描述梗死的病理变化
急性脑梗死的病理生理
急性脑梗死的生理变化
03
1
脑组织缺血缺氧
2
3
脑组织是高耗氧的器官之一，对缺血缺氧非常敏感，即使是短暂的缺血缺氧也会对脑组织造成不可逆的损伤。
脑组织对缺血缺氧敏感
急性脑梗死时，由于血栓形成、栓塞等原因，脑组织血流减少，导致脑组织缺血缺氧。
脑组织血流减少
脑组织缺血缺氧后，能量代谢出现障碍，脑组织内的ATP减少，细胞膜钠钾泵功能障碍，导致细胞内外环境紊乱。
戒烟限酒
调整生活方式与病理生理
药物预防与病理生理
抗血小板药物
使用抗血小板药物如阿司匹林，可抑制血小板聚集，降低脑梗死的发生率。
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能量代谢障碍
03
自由基损伤
缺血缺氧条件下，脑组织内自由基生成增多，攻击细胞膜和线粒体等细胞器，导致细胞损伤。
脑组织细胞损伤
01
细胞凋亡
急性脑梗死发生后，脑组织细胞在缺血缺氧条件下逐渐凋亡。
02
细胞水肿
脑组织缺血缺氧后，细胞内能量代谢障碍，钠钾泵功能障碍，导致细胞水肿。
急性脑梗死发生后，炎症细胞如中性粒细胞、淋巴细胞等浸润到梗死区域。
细胞凋亡
钙离子
在神经细胞信号传导、神经递质的释放及神经细胞的兴奋性调节等方面发挥重要作用。
钙离子超载
急性脑梗死时，缺血缺氧可导致脑组织细胞内钙离子浓度升高，引发细胞内钙离子超载，进而导致神经细胞坏死。
钙离子超载
包括谷氨酸、天冬氨酸等，在神经细胞信号传导和神经递质合成与释放过程中发挥重要作用。
兴奋性氨基酸
要点一
要点二
高钾血症
急性脑梗死时，由于细胞损伤和死亡，大量钾离子释放到细胞外，血钾升高。
心肌梗死后的病理变化
心肌梗死后的病理变化
急性期时心肌呈大片状凝固性坏死，心肌强直，充血水肿，伴有大量炎性细胞浸润，以后坏死的心肌纤维逐渐溶解吸收，形成肌溶灶，随后逐渐出现肉芽组织形成，病变波及心包，可出现反应性心包炎，波及心内膜引起后壁血栓形成，在心腔内压力的作用下，坏死的心壁可破裂，破裂可发生在心室游离壁、乳突肌、心室间隔处，按梗塞灶的大小及其在心壁的分布情况，分为三型：
1、透明心肌梗塞。
2、心内膜下心肌梗塞。
3、灶性心肌梗死。
一般坏死组织约一到两周后开始吸收，并逐渐纤维化，在六到八周后进入慢性期，形成疤痕来愈合，成为陈旧性或愈合性心肌梗死，疤痕大的可逐渐向外凸出而形成室壁瘤扩张，梗塞附近心肌的血供随供支循环的建立和逐渐恢复。
病理学简答题
病理学简答题1．试述肝脂肪变性的原因、发病机制、病理变化及后果(1）原因：缺氧、感染、中毒、缺乏营养。
（2）机制：1）肝细胞质内脂肪酸增多；2）三酰⽢油合成增多；3）载脂蛋⽩减少。
（3）病理变化：1）⾁眼：肝⼤、边缘钝，⾊淡黄、质较软、油腻感；2）光镜：肝细胞体积⼤、胞质内有圆形或卵圆形空泡，可将核挤⾄⼀侧，肝索紊乱，肝窦扭曲，狭窄乃⾄闭塞。
（4）后果：重者肝细胞坏死，继发纤维化。
2．简述坏死的过程及其基本病理变化（1）过程：细胞受损→细胞器退变，胞核受损→代谢停⽌→结构破坏→急性炎反应→坏死加重。
（2）基本病变： 1）核固缩、碎裂核和溶解；2）胞质红染，胞膜破裂，细胞解体；3）间质内胶原纤维肿胀，崩解、液化，基质解聚； 4）坏死灶周围或坏死灶内有急性炎反应。
3．变性与坏死有何关系？如何从形态学上区别变性与坏死关系：坏死可由变性发展⽽来，坏死可使其周围细胞发⽣变性。
区别：1）变性：①胞质变化；②胞核改变；③可恢复正常。
2）坏死：①胞质改变，②胞核改变；③有炎症反应；④不能恢复正常4．坏死对机体的影响与哪些因素有关？距离举例说明a坏死细胞的⽣理重要性（如⼼肌细胞坏死较纤维细胞坏死影响⼤）；b坏死细胞的数量（如单个肝细胞坏死较⼴泛肝细胞坏死影响⼩）；c坏死细胞的再⽣能⼒（如神经细胞坏死较上⽪细胞坏死影响⼤）d发⽣坏死器官的贮备代偿能⼒（如肺的局灶性坏死较⼼的局灶性坏死影响⼩）5．⼲性坏疽与湿性坏疽的区别⼲性：病变区与正常组织分界清楚，病变⼩、硬，局部⼲燥呈⿊绿⾊，全⾝中毒症状轻。
湿性：病变区与正常组织分界不清，病变⼤、有恶臭，呈⿊⾊或灰绿⾊，全⾝中毒症状重。
6.坏死与凋亡在形态学上有何区别(竞赛考题)坏死凋亡受损细胞数多少不⼀单个或⼩团细胞质膜常破裂不破裂细胞核固缩、裂解、溶解裂解细胞质红染或消散致密间质变化胶原肿胀、崩解、液化、基质解聚⽆明显变化凋亡⼩体⽆有细胞⾃溶有⽆急性炎反应有⽆7.简述⾁芽组织的⾁眼与镜下特点，功能及转归。
《病理学》问答题大全-病理学总论
绪论1.举例说明病理学在医学中的地位①桥梁作用；②以其他基础学科如解剖学、组织胚胎学、生理学、生物化学、寄生虫学、微生物学等为基础；③为临床医学提供学习疾病的必要理论。
2.简述病理学常用研究方法的应用及其目的①尸体解剖：查明病因，提高临床工作质量，减少同种疾病的漏诊与误诊率；通过尸体解剖，积累教学、科研素材；帮助解决法律纠纷等；②活检：及时准确诊断疾病，判断疗效，并能利用活检组织进行特染、超微结构观察、免疫组织化学染色、组织细胞培养等对疾病进行深入研究；③动物实验：复制疾病的模型，了解疾病的病因、发病机制、病变过程的动态变化及外来因素如药物对疾病的影响等；④组织培养和细胞培养：可以观察细胞和组织病变的发生发展过程，了解外来因子对组织细胞的影响等。
第一章细胞和组织的适应和损伤1.试述萎缩的基本病理变化。
⑴肉眼1)体积或实质缩小；2)外形变化可以不明显；3)重量减轻；4)颜色变深；5)质地变硬。
⑵光镜1)实质细胞体积缩小、数量减少；2)间质增生。
⑶电镜1)细胞器退化、减少；2)自噬小体增多；3)脂褐素。
2.试以肾盂积水为例，说明萎缩的发生常是综合性因素所致，并简述肾盂积水的病理变化。
⑴综合性因素肾功能不能有效发挥→失用↑↓肾盂积水→肾实质受压→萎缩↓↑血管受累→营养不良⑵病理变化1)肉眼①体积大；②实质薄；③肾盂、肾盏扩张。
2)光镜①肾实质变薄；②肾小球、肾小管数量减少；③间质纤维组织增生。
3.缺氧从哪些方面导致细胞损伤？细胞缺氧→线粒体受损→氧化磷酸化障碍→细胞内ATP生成减少，可导致：⑴细胞膜钠?钾泵功能下降→细胞内钠、水增加→细胞水肿；⑵核糖体脱落→蛋白质合成减少→胞质内三酰甘油蓄积→脂肪变性；⑶糖酵解增加→细胞内酸中毒→胞质内溶酶体酶释放、活化→细胞坏死；⑷细胞膜钙泵功能下降→胞质内游离钙升高→多种酶活化→膜结构损伤→溶酶体酶释放、活化→细胞坏死；⑸细胞缺氧还可使活性氧类物质增加→膜结构损伤→溶酶体酶释放、活化→细胞坏死。
心肌梗塞名词解释病理学
心肌梗塞名词解释病理学
心肌梗塞即心肌梗死，是指在冠状动脉粥样硬化的基础上发生斑块破裂或糜烂、溃疡，并发血栓形成、血管收缩、微血管栓塞等，导致急性或亚急性的心肌供血减少。
大约1/2的急性心肌梗死患者都有明显的诱因，如剧烈的运动、创伤、情绪波动、出血性或感染性休克、发热、心动过速等。
心肌梗死分为急性非ST段抬高心肌梗死以及急性ST段抬高心肌梗死，大多数急性ST段抬高心肌梗死是在冠状动脉病变的基础上，发生了冠状动脉供血急剧的减少或中断，导致血管闭塞。
闭塞时间达到20-30分钟以上，可以发生急性的心肌梗死，患者出现剧烈的胸疼，持续时间长，硝酸甘油不能缓解。
患者同时可以伴有恶心、呕吐、大汗淋漓和心动过速，甚至出现严重的心律失常、低血压、休克、心功能不全等。
急性心肌梗死的严重程度，与梗死的范围大小、侧支循环的产生以及治疗是否及时有明显关系，因此发生心肌梗死，应该立刻叫120到医院进行急救。
病理学简答题
1．试述肝脂肪变性的原因、发病机制、病理变化及后果（1）原因：缺氧、感染、中毒、缺乏营养。
（2）机制：1）肝细胞质内脂肪酸增多；2）三酰甘油合成增多；3）载脂蛋白减少。
（3）病理变化：1）肉眼：肝大、边缘钝，色淡黄、质较软、油腻感；2）光镜：肝细胞体积大、胞质内有圆形或卵圆形空泡，可将核挤至一侧，肝索紊乱，肝窦扭曲，狭窄乃至闭塞。
（4）后果：重者肝细胞坏死，继发纤维化。
2．简述坏死的过程及其基本病理变化（1）过程：细胞受损→细胞器退变，胞核受损→代谢停止→结构破坏→急性炎反应→坏死加重。
（2）基本病变：1）核固缩、碎裂核和溶解；2）胞质红染，胞膜破裂，细胞解体；3）间质内胶原纤维肿胀，崩解、液化，基质解聚； 4）坏死灶周围或坏死灶内有急性炎反应。
3. 变性与坏死有何关系？如何从形态学上区别变性与坏死关系：坏死可由变性发展而来，坏死可使其周围细胞发生变性。
区别：1）变性：①胞质变化；②胞核改变；③可恢复正常。
2）坏死：①胞质改变，②胞核改变；③有炎症反应；④不能恢复正常4．坏死对机体的影响与哪些因素有关？距离举例说明a坏死细胞的生理重要性（如心肌细胞坏死较纤维细胞坏死影响大）；b坏死细胞的数量（如单个肝细胞坏死较广泛肝细胞坏死影响小）；c坏死细胞的再生能力（如神经细胞坏死较上皮细胞坏死影响大）d发生坏死器官的贮备代偿能力（如肺的局灶性坏死较心的局灶性坏死影响小）5．干性坏疽与湿性坏疽的区别干性：病变区与正常组织分界清楚，病变小、硬，局部干燥呈黑绿色，全身中毒症状轻。
湿性：病变区与正常组织分界不清，病变大、有恶臭，呈黑色或灰绿色，全身中毒症状重。
6.坏死与凋亡在形态学上有何区别坏死凋亡受损细胞数多少不一单个或小团细胞质膜常破裂不破裂细胞核固缩、裂解、溶解裂解细胞质红染或消散致密间质变化胶原肿胀、崩解、液化、基质解聚无明显变化凋亡小体无有细胞自溶有无急性炎反应有无7.简述肉芽组织的肉眼与镜下特点，功能及转归。
病理学简答题
病理学简答题1．试述肝脂肪变性的原因、发病机制、病理变化及后果（1）原因：缺氧、感染、中毒、缺乏营养。
（2）机制：1）肝细胞质内脂肪酸增多；2）三酰甘油合成增多；3）载脂蛋白减少。
（3）病理变化：1）肉眼：肝大、边缘钝，色淡黄、质较软、油腻感；2）光镜：肝细胞体积大、胞质内有圆形或卵圆形空泡，可将核挤至一侧，肝索紊乱，肝窦扭曲，狭窄乃至闭塞。
（4）后果：重者肝细胞坏死，继发纤维化。
2．简述坏死的过程及其基本病理变化（1）过程：细胞受损→细胞器退变，胞核受损→代谢停止→结构破坏→急性炎反应→坏死加重。
（2）基本病变：1）核固缩、碎裂核和溶解；2）胞质红染，胞膜破裂，细胞解体；3）间质内胶原纤维肿胀，崩解、液化，基质解聚； 4）坏死灶周围或坏死灶内有急性炎反应。
3. 变性与坏死有何关系？如何从形态学上区别变性与坏死关系：坏死可由变性发展而来，坏死可使其周围细胞发生变性。
区别：1）变性：①胞质变化；②胞核改变；③可恢复正常。
2）坏死：①胞质改变，②胞核改变；③有炎症反应；④不能恢复正常4．坏死对机体的影响与哪些因素有关？距离举例说明a坏死细胞的生理重要性（如心肌细胞坏死较纤维细胞坏死影响大）； b坏死细胞的数量（如单个肝细胞坏死较广泛肝细胞坏死影响小）； c坏死细胞的再生能力（如神经细胞坏死较上皮细胞坏死影响大）d发生坏死器官的贮备代偿能力（如肺的局灶性坏死较心的局灶性坏死影响小）5．干性坏疽与湿性坏疽的区别干性：病变区与正常组织分界清楚，病变小、硬，局部干燥呈黑绿色，全身中毒症状轻。
湿性：病变区与正常组织分界不清，病变大、有恶臭，呈黑色或灰绿色，全身中毒症状重。
6.坏死与凋亡在形态学上有何区别受损细胞数细胞质膜细胞核细胞质间质变化凋亡小体细胞自溶急性炎反应多少不一常破裂固缩、裂解、溶解红染或消散坏死单个或小团不破裂裂解致密凋亡胶原肿胀、崩解、液化、基质解聚无明显变化无有有有无无7.简述肉芽组织的肉眼与镜下特点，功能及转归。
梗死的病理变化
梗死的病理变化
梗死是由于某个血管阻塞而导致的组织坏死现象。
梗死的病理变化包括：血管内血凝块形成、血管壁的水肿、坏死和炎症。
血凝块形成是梗死的主要原因，它会导致血管内腔狭窄，降低血液流量并导致组织缺氧缺血。
血管壁的水肿会使血管管腔狭窄，进一步加剧血液循环异常。
坏死表现为局部组织细胞死亡和溶解，形成坏死区域。
炎症反应是梗死的后期反应，会引起周围组织的浸润和炎性细胞的聚集。
梗死的发生和进展是复杂的生物学过程，需要及时的治疗和预防。
脾梗死病理实验报告
脾梗死病理实验报告引言脾梗死是指脾脏血液供应不足导致的脾组织局部坏死的疾病。
脾脏是人体重要的免疫器官，具有滤波、贮存血液、产生、吞噬病原体等功能，因此脾梗死会影响机体免疫和造血功能。
本实验通过动物模型模拟脾梗死的发生，并观察脾组织的病理变化，进一步了解脾梗死的病理机制。
材料与方法1. 实验动物：雄性SD大鼠，体重200-250g2. 实验仪器：显微镜、组织切片染色仪3. 实验药品：异丙嗪（促进脾梗死的发生）4. 实验设计：将大鼠随机分为实验组和对照组，实验组注射异丙嗪引发脾梗死，对照组注射等量生理盐水作为对照。
5. 实验步骤：- 步骤一：给予大鼠麻醉，按照指定剂量注射异丙嗪或生理盐水。
- 步骤二：在注射后的一定时间内（如24小时、48小时、72小时），采集大鼠脾脏组织标本，分别进行组织切片染色。
- 步骤三：观察和记录组织切片下脾组织的病理变化。
结果组织切片染色观察通过对实验组和对照组的组织切片染色后的观察，我们得到了以下结果：1. 对照组：- 组织结构完整：脾脏组织结构清晰，在显微镜下可以看到脾小体、脾小静脉等组织结构完整。
- 细胞形态正常：脾小体内的淋巴细胞和巨噬细胞形态正常，染色体染色均匀。
2. 实验组：- 脾小体破坏：脾小体结构紊乱，部分区域明显破坏，部分脾小体边缘模糊。
- 细胞坏死：脾小体内的细胞核染色不均匀，淋巴细胞和巨噬细胞明显减少甚至消失，细胞浆内出现空泡。
病理变化分析根据对组织切片染色结果的观察和分析，可以得出以下结论：1. 脾小体破坏：脾小体结构的破坏可能是由于脾梗死引起的血液供应不足导致脾小体缺氧、坏死。
2. 细胞坏死：脾小体内的细胞核染色不均、淋巴细胞和巨噬细胞减少或消失以及细胞浆内出现空泡等现象均表明脾细胞出现了坏死现象，可能是因为缺血缺氧导致的细胞凋亡和坏死。
结论通过本次实验，我们成功模拟了脾梗死的发生，观察到了脾组织的病理变化。
实验组脾小体结构破坏、细胞核染色不均和细胞坏死等现象明显，与对照组相比存在明显差异。
病理名解大题
名词解释：1，萎缩：是指发育正常的实质细胞、组织和器官在体积上的缩小或者数量上的减少，包括生理性萎缩和病理性萎缩。
2，化生：一种分化成熟的细胞类型被另一种分化成熟的细胞类型所取代的过程。
3，细胞可逆性损伤：又称变性，指细胞或者细胞间质受到损伤后，由于障碍，使细胞或细胞间质出现异常物质或正常物质的异常蓄积的现象，常伴有细胞功能的低下。
4，脂肪变：中性脂肪特别是甘油三酯蓄积于非脂肪细胞的细胞质中，多发生于肝细胞，心肌细胞，肾上皮细胞，骨骼肌细胞等。
5，玻璃样变：细胞内或结缔组织。
血管中出现红染均质半透明状蛋白质蓄积。
6，坏死：是以酶溶性变化为特点的或体内局部组织细胞的死亡，包括坏死细胞质膜的破裂，细胞自落，引发局部炎症。
7，坏疽：是指局部组织大块坏死并继发腐败菌感染。
包括湿性坏疽，干性坏疽和气性坏疽。
8，机化：新生肉芽组织长入并取代坏死组织、异物、血栓的过程。
9，肉芽组织：由心生膜壁的毛细血管以及增生的成纤维细胞构成。
，并伴有炎性细胞浸润，肉眼表现鲜红色，颗粒状，柔软湿润，形似鲜嫩的肉芽而符名。
10，淤血：器官或局部组织静脉血流回流受阻，血液淤积于小静脉和毛细血管内，形成淤血。
11，血栓形成：在活体的心脏和血管中，血液发生凝固或血液中某些有形成分析出凝集形成固体质块的过程。
所形成的固体质块称为血栓。
12，栓塞：在循环血液中出现的不溶于血液的异常物质，随血液运行阻塞血管腔的现象。
阻塞血管的异常物质称为栓子。
13，梗死：器官或者局部组织由于血管阻塞，血液停止导致缺氧而发生坏死，称为梗死。
14，凋亡小体：在凋亡中胞核裂解，胞质生出芽突并脱落，形成的含核碎片和细胞器成分的膜包被结构。
15，凋亡：活体内单个细胞的程序性死亡。
16，异型性：肿瘤的细胞形态和组织结构与相应正常组织有不同程度的差异。
异型性的大小在病理学上是诊断良、恶性肿瘤的重要形态学依据。
17，间度：指恶性肿瘤细胞缺乏分化，异型性显著，恶性程度高。
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描述梗死的病理变化
（1）贫血性梗死：1）肉眼：①外观呈锥体形，灰白色；②切面呈扇形；
③边界清楚；④尖部朝向器官中心，底部靠近器官表面；⑤梗死周边可见充血、出血带。
2）镜下：①梗死区为凝固性坏死（脑为液化性坏死）；②梗死边缘有多少不等的中性粒细胞浸润；③梗死边缘有充血和出血等。
（2）出血性梗死：
1）肉眼：①梗死区呈暗红色或紫褐色；②有出血；③失去光泽，质地脆弱；④边界较清；⑤肺的出血性梗死的底部靠近肺膜、尖部指向肺门的锥形病灶。
2）镜下：①梗死区为凝固性坏死；②梗死区及边缘有明显的充血和出血；③梗死边缘有多少不等的中性粒细胞浸润等。