其他AE相关抗体包括：抗GAD、CASPR2、IgLON5、AMPAR、DPPX等。AE相关的抗神经抗体包括两类：①抗细胞内抗原抗体；②抗细胞表面抗体（表9-1）。表9-1自身免疫性脑炎相关的抗神经细胞抗体分类抗原抗原位置脑炎综合征肿瘤的比例主要肿瘤类型抗细胞内抗原抗体Hu 神经元细胞核边缘性脑炎＞95％小细胞肺癌 Ma2 神经元细胞核仁边缘性脑炎＞95％精原细胞瘤 GAD 神经元胞浆边缘性脑炎25％胸腺瘤，小细胞肺癌两性蛋白神经元胞浆边缘性脑炎46％～79％小细胞肺癌，乳腺癌CV2 少突胶质细胞胞浆边缘性脑炎86.5％小细胞肺癌，胸腺瘤抗细胞表面抗原抗体NMDA受体神经元细胞膜抗NMDA受体脑炎因性别、年龄而异卵巢畸胎瘤AMPAR 神经元细胞膜边缘性脑炎65％胸腺瘤，小细胞肺癌

GABA B R 神经元细胞膜边缘性脑炎50％小细胞肺癌LGI1 神经元细胞膜边缘性脑炎5％～10％胸腺瘤 CASPR2 神经元细胞膜Morvan综合 20％～50％胸腺瘤征，边缘性脑炎 DPPX 神经元细胞膜脑炎，多伴有＜10％淋巴瘤腹泻 IgLON5 神经元细胞膜脑病合并睡眠 0％-- 障碍 GlyR 神经元细胞膜PERM ＜10％胸腺瘤 GABA A R 神经元细胞膜脑炎＜5％胸腺瘤 mGluR5 神经元细胞膜脑炎70％霍奇金淋巴瘤D2R 神经元细胞膜基底节脑炎0％-- neurexin-3α神经元细胞膜脑炎-- -- MOG 少突胶质细胞膜ADEM 等0％0％注：部分抗体依与其他神经综合征相关，如僵人综合征、亚急性小脑变性与感觉神经元神经病等。neurexin-3alpha.突触蛋白-3α。GAD.glutamic acid decarboxylase，谷氨酸脱羧酶。CASPR2.contactin associated protein 2，接触蛋白相关蛋白样蛋白2。DPPX.dipeptidyl-peptidase-like protein-6，二肽基肽酶样蛋白-6。Amphiphysin.两性蛋白。NMDAR.N-methyl-D-aspartate receptor，N-甲基-D-天冬氨酸受体。AMPAR.α-amino-3-hydroxy-5-methyl-4-isoxazole propionic acid receptor，α氨基-3-羟基-5-甲基-4-异恶唑丙酸受体。GABA B R.γ-amino butyric acid type B receptor，γ-氨基丁酸B型受体。LGI1.Leucine-rich glioma-inactivated protein 1，富含亮氨酸胶质瘤失活蛋白1。VGKC.voltage-gated potassium channel，电压门控钾离子通道。DPPX.Dipeptidyl-peptidase-like protein，二肽基肽酶样蛋白。D2R.Dopamine2R，多巴胺2型受体。GlyR.Glycine receptor，甘氨酸受体。PERM.progressive encephalomyelitis with rigidity and myoclonus，伴有肌强直及阵挛的进行性脑脊髓炎。MOG.myelin oligodendrocyte glycoprotein，髓鞘少突胶质细胞糖蛋白。ADEM.acute disseminated encephalomyelitis，急性播散性脑脊髓炎

如何正确诊断病毒性脑炎

如何正确诊断病毒性脑炎病毒性脑炎是儿科常见的中枢神经系统感染性疾病,发病急骤,全年均可发生,危重者呈急进过程,病死率和致残率均高。病毒性脑炎致病病毒类型很多,是病毒侵犯双侧大脑半球,致脑内神经细胞和神经胶质细胞发生的病理性免疫反应,表现为脑实质坏死、软化或出血,约40%出现昏迷,是脑组织缺血、缺氧、脑水肿病损严重程度的表现。属中医“暑温”“急惊风”“头痛”、“温病”等风热时毒致病范畴，中医辩证施治以清热熄风，凉血滋阴、化痰清热、清肝和胃、清利头目为主，取得较好的临床效果。【临床诊断】 (一)临床表现如前述，若病变累及脑膜(脑膜脑炎)，出现脑膜刺激症，如颈项强直，克尼格征及布鲁金斯基征阳性。 (二)实验室检查 1.血液：周围血象的白细胞总数正常或轻度增高。白细胞分类正常或嗜中性粒细胞百分率称高于正常。血沉正常或加快。 2.脑脊液：①病毒性脑炎样改变：白细胞数增加，早期为嗜中性粒细胞明显增高，1～数天后淋巴细胞占优势，还可见浆细胞和淋巴细胞样细胞。蛋白质正常或轻度增高。②脱髓鞘性脑病样改变：白细胞数正常或稍增加，分类可见淋巴细胞百分率升高，还可见大淋巴细胞、淋巴细胞样细胞，浆细胞及激活型单核细胞，嗜中性粒细胞少见。蛋白质多为正常。以上两种病变其脑脊液改变是相对的，不能为病毒性脑炎或脱髓鞘性脑病提供确诊依据。 3.病原学检查：脑脊液或脑组织(包括开颅探查或钻孔穿刺的脑组织活检和尸检)病毒培养和分离、血清学检查等对病毒性脑炎有确诊意义，但病毒分离需时较长，对临床诊治帮助往往不大。 4.脑电图检查：多数患者均有脑电图异常，但其改变无特异性。常见的改变为弥散性异常及弥散性异常背景上的局灶性活动。病程中动态性脑电图观察有助于判断病情的发展和预后。一般随着病情的发展，脑电图改变也加重;病情改善时，脑电图也随之好转，对于晚语诊为精神病的散发性脑炎，脑电图的改变，有一定的鉴别诊断意义。 5.放射学检查：常规头颅放射学检查对散发性脑炎的诊断无重要价值。头颅CT有时可见大脑半球多个散在的软化灶，对排除占位性病变有一定意义。【鉴别诊断】该病需与化脓性脑膜炎(包括未彻底治疗的)、结核性脑膜炎、真菌性脑膜炎

卫生部《脊髓灰质炎临床诊疗指南》

附件1 卫生部《脊髓灰质炎临床诊疗指南》【概述】脊髓灰质炎（poliomyelitiS）是由脊髓灰质炎病毒引起的急性传染病，通过粪便和咽部分泌物传播。感染后绝大多数为隐性感染。部分病人可出现发热、上呼吸道感染、肢体疼痛、头痛或无菌性脑膜炎，少数出现肢体瘫痪。严重者可因呼吸麻痹而死亡。本病多发生于小儿，故又称为“小儿麻痹症”。自采取疫苗预防本病以来，发病率显著下降。【临床表现】潜伏期为5～35天，一般为9～12天。根据临床表现，可分为无症状型、顿挫型、无瘫痪型及瘫痪型。（一）无症状型（即隐性感染）最为常见，占全部感染者的90％～95％。感染后不显现症状，但血清中可检出特异性抗体，从咽部和粪便中可分离出病毒。（二）顿挫型约占全部感染者的4%～8％。表现为发热、疲乏、头痛、嗜睡、咽痛、恶心、呕吐、便秘等，无中枢神经系统受累的症状。本型临床表现缺乏特异性，可有下列三种临床表现： 1．上呼吸道感染症状有不同程度的发热，可有感冒症状，咽部不适，咽部淋巴组织充血、水肿。 2．消化道症状表现为恶心、呕吐、腹泻或便秘，腹部不适，可有中度发热。 3．流感样症状有发热及类似流感的症状。上述症状持续约1～3天，即行恢复。（三）无瘫痪型临床上具有前驱期症状、脑膜刺激征和脑脊液改变。前驱期症状与顿挫型临床表现相似，数天后出现脑膜刺激征。患者可呈现头痛、颈痛、背痛、呕吐、颈部和背部强直，克氏（Kernig）和布氏（Brudzinski）征阳性。三脚架征（患者在床上起坐时两臂向后伸直支撑身体）和Hoyne征（患者在仰卧位时，将其肩部抬高可见头向后倾）亦可呈阳性，但无神经和肌肉功能的改变。脑脊液检查符合无菌性脑膜炎的改变。患者一般在3～5天内退热，但脑膜刺激征可持续2周。（四）瘫痪型约占全部感染病例的1％～2 %。患者具有无瘫痪型的临床表现，且病损累及脊髓前角灰质、脑或脑神经。按病变部分可分为脊髓型、脑干型和脑炎型三型，以脊髓型最为常见。本型分为以下5期： 1．前驱期本期临床症状与顿挫型相似，在儿童中以上呼吸道感染表现为主，在成人则为全身肌肉、骨骼酸痛及皮肤感觉过敏。经1～2天发热期，再经4～7天无热期，然后再度发热，进入瘫痪前期。双相热型主要见于儿童中的10％～30％病例。大多数病例，包括成年病例皆缺乏前驱期而进入瘫痪前期。

病毒性脑炎

病毒性脑炎【概述】病毒性脑炎(viral encephalitis)和病毒性脑膜炎(virus meningitis)均是指多种病毒引起的颅内急性炎症。由于病原体致病性能和宿主反应过程的差异，形成不同类型疾病。若炎症过程主要在脑膜，临床重点表现为病毒性脑膜炎。主要累及大脑实质时，则以病毒性脑炎为临床特征。大多患者具有病程自限性。病毒性脑膜炎(virus meningitis)在20世纪50年代前后多称作无菌性脑膜炎(aseptic meningitis)，这可能是由于患者有典型的脑膜刺激征而脑脊液检查采用涂片及培养方法找不到细菌和真菌，病理形态学改变又和病毒感染相似的缘故。病毒经肠道(如肠道病毒)或呼吸道(如腺病毒和出疹性疾病)进入淋巴系统繁殖，然后经血流(虫媒病毒直接进入血流)感染颅外某些脏器，此时患者可有发热等全身症状。在病毒血症的后期进入中枢神经系统，并经脉络丛进入脑脊液，出现中枢神经症状。若宿主对病毒抗原发生强烈免疫反应，将进一步导致脱髓鞘、血管与血管周围脑组织损害。该病毒在人体内还可导致心肌炎、咽炎、肋间肌痛及皮肤等器官损害。病理改变大多弥漫分布，但也可在某些脑叶突出，呈相对局限倾向。脑部大体观察一般均无特殊异常，可见脑表面血管充盈及脑水肿的表现。脑膜和(或)脑实质广泛性充血、水肿，伴淋巴细胞和浆细胞浸润。病变主要在软脑膜，可查见蛛网膜有单核细胞浸润，大脑浅层可有血管周围炎细胞浸润形成的血管套，血管周围组织神经细胞变性、坏死和髓鞘崩解。但深层脑及脊髓组织无炎性改变和神经细胞坏死的证据。【诊断要点】由柯萨奇病毒或埃可病毒所致的病毒性脑膜炎，临床表现相似。婴幼儿，儿童及成人均可患病。起病急性或亚急性，发热、头痛、恶心、呕吐、腹痛、腹泻、喉痛、全身无力，较快出现颈部强直及典型的脑膜刺激征如Kernig征阳性。重者可出现昏睡等神经系统损害的症状。少数患者出现唇周疱疹应考虑是否为疱疹性病毒所致，腮腺肿大者当应考虑有腮腺炎病毒感染的可能。病情轻重差异很大，取决于病变主要是在脑膜或脑实质。一般说来，病毒性脑炎的临床经过较脑膜炎严重，重症脑炎更易发生急性期死亡或后遗症。 1.病毒性脑膜炎急性起病，或先有上感或前驱传染性疾病。主要表现为发热、恶心、呕吐、软弱、嗜睡。年长儿会诉头痛，婴儿则烦躁不安，易激惹。一般很少有严重意识障碍和惊厥。可有颈项强直等脑膜刺激征。但无局限性神经系统体征。病程大多在1～2周。 2.病毒性脑炎起病急，但其临床表现因主要病理改变在脑实质的部位、范围和严重程度而有不同。病毒性脑炎病程大多2～3周。 (1)大多数患儿在弥漫性大脑病变基础上主要表现为发热、反复惊厥发作、不同程度意识障碍和颅压增高症状。惊厥大多呈全面性，但也可有局灶性发作，严重者呈惊厥持续状态。患儿可有嗜睡、昏睡、昏迷、深度昏迷，甚至去皮质状态等不同程度意识改

流行性乙型脑炎诊疗指南

流行性乙型脑炎诊疗指南【概述】流行性乙型脑炎(Epidemic Encephalitis B)简称乙脑，是乙脑病毒引起的以中枢神经系统损害为主的急性传染病。临床以高热、意识障碍、惊厥、脑膜刺激征为特征。重症可留下不同程度神经系统后遗症。人群普遍易感，但感染后仅 1/300~1/500的人发病，且以10岁以下儿童发病最高。感染后具有持久免疫力。本病流行具有明显季节性，以蚊虫繁殖、活动猖獗之7、8、9三月发病最集中。近年来在我国广泛的接种乙脑疫苗后，其发病率及病死率均有明显下降。【病史要点】 1．流行病学询问当地有无乙脑流行，有无接触蚊虫机会，有无乙脑预防接种史。 2．临床表现询问起病缓急，体温高低及热型(大多急性起病，体温呈逐渐升高趋势)。意识障碍出现的时间、特点、程度及变化。头痛、呕吐、惊厥的发生时间，发作情况，与热程的关系。【体检要点】判断意识障碍程度，检查脑膜刺激征，病理反射征，及颅内高压征(婴幼儿前囟饱满及紧张度)存在与否，腹壁、提睾、膝等反射减弱、消失或亢进变化，肌张力高低，眼球活

动与瞳孔变化。呼吸节律变化。球结膜是否水肿。【辅助检查】 9/L，20)×10分类以中性白细胞总数达(10～1．血常规粒细胞为主。 2．脑脊液常规呈病毒性脑膜炎改变。白细胞计数多6/L，早期以中性粒细胞为主，后以淋巴细胞500)×10在(50～为主。蛋白轻度升高，糖和氯化物正常。 3．脑电图和头颅影像学脑电图一侧或双侧颞叶有弥漫性慢波和尖棘波。脑CT和MRI显示弥漫性脑水肿征象。脑干脑炎者见脑干部位病灶。 4．病原学检查 1)特异性IgM抗体检查血清特异性IgM抗体于感染后4日即可出现，持续3～4周，单份血清即可做出早期快速诊断。阳性率在39%～93.5%之间。脑脊液特异性IgM抗体优先于血清中出现，且持续时间较血清中抗体为久，可用于早期诊断。 2)病毒分离可取血和脑脊液进行病毒分离，极少阳性。尸检脑组织分离病毒阳性率较高。 3) 病毒抗原和基因检查采用免疫荧光法和RT-PCR法可在脑脊液或尸检脑组织检测到特异性病毒抗原和核酸片段。【诊断要点及鉴别诊断】． 1．诊断根据流行病学资料，结合患儿急性起病，有高热、

(完整word版)中华医学会疟疾诊疗规范

疟疾【概述】疟疾是经按蚊叮咬或输入带疟原虫者的血液而感染疟原虫所引起的虫媒传染病。寄生于人体的疟原虫共有四种，即间日疟原虫，三日疟原虫，恶性疟原虫和卵形疟原虫。在我国主要是间日疟原虫和恶性疟原虫；其他二种少见，近年偶见国外输入的一些病例。不同的疟原虫分别引起间日疟、三日疟、恶性疟及卵圆疟。本病主要表现为周期性规律发作，全身发冷、发热、多汗，长期多次发作后，可引起贫血和脾肿大。【诊断依据】 1. 流行病学现居流行区或从非流行区进入流行区居住、工作、旅行等。 2. 临床表现（一）潜伏期本病的潜伏期一般在2周左右，但各种疟原虫所引起的疾病各有不同，恶性疟最短（8-15天）），间日疟和卵形疟次之（12-20天），三日疟最长（18-40天）（二）普通型疟疾其临床发作包括发冷、寒战，继之发热，可达39-40℃，持续2-6小时后出汗而体温迅速下降。间日疟与卵形疟患者间隔1天发热1次，三日疟则间隔2天发热1次，恶性疟疾发热不规则，每日均有发热。随着发作次数的增多，患者肝脾逐渐肿大，而以脾肿大尤为明显，同时贫血也逐渐加重。（三）重型或凶险型疟疾疟疾患者出现以下一种或一种以上临床表现时，可诊断为重型疟疾： 1.脑型疟主要症状有昏迷、头痛、全身性抽搐、烦躁、谵妄等，病死率可达 10%-30%。 2.休克成人的收缩压低于70mmHg,儿童低于50mmHg,并伴有冷而黏湿的皮肤，皮肤与中心体温相差>10℃。 3.急性肾衰竭多见于感染严重的患者，红细胞疟原虫感染率常在10%以上。患者出现尿少，24小时尿量成人<400ml或儿童<12ml/Kg,继而无尿，且在补充液体后仍无改善，血清肌酐>265umol/L,尿素氮也明显升高。 4.血红蛋白尿（黑热尿）大多因患者红细胞缺乏6-磷酸葡萄糖脱氢酶，使用奎宁、伯氨喹或氨基比林等药物后发生血管内溶血，引起血红蛋白尿及急性肾衰竭。 5.肺水肿或急性呼吸窘迫综合征患者出现呼吸加速、气短、呼吸困难、青紫，咳血性泡沫痰等，双肺散在水泡音。对部分患者来说液体输入过量、高原虫血症、肾衰竭及妊娠是其发生的重要因素。 6.黄疸及肝功能障碍轻度黄疸在重型疟疾患者中常见，抗疟药治疗后即可恢复。但重度黄疸，血清胆红素增高以直接胆红素为主，并有血清ALT水平明显升高，肝脏明显肿大且有压痛，表面肝脏明显受损，多见于重度感染者。少数患者可出现肝肾综合征。 7.重度贫血疟疾患者血中疟原虫数超过1000/ul时，出现正细胞贫血，血细胞比容<15%或血红蛋白<50g/L

各种脑炎的康复指南

各种脑炎的康复指南【各种脑炎诊断标准】病毒性脑炎、病毒性脑膜炎：多种病毒引起的颅内急性炎症，若炎症过程在脑膜，临床重点表现为病毒性脑膜炎。主要累及大脑实质时，则表现为病毒性脑炎，大多数患者具有病程自限性。临床表现： 1)病毒性脑膜炎：发热、恶心、呕吐、嗜睡、烦操不安易激惹(婴儿)、头痛(年长儿)、较少有严重意识障碍及惊厥，可有脑膜刺激征，无局限性神经系统体征，病程多在1-2周。 2)病毒性脑炎：发热、反复惊厥发作、不同程度意识障碍、颅压增高症状，部分患儿可出现肢体瘫痪及精神行为异常等表现，可有神经系统定位体征，病程多在2-3周。辅查： 1)脑电图背景慢化，可伴痫性放电; 2)脑脊液：淋巴细胞增高为主，病毒培养阳性，涂片及培养无细菌发现。化脓性脑膜炎：婴幼儿期常见中枢神经系统化脓性细菌感染性疾病，临床以发热、意识障碍、惊厥、颅压增高、脑膜刺激征、及脑脊液化脓性改变为特征。临床表现：

1)感染中毒及急性脑功能障碍症状：发热、进行性加重意识障碍，反复惊厥发作。 2)颅压增高表现。 3)脑膜刺激征辅查：脑脊液：外观浑浊，压力增高，白细胞总数显著增多，以中性粒细胞为主，糖含量降低，蛋白显著增高。流行性乙型脑炎：是由乙型脑炎病毒引起的一种中枢神经系统急性传染病，主要侵犯大脑实质，以蚊虫为主要传播媒介。临床表现：高热、恶心、呕吐、进行性加重意识障碍，反复惊厥发作、病理反射、肢体瘫痪，重症患儿可出现中枢性呼吸和(或)循环衰竭。辅查：脑脊液：白细胞增高，＜5天以中性粒细胞为主，后以淋巴细胞为主，分离出乙脑病毒。急性播散性脑脊髓炎：以中枢性神经系统急性炎症脱髓鞘为特征，细胞免疫介导的自身免疫性疾病。临床表现：脑症状、脑干症状、脊髓症状。辅查：脑脊液：淋巴细胞轻至中度增高。脑电图弥漫性慢波活动。MRI:脑白质多发性散在非对称性信号。【脑炎后颅脑损伤的康复评定】 1、严重程度和分级： 1)急性期：Glasgow昏迷量表、Glasgow-Liege昏迷量表

2020年病毒性脑炎.pdf

病毒性脑炎基本概述病毒性脑炎是指直接侵犯脑实质而引起的原发性。该病一年四季均有发生，故又称。引起脑炎常见的病毒有、单纯胞疹病毒、和其他一些病毒。临床上主要表现为脑实质损害的症状和颅内高压征，如发热、头痛、呕吐、抽搐，严重者出现昏迷。但由于病毒侵犯的部位和范围不同，病情可轻重不一，形式亦多样。临床上主要表现为脑实质损害的症状和颅内高压征，如、头痛、呕吐、抽搐，严重者出现昏迷。但由于病毒侵犯的部位和范围不同，病情可轻重不一，形式亦多样。有的病儿表现为精神改变，如整天想睡，精神差，或乱吵乱叫，或不省人事；有的则出现手、脚瘫痪。也由于感染的病毒的种类不同，临床表现亦有轻有重，预后也各异。轻型病人，甚至危重病人，只要及时治疗预后将是良好的；若病情危重又不及来医院抢救，后果将是严重的，可导致死亡或留有严重的后遗症，如、智力低下、继发等病理病因病因很多病毒都可以引起脑炎，其中最为常见的病毒，即柯萨奇病毒和埃可病毒，其他有病毒，单纯疱疹病毒性脑炎 -病毒、病毒、病毒、病毒、EB病毒等。巨细胞病毒多数为胎内感染，后天性仅见于免疫功能缺陷儿。肠道病毒在局部淋巴组织复制，疱疹病毒、麻疹和风疹病毒等在黏膜复应后侵入血流播散至多个器官。在器官组织大量复制，再次进造成第二次病毒血症。水痘-病毒则可沿神经元直接神经系统。病毒入侵脑组织大量复制增殖可直接破坏神经细陉损伤的主要机制，由此也可激发宿主反应损伤神经系统，如血管周围炎、血管坏死和内皮增生等。病理

该疾病呈世界性流行，不同国家和地区发生和流行的病毒性脑炎种类不同。中国、日本和东南亚地区以为多。而美国则流行圣路易脑炎、东部马脑炎、西部马脑炎和加利福尼亚脑炎。不同病毒引起的病毒性脑炎，其临床表现、病情及预后也不同。流行性乙型脑炎、疱疹病毒性脑炎等病情凶险，病死率高，且易致后遗症。而肠道病毒如ECHO病毒、库克萨基病毒引起的脑炎、脑炎等病情轻，病死率低，一般不遗留后遗症。其种类很多，可分、慢病毒脑炎和传染后脑炎3类。①急性病毒性脑炎：是各种病毒侵入脑组织引起的急性炎症。常见的有、疱疹病毒性脑炎、肠道病毒性脑炎和其他病毒所致的脑炎（脑炎、脑炎、腺病毒脑炎等）。②慢病毒脑炎：是由慢病毒引起，病变呈慢性、进行性。最后，病人因丧失脑功能而致残或死亡，如库鲁病（寒颤样震颤病）和克罗伊茨费尔特-雅各布二氏病。③传染后脑炎：是感染病毒或接种疫苗后，当时不出现脑炎症状，经过一段时间后才出现脑炎的临床表现。可能因病毒先潜伏在脑组织，以后才引起病变。亦可能与感染病毒或接种疫苗后发生变态反应引起神经的脱髓鞘病变有关。常见的有麻疹、水痘和风疹后脑炎及接种等疫苗引起的脑炎。[1]临床表现各种病毒引起的急性病毒性脑炎的临床表现差异较大，决定于①神经系统受累的部位；②病毒致病的强度；③患儿的免疫反应等。因此即使是同一病毒引起的感染，临床表现亦可不一。 (一)前驱期症状表现为上呼吸道或消化道的症状，如发热、头痛、咽痛、呕吐、腹泻、食欲减退等。 (二)神经精神症状 1.意识障碍轻者对外界反应淡漠、迟钝或烦躁、嗜睡；重者出现谵妄、昏迷。 2.颅内压增高头痛、呕吐、头晕甚至出现脑疝，婴儿的前囟饱满。 3.抽搐可以为局限性、全身性或为持续状态。 4.运动功能障碍根据受损的部位可以表现为中枢性或周围性的一侧或单肢的瘫痪；亦可表现为锥体外系的运动障碍如舞蹈样动作，肌强直；亦可因脑神经瘫痪而有斜视、面瘫或吞咽障碍等。 5.精神障碍如记忆力减退，定向障碍，幻听、幻视；情绪改变、易怒，有时出现猜疑，常因此而误为精神病或额叶肿瘤。各种病毒引起的急性病毒性脑炎的临床表现差异较大，决定于①神经系统受累的部位；②病毒致病的强度；③患儿的免疫反应等。因此即使是同一病毒引起的感染，临床表现亦可不一。前驱期症状表现为上呼吸道或消化道的症状，如发热、头痛、咽痛、呕吐、腹泻、食欲减退等。神经精神症状 1、意识障碍轻者对外界反应淡漠、迟钝或烦躁、嗜睡；重者出现谵妄、昏迷。

《医院儿科常见疾病分级诊疗规范指南规范》试行版

《儿科常见疾病分级诊疗指南》（试行版）儿科疾病分级诊疗，基层医生能够以及应该承担哪些工作？安徽省出台的《儿科常见疾病分级诊疗指南》（试行版），明确了基层医疗机构所承担的儿科疾病工作内容。新生儿疾病新生儿病情变化快，危、急、重症多，接诊医院需设有新生儿病房、拥有新生儿专业技术人员及相应的专科设备等条件。因此，原则上新生儿疾病应在具备一定条件的二级及以上医院诊治，以确保医疗安全。早产儿胎龄≥35周和出生体重＞2500g，无高危因素，生命体征平稳的早产儿可在具备治疗条件的一级医院观察。疑有并发症时需转二级及以上医院诊治。新生儿黄疸生理性黄疸可在具有黄疸监测条件的一级医院观察。病理性黄疸需转二级及以上医院诊治。新生儿呼吸窘迫综合征发现疑似新生儿患儿，需及时转二级及以上医院治疗。新生儿感染性肺炎发现有口吐泡沫、气促等疑似新生儿肺炎症状的患儿，应及时转上级医院治疗。新生儿腹泻病诊断腹泻病的新生儿及时转上级医院治疗。新生儿化脓性脑膜炎新生儿出现精神萎靡、嗜睡、持续发热或体温不升、吃奶减少等疑似化脓性脑膜炎症状，应及时转上级医院治疗。新生儿窒息有围产期高危因素的产妇建议二级以上医院待产。新生儿缺氧缺血性脑病有新生儿窒息史，临床上疑似诊断新生儿缺氧缺血性脑病的患儿立即转至二级及以上医院新生儿病房治疗。新生儿颅内出血发现疑似颅内出血的新生儿立即转诊上级医院治疗（转诊中注意头部制动）。新生儿破伤风疑似新生儿破伤风的患儿应转三级医院治疗。先天性梅毒疑似先天性梅毒的新生儿应及时转上级医院诊治。消化系统疾病腹泻病小儿诊断为急性腹泻病轻型或仅伴有轻度脱水及电解质紊乱者，可在一级医院就诊。如病情无明显改善或有加重趋势则需转二级医院诊治。急性胃炎小儿急性单纯性胃炎，无明显感染中毒症状，仅为低热，不伴有消化道出血、无脱水及电解质紊乱，尿量正常，进食基本正常。可在一级医院就诊，如效果不佳，则应转二级医院就诊。慢性胃炎一级医院对疑似慢性胃炎患儿可以进行初步治疗，效果不佳可转往二级医院治疗。消化性溃疡一级医院对疑似消化性溃疡病例可以进行初步治疗，效果不佳者应转至二级医院诊治。幽门螺杆菌感染对HP感染疑似病例可以进行初步治疗，如效果不佳可以转至二级医院检查治疗。消化道出血一级医院对消化道出血患儿可以进行初步处理后转上级医院。急性胰腺炎如临床疑似本病，应及时转至上级医院就诊。婴儿肝炎综合征如临床疑似本病，应转至二级医院就诊。呼吸系统疾病急性上呼吸道感染诊治普通上呼吸道感染，如治疗后患儿仍高热不退或病情进展，应及时转上级医院；三个月以内患儿，由于病情变化快，应酌情到二、三

病毒性脑炎.

病毒性脑炎病毒性脑炎是指病毒直接侵犯脑实质而引起的原发性脑炎。一年四季均有发生。引起脑炎常见的病毒有肠道病毒、单纯胞疹病毒、粘液病毒和其他一些病毒。临床上主要表现为脑实质损害的症状和颅内高压征，如发热、头痛、呕吐、抽搐，严重者出现昏迷。但由于病毒侵犯的部位和范围不同，病情可轻重不一，形式亦多样。轻型病人，甚至危重病人，只要及时治疗预后将是良好的；若病情危重又不及时抢救，可致死亡或留有严重的后遗症，如瘫痪、智力低下、继发癫痫等。【病因】引起脑炎的病毒有腺病毒、埃可病毒、柯萨奇病毒、肠道病毒、单纯疱疹病毒、流行性感冒病毒、巨细胞包涵体病毒、腮腺炎病毒等。病毒侵入中枢神经系统通过以下途径：（一）病毒直接侵入中枢神经系统，例如单纯疱疹病毒可经嗅神经侵入脑部。（二）血行播散，不少病毒如柯萨奇、埃可、腺病毒先在呼吸道或消化道上皮细胞及血管内皮细胞内繁殖，然后经淋巴管进入血液，最后经血脑屏障引起中枢神经系统的感染。有时中枢神经系统的病变属变态反应，如麻疹及腮腺炎后。【临床表现】各种病毒引起的急性病毒性脑炎的临床表现差异较大，决定于：①神经系统受累的部位；②病毒致病的强度；③患儿的免疫反应等。因此即使是同一病毒引起的感染，临床表现亦可不一。 1、前驱期症状，表现为上呼吸道或消化道的症状，如发热、头痛、咽痛、呕吐、腹泻、食欲减退等。 2、神经精神症状 ①意识障碍，轻者对外界反应淡漠、迟钝或烦躁、嗜睡；重者出现谵妄、昏迷。 ②颅内压增高，头痛、呕吐、头晕甚至出现脑疝，婴儿的前囟饱满。 ③抽搐，可以为局限性、全身性或为持续状态。 ④运动功能障碍，根据受损的部位可以表现为中枢性或周围性的一侧或单肢的瘫痪；亦可表现为锥体外系的运动障碍如舞蹈样动作，肌强直；亦可因脑神经瘫痪而有斜视、面瘫或吞咽障碍等。 ⑤精神障碍，如记忆力减退，定向障碍，幻听、幻视；情绪改变、易怒，有时出现猜疑，常因此而误为精神病或额叶肿瘤。