病理生理学理论指导：血液重新分布的机理
《病理生理学》复习题
夜大2014级医本《病理生理学》复习题1．脑死亡：枕骨大孔以上全脑死亡作为脑死亡的标准。
一旦出现脑死亡，意味人的实质性死亡。
一般应符合以下标准:自主呼吸停止，不可逆性深昏迷脑干神经反射消失，瞳孔扩大或固定，脑电波消失，呈平直线，脑血液循环完全停止。
2．水肿：过多的液体在组织间隙或体腔内积聚称为水肿。
3．脱水热：是指机体（尤其是小儿）在严重脱水后，由于从皮肤蒸发的水分减少，使机体散热受到影响，从而导致体温升高的现象。
4．去极化阻滞：是指急性高钾血症时，因细胞外液钾浓度急剧升高，导致Em负值减小，使得Em接近于Et时，胞膜快钠通道失活，致使细胞形成兴奋的能力明显下降，细胞处于去极化状态，表现为肌肉软弱无力乃至麻痹状态。
5．反常性碱性尿：一般酸中毒时尿液呈酸性。
但高钾血症时，可导致代谢性酸中毒，但伴随的尿液却是碱性的，称为反常性碱性尿。
6．呼吸性碱中毒：是指肺通气过度引起的血浆H2CO3浓度原发性减少、pH呈升高趋势为特征的酸碱平衡紊乱类型。
7．发绀：当毛细血管血液中脱氧血红蛋白的平均浓度超过5g/dl时，皮肤和黏膜呈青紫色。
8．组织性缺氧：在组织供氧正常的情况下，因细胞不能有效的利用氧而导致的缺氧称为。
9．过热:非调节性体温升高，调定点并未发生移动，而是由于体温调节障碍），或散热障碍及产热器官异常等，体温调节机构不能将体温控制在与调定点相适应的水平上，是被动的体温升高。
10．发热: 由于致热原的作用使体温调定点上移而引起的调节性体温升高11．DIC:由于某些致病因子的作用，凝血因子和血小板被激活，大量促凝物质入血，使凝血酶增加，进而微循环中形成广泛的微血栓。
大量微血栓的形成消耗了大量凝血因子和血小板，同时引起继发性纤维蛋白溶解功能增强，导致患者出现明显的出血、休克、器官功能障碍和溶血性贫血等临床表现。
12．微血管病性溶血性贫血：DIC病人可伴有的一种特殊类型的贫血，其特征是：外周血涂片中可见一些特殊的形态各异的变形红细胞，称裂体细胞，外形呈盔形、星形，新月形等，统称为红细胞碎片。
病理生理学问答题
1、何型脱水易发生休克？为什么?1、低渗性脱水的病人易发生休克。
这是因为低渗性脱水患者失钠多于失水，细胞外液渗透压降低，致使渗透压感受器受抑制,ADH分泌和释放减少,肾排水增加，同时细胞外液向渗透压相对较高的细胞内转移，导致胞外液明显减少低渗性脱水、高渗性脱水对机体的最大危害有何不同？为什么?低渗性脱水更易发生循环衰竭，比如休克.因为低渗性脱水发生后，细胞外液减少,且低渗，细胞外液水向细胞内转移,使细胞外液量更低。
高渗性脱水后，细胞外液虽然减少,但是高渗,使细胞内液水向外转移,细胞外液得以补充，所以不易发生循环衰竭简述低血钠性体液容量减少(低渗性脱水)的概念，发生原因，对机体的影响. 答：低渗性脱水是指水钠共同丢失，水钠＞失水，体液容量明显减少，血清钠浓度〈130 mmol/L，血浆胶体渗透压<280 mmol/L 原因：1。
丧失大量消化而只补充水分 2。
大汗后只补充水分 3。
大面积烧伤 4。
肾性失钠.影响:1。
细胞外液减少，易发生休克：低容量低血钠症主要特点是细胞外液量减少.2。
脱水体证明显 3血浆渗透压降低，无口渴感，饮水减少，缺水不思饮。
尿量减少 4经肾失钠的低血钠症,尿钠含量增多；肾外因素因素导致的尿钠含量减少。
尿钠变化。
防治：轻、中度补生理盐水（机体排水量大于排Na+量).重度补少量高渗盐水(减轻细胞水肿）高血钠性体液容量减少（高渗性脱水）概念，发生原因，对机体的影响。
答：高渗性脱水是指水钠共同丢失，失水大于失钠，体液容量(细胞外液和细胞内液）明显减少，血浆渗透压＞310 mmol/L，血清钠浓度＞150 mmol/L.原因：（1)入量不足:水源断绝，丧失口渴感，进食困难（2)丢失过多:大量出汗,尿崩症和渗透性利尿，呼吸道蒸发。
影响：1。
口渴 2．血液浓缩：血［Na+]↑血浆渗透压↑ 3。
脉速,BP ↓4。
细胞内液向细胞外液转移 5细胞外液含量减少:尿少比重高尿钠取决于醛固酮含量 6。
病理生理学重点
病理生理学重点名词解释病理生理学：是一门研究疾病发生、发展、转归的规律和机制的科学，重点研究疾病中功能和代谢的变化，是沟通临床医学与基础医学的桥梁。
发热：是指在致热源的作用下，体温调节中枢的SP上移而引起的调节性体温升高。
过热：是指由于体温调节障碍或散热障碍及产热器官功能异常而引起的非调节性体温升高。
内生致热源：在发热激活物的作用下，体内某些细胞被激活，产生并释放的致热物质，又称为白细胞致热源。
脱水热：因皮肤蒸发的水分减少，受散热受到影响，从而导致体温升高，称为脱水热，常见于高渗性脱水。
脱水征：是指由于血容量减少，组织间液向血管内转移，使组织间液减少更为明显，因而病人皮肤弹性减弱，眼窝和婴幼儿囱门凹陷的现象。
水中毒：即高容量性低钠血症，血钠下降，血清钠浓度<130mmol/L，血浆渗透压<280mmol/L，但体钠总量正常或增多，患者有水潴留使体液明显增多。
水肿：液体在组织间隙或体腔中集聚过多称为水肿，其中水肿液积聚在体腔内又称为积水。
阴离子间隙：即AG，指血浆中未测定的阴离子与未测定的阳离子的差值，是一项受到广泛重视的酸碱指标，目前多以AG>16mmHg作为判断是否有AG增高代谢性酸中毒的界限。
酸碱平衡紊乱：因酸碱负荷过度、不足或调节机制障碍导致体液酸碱度稳定性失衡的病理过程，称为酸碱平衡紊乱。
代谢性酸中毒：是指细胞外液H+增加或HCO3—丧失而引起的以血浆HCO3—减少、pH呈降低趋势为特征的酸碱平衡紊乱。
呼吸性酸中毒：是指CO2排出障碍或吸入过多引起的血浆H2CO3浓度升高、pH呈降低趋势为特征的酸碱平衡紊乱。
代谢性碱中毒：是指细胞外液碱增多或H+丧失引起的以血浆HCO3—增多、pH呈上升趋势为特征的酸碱平衡紊乱。
呼吸性碱中毒：是指肺通气过度引起的血浆H2CO3浓度原发性减少、pH呈上升趋势为特征的酸碱平衡紊乱。
反常性碱性尿：代谢性酸中毒时，H+从细胞内溢出，造成细胞内H+下降，故细胞内呈碱中毒，远端小管上皮泌H+减少，尿液呈碱性，称为反常性碱性尿。
考博病理生理学问答题
1. 肿瘤相关基因种类，概念。
分别举一例说明其在肿瘤发生，发展中的作用机制2. 化学致癌物的分类，其致突变和致癌的分子机制3. 缺血 -在灌注损伤的机制4. 尿毒症的发病机制1，热休克蛋白2，全身炎症反应综合征3，左心衰各期呼吸改变4，再灌注时自由基生成机制1、检测细胞抗原的主要技术方法及原理，举例说明。
2、染色质和染色体的结构，举例说明其在疾病状态下常见异常。
3、IHC 原理，方法和常见问题，举例说明其应用。
4、microRNA 的分子学功能及调控，请举例说明其异常与疾病的关系。
5、细胞生长与死亡的主要分子路径，举例说明其研究方法。
6、举例说明分子异常与疾病的关系，举例设计研究方案。
7、8 题是实验分析题，给一组图分析结果。
1. 肿瘤相关基因种类，概念。
分别举一例说明其在肿瘤发生，发展中的作用机制2.化学致癌物的分类，其致突变和致癌的分子机制 3.缺血-在灌注损伤的机制 4.尿毒症的发病机制1、基因突变的遗传方式及与疾病的关系2、恶性肿瘤细胞膜变化的意义3、解释“瘤基因 - 抑瘤基因学说”4、巨噬细胞在动粥中的作用5、胆汁成分变化在胆石形成中的意义6、胃粘膜的保护因素机制7、血小板激活时的功能变化及机制8、靶细胞脱敏的机制， G- 蛋白与靶细胞脱敏的关系9、心肌缺血坏死的超微结构该编辑部可逆坏死的机制1、染色体畸变及发生机制2、受体病的分类，试举一例说明3、消化性溃疡的发病机制4、胆汁淤积对机体的影响5、肺动脉高压的分类6、ET、ON 的生理学作用7、肿瘤病毒的致瘤机制8、血浆粘度升高的原因9、内皮功能与血栓形成的关系1、如何用峰流率来评价气道高反应性2、肺栓塞的病理与病理生理3、胸腔积液产生的新旧机制4、支气管哮喘的发病机制5、卡氏肺孢子虫肺炎的发病机制6、结节病的发病机制7、通气机相关性肺炎的病理与病理生理1、 LDL和HDL在动脉粥样硬化形成中的作用2、缺血再灌注损伤的发生机制3、心肌梗死后心室重塑的主要机制4、原发性高血压发病中的内分泌因子一、简答题：4题X 5分1. 简述GABA在肝性脑病中的作用2. 为什么部分肺泡通气 / 血流比例下降只导致低氧血症，而不会导致 PaCO2 升高？3. 简述 DIC 时出血的机制4. 肾性高血压的发病机制二、论述题：1. 一患者，血压波动于 160/100 近十年，近期发生左心衰竭，，请分析其发病机制（15 分）2. 试述休克 I 期微循环变化的特点、机制和代偿意义（ 10 分）3. 一肺心病患者，入院呈昏睡状态，查： PH 7.26 ，PaCO2 65.5, HCO3 － 30,C L － 92, Na ＋145, 试分析患者为何种酸碱失衡及电解质紊乱？根据是什么？并分析期昏睡的机制？（15 分）1. 请简述肾素——血管紧张素系统2. 请简述第二心音固定分裂的病理生理基础3. 请简述心室舒张充盈受阻的病理生理基础4. 请简述心源性休克的病理基础5. 请简述环形运动折返的三个条件6. 请描述心肌收缩和舒张的基本过程，并从而阐述心力衰竭发生的基本机制。
病理生理学复习重点难点汇总
病理生理学复习重点名词解释：1、水肿〔edema〕：体液在组织间隙或体腔积聚过多，称为水肿2、代谢性碱中毒〔metabolic alkalosis 〕：由于血浆中NaHCO3 原发性增加，继而引起H2CO3含量改变，使NaHCO3/H2CO3 > 20/1，血浆pH升高的病理改变。
3、代谢性酸中毒〔metabolic acidosis 〕：由于血浆中NaHCO3 原发性减少，继而引起H2CO3含量改变，使NaHCO3/ H2CO3<20/1 ，血浆PH 值下降的病理过程。
4、呼吸性碱中毒〔respiratory alkalosis 〕：由于血浆中H2CO3 原发性减少，使血浆NaHCO3/H2CO3 增加，血浆pH 值升高的病理过程。
5、呼吸性酸中毒〔respiratory acidosis 〕：由于血浆中H2CO3 原发性增加，使NaHCO3/H2 降低，血浆pH 值下降的病理过程。
6、缺氧(hypoxia) ：机体组织细胞得不到充足的氧或不能充分利用氧，发生的病理变化过程。
7、发热〔feve门：由于致热原的作用，使体温调节中枢的调定点上移，而引起的调节性体温升高称为发热。
8、应激〔stress 〕：机体在受到各种因素刺激时，所出现的非特异性全身反响称为应激。
9、弥散性血管内凝血〔DIC 〕：在某些致病因素作用下，使体内凝血系统激活，从而引起微血管内发生纤维蛋白沉积和血小板凝集，形成弥散性微血栓，并继而引起凝血因子损耗、纤溶系统激活和多发性微血栓栓塞的综合病症。
10、休克〔Shock 〕：休克是生命重要器官的毛细血管灌流量急剧减少，所引起的组织代谢障碍和细胞受损的综合征。
休克的临床表现：表情冷淡、面色苍白、皮肤湿冷、脉搏细速、血压下降、尿量减少。
11、缺血-再灌注损伤(Ischemia-reperfusion injury) ：缺血器官组织恢复再灌注后，使缺血性损伤进一步加重的现象称为缺血——再灌注损伤12、心力衰竭〔heart failure 〕：由于心肌的收缩和〔或〕舒张功能障碍，以致在静息或一般体力活动时,心脏不能输出足够量血液满足机体代谢需要的全身性病理过程称为心力衰竭。
病理生理学实验指导
⑵ 观察并记录两只小鼠的活动情况及下列实验项目。 ⑶ 待小鼠乙死亡后，自心脏取血一滴置于磁盘内，加入十滴生理盐水混匀。 ⑷ 取小鼠甲用脱臼法处死，自心脏取血一滴置于磁盘内，加入十滴生理盐水混匀，比较上 述死亡小鼠的血液颜色有何异同。 【实验项目】 动物的一般状态、行为；呼吸频率（次/10 秒）、深度；存活时间；皮肤、粘膜颜色改变（耳 廓、鼻尖、趾端、尾）。 【注意事项】 ⑴ 为了较准确的辨别颜色，可将小鼠肝脏及血液等放在一起进行比较；观察血液颜色与刚 取出的颜色差异最明显。 ⑵ 实验结束后没死亡的小鼠必需处死。 【实验结果】 (以下表格仅供参考，可以自行设计实验结果记录方式)
实验日期：
实验指导老师：
实验一 家兔实验性肺水肿
【实验目的】 ⑴ 学习复制实验性肺水肿动物模型。 ⑵ 观察家兔肺水肿后的基本变化。 ⑶ 探讨肺水肿的发生机制。
【实验原理】 肺水肿是临床常见的急危重症，发病原因很多。最常见于左心衰竭患者，尤其是在心功能不
全的基础上输液过多、过快时。此外，神经源性肺水肿与肾上腺素引起的血液重新分布有关。因 此，给动物注射中毒剂量的肾上腺素也可诱发肺水肿。
第九章 应激(病理生理学)
（三）血液系统
急性应激：pt↑、WBC↑、凝血因子↑ 慢性应激：贫血
（四）免疫系统
1. 急性应激时，机体非特异性免疫反应常 有增加
2. 持续强烈的应激将导致机体免疫功能的 抑制
机体免疫系统的功能受到 神经内分泌系统的调节。
（五）中枢神经系统（CNS）
CNS是应激反应的调控中心。 蓝斑区NE神经元激活，NE水平升高， 但过度时产生焦虑、害怕等情绪； HPA轴适度兴奋有助于学习和良好情绪； 但过度或不足引起抑郁、厌食甚至自杀.
应激
（ Stress ）
第一节 概 述
一、应激(stress)的概念
指机体在受到一定强度的应激原作用时 所出现的全身性非特异性适应反应，也 称应激反应（stress response)。
二、应激原（stressor）
（一）概念
能够引起应激反应的各种刺激因素被称
为应激原。
一定强度、个体差异
（二）种类
第二节 应激的机制
一、神经内分泌反应 二、细胞反应
一、神经内分泌反应
（一）蓝斑-交感-肾上腺髓质系统（LC/NE轴） 1. 结构基础 脑桥蓝斑（中枢位点）： CNS对应激最敏感的部位 交感-肾上腺髓质系统
脑桥蓝斑的去甲肾上腺素能神经元
下丘脑室旁核神经元上的 α-肾上腺素能受体
CRH释放增多
启动HPA轴
衰竭期(exhaustion stage)
（1）虽肾上腺皮质激素增高，但GC受体数量和亲和力均下降 （2）出现应激相关疾病的表现
三个阶段是一个连续过程
上述三个阶段并不一定都依次出现 多数应激只引起第一、第二期的变化， 只有少数严重的应激反应才进入第三期。
GAS是对应激反应的经典描述，体现了 应激反应的全身性及非特异性；
病理生理学考试复习重点知识总结
病理生理学疾病概论健康与疾病一、健康：健康不仅没有疾病和病痛，而且在躯体上、心理上和社会上处于完好状态。
即包括躯体健康、心理健康和良好的适应能力二、疾病: 疾病是机体在一定的条件下，受病因损害作用后，因自稳调节紊乱而发生的功能、代谢、形态的异常变化，并由此出现临床的症状和体征。
三、亚健康：指人的机体虽然无明确的疾病，但呈现出活力降低，适应力减退，处于健康与疾病之间的一种生理功能降低的状态，又称次健康状态或“第三状态” .病因学一、疾病发生的原因－能引起疾病并赋予该疾病以特征性的因素。
1、生物性致病因素 2. 物化因素 4. 营养性因素（机体必需物质的缺乏或过多） 5. 遗传性因素 6 、先天性因素7 、免疫性因素8 、精神、心理、社会因素二. 疾病发生的条件能影响病因对机体的作用，促进或阻碍疾病发生的各种体内外因素。
如环境、营养状况、性别、年龄等。
诱因：作用于病因或机体促进疾病发生发展的因素。
发病学疾病发生发展的一般规律（一）损伤与抗损伤（二）因果交替（三）局部与整体死亡是指机体作为一个整体的功能的永久停止，即脑死亡。
传统的临床死亡标志: 心跳停止、呼吸停止、各种反射消失脑死亡：全脑功能的永久性不可逆的死亡。
以枕骨大孔以上全脑死亡作为脑死亡的标准。
意义：有利于判定死亡时间；确定终止复苏抢救的界线；为器官移植创造条件标准：1、自主呼吸停止2、不可逆性深昏迷3、脑干神经反射消失4、瞳孔散大或固定5、脑电波消失6、脑血液循环完全停止水、电解质代谢障碍第一节水、钠代谢一、体液的容量和分布60％包括血浆5％、组织液15％和细胞内液40％，因年龄、性别、胖瘦而不同，二、体液渗透压l 晶体渗透压：晶体物质（主要是电解质）引起的渗透压。
数值上接近总渗透压。
2 胶体渗透压（ colloid osmotic pressure ） ： 由蛋白质等大分子产生的渗透压。
其中血浆胶体渗透压仅占血浆总 渗透压的 0.5%，但有维持血容量的作用。
病理生理学试题库-10休克(张静)
病理生理学试题库-10休克(张静)第十二章休克一、名词解释1.hock（休克）2.hypovelemichock（低血容量性休克）3.hyperdynamichock（高动力型休克）4.hypodynamichock（低动力型休克）5.microcirculation（微循环）6.autobloodinfuion（自身输血）7.autotranfuion（自身输液）8.hemorheology（血液流变学）9.lipopolyacharide（LPS，脂多糖）10.hocklung（休克肺）11.hockkidney（休克肾）12.hemorrhagichock（失血性休克）13.infectiouhock（感染性休克）14.myocardialdepreantfactor（MDF，心肌抑制因子）15.cardiogenichock（心源性休克）二、选择题A型题1.休克的现代概念是A.以血压下降为主要特征的病理过程B.剧烈震荡或打击引起的病理过程C.组织有效血液灌流量急剧降低导致细胞和重要器官功能代谢障碍和结构损害的病理过程D.血管紧张度降低引起的周围循环衰竭E.对外来强烈刺激发生的应激反应2.临床最常用的休克分类方法是A.按休克的原因分类B.按休克发生的始动环节分类C.按休克的血流动力学特点分类D.按患者的皮肤温度分类E.按患者的血容量分类3.下列哪一类不是低血容量性休克的原因？A.失血B.脱水C.感染D.烧伤E.挤压伤4.微循环的营养通路指A.微动脉→后微动脉→直捷通路→微静脉B.微动脉→后微动脉→真毛细血管→微静脉C.微动脉→动静脉吻合支→微静脉D.微动脉→后微动脉→直捷通路→真毛细血管→微静脉E.微动脉→动静脉吻合支→真毛细血管→微静脉5.调节毛细血管前括约肌舒缩的主要是A.交感神经B.动脉血压变化C.平滑肌自律性收缩D.血液及局部体液因素E.血管内皮细胞功能6.休克早期引起微循环变化的最主要因子是A.儿茶酚胺B.血栓素A2C.血管紧张素IID.内皮素E.心肌抑制因子7.休克时交感-肾上腺髓质系统处于A.强烈兴奋B.强烈抑制C.先兴奋后抑制D.先抑制后兴奋E.改变不明显8.休克早期“自身输血”的代偿作用主要指A.动静脉吻合支开放，回心血量增多B.容量血管收缩，回心血量增加C.脾脏血库收缩，释放储存血液D.RAA系统激活，肾小管对Na+、水重吸收加强E.缺血缺氧，红细胞生成增多9.休克早期“自身输液”的代偿作用主要指A.动静脉吻合支开放，回心血量增多B.容量血管收缩，回心血量增加C.RAA系统激活，肾小管对Na+、水重吸收加强D.ADH分泌增多，肾小管重吸收水功能加强E.毛细血管流体静压降低，组织液回流增多10.下列哪一项不是休克早期的微循环变化？A.微动脉收缩B.后微动脉收缩C.毛细血管前括约肌收缩2D.动静脉吻合支收缩E.微静脉收缩11.休克早期微循环灌流的特点是A.多灌少流，灌多于流B.少灌少流，灌少于流C.少灌多流，灌少于流D.多灌多流，灌少于流E.不灌不流，血流停滞12.休克的下列临床表现，哪一项错误？A.烦燥不安或表情淡漠，甚至昏迷B.呼吸急促，脉搏细速C.血压均下降D.尿少或无E.面色苍白或潮红、紫绀13.休克时血压下降的主要机理是A.心功能不全B.外周动脉血管紧张度不足C.交感神经过度兴奋后衰竭D.血液中缩血管物质减少E.微循环障碍，组织灌流不足14.休克发病学中儿茶酚胺通过α受体的作用是A.只在休克早期存在B.在各期都是休克发病的主导环节，应阻断之C.是早期组织缺血的主要机制，并具有代偿意义D.各器官均引起同样程度的缺血缺氧E.可引起动静脉吻合支广泛收缩15.长期大量使用升压药治疗休克的弊病是A.增加机体对升压药的耐受性B.使血管平滑肌对升压药失去反应C.使机体的交感神经系统耗竭D.使微循环障碍加重E.使机体丧失对应激反应的能力16.休克进展期微循环灌流的特点是A.少灌少流，灌少于流B.少灌多流，灌少于流C.多灌少流，灌多于流D.多灌多流，灌多于流E.多灌多流，灌少于流17.休克时动静脉吻合支开放的主要原因是A.去甲肾上腺素增多，兴奋血管α受体3B.内源性阿片肽增多C.组胺释放增多D.肾上腺素增多，兴奋血管β受体E.PGI2增多18.在休克进展期微循环淤血的发生，与下列哪个因子无关？A.组胺B.PAFC.腺苷D.缓激肽E.MDF19.下列哪一种物质不引起血管扩张？A.内啡肽B.组胺C.腺苷D.缓激肽E.MDF20.休克进展期应用扩血管药物改善微循环，其作用的主要环节是A.扩张小动脉B.扩张微动脉C.扩张后微动脉D.扩张毛细血管前括约肌E.扩张毛细血管后微血管21.失血性休克的休克进展期与早期临床表现的不同是A.皮肤湿冷B.尿量少C.神志可清楚D.血细胞压积增大E.脉搏细速22.从纳络酮的抗休克作用，说明下列哪一种物质在休克发病机制中起重要作用？A.血栓素A2B.内源性阿片肽C.血管紧张素IID.PAFE.NO23.易发生DIC的休克类型是A.失血性休克B.感染性休克C.心源性休克D.过敏性休克E.神经源性休克424.休克进展期掌握补液量的原则是A.无明显失血失液者不必补液B.失多少，补多少C.需多少，补多少D.前一天丧失液体量加当天丢失量E.宁多勿少25.对休克患者监测补液的最佳指标是A.血压B.脉压C.尿量D.中心静脉压E.肺动脉楔压26.内毒素引起微循环障碍的机制与下列哪一项无关？A.兴奋交感-肾上腺髓质系统B.激活凝血系统C.激活激肽系统扩张血管D.直接扩张全身血管E.直接损害心肌27.休克时最常出现的酸碱平衡紊乱是A.AG正常性代谢性酸中毒B.AG增高性代谢性酸中毒C.呼吸性碱中毒D.代谢性碱中毒E.呼吸性酸中毒28.选择扩血管药治疗休克应首先A.充分补足血容量B.纠正酸中毒C.改善心功能D.去除原发病因E.给予缩血管药29.休克时血液流变学改变中，下列哪一项不正确？A.红细胞变形能力增加B.红细胞聚集叠加增多C.白细胞粘着、贴壁、嵌塞D.血小板聚集E.血浆粘度增大30.下列哪项不是微循环淤血期的表现A.血压降低B.表情淡漠C.皮肤紫绀5输血、肝素等治疗未见好转。
病理生理学知识点总结：缺氧
缺氧呼吸：外呼吸、气体运输、内呼吸各脏器对无氧缺血的耐受能力⼤脑-----4-6分钟小脑-----10-15分钟延髓-----20-25分钟⼤肌和肾小管细胞----30分钟肝细胞-----1-2小时肺组织-----⼤于2小时有氧呼吸：指细胞在氧的参与下,通过酶的催化作用,把糖类等有机物彻底氧化分解,产⼤出⼤氧化碳和⼤,同时释放出⼤量能量的过程。
一、缺氧Hypoxia缺氧：供应组织的氧不足或组织利用氧障碍，导致机体发生功能、代谢、形态结构改变等病理过程。
1.血氧分压PO2定义: 溶解于血中的氧所产生的张力。
PaO2 正常值 100 mmHg 吸入气体PO2 外呼吸功能PvO2 正常值 40 mmHg 摄取氧能力利用氧能力2.血氧容量CO2max定义: 在氧分压150mmHg，二氧化碳分压40mmHg，温度38%时，在体外100ml血液中的血红蛋白所能结合的最大携氧量Hb携氧容量 1.34ml/g x 15g/dl=20ml/dl影响因素：Hb的质和量3.血氧含量CO2定义: 正常情况下，血液的实际带氧量往往达不到其极限容量，所以就将体内100 ml血液的实际带氧量定义为血氧含量（物理溶解和Hb携带氧）血氧含量≈Hb实际携氧量影响因素：Hb质和量；PaO24.动静脉血氧含量差Ca-vO2定义: 动脉血氧含量和静脉血氧含量的差值，反映组织对氧的摄取和利用能力。
5.血氧饱和度SO2定义: 血液中氧合Hb占全部Hb的百分比正常：SaO2：95%-97%SvO2：75%影响因素：PaO2氧分压与氧饱和度的关系---氧解离曲线P50：Hb氧饱和度为50%时的血氧分压CO2 H T↓，P50↓二、缺氧的原因和发生机制缺氧的类型:低张性缺氧血液性缺氧循环性缺氧组织性缺氧（滴血寻祖）1.低张性缺氧hypotonic hypoxia以动脉血氧分压降低（PaO2）为基本特征的缺氧，又称为乏氧性缺氧1.1 原因：1.1.1 吸入氧分压过低（大气性缺氧）通风不良、海拔1.1.2 外呼吸功能障碍（呼吸性缺氧）ARDS COPD1.1.3 静脉血入动脉血室间隔、房间隔缺损(法乐四联症)1.2 血氧指标改变血氧分压血氧容量血氧含量血氧饱和度动静脉血氧含量差1.3 发绀因毛细血管血液中脱氧血红蛋白≥50 g/L，使皮肤、粘膜呈青紫色，称为发绀。