高钾血症对心肌的影响及治疗
高钾血症定义、临床表现及急危重症管理

高钾血症定义、临床表现及急危重症管理高钾血症是一种潜在的危及生命的电解质紊乱,在住院患者中发病率为1%—10%,在糖尿病、慢性肾病、肾衰竭及心脏病患者中发病率明显升高。
重度的高钾血症病死率高达30.7%,早期识别并正确的治疗对降低病死率至关重要。
高钾血症定义和临床表现血清钾浓度> 5.5 mmol/L 诊断为高钾血症,并根据血钾升高水平分为轻度(5.5~5.9 mmol/L)、中度(6.0~6.4 mmol/L)和重度(≥ 6.5 mmol/L)。
为避免高钾血症治疗的延误,除根据血钾浓度外,还综合心电图 (ECG) 变化来划分其严重程度。
高钾血症分为急性高钾血症与慢性急性高钾血症。
急性是指血清钾短时间内升高的高钾血症,慢性高钾血症是指 1 年内高钾血症反复发作。
本文中主要讨论急性高钾血症。
临床表现高钾血症引起的临床症状主要与心肌、神经肌肉兴奋性降低相关。
轻度高钾血症通常无临床症状,而急性的重度高钾血症则可能引起迟缓性麻痹、致死性心律失常,甚至心脏骤停等严重后果 [8]。
心脏症状:主要表现为心律失常和心肌收缩受抑制。
高钾血症可引起各种心律失常,包括窦性心动过缓、传导阻滞和异位心律失常、致命性心室纤颤及心搏骤停。
高钾血症可使心肌收缩力减弱、心脏扩大、心音低弱等。
神经肌肉症状:早期常有四肢及口周感觉麻木、极度疲乏、肌肉酸痛和肢体苍白湿冷。
血钾浓度达7 mmol/L 时可有四肢麻木软瘫,先为躯干后为四肢,最后影响到呼吸肌,发生窒息。
中枢神经系统可表现为烦躁不安或神志不清。
其他症状:高钾血症由于引起乙酰胆碱释放增加,故可引起恶心,呕吐和腹痛等消化道症状。
高钾血症急危重症管理对急性重度高钾血症,需紧急处理以避免发生恶性心律失常、心脏骤停等并发症。
治疗方法主要包括以下三个步骤:稳定心肌,缓解钾离子对心肌的毒性。
静脉使用钙剂可作为高钾血症的一线治疗方案。
钙离子可迅速对抗钾离子对心肌动作电位的影响,稳定细胞膜电位,使心肌细胞兴奋性恢复正常,具体用药如下表。
高钾血症和低钾血症的救治措施

• ⑥近年临床上应用门冬氨酸钾镁口服溶液治疗轻、中度低钾血症患者, 制剂与细胞亲和力强,有助于钾离子进入细胞内,改善心肌的代谢和收 缩功能,提高强心苷的疗效并降低其对心肌的毒性,同时还能补充镁离 子;
• ⑦补钾治疗时还应同时注意血钠、血镁水平,低钠、低镁均影响补钾疗 效;
• ⑧需注意肾功能和酸碱平衡状况,肾功能减退尿量减少时补钾应避免发 生高钾血症,要求每小时尿量达30 -50ml以上;酸中毒时,体内总钾量减 少,但血钾可不低甚至正常,当酸中毒纠正后,血钾可很快下降。存在 碱中毒时低钾不易纠正,需纠正碱中毒后血钾方可恢复正常水平。
胞的静息电位降低、肌肉的兴奋牲增强,主要表现为皮肤感觉异常、刺痛、轻度肌 肉震颤等。 • 血钾高至7.0-9. 0mmol/L时,骨骼肌静息电位绝对值过小,肌肉细胞处于去极化阻 状态不易被兴奋,此时就表现肌肉软弱无力、腱反射减弱或消失等症状,严重时呼 吸肌亦可受累;②慢性高钾血症时细胞内外钾浓度梯度变化缓慢,很少出现神经肌肉方面的表现。
• 口服补钾应尽敌避免使用肠溶片,肠溶片剂在小肠内溶解后局部浓度过高,刺激肠黏膜可 引起小肠溃疡和狭窄;原发牲醛固酮增多症的患者口服补钾是无效的,因肾脏排钾主要由 醛固酮调节,此类患者由于醛固酮作用肾脏排钾过多,而口服补钾不能弥补肾脏丢失,必 须应用保钾类利尿药( 如醛固酮拮抗剂螺内酷、氨苯蝶啶、阿米洛利等) 、钙拮抗剂(醛同酮 的合成需要钙剂的参与)才能维持正常血钾,糖皮质激素可治性醛固酮增多症用糖皮质激素 治疗(成人地寒米松0.5 -1.Omg/d) ,血钾可较快的恢复。
(1)对抗钾对心脏的抑制作用
• 1) 碳酸氢盐或乳酸盐,造成药物性碱血症,使钾进入细胞内;钠可拮抗 钾对心脏的抑制作用;增加远曲小管中钠含量和Na+ -K,交换,增加尿钾 的排出量;钠盐可增加血浆胶体渗透压,起到扩容、稀释住降低血钾的 作幅11用 度2﹪; ,的钠 增乳盐 快酸可 心钠使肌6心的0-肌传10细导0m胞住l缓0、慢期提静去高脉极心滴化率注N。a。+通用内常药流用后增5﹪多 30碳,-6酸提0 分氮高钟钠0 期发10上挥0-2升药0速0理m度作l或和用. 部分患者应用碳酸氢钠后产生碱血症,诱发手足抽搐,可同时注射葡萄 糖酸钙治疗;
高钾血症处理原则、要点及用药方案

高钾血症处理原则、要点及具体用药方案钾离子紊乱在临床常见,高钾可导致肌肉麻痹,甚至可引起致死心律失常。
停钾
停钾:即停止所有补钾医嘱。
在低醛固酮症和/或肾功能不全等钾排出受损患者,钾摄入量中度增加可成为高钾血症的一项重要促发因素。
对于轻症患者,需要去除能引起钾升高的因素,包括一些食物和药物。
抗钾
抗钾:拮抗高钾造成的膜内外电平衡异常。
如果遇到紧急、严重高血钾,首选钙剂。
葡萄糖酸钙 10 mL 或氯化钙 5-10 mL 静推,一般在 3 min 内即可起效。
钙离子可迅速对抗钾离子对心脏动作电位产生的影响,稳定细胞膜电位,使心肌兴奋性恢复正常。
降钾
降钾:促进钾离开体内,使细胞外钾进入细胞内,常用为胰岛素+ 葡萄糖;另外通过利尿,树脂交换,透析等,增加排泄。
治疗原发病
引起高钾的原因很多,一般来讲急性、慢性肾脏病和/或 RASS 疾病、药物等可导致尿钾排泄功能受损,进而引起高钾,是最常见原因。
钾离子重分布性高钾血症最常发生于未受控制的高血糖症,如糖尿病酮症酸中毒或高渗性高血糖状态。
治疗原发病,积极治疗肾脏疾病、选取合适的药物、控制好血糖等措施可从根本上预防和控制高钾。
注意要点
一、必须连续心肺监护连续心电监护;
二、应在开始治疗后 1-2 小时检测血清钾浓度;
三、对于接受胰岛素的患者,使用或不使用葡萄糖都应每小时检测 1 次葡萄糖,以监测是否存在低血糖。
高钾血症时先确定紧迫程度,后利用停钾、抗钾、降钾、治疗原发病,同时注意心电、血清钾、血糖,才能更快更安全降钾。
高钾血症的处理

高钾血症的处理一、引言高钾血症是一种常见但危险的病症,指血液中钾离子浓度超过正常范围。
钾离子在维持身体正常功能中起着重要作用,包括维持神经肌肉传导、维持细胞内外液体平衡和调节心脏功能等。
然而,高钾血症可能导致心脏传导阻滞、心律失常和甚至心跳停止等严重后果,因此及时处理至关重要。
二、高钾血症的原因高钾血症可以由多种原因引起,包括肾功能衰竭、药物使用、饮食异常以及其他一些潜在的疾病。
1. 肾功能衰竭肾脏是体内主要的钾离子排泄器官,当肾脏功能受损时,钾离子无法有效排泄,从而导致高钾血症。
慢性肾脏疾病、急性肾功能衰竭等均可引起高钾血症。
2. 药物使用某些药物可能抑制钾离子的排泄或增加钾离子的摄入,从而导致高钾血症。
常见的药物包括血管紧张素转换酶抑制剂、醛固酮受体拮抗剂、非甾体类抗炎药等。
3. 饮食异常摄入过多的高钾食物,如香蕉、豆类和土豆等,可能超过肾脏的排泄能力,导致高钾血症。
4. 其他疾病某些疾病,如糖尿病酮症酸中毒、肌纤维溶解症等,也可能导致高钾血症。
三、高钾血症的临床表现高钾血症的临床表现因其程度和速度而异。
轻度高钾血症可能无明显症状,但重度高钾血症可能出现以下症状:1. 心脏症状:心律失常、心肌抑制、心电图异常等。
2. 神经肌肉症状:肌力下降、肌肉麻痹、肌肉无力等。
3. 消化系统症状:恶心、呕吐、腹胀等。
4. 其他症状:呼吸困难、头痛、失眠等。
四、高钾血症的处理方法高钾血症的处理方法主要包括治疗原因、降低血钾水平和防止再次发生高钾血症等。
1. 治疗原因根据高钾血症的原因进行针对性治疗,例如对于因肾功能衰竭引起的高钾血症,可以采取透析或使用利尿剂来促进钾离子的排泄。
对于由药物引起的高钾血症,应考虑更换或停用相关药物。
2. 降低血钾水平降低血钾水平是治疗高钾血症的关键步骤。
常用方法包括以下几种:(1)禁用或减少高钾食物的摄入:指导患者避免或减少摄入高钾食物,如香蕉、杏、草莓、猕猴桃等。
(2)促进钾离子的内移:通过给予静脉注射胰岛素和葡萄糖、碳酸氢钠或碳酸氢钠、β受体激动剂等,可以促进钾离子的内移,从而减少外周血中的钾离子浓度。
高钾血症的处理

高钾血症的处理:高钾血症主要会有心血管症状和肌肉症状,所以治疗原则有对抗钾对心肌的毒性和降低血钾,尽量低钾饮食及不要吃含钾的药物,可以输钠盐及透析。
对于危重病人,应积极采取保护心脏的急救措施,对抗钾的毒性作用:促进钾向细胞内转移,排除体内过多的钾,以降低血清钾浓度。
急救措施:1、静注钙剂(10%葡萄糖酸钙10-20ml),可重复使用,钙与钾有对抗作用,能缓解钾对心肌的毒性作用。
或30-40ml加入液体滴注。
2、静注5%碳酸氢钠溶液60-100ml或11.2%乳酸钠溶液40-60ml,之后可再注射5%碳酸氢钠溶液100-200ml或11.2%乳酸钠溶液60-100ml,这种高渗碱性钠盐可扩充血容量,以稀释血清钾浓度,使钾离子移入细胞内,纠正酸中毒以降低血钾浓度,还有输入的钠,对钾也有对抗作用。
3、用25%-50%葡萄糖100-200ml加胰岛素(4g糖加1u正规胰岛素)作静脉滴注,当葡萄糖合成糖原时,将钾转入细胞内。
4、注射阿托品,对心脏传导阻滞有一定作用。
5、透析疗法:有腹膜透析和血液透析,肾功能不全,经上述治疗后血清钾仍不下降时可采用。
6、排钾利尿剂使用低钾血症的处理:低钾血症分为轻度低钾:血清钾3-3.5mmol/l,中度低钾:2.5-3mmol/l,重度低钾:〈2.5mmol/l.1、轻度低钾口服药物补钾或饮食补钾。
2、静脉补钾。
注意事项:(1)绝对禁止静脉推钾;(2)单位时间内输钾不可过快;(3)高浓度的要中心静脉通道输入(4)见尿补钾(5)低血钾伴碱中毒时先纠碱(6)酸中毒伴低钾时先补钾后纠酸(7)重度低钾者多伴有低镁、低钠、低钙等,可同时给予补镁,低钾多能迅速纠正。
3、。
低钾血症和高钾血症引起的心律失常机制

低钾血症和高钾血症引起的心律失常机制1.引言1.1 概述低钾血症和高钾血症是两种常见的电解质紊乱病症,它们可以对心脏电生理产生显著的影响,导致心律失常的发生。
心律失常是指心脏电活动的异常节律,可能带来严重的后果,包括心力衰竭和猝死等。
了解低钾血症和高钾血症引起心律失常的机制,对于发展针对性的治疗和预防策略具有重要意义。
低钾血症指血液中钾离子浓度低于正常范围,这可能是由于钾离子的摄入不足或排泄增加所致。
钾离子是维持正常心脏电活动的关键离子之一,在心肌细胞中起到调节膜电位的作用。
低钾血症会导致心肌细胞的去极化程度减弱,使得细胞膜电位变得不稳定,易于发生异常激动产生和传导。
这种异常激动可能引发心律失常,如心房颤动、心室颤动等。
高钾血症则表示血液中钾离子浓度高于正常范围,这可能是由于钾的排泄减少或摄入过量所致。
高钾血症对心脏电活动同样会产生重要影响。
过高的钾离子浓度会增加心肌细胞膜的兴奋性,使得细胞容易发生异常激动和传导,从而导致心律失常。
本文将重点探讨低钾血症和高钾血症引起心律失常的机制,包括两种离子对心脏电生理的影响以及它们对心律失常的具体作用机制。
进一步了解这些机制有助于提高对心律失常的认识,为临床上的诊断和治疗提供参考依据。
同时,本文还将探讨目前的研究进展和未来的研究方向,以期为深入研究心律失常的发生机制和改善临床治疗提供新的思路和策略。
1.2文章结构文章结构部分的内容可以如下编写:1.2 文章结构本文将首先简要介绍低钾血症和高钾血症的定义和诊断标准,然后详细探讨它们分别引起心律失常的机制。
文章的主要结构如下:第二部分将着重介绍低钾血症引起的心律失常机制。
首先,我们将讲述低钾血症的背景知识,包括其原因、发病机制和临床表现。
接着,我们将详细探讨低钾血症对心脏电生理的影响,包括对心脏肌动力学、细胞膜电位和离子通道功能的影响。
通过深入分析这些影响,我们将揭示低钾血症引起心律失常的具体机制。
第三部分将重点探讨高钾血症引起的心律失常机制。
(整理)高钾血症

(整理)高钾血症简介高钾血症是指血液中钾离子浓度超过正常范围的一种疾病。
它可能导致心脏、神经和肌肉等正常功能受损,甚至危及生命。
本文将对高钾血症的原因、症状、诊断和治疗进行整理和介绍。
原因高钾血症的原因有多种,包括肾功能不全、药物作用、酸中毒等。
最常见的原因是肾功能不全,因为正常情况下,肾脏是体内钾离子浓度的主要调节器官。
症状高钾血症的症状可能不明显,但随着血液中钾离子浓度的升高,症状可能变得更加突出。
常见的症状包括乏力、肌肉无力、心悸和心律不齐等。
有些患者可能出现呕吐、腹痛和腹泻等消化系统不适症状。
诊断高钾血症的诊断主要依靠血液检测。
正常情况下,血液中钾离子浓度应该在3.5-5.0 mmol/L之间。
如果血液检测显示钾离子浓度超过5.5 mmol/L,则可诊断为高钾血症。
治疗治疗高钾血症的方法有多种,具体治疗方案应根据患者的具体情况来确定。
常见的治疗方法包括以下几个方面:1. 靶向病因治疗:针对高钾血症的病因进行治疗,例如调整药物剂量、纠正酸中毒等。
2. 钾离子排除:通过药物或其他方法促进钾离子的排出,例如使用降钾药物、透析等。
3. 补充钙离子:高钾血症可能导致心肌兴奋性降低,补充钙离子可以增加心肌的兴奋性,改善心律不齐等症状。
4. 调整饮食:饮食中的钾摄入应适度控制,避免过多的钾摄入。
治疗高钾血症需要根据具体情况进行综合治疗,患者应根据医生的指导进行治疗和监测。
结论高钾血症是一种常见的疾病,可能对人体健康产生严重的影响。
通过及时诊断和治疗,可以控制高钾血症的发展,减少并发症的发生。
患者应定期进行血液检测,注意饮食控制,遵循医生的治疗方案,以维护身体的健康。
以上是对高钾血症的简要整理和介绍,希望对读者有所帮助。
希望以上内容能对你有所帮助。
如果还有其他需要,请随时告诉我。
高钾血症

高钾血症在临床中,高钾血症虽较低钾血症少见,但也常可发生。
高钾血症多血钾高于5.5mmol/L,即称为高钾血症,但血钾增高,并不反映全身总体钾含量增高,如单纯性脱水,有时总体钾缺乏时,血清钾也可增高,其他电解质紊乱也可影响高血钾的发生和发展。
钾是神经-肌肉兴奋性因子,而对心肌是抑制因子,因此,血钾增高,可提高神经-肌肉的兴奋,而降低心肌肉的兴奋性。
正常情况下,每日由食物中可摄入50~100 mmol/L的K+,如肾功能正常,可由尿排出进行调节,因此,不会出现血钾升高。
血钾增高可无明显临床症状,或被发病临床症状所掩盖,因此应根据疾病性质,血钾测定和心电图检查进行判断。
高钾血症是属于危急症之一,常可因血钾突然增高,但临床症状不明显,却可使心脏突然停搏而死亡,因此,应特别注意。
一、发病原因临床中可引起高钾血症的原因很多,也很复杂,常常是继发于其他疾病,特别是一些危重抢救或终末期病上,由于病情严重,合并症并发症多,而且使用药物多,常可造成肾脏损害,肾功能障碍,也是引起高钾血症的重要原因。
高钾血症发生的原因有:(一)钾摄入过多在肾脏损害、肾功障碍、尿量减少的病人,如钾摄入过多,则可引起高钾血症。
1、进食含钾丰富的食物,如蔬菜、水果、肉类或腌制的咸菜。
2、长期食用低钠高钾的食盐代用品。
3、补钾时输入钾量过多或速度过快,特别是误将10%氯化钾直接静脉注射,或配制浓度过高,发生严重的高钾血症,甚至引起心脏骤停,导致死亡,临床也有报告。
4、输入大量的含钾制剂,如静霉素钾或羧苄青霉素钾盐。
每100万单位青霉G钾盐含钾65mg(1.67mmol),相当于氯化钾125mg中钾的含量。
因钾含量较少,因此,只有大剂量(如1千万单位以上)应用或快速静脉输入时,才会使血钾明显增高,引起高钾血症。
5、服用储钾利尿剂,如氨体舒通、氨苯碟啶、吡咪嗪,可因抑制远曲小管分泌K+而引起血钾增高,或长期补充钾盐,如补充的钾超过肾脏排钾的能力,或肾小管分泌K+功能障碍,也可引起血钾增高。