毒理学论文
卫生毒理学毕业论文范文
卫生毒理学毕业论文范文一、论文说明本团队专注于毕业论文写作与辅导服务，擅长案例分析、编程仿真、图表绘制、理论分析等，论文写作300起，具体价格信息联系二、论文参考题目氯乙酸甲酯的卫生毒理学评价思路：氯乙酸甲酯是一种应用广泛的化工原料,多用于医药、农药生产的中间体,本试验对其进行了卫生毒理学评价。
采用《国家农药登记毒理学试验方法(GB15670-1995)》和《食品安全性毒理学评价程序和方法(GB15193-94)》,进行了大鼠经口LD_(50)和小鼠经口LD_(50);新西兰大耳白兔经皮肤刺激试验和眼刺激试验;小。
题目：喜树碱作为农用杀虫剂的初步研究思路：喜树(Camptothecia acuminata)是一种速生木本植物,且是我国特有树种,蓝果树科(Nyssaceae)。
喜树碱(Camptothecin)是喜树叶、根皮和果实中的生物碱。
喜树碱对各种动物肿瘤特别对多种药物有耐性的肿瘤相当有效。
迄今为止,有关喜树碱在植物源农药开发上的研究还很少,本项工作发现喜树碱对鳞翅。
题目：两种稀土纳米抗菌材料安全性的动物试验研究思路：本课题从免疫学和卫生毒理学的角度初步研究了两种稀土纳米抗菌材料对豚鼠免疫功能和遗传物质的影响,并对某些器官进行了病理分析,最后对可能存在的机理进行了初步探讨,以期为稀土纳米抗菌材料的安全研究提供一些参考。
首先,根据卫生毒理学所规定的评定外来化合物对机体毒性作用的方法,并结合稀土纳米抗菌材料在。
题目：野菊花黄色素的理化与功能特性研究思路：本文以野菊花(Flos Chrysanthemi indici)为试材,进行野菊花黄色素的研究,具体研究内容和结果如下： 1.野菊花黄色素有两类：一是类胡萝卜素类色素即乙醚提取物,其主要呈色及活性成分为总胡萝卜素,β-胡萝卜素及金属元素等。
二是黄酮类色素即60%的乙醇提取物,其主要呈色及活性成分为总黄酮,槲皮素,。
题目：典型全氟化合物水生毒理学效应与致毒机理初探思路：由于大规模长时间的工业应用，全氟化合物(Perfluororinated Compounds，PFCs)已经对自然环境和人类健康构成了严重威胁。
《食品毒理学》课程实习论文
《食品毒理学》课程实习论文氯化镁的急性毒性评价学生：xxxx 指导教师：xxx摘要：在所挑选合适试验的小鼠中，随机选取小鼠称重、标记，随机分组，依据LD50计算的设计原则将动物分成四个染毒组，给以不同剂量的灌胃染毒，观察实验动物中毒症状，观察中毒状态和所做的反应情况，最后统计中毒死亡数量以及可能的死亡原因，计算出受试物毒性反应与剂量的关系，采用霍恩氏法求出氯化镁的半数致死剂量(LD50)和可信限，并根据LD50值将氯化镁进行急性毒性评价。
关键词：霍恩氏法急性中毒小鼠氯化镁1、前言：氯化镁的性质和毒性大多数毒性物质，无非就是凝血或者破坏神经元。
氯化镁本身的毒性来自其本身凝血的作用，例如卤水点豆腐，就是使蛋白质凝固。
假如一定剂量的氯化镁进入血液，血液凝固，人必死无疑。
所以说氯化镁对于温血动物来说还是有一定的杀伤力。
最著名的案例就是杨白劳喝卤水自杀，卤水就是氯化镁。
氯化镁溶液要妥善保管，当做有一定危险的化工产品存放。
常温下为白色结晶。
易吸湿。
100℃时失去2分子结晶水。
在110℃开始失去部分盐酸而分解，强热转为氧氯化物，当急速加热时约118℃分解。
1G 溶于0.6ml水、0.3ml沸水、2ml乙醇。
其水溶液呈中性，pH约为<7。
相对密度1.56。
半数致死量(大鼠,经口)2800mg/kg。
2、试验器材和试验方法2.1材料的选取实验动物：在老师所给的动物中选用健康成年小鼠，试验前要对动物饲养观察3-7天，以适应饲养环境，并淘汰不健康或体重不符合要求的动物；2.2仪器与试剂仪器：注射器，灌胃针，电子天平，吸管，吸球，容量瓶，烧杯，棉棒，试剂瓶，棉纱手套，剪刀，镊子，铅条等；试剂：氯化镁溶液，蒸馏水，生理盐水小鼠食料；2.3试验方法2.3.1实验动物与分组首选健康成年小鼠，同性别实验动物个体间体重相差不得超过平均体重的10%，试验前动物要在试验环境中至少适应3-7d时间，以适应饲养环境，并淘汰不健康或体重不符合要求的动物的小鼠，试验时，将小鼠称体重、编号、按随机分组原则，按随机分组表将实验动物分成4组，每组4只。
毒理学论文
摘要：黄曲霉毒素是一类真菌毒素，黄曲霉菌是空气和土壤中存在的非常普遍的微生物，世界范围内的绝大多数食品原料和制成品均有不同程度的污染，给人类及动物健康造成严重威胁。
本文从黄曲霉毒素的分类、发现、污染、毒理学试验评价、毒理作用、预防和去除等方面来描述食品中的黄曲霉毒素。
关键词：黄曲霉毒素、发现和污染、毒理学试验评价、作用机理、防治和去除1、概述随着经济的高速发展，食品安全面临的形式越来越严峻。
4年前震惊国内外乳业界的“三聚氰胺”事件刚平，前不久蒙牛牛奶被检测出致癌物黄曲霉毒素M1超标，又一次将乳品的污染话题推上了舆论的风口浪尖。
同时，消费者对黄曲霉毒素也有了一定的了解。
黄曲霉毒素（aflatoxin，AF）是黄曲霉（Aspergillus flavus）和寄生曲霉（Aspergillus parasiticus）产生的一组化学结构类似的二呋喃香豆素衍生化合物。
从结构上看，各种黄曲霉毒素彼此十分相似，均为含C、H、O三种元素的二氢呋喃氧杂萘邻酮（Coumarin，又叫香豆素）。
目前已分离鉴定出18种，主要是黄曲霉毒素B1、B2、G1、G2以及由B1和B2在体内经过羟化而衍生成的代谢产物M1、M2等。
根据在紫外光下发出的荧光颜色的不同，将黄曲霉毒素分为发蓝色荧光的B族和发绿色荧光的G族。
其中B1、B2、G1、G2、M1和M2有很强的毒性，而B1的毒性和致癌性都最强，M 1、G1次之，B2、G2、M2稍弱。
M1是黄曲霉毒素B1在体内经过羟化而衍生成的代谢产物，M1和M2主要存在于牛奶中。
黄曲霉毒素难溶于水、己烷、石油醚，可溶于甲醇、乙醇、氯仿、丙酮、二甲基甲酰胺等溶液中。
黄曲霉毒素是迄今为止已发现的各种真菌毒素中最稳定的一种。
结晶的黄曲霉毒素B1非常稳定，高温（200℃）、紫外线照射都不能使之破坏，将其加热到268-269℃时，才开始分解。
所以，一般的烹饪处理温度是不能使黄曲霉毒素分解的。
2、黄曲霉毒素的发现1960年，英国发生了10万只雏火鸡突然死亡的事件，当时由于未能查明病因，就把这种疾病称为“火鸡X病”。
环境毒理学论文
环境毒理学，是环境科学和毒理学的一个分支。
它是从医学及生物学的角度，利用毒理学方法研究环境中有害因素对人体健康影响的学科。
其主要任务是研究环境污染物质对机体可能发生的生物效应，作用机理及早期损害的检测指标，为制定环境卫生标准做好环境保护工作提供科学依据。
利用毒理学方法研究环境污染物对人体健康的影响及其机理的学科。
是环境医学的一个组成部分，也是毒理学的一个分支。
它主要通过动物实验来研究环境污染物的毒作用。
环境污染物对机体的作用一般具有下列特点:接触剂量较小；长时间内反复接触甚至终生接触;多种环境污染物同时作用于机体；接触的人群既有青少年和成年人，又有老幼病弱，易感性差异极大。
环境毒理学主要通过动物实验来研究环境污染物的毒作用。
环境污染物对机体的作用一般有接触剂量较小；长时间内反复接触甚至终生接触；多种环境污染物同时作用于机体；接触的人群既有青少年和成年人，又有老幼病弱，易感性差异极大等特点。
环境毒理学的任务主要有三项：研究环境污染物及其在环境中的降解和转化产物，对机体造成的损害和作用机理；探索环境污染物对人体健康损害的早期观察指标，即用最灵敏的探测手段，找出环境污染物作用于机体后最初出现的生物学变化；定量评定有毒环境污染物对机体的影响，确定其剂量与效应或剂量一反应关系，为制定环境卫生标准提供依据。
环境毒理学主要研究环境污染物及其在环境中的降解和转化产物在动植物体内的吸收、分布、排泄等生物转运过程，和代谢转化等生物转化过程，阐明环境污染物对人体毒作用的发生、发展和消除的各种条件和机理。
①研究环境污染物及其在环境中的降解和转化产物对机体造成的损害和作用机理；②探索环境污染物对人体健康损害的早期观察指标，即用最灵敏的探测手段，找出环境污染物作用于机体后最初出现的生物学变化，以便及早发现并设法排除；③定量评定有毒环境污染物对机体的影响，确定其剂量与效应或剂量－反应关系，为制定环境卫生标准提供依据。
研究环境污染物及其在环境中的降解和转化产物在体内的吸收、分布、排泄等生物转运过程和代谢转化等生物转化过程，阐明环境污染物对人体毒作用的发生、发展和消除的各种条件和机理。
药物毒理学选修论文
题目：详细説明临床前药物毒理学评价的目的意义，内容，字数1000~1500是药三分毒，通过药物毒理学这一选修课程，让我更加深刻的明白，懂得了药物的重要性和毒理性。
中国的黄帝的《内经》，李时珍的《本草纲目》等对药物的记载就表明了药物的重要性和毒理作用。
而且，通过世界各地药害事件，如，氨基比林，反应停事件，拜斯停，黄体酮等孕激素，还有一些调查，据国外报道，6.7%的住院病人会发生严重药物不良反应（包括用药错误）[Lazzarou J, Pomeranz BH, Corey PN. JAMA 1998;279:1200-5]。
16.2%病人住院是因为药物相关性的，其中治疗失败54.8%，不良反应32.9%，超剂量12.3%，49.3%是可以避免的[Nelson KM, Talbert RL. Pharmacotherapy 1996; 16: 701-7]。
这一系列的事件，表明了安全用药的重要性，也表明了临床前药物毒理学评价的重要性和必要性。
通过药物毒理学这一选修，我对这一定义有了初步了解，药物毒理学是研究药物对生命有机体有害作用的科学，用于新药临床前安全性评价、临床试验及临床合理用药。
那么，新药临床前毒理学是什么呢？进行新药临床前毒理学研究目的又是什么呢？新药临床前毒理学研究有什么意义呢？新药临床前毒理学的内容有什么呢？新药临床前毒理学涉及全身毒性和局部毒性研究。
是为新药临床用药的安全性提供试验依据，并为临床毒副反应监测提供重要信息。
新药临床前毒理学研究目的有：•毒性剂量Toxic Dose•安全剂量范围Safety margin•毒性反应Toxic reaction: 性质、程度、量毒关系、产生、达峰、持续时间及反复产生毒性反应时间、迟发性、蓄积性、耐受性•寻找毒性反应靶器官Target Organ•毒性反应是否可逆Reversibility•解毒或解救措施Antidote确保临床用药安全(重点监测指标)新药临床前毒理学研究的意义：•（1）通过动物实验以确立：出现毒性反应的症状、程度、剂量、时间、靶器官以及损伤的可逆性；安全剂量及安全范围。
农药毒理学论文
农药毒理学论文
农药毒理学是研究农药对非靶生物和环境的危害性的一门学科。
随着现代农业的发展，农药使用量不断增加，农药对环境和生态系统的危害性也日益凸显。
因此，研究农药毒理学的重要性日益突出。
首先，农药毒理学对环境和生态系统的影响进行了深入的研究。
农药在使用过程中会产生残留物，长期的累积残留会对土壤、水体、空气等生态环境造成污染。
此外，农药对于非靶生物也会产生严重的危害，例如，在生态环境中存在大量的靶标外的昆虫、鱼类等非靶生物，它们的数量和多样性对生态环境的平衡起着至关重要的作用。
农药对于这些非靶生物的生存和繁衍也产生了不可回避的影响，因此，研究农药毒理学对于保护环境和生态系统具有重要意义。
其次，农药毒理学对于人体健康的影响也是非常重要的。
过量的农药残留可能会进入人体，长期的积累会对人体健康造成严重的影响。
近年来，我国对农药残留限量进行了严格的监管，但是仍然存在一些地方和农业生产企业存在违法使用和排放农药的情况。
因此，加强研究农药毒理学，对于保障人民身体健康具有十分重要的意义。
最后，农药毒理学的研究能够为农药的研发和制造提供科学依据。
通过对农药毒理学的研究，能够找到对生态环境和非靶生物影响较小的物质，进一步提高农药的安全性和环保性。
此外，对于已经生产的大量农药，也需要进行毒理学评估和监测，确保其使用不会对环境和人类造成过多的危害。
总之，农药毒理学研究对于生态环境、人体健康和农药科研制造具有十分重要的意义。
未来，应该进一步加强农药毒理学研究，为推动生态农业和可持续发展做出贡献。
药物毒理学小论文
药物毒理学小论文第一篇：药物毒理学小论文药说起药，我们会想到各式各样包装里包的不同颜色、形状、味道、物理状态的要，吃下去这些药，我们会期待奇迹的发现——病痛瞬间消失、重拾健康。
但是在新闻的报道下，部分药品的副作用与不良反应实在是令人震惊，为了更好的管制药品的上市，新药上市之前，往往都要进行临床前药物毒理学评价。
而能被我们所能购买的药，往往都是通过了临床前药物地理学评价的，让我们好好认识一下临床前药物毒理学评价。
临床前药物毒理学评价（非临床安全性研究）涉及全身毒性和局部毒性研究。
是为新药临床用药的安全性提供试验依据，并为临床毒副反应监测测提供重要信息。
临床前药物毒理学评价的目的和意义：通过动物实验以确立：出现毒性反应的症状、程度、剂量、时间、靶器官以及损伤的可逆性；安全剂量及安全范围。
通过上述资料的获得，达到预测人类临床用药的可能毒性，并制定防治措施；同时推算临床研究的安全参考剂量和安全范围的目的。
临床前药物毒理学评价程序：1、急性毒性试验(acute)：判断反应与药物作用相关性：时间、发生率、剂量-反应关系动物种属及背景数据病理学检查结果同类药物特点安全范围、毒性严重程度及可恢复性毒性作用靶器官毒性可能涉及部位大体解剖和组织病理学检查结果2、长期毒性试验(chronic)结合药学，药理学、PK、TK和其它毒理学研究(+临床研究)，综合评价找到：不良反应(T&D&R)、毒性靶器官(O)、安全范围(S)、临床需重点检测指标(→)及临床监护或解救措施(A)3、特殊毒性试验(遗传、生殖、致癌)研究是否会引起畸胎、肿瘤，对遗传物质是否有损伤等；特殊毒性试验存在着种属差异性4、其它毒性试验(过敏、刺激 etc.)临床前药物毒理学评价局限性：种属差异（假阳性或假阴性）、实验动物数量有限、健康状态不同、研究方法的局限。
新药上市后仍应注意的问题：了解临床前药物毒理学评价的局限性，能更好地认识新药在临床试验时，甚至上市后，动物实验未观察到的毒性仍有可能出现。
毒理学论文
《食品毒理学》课程实习论文摘要：选择健康的实验动物，根据体重按随机分组的方法，依据LD50计算的设计原则将动物分成4个染毒组。
通过观察实验动物给予受试物后的中毒症状，了解动物所产生的急性毒性特征及其严重程度，中毒死亡的特征和数量以及可能的死亡原因，观察受试物毒性反应与剂量的关系，采用霍恩氏法求出氯化镁的半数致死剂量(LD50)和可信限，并根据LD50值将氯化镁进行急性毒性评价。
关键词：随机分组霍恩氏法半数致死剂量急性毒性评价1、前言：氯化镁常温下为白色结晶。
易吸湿。
100℃时失去2分子结晶水。
在110℃开始失去部分盐酸而分解，强热转为氧氯化物，当急速加热时约118℃分解。
1G 溶于0.6ml水、0.3ml沸水、2ml乙醇。
其水溶液呈中性，pH约为<7。
相对密度1.56。
半数致死量(大鼠,经口)2800mg/kg。
有刺激性。
氯化镁本身的毒性来自其本身凝血的作用，例如卤水点豆腐，就是使蛋白质凝固。
假如一定剂量的氯化镁进入血液，血液凝固，人必死无疑。
所以说氯化镁对于温血动物来说还是有一定的杀伤力。
最著名的案例就是杨白劳喝卤水自杀，卤水就是氯化镁。
氯化镁溶液要妥善保管，当做有一定危险的化工产品存放。
2、材料与方法2.2材料实验动物：选用健康成年小鼠（20g左右），试验前要对动物饲养观察3~7天，以适应饲养环境，并淘汰不健康或体重不符合要求的动物；2.2仪器与试剂仪器：注射器，灌胃针，电子天平，吸管，吸球，容量瓶，烧杯，棉棒，试剂瓶，棉纱手套，剪刀，镊子，铅条等；试剂：氯化镁溶液，蒸馏水，生理盐水等；2.3试验方法（一）实验动物与分组首选健康成年小鼠(20g左右)，同性别实验动物个体间体重相差不得超过平均体重的10%，试验前动物要在试验环境中至少适应3~7d时间，以适应饲养环境，并淘汰不健康或体重不符合要求的动物本次试验取体重18~22g的小鼠，试验时，将小鼠称体重、编号、按随机分组原则，按随机分组表将实验动物分成4组，每组4只。
- 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性，平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
- 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
- 3、如文档侵犯您的权益，请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间：9:00-18:30)。
丙烯酰胺的毒理学分析- - 朱莹食安1102 4103110120关键词：食品，丙烯酰胺，人体摄入量，毒性，风险评估摘要：丙烯酰胺（CH2=CH-CONH2）是一种白色晶体化学物质，是生产聚丙烯酰胺的原料。
聚丙烯酰胺主要用于水的净化处理、纸浆的加工及管道的内涂层等。
淀粉类食品在高温（>120℃）烹调下容易产生丙烯酰胺。
[8]研究表明，人体可通过消化道、呼吸道、皮肤黏膜等多种途径接触丙烯酰胺，饮水是其中的一条重要接触途径。
2002年4月瑞典国家食品管理局和斯德哥尔摩大学研究人员率先报道，在一些油炸和烧烤的淀粉类食品，如炸薯条、炸土豆片等中检出丙烯酰胺，而且含量超过饮水中允许最大限量的500多倍。
之后挪威、英国、瑞士和美国等国家也相继报道了类似结果[1]。
由于丙烯酰胺是一种水溶性的神经毒性物质,对龃齿动物具有致癌性,国际癌症研究机构(IARC)已将其归为对人类很可能具有潜在致癌性的物质。
所以该研究结果现已引起包括欧盟、FAO/WHO、美国谷物化学家协会(AACC)、FDA、美国食品工艺师协会(IFT)等国际组织在内的广泛关注。
最近,FDA也开始研发能提供可靠数据的食品中丙烯酰胺含量的分析方法。
食品中丙烯酰胺的主要来源[2]：1、直接从氨基酸生成丙烯酰胺。
比如，天门冬酰胺（Asn）在受热之后，脱掉一个CO2和一个NH3，即可转化为丙烯酰胺。
凡是富含天门冬酰胺的食物，都非常容易产生丙烯酰胺。
比如土豆、麦类、玉米等都是富含天门冬酰胺的食品。
2、氨基酸和淀粉类食物中的微量小分子糖在加热条件下发生美拉德反应，生成丙烯酰胺。
在食品中，只要是含淀粉的食品，一般都会同时含有一些蛋白质，比如所有的主食、所有的薯类、所有的淀粉豆类。
不过，各种氨基酸合成丙烯酰胺的“能力”有所不同。
其中还是以天门冬酰胺独占鳌头，其次是谷氨酰胺（Gln），再次是蛋氨酸（Met）和丙氨酸（Ala）等。
淀粉倒是不产生丙烯酰胺，但淀粉分解产生的糖会产生丙烯酰胺，葡萄糖最有效，后面依次是果糖、乳糖和蔗糖。
3、脂肪和糖降解形成丙烯醛，然后和氨基酸分解产生的氨结合，形成丙烯酰胺。
凡是油炸的食品，都会发生油脂热氧化反应，而反应产物之一就是丙烯醛，它是一种挥发性小分子物质和油烟的味道有密切关系。
油炸食品特别容易产生丙烯酰胺，这是理由之一。
此外，蛋白质氨基酸分解也能产生少量的醛类，其中包括丙烯醛。
食品中丙烯酰胺的含量和人体摄入量既然丙烯酰胺的形成与加工烹调方式、温度、时间、水分等有关，因此不同食品加工方式和条件不同，其形成丙烯酰胺的量有很大不同，即使不同批次生产出的相同食品，其丙烯酰胺含量也有很大差异。
在JECFA 64次会议上，从24个国家获得的2002－2004年间食品中丙烯酰胺的检测数据共6,752个，其中67.6％的数据来源于欧洲，21.9％来源于南美，8.9％的数据来源于亚洲，1.6％的数据来源于太平洋。
检测的数据包含早餐谷物、土豆制品、咖啡及其类似制品、奶类、糖和蜂蜜制品、蔬菜和饮料等主要消费食品，其中含量较高的三类食品是：高温加工的土豆制品（包括薯片、薯条等），平均含量为0.477 mg/kg，最高含量为5.312 mg/kg；咖啡及其类似制品，平均含量为0.509 mg/kg，最高含量为7.3 mg/kg；早餐谷物类食品，平均含量为0.313 mg/kg，最高含量为7.834 mg/kg；其它种类食品的丙烯酰胺含量基本在0.1 mg/kg以下[4][5]由中国疾病预防控制中心营养与食品安全研究所提供的资料显示，在监测的100余份样品中，丙烯酰胺含量为：薯类油炸食品，平均含量为0.78 mg/kg，最高含量为3.21 mg/kg；谷物类油炸食品平均含量为0.15 mg/kg，最高含量为0.66 mg/kg；谷物类烘烤食品平均含量为0.13 mg/kg，最高含量为0.59 mg/kg；其它食品，如速溶咖啡为0.36 mg/kg、大麦茶为0.51 mg/kg、玉米茶为0.27 mg/kg。
就这些少数样品的结果来看，我国的食品中的丙烯酰胺含量与其他国家的相近。
根据对世界上17个国家丙烯酰胺摄入量的评估结果显示，一般人群平均摄入量为0.3-2.0 µg/kg bw/天，90-97.5百分位数的高消费人群其摄入量为0.6-3.5 µg/kg bw/天，99百分位数的高消费人群其摄入量为 5.1 µg/kg bw/天。
按体重计，儿童丙烯酰胺的摄入量为成人的2-3倍。
其中丙烯酰胺主要来源的食品为炸土豆条16-30%，炸土豆片6-46%，咖啡13-39%，饼干10-20%，面包10-30%，其余均小于10%。
JECFA根据各国的摄入量，认为人类的平均摄入量大致为 1 µg/kg bw/天，而高消费者大致为4µg/kg bw/天，包括儿童。
由于我国尚缺少足够数量的各类食品中丙烯酰胺含量数据，以及这些食品的摄入量数据；因此，还不能确定我国人群的暴露水平。
但由于食品中以油炸薯类食品、咖啡食品和烘烤谷类食品中的丙烯酰胺含量较高，而这些食品在我国人群中的摄入水平应该不高于其他国家，因此，我国人群丙烯酰胺的摄入水平应不高于JECFA评估的一般人群的摄入水平[10]。
丙烯酰胺的毒性[6]1、急性毒性：急性毒性试验结果表明，大鼠、小鼠、豚鼠和兔的丙烯酰胺经口LD50为150-180 mg/kg，属中等毒性物质。
2、神经毒性和生殖发育毒性：大量的动物试验研究表明丙烯酰胺主要引起神经毒性；此外，为生殖、发育毒性。
神经毒性作用主要为周围神经退行性变化和脑中涉及学习、记忆和其他认知功能部位的退行性变；生殖毒性作用表现为雄性大鼠精子数目和活力下降及形态改变和生育能力下降。
大鼠90天喂养试验，以神经系统形态改变为终点，最大未观察到有害作用的剂量(NOAEL)为0.2 mg/kg bw/天。
大鼠生殖和发育毒性试验的NOAEL为2 mg/kg bw/天。
3、遗传毒性：丙烯酰胺在体内和体外试验均表现有致突变作用，可引起哺乳动物体细胞和生殖细胞的基因突变和染色体异常，如微核形成、姐妹染色单体交换、多倍体、非整倍体和其他有丝分裂异常等，显性致死试验阳性。
并证明丙烯酰胺的代谢产物环氧丙酰胺是其主要致突变活性物质。
4、致癌性：动物试验研究发现，丙烯酰胺可致大鼠多种器官肿瘤，包括乳腺、甲状腺、睾丸、肾上腺、中枢神经、口腔、子宫、脑下垂体等。
国际癌症研究机构(IARC) 1994年对其致癌性进行了评价，将丙烯酰胺列为2类致癌物(2A)即人类可能致癌物，其主要依据为丙烯酰胺在动物和人体均可代谢转化为其致癌活性代谢产物环氧丙酰胺[9].危险性评估对非遗传毒性物质和非致癌物的危险性评估，通常方法是在NOAEL的基础上再加上安全系数，产生出每天容许摄入量（ADI）或每周耐受摄入量（PTWI），用人群实际摄入水平与ADI或PTWI进行比较，就可对该物质对人群的危险性进行评估。
而对遗传毒性致癌物，以往的危险性评估认为应尽可能避免接触这类物质，没有考虑这类物质摄入量和致癌作用强度的关系，没有可接受的耐受阈剂量，因此管理者不能以此来确定监管污染物的重点和预防措施，而管理者又非常需要评估者提供不同摄入量可能造成的不同健康危险度的信息。
因此，国际上在对该类物质进行危险性评估时，建议用剂量反应模型BMDL和暴露限（MOE）进行评估。
BMDL为诱发5%或10%肿瘤发生率的低侧可信限，BMDL除以人群估计摄入量，则为暴露限（MOE）。
MOE越小，该物质致癌危险性也就越大，反之就越小。
对丙烯酰胺的非致癌效应进行评估，动物试验结果引起神经病理性改变的NOAEL值为0.2 mg/kg bw。
根据人类平均摄入量为1 μg/kg bw/天，高消费者为4 μg/kg bw/天进行计算，则人群平均摄入和高摄入的MOE分别为200和50；丙烯酰胺引起生殖毒性的NOAEL值2mg/kg bw，则人群平均摄入和高摄入的MOE 分别为2000和500。
JECFA认为按估计摄入量来考虑，此类副作用的危险性可以忽略，但是对于摄入量很高的人群，不排除能引起神经病理性改变的可能。
对丙烯酰胺的危险性评估重点为致癌效应的评估。
由于流行病学资料及动物和人的生物学 标记物数据均不足以进行评价，因此根据动物致癌性试验结果，用8种数学模型对其进行分析。
最保守的估计，推算引起动物乳腺瘤的BMDL为0.3 mg/kg bw/天，根据人类平均摄入量为1 μg/kg bw/天，高消费者为4 μg/kg bw/天计算，平均摄入和高摄入量人群的MOE分别为300和75。
JECFA认为对于一个具有遗传毒性致癌物来说，其MOE值较低，也就是诱发动物的致癌剂量与人的可能最大摄入量之间的差距不够大，比较接近，其对人类健康的潜在危害应给予关注，建议采取合理的措施来降低食品中丙烯酰胺的含量。
欧洲有些食品生产企业在减少食品加工过程中丙烯酰胺的产生方面已取得了很好的效果。
在对丙烯酰胺的危险性评估中，用动物实验来推导的B MDL数据，人群摄入量评估，加之人与动物代谢活化强度的差别，因此存在不确定性。
故需在进行的几项丙烯酰胺的长期动物试验结束后再次进行评价，并需考虑丙烯酰胺在体内转化为环氧丙酰胺的情况，以及发展中国家丙烯酰胺摄入量的数据，并将人体生物学标记物 与摄入量和毒性终点结果相联系进行评估[7]。
思考FAO/WHO公布数字表明至少有25个研究小组进行丙烯酰胺的产生机理的研究，并已取得突破性进展。
Mottram D S于2002年9月在《nature》上描述了食品中丙烯酰胺的产生机理[9]：油炸和烤制食品的丙烯酰胺是由还原糖和氨基酸进行美拉德反应时产生，其中还原性糖(如葡萄糖、果糖)和天冬酰胺在其中起最主要的作用。
这是热加工食品中天冬酰胺产生的最主要途经，也是比较权威的关于丙烯酰胺形成机理的研究。
到目前为此，有关如何减少和抑制高温加工食品中的丙烯酰胺含量的研究成果都证实了这一研究。
要减少高温加工食品中的丙烯酰胺含量首先要选择还原糖(如葡萄糖、果糖)和天冬酰胺含量低的原料，控制好原料储藏温度。
在加工过程中，要采取措施来降低原料中的还原糖和天冬酰胺含量。
高温加工过程中，在保证产品质量的同时应尽量使用较低的温度和较短的时间。
尽管相关研究已取得长足进展，但对不同种类高温加工食品的丙烯酰胺含量的具体控制技术及工艺还有待研究。
国际上很多大的食品公司对此非常重视，已申请了很多专利。
由于食品卫生标准中还没有丙烯酰胺限量要求，国内企业需要对此引起足够的重视。
参考文献：[1]严卫星、丁小雯《食品毒理学》中国农业大学出版社第十章第四节[2] 武丽荣、蒋新正、鲍元奇《油炸食品中丙烯酰胺的形成及减少措施》中国油脂China Oils and Fats, 2005年07期[3] 宋雁、李宁《食品中丙烯酰胺对健康的影响》卫生研究Jo urnal of Hygiene Resea rc2005年02期[4]高建峰、顾文秀《食品中的致癌物丙烯酰胺》化学教育Jo u rna l of Chemical Education,2005年12期[5] 李颜、齐智、肖颖；《食品中丙烯酰胺的含量及其形成机理》中国食物与营养, Food and Nutrition in China, 2006年03期[6]罗荣、赵维；《食物中丙烯酰胺对人体毒性研究》中国预防医学杂志, China Preventive Medicine, 2004年05期[7] 范云露、陆启玉；,《食品中丙烯酰胺的形成与风险分析》粮油食品科技, Science and Technology of Cereals, Oils and Foods, 2013年05期[8]专门论坛，我国绿色食品出口现状和问题的分析[J]，北京农业, 2004(6):1-2.[9] 王桂荣、何国庆《食品中丙烯酰胺的致癌性食品工业科技》,食品工业科技Science and Technology of Food Industry,2011年06期[10]中华人民共和国国家卫生和计划生育委员会《卫生部采取措施降低丙烯酰胺可能对人体造成的危害》2007-01-19[11]Mottram D.S, Wedzic ha B.L, Dodson A.T. Acrylamide is formed in the maillard reaction [J]. Nature, 2002, 419:448-449.。