脐血浆对离体大鼠心肌缺血／再灌注损伤的保护作用

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SEA0400对离体大鼠心肌再灌注损伤的保护作用

第１卷第２期８
Ｖ０．８Ｎ２１１ｏ．
２００９年２月
ｆｂ２０１．０９ｅ
武警医学院学报
ＡｔａｅａｄｃｎｅｃａＡｃｄｍｉｅＭｅｉｉａ・１・０１
论著
ＳＡ４０对离体大鼠心肌再灌注损伤的保护作用Ｅ００
ｌｅｏｃ，ｉｊ０１２ｈｎ）ｉｒｅＴａｉ３０６，ＣｉａｃＦｎｎ
Ａｓａ：【ｂｅｉ】ＴｕｙｈｒｏｒｅｔｅｆｃｄｅａｉｓｆＥ００ｙａｉｃｅｉｒｅｕｉ — ｂｒｃＯｊｃｖｏｔｅａｉｏｃｖｅｅｓｎｃｎｍＡ４ｏｍｏｒａｉｈｍａｅｒｓｎｎｔｔｔｅｓｄｔｃｄｐｔｉｔａｍｈｓｏＳｎｃｄｌｓ－ｐｆｏｉｊｙｎｓａｄａｈａｓ【ｔｄ】Ｉｈｍａｅｆｓｎｎｒｗｓｎｕｅｉｏｇｂｃｅｉａｄ０ｉｏｒｅｕｏｔｔｅｒ．Ｍｅｏｓｓｅｉｒｅｕｏｊｙａｉｃｂ４ｍｎｆｌａｉｈｍａｎｎｆｅｒｒｉｉｌｅｒｔｈｃ－ｐｉｉｕｄｄｙ０ｏｌｓ６ｍｐ－
ａｃ２ｏｃｔｔｎａＡ４ｇｆａｔｌｅｅａｇｓＣｎｌｉｓＥ００ａｔｎｍｔｈｄａｆｃ１ａｎｅｒｉ，ｄＥ００ｓｎｃｎｙｅｙｄｓｃｎｅ．ｏｃｓｎ】ＳＡ４０ｉａｓｉｃｏｒｌｎ— ｃｎａｏｎＳｉｉｌｄａｔｅｈｉｈ【ｕｏｍｎｉｏｎｉｕ
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缺血预适应对高血脂大鼠心肌缺血-再灌注损伤的保护作用

Ｖ０１．２６Ｎｏ．９Ｓｅｐ．２００６上海交通大学学报（医学版）ＪｏｕｒｎａｌｏｆＳｈａｎｇｈａｉＪｉａｏｔｏｎｇＵｎｉｖｅｒｓｉｔｙ（ＭｅｄｉｃａｌＳｃｉｅｎｃｅ）・１０３９・【文章编号】０２５８—５８９８（２００６）０９—１０３９一０３・基础研究・缺血预适应对高血脂大鼠心肌缺血一再灌注损伤的保护作用郭竹英，徐芒华（上海交通大学医学院第三人民医院实验中心，上海２０１９００）【摘要】目的研究缺血预适应对高血脂大鼠心肌缺血一再灌注损伤的保护作用。

方ａｔＳＤ大鼠，造模高血脂后随机分成缺血预适应组（ＩＰ），缺血一再灌注组（Ｉ／Ｒ）以及对照组，每组８只。

取缺氧前及复灌后冠脉流出液测肌酸激酶（ＣＫ）活性，心肌组织测脂质过氧化产物丙二醛（ＭＤＡ）、氧自由基清除剂超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）、谷胱苷肽转移酶（ＧＳＨ—Ｐｘ），线粒体测ＡＴＰ酶活性。

结果ＩＰＣ组较Ｉ／Ｒ组冠脉流出液中的ＣＫ生成减少，ＭＤＡ明显降低，ＳＯＤ、ＧＳＨ—Ｐｘ活性增强，Ｎａ＋＿Ｋ＋ＡＴＰａｓｅ、Ｃａ“一ＡＴＰａｓｅ、Ｃａ“一Ｍｇ“．ＡＴＰａｓｅ活性明显升高。

结论心肌缺血预适应对高血脂大鼠心肌缺血一再灌注的损伤同样有保护作用。

【关键词】缺血预适应；再灌注；高血脂；ＡＴＰ酶；大鼠【中图分类号】Ｒ一３３；Ｒ５８９．２；Ｒ５４【文献标识码】ＡＥｆｆｅｃｔｏｆＭｙｏｃａｒｄｉａｌＩｓｃｈｅｍｉｃＰｒｅｃｏｎｄｉｔｉｏｎｉｎｇｏｎＩｓｃｈｅｍｉｃ／ＲｅｐｅｒｆｕｓｉｏｎＩｎｊｕｒｙｉｎＨｉｇｈＢｌｏｏｄＦａｔＲａｔＧＵＯＺｈｕ－ｙｉｎｇ，ＸＵＭａｎｇ－ｈｕａ（ＥｘｐｅｒｉｍｅｎｔａｌＣｅｎｔｅｒ，ＴｈｅＴｈｉｒｄＰｅｏｐｌｅ’ＳＨｏｓｐｉｔａｌ，ＳｃｈｏｏｌｏｆＭｅｄｉｃｉｎｅ，ＳｈａｎｇｈａｉＪｉａｏｔｏｎｇＵｎｉｖｅｒｓｉｔｙ，Ｓｈａｎｇｈａｉ２０１９００，Ｃｈｉｎａ）Ａｂｓｔｒａｃｔ：ＯｂｊｅｃｔｉｖｅＴｏｓｔｕｄｙｔｈｅｅｆｆｅｃｔｏｆｍｙｏｃａｒｄｉａｌｉｓｃｈｅｍｉｃｐｒｅｃｏｎｄｉｔｉｏｎｉｎｇｏｎａｃｔｉｖｉｔｙｏｆＡＴＰａｓｅａｎｄｃｒｅａ—ｔｉｎｅｋｉｎａｓｅ（ＣＫ）ｉｎｈｉｇｈｂｌｏｏｄｆａｔｒａｔ．ＭｅｔｈｏｄｓＨｉｇｈｂｌｏｏｄｆａｔｒａｔｍｏｄｅｗａｓｅｓｔａｂｌｉｓｈｅｄｆｒｏｍＳＤｒａｔｓ．Ｔｈｅｒａｔｓｗｅｒｅｒａｎｄｏｍｌｙｄｉｖｉｄｅｄｉｎｔｏｔｈｒｅｅｇｒｏｕｐｓ：ｉｓｃｈｅｍｉｃｐｒｅｃｏｎｄｉｔｉｏｎｉｎｇ（ＩＰＣ），ｉｓｃｈｅｍｉｃ／ｒｅｐｅｒｆｕｓｉｏｎ（Ｉ／Ｒ）ａｎｄｃｏｎｔｒｏｌｇｒｏｕｐ．ＴｈｅａｃｔｉｖｉｔｙｏｆＣＫｉｎｃｏｒｏｎａｒｙｏｕｔｆｌｏｗ，ｔｈｅａｃｔｉｖｉｔｙｏｆｍａｌｏｎｙｌｄｉａｌｄｅｈｙｄｅ（ＭＤＡ），ｓｕｐｅｒｏｘｉｄｅｄｉｓｍｕｔａｓｅ（ＳＯＤ），ｇｌｕｔａｔｈｉｏｎｅｐｅｒｏｄｘｉｄａｓｅ（ＧＳＨ－Ｐｘ）ａｎｄＡＴＰａｓｅｉｎｍｙｏｃａｒｄｉｕｍｗｅｒｅｄｅｃｔｅｃｔｅｄ．ＲｅｓｕｌｔｓＣＫａｎｄＭＤＡｗｅｒｅｓｉｇｎｉｆｉｃａｎｔｌｙｌｅｓｓｉｎＩＰＣｇｒｏｕｐｔｈａｎｔｈｏｓｅｉｎＩ／Ｒｇｒｏｕｐ．ＩｎＩＰＣｇｒｏｕｐ，ｔｈｅａｃｔｉｖｉｔｙｏｆＳＯＤ，ＧＳＨ－Ｐｘ，Ｎａ＋一Ｋ＋一ＡＴＰａｓｅ．Ｃａ２＋一ＡＴＰａｓｅａｎｄＣａ２＋一Ｍ９２＋一ＡＴＰａｓｅｗｅｒｅｍｕｃｈｈｉｇｈｅｒｔｈａｎｔｈｏｓｅｉｎＩ／Ｒｇｒｏｕｐ．ＣｏｎｃｌｕｓｉｏｎＭｙｏｃａｒ—ｄｉａｌｉｓｃｈｅｍｉｃｐｒｅｃｏｎｄｉｔｉｏｎｉｎｇｃａｎｐｒｏｔｅｃｔｈｉｇｈｂｌｏｏｄｆａｔｒａｔｆｒｏｍｉｓｃｈｅｍｉｅ／ｒｅｐｅｒｆｕｓｉｏｎｉｎｊｕｒｙ．Ｋｅｙｗｏｒｄｓ：ｉｓｃｈｅｍｉｃｐｒｅｃｏｎｄｉｔｉｏｎｉｎｇ；ｒｅｐｅｒｆｕｓｉｏｎ；ｈｉｇｈｂｌｏｏｄｆａｔ；ＡＴＰａｓｅ；ｒａｔ１９８６年Ｍｕｒｒｙ等¨。

阿魏酸钠的心血管保护作用与应用

阿魏酸钠的心血管保护作用与应用摘要：阿魏酸钠是一类非肽类内皮素受体拮抗剂，具有抗氧化、抗血小板等药理作用，可保护心血管，对心血管疾病的治疗具有重要价值。

关键词：阿魏酸钠心血管作用应用阿魏酸钠（sodium ferulate,sf,商品名：当归素）是从当归、川芍等中药中提取的有效成分，是我国自行研发的一类新的非肽类内皮素受体拮抗剂，具有抗氧化和清除自由基、抗血小板等多种药理作用。

其临床应用广泛，尤其在心血管疾病治疗中具有非常重要的意义。

一、sf对心血管的保护作用1、sf具有抗氧化作用，对多种心肌损伤具有保护意义。

sf已被证实能直接捕获氧自由基，其分子结构中的酚羟基具有消除自由基的功能。

许多研究表明,sf对羟自由基和过氧化氢有直接清除作用，可减少超氧自由基和h2o2引起的膜脂质过氧化，降低mda的生成，是一种很强的天然抗氧化剂[1]。

刘季春等研究发现sf可使临床心内直视手术之机体抗脂质过氧化能力明显增强，产生心肌保护作用。

傅颖君等研究发现，sf对大鼠心肌细胞缺氧/复氧损伤具有预保护作用和较强的延迟保护作用。

本实验室通过对铁过载小鼠使用sf干预，结果显示sf能显著提高铁过载小鼠sod、gsh-px活性，降低mda含量，对抗小鼠铁过载性心肌损伤，其机制可能是sf能抑制和清除自由基，对抗铁过载所产生的大量自由基而保护心脏。

2、sf具有药理性预适应保护作用陈莉芬等发现：sf对大鼠离体心脏可诱导出药理性预适应保护作用，与心肌缺血预适应作用强度相似[2],其作用机制主要是影响了缓激肽。

而刘季春等研究也表明，sf预适应能对抗大鼠离体心脏缺血/再灌注损伤而产生药理性预适应保护作用,作用机制与katp 通道开放有关。

3、sf对心肌缺血-再灌注损伤的保护作用内皮素(et)是一种作用强烈且持久的血管收缩肽，过量内皮素释放可引起冠状动脉痉挛，促进心肌收缩，加重心肌缺血和心肌再灌注损伤，导致冠心病、心绞痛的发生。

一氧化氮（no）是一种主要的内皮源性舒张因子，对心血管有着重要作用。

心肌缺血／再灌注损伤与心肌细胞凋亡

心肌缺血／再灌注损伤与心肌细胞凋亡【摘要】心肌缺血/再灌注损伤的机制十分复杂。

触发和效应阶段是多种成分参与的综合作用结果,各条信号转导途径并非孤立的,而是交叉联系、立体的、错综复杂的调节网络系统。

多种不同的通路会聚于线粒体信号通路并被其整合。

【关键词】心肌缺血/再灌注损伤；心肌细胞凋亡冠脉供血不能满足心肌对能量的需要时就会发生心肌缺血。

一旦缺血存在，心肌组织不仅缺氧和代谢障碍，同时毒性代谢产物蓄积，引起缺血性损伤，如继续发展，则导致心肌死亡。

长期来人们认为细胞坏死是这种心肌死亡的唯一方式。

近年来，随着检测方法的改进，凋亡研究不断向心血管领域的拓展，目前累积的资料充分表明，心肌细胞同样存在凋亡，细胞凋亡也是缺血性心肌细胞死亡的重要方式之一[1，2]。

当前，细胞凋亡是缺血性心脏病研究的崭新的课题，具有重要的理论和潜在的临床应用价值。

1 心肌缺血/再灌注损伤与心肌细胞凋亡的发生机制1．1 氧自由基氧自由基(oxygen free radical,OFR )，是氧在还原时接受电子不足所产生的一类具有高度化学反应活性的含氧基团，是机体内氧分子的不完全代谢产物。

心肌缺血/再灌注可产生大量的氧自由基。

在生理状态下，机体需要不断地产生自由基参与正常代谢过程，多余的自由基可及时地被清除，其产生与清除处于动态平衡；活性氧有很强的氧化活性，可破坏机体氧化/还原动态平衡，造成生物大分子(核酸、蛋白质、脂质)的氧化损伤；凋亡是机体氧化损伤的后果之一[3~5]。

1．2 线粒体损伤与能量代谢障碍目前研究表明，细胞凋亡的发生与线粒体有关。

凋亡过程中线粒体的早期改变是膜通透性变化和转膜电位降低。

线粒体是细胞有氧呼吸的基地和供能场所，细胞内氧化磷酸化、能量代谢和抗活性氧化，均有赖于线粒体的功能。

细胞发生凋亡时，其线粒体的亚微结构虽基本正常，但其功能已有显著变化，从而造成ATP明显下降。

实验证明ATP明显下降可进一步引起一系列代谢异常和紊乱：①心肌缺血时，随着ATP含量的下降，细胞膜、肌浆网Ca2+-ATP酶活力，以及肌浆网钙摄取能力下降，并且不同阶段心脏依赖能量的Ca2+隔室化机制活性降低使Ca2+内流增加，并激活膜磷酶，使膜磷脂降解为溶血瞵脂，导致缺血性肌挛缩，并在此过程中产生OFR，进一步产生损害作用[6] ；②依赖ATP的细胞膜泵活性降低，膜电位改变，以及心电图ST段改变；③缺血涉及的心肌纤维收缩性降低，部分是由于酸中毒和肌钙蛋白C亲和力降低的缘故，此外，酸中毒又可直接损害细胞的超微结构；④缺血区同非缺血区形成代谢梯度，成为引发恶性心律失常的主要因素之一。

缺血后处理对大鼠缺血再灌注心肌的保护作用

【摘
要】目的观察缺血后处理对大鼠缺血再灌注心肌的保护作用，进一步探讨其心肌保护的作用机制。
方法雄性Ｗｉａ大鼠随机分为３：ｓｒｔ组假手术组，缺血再灌注组，缺血后处理组，每组８只。建立在体心肌缺血再灌注模型，监测左室收缩压、室舒张末压等心功能指标的变化；左测定丙二醛（Ａ）ＭＤ含量和超氧化物歧化酶
注组、缺血后处理组，每组８只。腹腔注射２％的乌拉坦０
（／ｇ麻醉，位固定，４ｍｌ）ｋ仰记录 Ⅱ导联心电图，管插管，气接呼吸机行正压人工呼吸。在胸骨左侧剪断３４肋开胸，、
后处理组的血清ＭＩ）Ａ含量显著低于缺血再灌注组，清血
（。）ＳＤ活力。结果与假手术组比较，缺血再灌注组和缺血后处理组的心功能水平均显著降低，Ａ含量显著ＭＤ缺血后处理具有明确的心肌保护功能，以改善心功能，可减增高，ＯＳＤ活力显著下降（Ｐ＜００）但与缺血再灌注组比较，．１；缺血后处理组心功能恢复水平增高，ＯＳＤ活力上升（Ｐ＜００）ＭＤ．５，Ａ含量显著降低（Ｐ＜００）．１。结论
ＳＯＤ活力显著高于缺血再灌注组（Ｐ＜００）见表１．１，。
表１各组血清ＳＯＤ活力ＭＤＡ含量的变化（ｊ±ｓ）￣ＪｌＪｌ０假手术组缺血再灌注组
１材料与方法
１１主要试剂和仪器．超氧化物歧化酶（０）ＳＤ及丙二醛（Ａ）ＭＤ试剂盒（南京建成生物工程研究所）卜、 Ⅸ一３０动物呼吸机（０成都泰盟科技有限公司）Ｂ４０生物机能实验系统（、卜１成都泰盟科技

依达拉奉预处理对心肌缺血-再灌注损伤大鼠的保护作用

依达拉奉预处理对心肌缺血-再灌注损伤大鼠的保护作用宋祖军;马俊清;余厚友;黄杨;张永和;陈军【期刊名称】《医药导报》【年(卷),期】2009(028)010【摘要】目的探讨依达拉奉预处理对大鼠心肌缺血-再灌注损伤(MIRI)的保护作用及其可能机制.方法 MIRI模型制备完成后,30只SD大鼠随即分为假手术组(0.9%氯化钠溶液预处理)、缺血-再灌注组(0.9%氯化钠溶液预处理)、依达拉奉组(依达拉奉预处理).假手术组开胸后只穿线不结扎,缺血-再灌注组和依达拉奉组均结扎左冠状动脉前降支,用止血钳固定持续缺血30min,放松止血钳120min.测定血清超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)、心肌型肌酸激酶同工酶(CK-MB)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量,以及心肌坏死组织质量.结果与假手术组比较,缺血-再灌注组的SOD活性明显降低,MDA、CK-MB、TNF-α含量明显升高,其差异均有极显著性(P＜0.01);与缺血-再灌注组比较,依达拉奉组SOD活性明显升高,MDA、CK-MB、TNF-α含量明显降低,其差异有极显著性(P＜0.01);与缺血-再灌注组比较,依达拉奉组AAR、IS/AAR明显降低,差异有显著性(P＜0.05).结论依达拉奉预处理对MIRI具有保护作用,其可能的机制是提高SOD活性,减轻氧自由基对细胞膜的损伤.【总页数】3页(P1268-1270)【作者】宋祖军;马俊清;余厚友;黄杨;张永和;陈军【作者单位】第四军医大学西京医院急诊科,西安,710032;解放军第309医院急诊科,北京,100091;第四军医大学西京医院急诊科,西安,710032;第四军医大学西京医院急诊科,西安,710032;第四军医大学西京医院急诊科,西安,710032;第四军医大学西京医院急诊科,西安,710032;第四军医大学唐都医院疼痛医学研究所,西安,710038【正文语种】中文【中图分类】R965【相关文献】1.依达拉奉对离体大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用 [J], 张文君;张军;季艳梅2.心肌缺血预处理联合后处理在大鼠心肌缺血-再灌注损伤过程中的保护作用 [J], 罗晨光;张顺业3.依达拉奉预处理对大鼠全脑缺血/再灌注损伤的保护作用 [J], 尧银光;胡晓蕾;王迪芬;汪鑫4.葛根素预处理与缺血预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用 [J], 高翔;李涛;高全;李保罗;陆德琴5.不同剂量依达拉奉对大鼠心肌缺血再灌注损伤保护作用的研究 [J], 张弛;郑李娜因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。

机能学创新性实验设计题目汇编

机能学创新性实验设计题目汇编机能学实验创新性实验设计题目汇编饮食控制对AD大鼠学习、记忆能力的影响 Nm23-H1基因对宫颈癌转移的影响雄性素对大鼠心肌缺血型损伤的保护作用比较不同血管生成抑制剂对抗肿瘤效果一氧化氮对肿瘤的作用芹菜提取物对肾性高血压大鼠血管重构的影响盐是天然的抗抑郁剂绿茶对家兔急性心务衰竭模型的保护和治疗作用氨基比林咖啡因片(脑清片)致死性研究及对其有效性万分进行配比优化银杏叶对高血压左心肥厚逆转作用芦荟与治疗高血压的相关性探究氨茶碱对小鼠心肺复苏的作用注射用喋脉酮对垂体后叶素诱发大鼠心肌缺血的影响血红素加氧酶1对哮喘的抗炎作用新型利尿药托拉塞米的利尿作用探究阿司匹林对高血压的治疗作用。

大蒜素对小鼠结肠癌抗肿瘤作用茶多酚对心律失常的作用口服异丙酚与部分常用麻醉药效果比较的研究高盐饮食对家兔血压和心肝肾组织中自由基的影响实验 ?型高血压时交感神经活性及其相应受体敏感性的变化艾叶油对离体小鼠胃肠运动的作用及其机制的探讨白术对在体小鼠胃肠运动的作用及其机制的探讨不同比例的高渗盐溶液对失血性休克家兔的抢救效果丹参注射液、参麦注射液和大蒜素对大鼠心肌向导血再灌注的保护作用的对比度实验毒蕈碱对离体大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用急性右心衰竭与ANP在急性心力衰竭治疗中的作用决明子对家兔的降血脂作用的研究咖啡因对大鼠工作记忆促进作用的定性研究硫化氢和胃肠道疾病一硫化氢对胃肠道的扩张及其机制的简单探讨迷迭香对小鼠脑缺血再灌注的影响纳洛酮对家兔失血性休克血压的影响生姜汁的降血糖作用生姜油对病毒性肝炎小鼠肝损伤的预防作用研究生姜油对豚鼠气管平滑肌的作用研究酸樱桃提取物软膏剂镇痛抗炎作用的初步研究探究腺苷在大鼠心肌缺血后适应中的保护作用桃仁对未孕大鼠子宫平滑肌收缩的影响小鼠中毒性休克模型及救治药物血管紧张素?对不同年龄大鼠心脏α1 肾上腺受体介导正性变力效应的影响乙醇联合安定对血压、心率和微循环的影响丹参、川芎、穿山甲的活血气作用比较应激性因素致大鼠胃溃疡作用及药物预防不同的送服溶液对药物吸收的影响天麻素对血压影响途径的研究抗生素联合用药的优势褪黑素对大鼠应激性胃溃疡的影响药椒毒酚不同给药途径镇痛作用的比较研究白萝卜提取(MIGB)对小肠平滑肌运动的影响绿豆球蛋白对血浆胆固醇的影响苦瓜提取物的降血糖作用阿嗪米特对血铅浓度的影响1，2-二甲基-3-羟基-4-吡啶(DHPO)对铅中毒小鼠学习记忆能力的影响多巴胺治疗急性肾功能衰竭中疗效中评价甘油溶血实验鸡蛋对大鼠胃溃疡的预防作用及其机制探讨失血性休克腹腔复苏最佳给药浓度的研究甜菊苷的降压作用实验性铅中毒对子代大鼠学习记忆能力的影响山莨菪碱及IL-13预处理对肾脏缺血/再灌注的影响硝酸异山梨酯对急性右心功能衰竭的治疗作用缩宫素对离体子宫平滑肌的兴奋作用主、被动吸烟的危害有机磷及解毒性剂对蟾蜍离体坐骨神经腓肠肌标本的作用失血性休克的生理指标观察利尿药对家兔尿量的影响布鲁卡因、利多卡因对BaCl2致心律失常的治疗效果的比较理化因素对红细胞脆性的影响精神性灼口综合征的临床心理治疗海水浸泡对创伤性脑水肿影响的实验研究缺铁对大鼠胃排空功能的影响及机制新斯的明对箭毒和琥珀胆碱肌松作用的影响清开灵注射液防治酒精中毒性肝损伤碘化钾预防孢子丝菌病的实验研究冷热环境中蟾蜍肠系膜微循环血流速度改变兔肾内是否存在乙酰胆碱能舒血管纤维外源性NO对急性缺血再灌注肾的保护作用温度对肌肉收缩的影响沙丁胺醇和酮替芬的平喘作用肾上腺切除对机体的部分影响及其机制的探讨百咳静颗粒(成人型)的镇咳作用筒箭毒碱和琥珀胆碱。

缺血—再灌注损伤与缺血预处理及缺血后处理的保护作用机制(一)

缺血—再灌注损伤与缺血预处理及缺血后处理的保护作用机制(一)作者：马建伟杜会博温晓竞【关键词】缺血；再灌注损伤；缺血预处理缺血是临床上最常见的症状之一，尤其是心脏缺血损伤一直是众多学者研究和关注的问题。

既往认为短暂的心肌缺血造成的心肌可逆性损伤会使之更难以耐受再次缺血损伤。

因此认为多次短暂缺血必然发生累加而导致心肌坏死。

80年代Murry1]首次在狗的实验中发现短暂的冠脉缺血可以使心脏在经历后续长期缺血时的心梗面积较单纯长期缺血时的面积明显缩小，于是提出缺血预处理的概念。

而在2003年，Zhao等2]在犬心肌缺血后再灌注前进行了3次30s的再灌注，发现冠状动脉的内皮功能较单纯长时间再灌注得到明显改善，而且心肌梗死范围也明显缩小，其保护程度与缺血预处理相似。

因而提出了缺血后处理的概念。

这两方面的发现为缺血心肌的保护开辟了新的研究领域。

1心肌的缺血-再灌注损伤1.1心肌的缺血—再灌注损伤的概念及损伤表现缺血-再灌注(ischemiareperfusion，IR)是指心肌缺血时，心肌的代谢出现障碍，从而出现一系列功能异常；缺血一定时间的心肌再重新恢复血液供应后，心肌不一定都会恢复其正常功能和结构，反而出现心肌细胞损伤加重的表现，即所谓缺血—再灌注损伤，IRI)。

这一损伤是心脏外科、冠脉搭桥术等手术期间心肌损伤的主要因素。

其损伤表现为心肌细胞的坏死、凋亡、线粒体功能障碍、脂质过氧化物增多、自由基大量生成，并导致恶性心率失常发生，左心室收缩力减弱、室内压下降等心肌功能的抑制。

1.2心肌的缺血再灌注损伤的机制尽管几十年来人们一直在进行研究，但至今其详细的机制未被阐明，根据近年来的研究其可能的机制有：1.2.1G蛋白、腺苷酸环化酶的功能异常心肌缺血时，对于G蛋白、腺苷酸环化酶活性的变化各家报道不一，有研究表明在体大鼠缺血区G蛋白含量明显降低3]，有结果表明，离体大鼠缺血区G蛋白含量无明显变化4]，也有结果表明，在体狗心肌缺血时，心肌G蛋白含量出现明显增加5]。

血管再灌注实验报告

血管再灌注实验报告1. 引言血管再灌注(Ischemia-reperfusion, I/R) 是指血液供应阻断后再恢复供应。

血管再灌注实验常被用于研究心脏、肝脏、肾脏等器官缺血再灌注损伤的机制和治疗方法。

本实验旨在通过建立小鼠心肌缺血再灌注模型，观察心肌组织的损伤程度，探讨可能的保护措施。

2. 材料与方法2.1 实验动物雄性C57BL/6小鼠，体重22-26g，年龄8-10周。

2.2 实验组织心脏组织。

2.3 实验设计将实验动物随机分为以下组别：- 对照组(Sham)：动物接受手术操作，但没有缺血再灌注处理。

- 缺血再灌注组(I/R)：动物在缺血30分钟后再进行1小时的再灌注。

- 预处理组(PreC)：在缺血前15分钟，给予预处理药物。

2.4 缺血再灌注模型建立1. 手术动物采用深度麻醉并固定在手术台上。

2. 通过胸骨处切口，暴露心脏。

3. 用缝线将冠状动脉结扎。

4. 结扎30分钟后，解开缝线并进行1小时的再灌注。

5. 收集心肌组织样本。

2.5 组织损伤评价方法1. 心脏组织样本定量化。

2. 彩色素沉淀法(TTC staining) 观察心脏梗死面积。

3. 光镜下观察组织结构。

2.6 统计分析采用统计学软件进行数据的描述性分析，并使用方差分析(ANOVA) 进行组间比较，p < 0.05认为差异有统计学意义。

3. 结果3.1 心脏梗死面积变化通过TTC染色观察心脏梗死面积的变化，在I/R组中心脏梗死面积显著增加(p < 0.05)，而在预处理组中心脏梗死面积较小，差异有统计学意义。

3.2 组织结构观察使用光镜观察心肌组织结构变化，发现I/R组心肌细胞出现明显的坏死和水肿，而预处理组心肌细胞结构相对完整，坏死和水肿程度明显减轻。

4. 讨论本实验通过建立小鼠心肌缺血再灌注模型，观察心肌组织的损伤程度。

结果表明，缺血再灌注会导致心肌梗死面积增加和心肌组织结构损伤。

然而，在预处理组中给予药物处理后，心肌梗死面积减小，心肌组织结构保持较好。

四君子汤对大鼠在体心肌缺血-再灌注性心律失常及抗氧化

四君子汤对大鼠在体心肌缺血-再灌注性心律失常及抗氧化摘要心肌缺血-再灌注损伤是心血管病最常见的并发症之一。

本文研究了中药四君子汤（SJST）在大鼠心肌缺血-再灌注（I/R）损伤中的心脏保护作用和抗氧化效应。

结果表明，SJST能减轻心肌I/R损伤导致的心律失常和心肌激酶（CK-MB）浓度升高。

此外，SJST可以显著增加超氧化物歧化酶（SOD）和谷胱甘肽过氧化酶（GSH-Px）的活性，而减少丙二醛（MDA）的生成量。

这些结果表明SJST具有对心脏的保护作用，可能是通过增加机体抗氧化能力而实现的。

背景心肌缺血-再灌注（I/R）损伤是心脏血管疾病中最常见的并发症之一，其发病机制包括氧化应激、炎症反应和细胞凋亡等。

常用的治疗方法包括血管扩张剂、血小板抑制剂和抗凝剂等。

然而，这些方法的疗效不甚理想，因此有人开始研究中药在心肌I/R损伤中的保护作用。

四君子汤是中草药方剂之一，是由黄精、人参、白术和甘草组成的。

此外，四君子汤已经应用于临床上治疗冠心病等心血管病，并且已经在很多研究中证明了其具有多种作用，如抗氧化、抗炎和抗凋亡。

然而，这些研究主要集中于细胞和小鼠水平，仅有少数研究报道SJST在心肌I/R损伤中的作用。

因此，本研究旨在探究SJST在心肌I/R损伤中的作用及其机制。

材料和方法动物模型使用50只健康雄性Sprague-Dawley（SD）大鼠，体重250±20克。

大鼠同时放置于轻度麻醉下，通过左锁骨下方切开胸骨，将人工空气管插入支气管，将心脏暴露出来。

使用一根8-0丝线将左冠状动脉上沿近心端缝合，随后缝合线紧张，导致心肌缺血状态，然后在约30分钟后缝线松开，恢复血液供应，并进行心脏再灌注（I/R）。

药物实验对SD大鼠进行分组，患者随机抽样进入SJST组和空白对照组（对照组）。

SJST组的SD大鼠按照体重比例口服SJST（每毫升50mg）0.5毫升，每天两次，治疗时间为7天。

对照组的大鼠给予同等剂量的蒸馏水，口服方式相同。

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王云英，李鸿珠，王雨，林岩，郭津，高秀香，裴天仙，王雨，施建华・，徐长庆ｚ＊
（．滨市南岗区１哈尔妇产医院，黑龙江哈尔滨１０；．５８２哈尔滨医００科大擎病理学理生教研室。
黑龙江哈尔滨１０８；３哈尔滨工业大学医院，黑龙江哈尔滨１００）５０１．５０６
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离体灌流装置，复制大鼠心肌缺血／再灌注损伤模型。观察冠脉流出液中乳酸脱氢酶（Ｄ活性、ＬＨ）心肌组织匀浆中ＳＤ活性及心肌超微结构等。结果Ｏ与Ｃｎｒ组相比，Ｒ组ＬＨ活性明显增高，Ｄ活性降低，ｏｔｌｏＩ／ＤＯＳ心肌超微结构损
维普资讯
第４卷ｌ
第６期
哈尔滨医科大学学报
ＪＯＵＲＮＡＬＯＦＨＡＲＢＮＭＥＤＩＡＬＵＶＩＣＮＩＥＲＳＴＩＹ
Ｖ０．１Ｎ６１４．ｏ．
２ＯＯ７年ｌ２月
Ｄｅ．ｅ．狮
５３６
脐血浆对离体大鼠心肌缺血／再灌注损伤的保护作用
ｉｕｙｆｃｒｉｈａｔｃｒｗｂｉｓｉＩｒｕ；Ｃ（：０）ｇｕ，ｅｌｅｏＤａｅｎｒａａｕｒｒｔｅａｏｖｕ／ｇｐｉＵｊｏｄｃｓｕｕｓｏｎＲｏｎ１１０ｒｐｔｖｌｆＨＷｄ－ｏｈｅＬｓｃａｅｄＳＤｅｚｍｃｖａｃａ，ｅｍｏａｄａｕｔｓｕｔｅｉｕｙＷｐｏｅ，ｏｐｒｒｓｄａＯｎｙｅａｔｉＷｉｒｓｅｎｉｔｓｎｅｅｔｙｒｉｌａｔｃｒｊｒａｉｒｖｃｍａｄｙｄｈｃｌｒｒｕｎｓｍｄｅｉｈ／ｇｕ．ｏｃｓｈｌａｏｈｍｎｃｕａｅａｙｒａｉｈｍａｗｔＩｏｐＣｎｌｉｎＴｅｐａｍｕａｏｌｌｉｅｅｍｏａｉｅｅｉｍｐｒｓｎｉｕｙＲｒｕｏｓｆｄｌｖｔｔｈｃｄｌｓ／ｅｆｉｒｕｏｎｊ
ＬＤＨｎｃｒｎｒｆｕｎｄＳｉｏａｙｅｆｅｔａＯＤｎｃｒｉｃｔｓｅ。ｄｔｅｃｒｉｃｕｔａｔｕｔｒｒｘｍｉｅ．ｓｌｓｏｌｎｉａｄａｓｕａｈａｄａｌｒｓｒｃｕｅｗｅｅｅａｎｉｎｄＲｅｕｔ
伤明显；脐血浆（：０）明显减少ＬＨ的漏出，１１０则Ｄ同时使ＳＤ活性升高及心肌超微结构损伤减轻。结论Ｏ能减轻大鼠心肌缺血／再灌注损伤，其机制可能与脐血浆具有抗氧化、除自由基的作用有关。清［关键词］脐血浆；心肌；鼠；大缺血／再灌注损伤；自由基氧
［摘要］日的观察脐血浆（Ｃ对离体大鼠心肌缺血／Ｕ）再灌注损伤的保护作用并初步探讨其可能机制。方法取Ｗｉａ大鼠２，ｓｒｔ４只随机分成正常对照组（ｏｔ１、Ｃｎｏ）缺血／ｒ再灌注损伤组（，）Ｉ和脐血浆保护组（Ｃ。利用ＬｎｅｄｒＲＵ）ａｇｎｏｆ
ｉｈｍｉ／ｅｅｆｓｎｉｊｉｏｔａｓｓｅａｒｐｒｕｉ叫ｎｉｌｅｒｔｃｏｎｓａｄ
ＷＡＮＧｎｙｎＬｎ－ｈＷＡＹｕ－ｉｇ，ＩＨ０ｇｚｕ，ＮＧＹｕ，ｔａｅｌ
（
ｆｆＧｎｅｌｙａｄＯｓｔｃｏＮｎａｇｄｔｃ，ａｂ５００Ｃｉ）ｙａｃｏｎｂｔｒｓａｇｎｉｒｔＨｒｉ１０８，ｈｎｏｏｇｅｉｆｓｉｎａ
［中图分类号］Ｒ一３；３３３２Ｒ６［文献标识码］Ａ［文章编号］１０００—１０（０７０ — ５３３９５２０）６０６ —０
脐血浆
ＰｒｔｃｉｅｅｅｔｏｌｓｒｍｍｂｌａｏｄＯｌｍｙｃｒｉｌｏｅｔｖｆｃｆｐａｍａｆｏｕｉｃｌｃｒｉｉｏａｄａ
ＣｍｐｒｄｗｔｅｃｎｒｌｒｕｔｅａｔｉｆＬＨａｎｒａｅ，ＯＤｅｚｍｅａｔｉａｅｒａｅ，ｄｏａｅｉｔｏｔｏｐ，ｃｉｔｏＤＷｉｃｅｓｄＳｎｙｃｉｔＷｄｅｓａｈｈｏｇｈｖｙｓｖｙｓｃｄｎ