医学考研西医病理学知识点

医学考研西医病理学知识点
医学考研西医病理学知识点

医学考研西医病理学知识点

西医综合中最为基础的一个分支则是病理学。病理学被广泛应用与基础的医学专业中,基础医学数病理学为基础中的基础了。而对医学考研西医病理学知识点的整合也并不是很多,主要都是一些很简单的。

(一)细胞与组织损伤

1.细胞损伤和死亡的原因、发病机制。

2.变性的概念、常见的类型、形态特点及意义。

3.坏死的概念、类型、病理变化及结局。

4.凋亡的概念、病理变化、发病机制及在疾病中的作用。

(二)修复、代偿与适应

1.肥大、增生、萎缩和化生的概念及分类。

2.再生的概念、类型和调控,各种组织的再生能力及再生过程。

3.肉芽组织的结构、功能和结局。

4.伤口愈合的过程、类型及影响因素。

(三)局部血液及体液循环障碍

1.充血的概念、分类、病理变化和后果。

2.出血的概念、分类、病理变化和后果。

3.血栓形成的概念、条件以及血栓的形态特点、结局及其对机体的影响。

4.弥散性血管内凝血的概念、病因和结局。

5.栓塞的概念、栓子的类型和运行途径及其对机体的影响。

6.梗死的概念、病因、类型、病理特点、结局及其对机体的影响。

即使病理学只是一个基础,但是上面这些医学考研西医病理学知识点我们也要重视起来。要学习好关于病理学的基础理论与知识方面,必须在做题目的时候了解知识点。

凯程教育:

凯程考研成立于2005年,国内首家全日制集训机构考研,一直从事高端全日制辅导,由李海洋教授、张鑫教授、卢营教授、王洋教授、杨武金教授、张释然教授、索玉柱教授、方浩教授等一批高级考研教研队伍组成,为学员全程高质量授课、答疑、测试、督导、报考指导、方法指导、联系导师、复试等全方位的考研服务。

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如何选择考研辅导班:

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师资力量:师资力量是考察辅导班的首要因素,考生可以针对辅导名师的辅导年限、辅导经验、历年辅导效果、学员评价等因素进行综合评价,询问往届学长然后选择。判断师资力量关键在于综合实力,因为任何一门课程,都不是由一、两个教师包到底的,是一批教师配合的结果。还要深入了解教师的学术背景、资料著述成就、辅导成就等。凯程考研名师云集,李海洋、张鑫教授、方浩教授、卢营教授、孙浩教授等一大批名师在凯程授课。而有的机构只是很普通的老师授课,对知识点把握和命题方向,欠缺火候。

对该专业有辅导历史:必须对该专业深刻理解,才能深入辅导学员考取该校。在考研辅导班中,从来见过如此辉煌的成绩:凯程教育拿下2015五道口金融学院状元,考取五道口15人,清华经管金融硕士10人,人大金融硕士15个,中财和贸大金融硕士合计20人,北师大教育学7人,会计硕士保录班考取30人,翻译硕士接近20人,中传状元王园璐、郑家威都是来自凯程,法学方面,凯程在人大、北大、贸大、政法、武汉大学、公安大学等院校斩获多个法学和法硕状元,更多专业成绩请查看凯程网站。在凯程官方网站的光荣榜,成功学员经验谈视频特别多,都是凯程战绩的最好证明。对于如此高的成绩,凯程集训营班主任邢老师说,凯程如此优异的成绩,是与我们凯程严格的管理,全方位的辅导是分不开的,很多学生本科都不是名校,某些学生来自二本三本甚至不知名的院校,还有很多是工作了多年才回来考的,大多数是跨专业考研,他们的难度大,竞争激烈,没有严格的训练和同学们的刻苦学习,是很难达到优异的成绩。最好的办法是直接和凯程老师详细沟通一下就清楚了。建校历史:机构成立的历史也是一个参考因素,历史越久,积累的人脉资源更多。例如,凯

程教育已经成立10年(2005年),一直以来专注于考研,成功率一直遥遥领先,同学们有兴趣可以联系一下他们在线老师或者电话。

有没有实体学校校区:有些机构比较小,就是一个在写字楼里上课,自习,这种环境是不太好的,一个优秀的机构必须是在教学环境,大学校园这样环境。凯程有自己的学习校区,有吃住学一体化教学环境,独立卫浴、空调、暖气齐全,这也是一个考研机构实力的体现。此外,最好还要看一下他们的营业执照。

(完整版)病理学知识点归纳

第一章、细胞和组织的适应、损伤与修复 第一节、细胞和组织的适应性反应 1、适应:是指细胞、组织、器官对持续性内外刺激产生的非损伤性应答反应,表现为细胞、组织、器官通过改变自身的代谢、功能和形态结构,与改变了的内外环境间达到新的平衡,从而得以存活的过程,称为适应 2、适应的主要表现:①萎缩②肥大③增生④化生 萎缩:发育正常的实质细胞、组织或器官的体积缩小称为萎缩,组织或器官的萎缩还可以伴发细胞数量的减少。 (注意与发育不良、未发育的区别) 1、分类:①生理性萎缩:多与年龄有关。如青春期胸腺萎缩②病理性萎缩 病理性萎缩的常见类型和举例 脑动脉粥样硬化→脑萎缩 恶性肿瘤、长期饥饿→全身器官、组织萎 缩 肾盂积水→肾萎缩 下肢骨折固定后→下肢肌肉萎缩 脊髓灰质炎→前角运动神经元损伤→肌肉 萎缩 垂体功能减退→性腺、肾上腺等萎缩 3.病理变化: 肉眼观:器官或组织体积缩小,重量减轻,颜色变深或呈褐色,质地变韧。 镜下观:细胞体积缩小或兼有数目减少,间质增生,细胞浆内出现脂褐素。 肥大:由于实质细胞体积增大引起组织和器官体积增大称为肥大,肥大的细胞内细胞器增多,功能增强。 分类 ①生理性肥大:妊娠期雌、孕激素刺激子宫平滑肌蛋白合成增加,举重运动员上肢骨骼肌的增粗肥大 ②病理性肥大: 代偿性肥大:如高血压病时的左心室心肌肥大、一侧肾脏摘除,对侧肾脏肥大 内分泌性(激素性)肥大:如肢端肥大症 增生:器官或组织的实质细胞数量增多称为增生,是细胞有丝分裂活跃的结果。 分类 生理性:①女性青春期乳腺②病理性:激素或生长因子过多,如乳腺增生病 注:肥大与增生往往并存。 在细胞分裂增殖能力活跃的组织,其肥大可以是细胞体积增大和细胞数量增多的共同结果;但对于细胞分裂增殖能力较低的组织,其组织器官的肥大仅因细胞肥大所致。 化生:是指由一种分化成熟的细胞类型被另一种分化成熟的细胞类型所替代的过程称为化生 化生的形成是由具有分裂增殖和多向分化能力的幼稚未分化细胞或干细胞转型分化的结果。通常只发生在同源性细胞之间。

西医综合巧记妙记大全(超级棒)

T细胞淋巴瘤和B细胞淋巴瘤的分类 老衲口诀:小淋巴见大淋巴,他妈牛远见逊色 说的是,小淋巴,(间)看到大淋巴,说,太牛了,远远看见就觉得自己逊色 解释:小淋巴,间变大,大淋巴,他(T细胞)妈(免疫母)牛(扭曲)远(原)见(间变大)逊(蕈(xun)样霉菌病)色(sezary ) 内容: 扭曲淋皮蕈芽肿: 扭曲性淋巴细胞瘤,淋巴上皮样细胞淋巴瘤,蕈样肉芽肿; 间变细胞属T型: 老衲口诀:小淋巴见大淋巴,他妈牛远见逊色 说的是,小淋巴,(间)看到大淋巴,说,太牛了,远远看见就觉得自己逊色 解释:小淋巴,间变大,大淋巴,他(T细胞)妈(免疫母)牛(扭曲)远(原)见(间变大)逊(蕈(xun)样霉菌病)色(sezary ) 内容: 扭曲淋皮蕈芽肿: 扭曲性淋巴细胞瘤,淋巴上皮样细胞淋巴瘤,蕈样肉芽肿; 间变细胞属T型: 间变性大细胞淋巴瘤为T细胞型; 小淋免疫兼双性: 小淋巴细胞性淋巴瘤和免疫母细胞肉瘤可为B和T细胞型; 糖尿病视网膜病变分期-老衲原创,很黄很暴力啊! 口诀: 柳莺莺需生先脱 说的是,一个叫柳莺莺(西厢记,崔莺莺和张生的故事总知道吧)的女子,和一个小书生偷情,要书生先脱衣服。 内容:前I,II,III期分别为: 管瘤出血(微血管瘤,出血)硬(微血管瘤,出血伴有硬性渗出)絮(出现棉絮状软性渗出)后IV,V,VI期分别为: 生(新生血管形成,玻璃体出血)纤(纤维化,机化物增生)脱(继发性视网膜剥脱,失明)连起来就是: 柳莺莺需生先脱

甲亢眼征单纯性突眼四征:眼征有以下几种:①眼裂增宽(Darymple征)。少瞬和凝视(Stellwag 征)。②眼球内侧聚合不能或欠佳(Mǒbius征)。③眼向下看时,上眼睑因后缩而不能跟随眼球下落(V on Graefe征)。④眼向上看时,前额皮不能皱起(Joffroy征)。 记忆方法一: V on Graefe征----V嘛箭头指向下也是向下看 Joffroy征------J箭头指向上就向上看 Mobius征----M 发挥想像两边两根一倾斜就成为辐辏了 Stellwag征------最显眼的是什么?----当然是ll啊两根火柴棒撑起两眼显得炯炯有神啊 记忆方法二: 1 Stellwag征:瞬目减少----顺(Shun-S) 2 Graefe征:眼球下转时上睑不能相应下垂----Ground-G 3 Mobius征:目标由远及近...... ----Mubiao-M 4 Joffroy征:上视时无额纹----往上看想像为Jordan(飞人)-J 淋巴瘤分期的记忆-a淋巴瘤分期的记忆 把淋巴结区看作:一条街上的某一住家户 横隔看作:这条街 病变看作:绯闻 那么可有: Ι期:绯闻在两个住家户传播 Π期:绯闻在一条街同侧的2个或更多的住家户中传播 ΙΙΙ期:绯闻在一条街的两侧的住家户中传播 Ιν期:绯闻在整条街传播或其他街区传播 内科--血液病基因改变基因改变: 看到ETO 就选M2 看到P 就选M3 看到C 就选M4EO 看到LL 就选M4,M5 1.M2 :AML1-ETO (8.21)联想2,双方谈判进入WTO,则WTO想到---》ETO 2.M3 :PML-RAR PL2F-RAR 联想3,爬山,爬--》“P” 3.M4EO :CBF-MYH1 联想“EO”为CEO ,则---》“C” 4.M4,M5 :MLL 联想4,英语“four”--》fall, 还有5则更多,more. MLL----》“LL” 随着考研的临近,估计大多数同学都发现很多知识是记了又忘,忘了又记,人非圣贤何尝不是如此,这样的情况让你们心急如焚是很正常的,现在我们把总结的记忆方法放在附件里,欢迎大家下载咨询,在百度搜索“成都医学院考研西医综合”可以找到更多更好的方法!!!

病理学常考知识点归纳

病理学常考知识点归纳 病理学:是以机体病变组织形态结构改变为核心研究疾病的病因、发病机制、病理变化、功能和代谢的改变、临床病理联系、转归和预后的医学核心科学,任务是揭示疾病本质。活检:从患者机体的病变组织,通过局部切除、钳取、穿刺针吸以及搔刮、摘除等组织获取方法,达到研究疾病、诊断疾病的目的。 尸解:一种病理学的基本研究方法。即对死者遗体进行病理剖验,目的是为了确定诊断、查明死亡原因,提高临床医疗水平;及时发现传染病和新的疾病;为科研和教学积累资料和标本。 临床常用的病理检查方法 ①组织病理学诊断②冰冻切片诊断③细胞病理学诊断④尸体剖验诊断 萎缩:发育正常的器官或组织,由于实质细胞体积变小或数目减少使其体积缩小谓萎缩。 化生:一种分化成熟的细胞为另一种形态和功能不同分化成熟的细胞所替代谓化生。 虎斑心:心肌脂肪变性的黄色条纹与相对正常的红色心肌相间排列,构成状似虎皮的斑纹,又称虎斑心。 坏疽:继发腐败菌感染的大量组织坏死,常发生在肢体或与

外界相通的内脏,可分为干性、湿性、气性三种。 机化:由肉芽组织吸收、取代坏死组织或其它异物的过程谓机化。 凋亡:活体细胞内,单个或小团细胞死亡,死亡细胞的质膜不破裂,细胞不自溶,无急性炎反应。(细胞内预存死亡程序活化导致细胞的主动性死亡方式) 萎缩的基本病理变化: ①肉眼观:体积或实质缩小;重量减轻;颜色变深;质地变硬 ②光镜下:实质细胞体积缩小、数量减少; ③电镜下:细胞器退化、减少;自噬小体增多;脂褐素 凝固性坏死与液化性坏死的区别: 凝固性坏死是蛋白质变性凝固,酶性分解作用弱;多见于脾、肾和心等器官的缺血性坏死 液化性坏死是蛋白质少,富含水分和磷脂,水解酶作用强;多见于脑、胰腺和脊髓。

考研西医综合记忆技巧(小亮总结)

1.记忆:①B细胞及其肿瘤:CD10,CD19 ,CD20 记忆技巧:2010(CD20,CD10)年诞生了19 (CD19)个傻B(B细胞) ②髓样肿瘤:CD13,CD14,CD15,CD64 记忆技巧:瞧你这髓样(髓样肿瘤),一生一世(CD13,CD14),一无所有(CD15),哪能流芳百世(CD64) ③NK细胞及其肿瘤:CD16,CD56 记忆技巧:自杀(NK细胞)了,要么有肉(16),要么无肉(56)。同学们自己体会 ④T细胞及其肿瘤:CD2,CD 3 ,CD 4,CD 7,CD 8 记忆技巧:缺衣(没有1)少食(没有10)没酒(没有9),但他不无聊(没有5,6) 2.良性肿瘤:骨母细胞瘤,软骨母细胞瘤,骨母细胞瘤,软骨母细胞瘤,葡萄胎(不是侵袭性葡萄胎),间皮瘤,神经鞘瘤。(2011西医综合考点) 记忆技巧:古(骨母细胞瘤,软骨母细胞瘤)巨基(骨母细胞瘤,软骨母细胞瘤)吃葡萄(葡萄胎)不吐皮(间皮瘤),翘(神经鞘瘤)辫子了。良性肿瘤记住了,恶性肿瘤就不成问题了! 3.ESR增快——见于血浆中纤维蛋白原↑、球蛋白↑、胆固醇↑ ESR减慢——见于白蛋白↑、卵磷脂↑ 记忆技巧:曾家的(都是增加的)单纯(胆固醇)少女求(球蛋白)仙缘(纤维蛋白原)问红尘(红细胞血沉)。 4.镰形红细胞贫血的发生机制就是Hb分子β链中的谷氨酸(Glu)变成了缬氨酸(Val)(要求记住) 记忆技巧:用镰刀(镰形红细胞贫血)割谷(谷氨酸)子累了就歇(缬氨酸)一下。 5.记忆:(1)流畅失语症:Wernicke 记忆技巧:Wernicke类似于Nike,记为穿上Nike(耐克)鞋后走路很流畅。 (2)运动失语症:受损定位——Broca区 记忆技巧:Broca类似于brother(兄弟之意),记为brother喜欢运动。 (3)感觉失语症:受损定位——颞上回后部(同音记忆) 记忆技巧:驱赶(感觉失语症)余孽(颞上回后部)。 (4)失读症:受损定位——角回 记忆技巧:独(读)角(角回)戏。 鉴于篇幅有限,就不依次列举了。本套记忆方法不需要刻意背诵,只需要结合考点多看几遍,考试的时候做选择题就会下笔如有神,对于那些难考点,变态考点,可以真正笑傲江湖!乘风破浪会有时,直挂云帆济沧海!坚持到底,谁说奇迹就不属于你! 现针对2011西综真题列举部分如下: 近几年,考题难度不断加大,西医综合考试题出现的要求考生熟记的考点越来越多,而且这些试题相当“变态”,如果方法不得当很难答对。如下面的2011考研西综真题(本书中收录了很多对付这种“变态”题的方法):

病理学知识点归纳【重点】

? ? ?? ? ? ?? ?? ?????????? ???????? ?肉萎缩长期固定石膏所致的肌废用性萎缩:骨折长后等器官于甲状腺、肾上腺皮质泌功能下降引起,发生内分泌性萎缩:由内分肌群萎缩经受损,如骨折引起的去神经性萎缩:运动神肉萎缩致,如长期不动引起肌负荷减少和功能降低所失用性萎缩:长期工作水引起的肾萎缩受压迫引起,如肾炎积压迫性萎缩:器官长期病、恶性肿瘤等局部性:结核病、糖尿能长期进食全身性:饥饿、因病不营养不良性萎缩:)病理性萎缩(期器官萎缩青春期、更年期、老年)生理性萎缩(萎缩.....a.2:1f e d c b 第四章 细胞、组织的适应和损伤 一、适应性反应:肥大、萎缩、增生、化生 1.萎缩——发育正常的细胞、组织和器官其实质细胞体积缩小或数目的减少。 2.肥大——组织、细胞或器官体积增大。实质器官的肥大通常因实质细胞体积增大。 代偿性肥大:由组织或器官的功能负荷增加而引起。 内分泌性(激素性)肥大:因内分泌激素作用于靶器官所致。 ?? ?? ?? ?????????? ?症素腺瘤引起的肢端肥大内分泌性:垂体生长激狭窄时胃壁平滑肌肥大残存肾单位肥大、幽门慢性肾小球肾炎晚期的室肥大、 后负荷增加引起的左心代偿性:高血压时左心病理性肥大素促使子宫平滑肌肥大内分泌性:妊娠期孕激发达 代偿性:体力劳动肌肉生理性肥大肥大 3.增生——器官、组织内细胞数目增多称为增生。增生是由于各种原因引起细胞有丝分裂 增强的结果。一般来说增生过程对机体起积极作用。肥大与增生两者常同时出现。 ? ? ? ??? ???????生、肝硬化乳腺增生症、前列腺增内分泌性:子宫内膜、、细胞损伤后修复增生血钙引起的甲状腺增生代偿性:甲状腺肿、低病理性增生月经周期子宫内膜增上 乳期的乳腺上皮增生、内分泌性:青春期和哺胞核血细胞经常更新细胞数目增多、上皮细代偿性:久居高原者红生理性增生增生 4.化生——一种分化成熟的细胞被为另一种分化成熟的细胞取代的过程。 ? ?????? ?骨化性肌炎 —或软骨化生间叶细胞化生:骨化生反流性食管炎食管粘膜 肠上皮化生(肠化):腺体:慢性子宫颈炎的宫颈鳞状上皮化生(鳞化)上皮细胞化生化生 化生通常只发生于同源性细胞之间,即上皮细胞之间(可逆)和间叶细胞之问(不可逆).最常为柱状上皮、移行上皮等化生为鳞状上皮,称为鳞状上皮化生。胃黏膜上皮转变为潘氏细胞或杯状细胞的肠上皮细胞称为肠化。化生的上皮可以恶变,如由被覆腺上皮的黏膜可发生鳞状细胞癌。 二、损伤

《病理生理学》考试知识点总结知识分享

《病理生理学》考试知识点总结 第一章疾病概论 1、健康、亚健康与疾病的概念 健康:健康不仅是没有疾病或病痛,而且是一种躯体上、精神上以及社会上的完全良好状态。 亚健康状态:人体的机能状况下降,无法达到健康的标准,但尚未患病的中间状态,是机体在患病前发出的“信号”. 疾病disease:是机体在一定条件下受病因损害作用后,机体的自稳调节紊乱而导致的异常生命活动过程。 2、死亡与脑死亡的概念及判断标准 死亡:按照传统概念,死亡是一个过程,包括濒死期,临床死亡期和生物学死亡期。一般认为死亡是指机体作为一个整体的功能永久停止。 脑死亡:指脑干或脑干以上中枢神经系统永久性地、不可逆地丧失功能。判断标准:①不可逆性昏迷和对外界刺激完全失去反应;②无自主呼吸;③瞳孔散大、固定;④脑干神经反射消失,如瞳孔对光反射、角膜反射、咳嗽反射、咽反射等;⑤脑电波消失,呈平直线。 ⑥脑血液循环完全停止。 3、第二节的发病学部分 发病学:研究疾病发生的规律和机制的科学。 疾病发生发展的规律:⑴自稳调节紊乱规律;⑵损伤与抗损伤反应的对立统一规律; ⑶因果转化规律;⑷局部与整体的统一规律。 第三章细胞信号转导与疾病 1、细胞信号转导的概念 细胞信号转导是指细胞外因子通过与受体(膜受体或核受体)结合,引发细胞内的一系列生物化学反应以及蛋白间相互作用,直至细胞生理反应所需基因开始表达、各种生物学效应形成的过程。 2、受体上调(增敏)、受体下调(减敏)的概念 由于信号分子量的持续性减少,或长期应用受体拮抗药会发生受体的数量增加或敏感性增强的现象,称为受体上调(up-regulation);造成细胞对特定信号的反应性增强,称为高敏或超敏。 反之,由于信号分子量的持续性增加,或长期应用受体激动药会发生受体的数量减少或敏感性减弱的现象,称为受体下调(down-regulation)。造成细胞对特定信号的反应性增强,称为减敏或脱敏。 第五章水、电解质及酸碱平衡紊乱 1、三种脱水类型的概念 低渗性脱水是指体液容量减少,以失钠多于失水,血清钠浓度<130mmol/L,血浆渗透压<280mmol/L,以细胞外液减少为主的病理变化过程。(低血钠性细胞外液减少)高渗性脱水是指体液容量减少,以失水多于失钠,血清钠浓度>150mmol/L,和血浆渗透压>310mmol/L,以细胞内液减少为主的病理变化过程。(高血钠性体液容量减少)等渗性脱水水钠等比例丢失,细胞外液显著减少,细胞内液变化不明显。(正常血钠性体液容量减少)

考研西医综合记忆技巧规律总结

考研西医综合记忆技巧规律总结 1.记忆:①B细胞及其肿瘤:CD10,CD19 ,CD20 记忆技巧:2010(CD20,CD10)年诞生了19 (CD19)个傻B(B细胞) ②髓样肿瘤:CD13,CD14,CD15,CD64 记忆技巧:瞧你这髓样(髓样肿瘤),一生一世(CD13,CD14),一无所有(CD15),哪能流芳百世(CD64) ③NK细胞及其肿瘤:CD16,CD56 记忆技巧:自杀(NK细胞)了,要么有肉(16),要么无肉(56)。同学们自己体会④T细胞及其肿瘤:CD2,CD 3 ,CD 4,CD 7,CD 8 记忆技巧:缺衣(没有1)少食(没有10)没酒(没有9),但他不无聊(没有5,6)2.良性肿瘤:骨母细胞瘤,软骨母细胞瘤,骨母细胞瘤,软骨母细胞瘤,葡萄胎(不是侵袭性葡萄胎),间皮瘤,神经鞘瘤。(2011西医综合考点) 记忆技巧:古(骨母细胞瘤,软骨母细胞瘤)巨基(骨母细胞瘤,软骨母细胞瘤)吃葡萄(葡萄胎)不吐皮(间皮瘤),翘(神经鞘瘤)辫子了。良性肿瘤记住了,恶性肿瘤就不成问题了! 3.ESR增快——见于血浆中纤维蛋白原↑、球蛋白↑、胆固醇↑ ESR减慢——见于白蛋白↑、卵磷脂↑ 记忆技巧:曾家的(都是增加的)单纯(胆固醇)少女求(球蛋白)仙缘(纤维蛋白原)问红尘(红细胞血沉)。 4.镰形红细胞贫血的发生机制就是Hb分子β链中的谷氨酸(Glu)变成了缬氨酸(Val)(要求记住) 记忆技巧:用镰刀(镰形红细胞贫血)割谷(谷氨酸)子累了就歇(缬氨酸)一下。 5.记忆:(1)流畅失语症:Wernicke 记忆技巧:Wernicke类似于Nike,记为穿上Nike(耐克)鞋后走路很流畅。(2)运动失语症:受损定位——Broca区 记忆技巧:Broca类似于brother(兄弟之意),记为brother喜欢运动。 (3)感觉失语症:受损定位——颞上回后部(同音记忆) 记忆技巧:驱赶(感觉失语症)余孽(颞上回后部)。 (4)失读症:受损定位——角回 记忆技巧:独(读)角(角回)戏。 现针对2011西综真题列举部分如下: 近几年,考题难度不断加大,西医综合考试题出现的要求考生熟记的考点越来越多,而且这些试题相当“变态”,如果方法不得当很难答对。如下面的2011考研西综真题(本书中收录了很多对付这种“变态”题的方法):

(完整版)病理学知识点归纳【重点】汇总(可编辑修改word版)

? ? ? ? ? ? ? ? ? 第四章 细胞、组织的适应和损伤 一、适应性反应:肥大、萎缩、增生、化生 1. 萎缩——发育正常的细胞、组织和器官其实质细胞体积缩小或数目的减少。 (? 1)生理性萎缩: 青春期、更年期、老年期器官萎缩 ? ? ?全身性:饥饿、因病不能长期进食 ? ?a.营养不良性萎缩:? ? ? ?局部性:结核病、糖尿病、恶性肿瘤等 ? ? ? 萎缩? b .压迫性萎缩:器官长期受压迫引起,如肾炎积水引起的肾萎缩 ? (? 2)病理性萎缩?c .失用性萎缩:长期工作负荷减少和功能降低所致,如长期不动引起肌肉萎缩 ? ?d .去神经性萎缩:运动神经受损,如骨折引起的肌群萎缩 ? ?e .内分泌性萎缩:由内分泌功能下降引起,发生于甲状腺、肾上腺皮质等器官 ? ? f .废用性萎缩:骨折长后长期固定石膏所致的肌肉萎缩 2. 肥大——组织、细胞或器官体积增大。实质器官的肥大通常因实质细胞体积增大。 代 偿性肥大:由组织或器官的功能负荷增加而引起。 内分泌性(激素性)肥大:因内分泌激素作用于靶器官所致。 ? ?代偿性:体力劳动肌肉发达 ?生理性肥大? ? 肥大? ? ?内分泌性:妊?期孕激素促使子宫平滑肌肥大 ?代偿性:高血压时左心后负荷增加引起的左心室肥大、 ? ?病理性肥大?慢性肾小球肾炎晚期的残存肾单位肥大、幽门狭窄时胃壁平滑肌肥大 ? ? ?内分泌性:垂体生长激素腺瘤引起的肢端肥大症 3. 增生——器官、组织内细胞数目增多称为增生。增生是由于各种原因引起细胞有丝分裂 增强的结果。一般来说增生过程对机体起积极作用。肥大与增生两者常同时出现。 ? ?代偿性:久居高原者红细胞数目增多、上皮细胞核血细胞经常更新 ?生理性增生? 增生? ?内分泌性:青春期和哺乳期的乳腺上皮增生、月经周期子宫内膜增上 ?病理性增生?代偿性:甲状腺肿、低血钙引起的甲状腺增生、细胞损伤后修复增生 ? ? ?内分泌性:子宫内膜、乳腺增生症、前列腺增生、肝硬化 4. 化生——一种分化成熟的细胞被为另一种分化成熟的细胞取代的过程。 ? ?鳞状上皮化生(鳞化):慢性子宫颈炎的宫颈腺体 化生?上皮细胞化生? ? ?肠上皮化生(肠化):反流性食管炎食管粘膜 ? 间叶细胞化生:骨化生或软骨化生— 骨化性肌炎 化生通常只发生于同源性细胞之间,即上皮细胞之间(可逆)和间叶细胞之问(不可逆).最常为柱状上皮、移行上皮等化生为鳞状上皮,称为鳞状上皮化生。胃黏膜上皮转变为潘氏细胞或杯状细胞的肠上皮细胞称为肠化。化生的上皮可以恶变,如由被覆腺上皮的黏膜可发生鳞状细胞癌。 二、损伤

医学口腔组织病理学考研笔记

口腔组织病理考研笔记 - 1成釉器的发育分三个时期: 蕾状期,帽状期,钟状期 2绞釉的生理意义: 可增强釉质对咬合力的抵抗 3为什么要早期实行窝沟封闭: 在釉质的咬合面,有小的点隙和狭长的裂隙,大多为窄而长,开放呈漏斗状或口小底大,深度可达釉质深部,裂隙的直径或宽度一般为15~75um,不能为探针所探入,由于点隙裂沟较易细菌和食物残渣滞留而不易清洁,故常为龋病的始发部位,且一但发生龋,则很快向深部扩展,因而如能采取措施早期封闭,对龋的预防有一定帮助,减低龋病的发生率 4釉质牙骨质界: 简称釉牙骨质界,三种连接方式:釉质和牙骨质在牙颈部相连,其相接处有三种不同情况:约有60%是牙骨质少许覆盖在釉质表面;约30%是釉质和牙骨质端端相接;还有10%左右是二者不相接,该处牙本质暴露,而为牙龈所覆盖 5牙槽骨的生物学特性: 1)是高度可塑性组织,也是人体骨骼最活跃的部分 2)具有受压力被吸收,受牵引力会增生的特性 3)牙槽骨的吸收与新生保持动态平衡 4)牙生理移动时牙槽骨的改建 5)废用性萎缩 6根据腺泡的形态,结构和分泌物性质不同分为浆液性,粘液性,混合性 7少牙好发于:第三磨牙 8对称性牙缺失最常累及: 第三磨牙,上颌侧缺牙,下颌第二前磨牙 10多生牙最常累及:上颌前牙区,磨牙区 11正中牙最常见于:多生牙 12累及整个牙列的巨牙常见于:单侧牙早萌及巨牙 13小牙最常见于:上颌侧切牙 14双生牙,融合牙发生率较高的是:前牙,上颌 15发育性结合牙常累及:第二磨牙

16畸形舌侧尖主要位于:恒上侧切牙 17畸形中央尖最常见于:前磨牙,常为双侧性,下颌多见 18牙冠牙陷又叫畸形舌侧窝,以好发牙顺序排列为:恒侧切牙,中切牙,前磨牙,尖牙,磨牙.上颌多见 19釉珠最常见于:上颌前磨牙,下颌磨牙次之 20颈部釉质延伸好发牙位依此为:第一,第二,第三磨牙 21弯曲牙最常见于:上颌恒切牙,牙常未能萌出 22牛牙症病变多见于:恒牙5 先天性梅毒牙病变切牙称Hutchinson切牙,这些改变在上颌中切牙最明显. 23桑椹牙:先天性梅毒牙第一恒磨牙的病变称~ 24牙本质龋的病理改变由病损深部向表面分为四层结构: 透明层,脱矿层,细菌侵入层,坏死崩解层 25早期平滑面釉质龋纵磨片由深层至表层病变可分为 透明层,暗层,病损体部,表层 26慢性增生性牙髓炎(牙髓息肉)病理变化: 根据构成成分不同,可将其分成溃疡型和上皮型. 溃疡型 显微镜下观察主要为增生的炎性肉芽组织充填于龋洞中或突出于龋洞外,表面为炎性渗出物和坏死组织被覆,深层为新生的毛细血管,成纤维C和散在的淋巴C,浆C,巨噬C和中性粒C 等慢性炎C浸润. 上皮型 肉眼观察呈粉红色较坚实,探之不易出血.显微镜下见息肉由成纤维C和胶原纤维构成,其表面被覆复层鳞状上皮.鳞状上皮可能由口腔粘膜上皮脱落C种植而来,或由龋洞邻近的牙龈上皮增生而来. 此外,慢性牙髓炎中还有一型特殊的牙髓炎称残髓炎:镜下表现为残留牙髓扩充血,组织水肿,淋巴C,浆C,中性粒C等炎C浸润,严重者牙髓脓肿或坏死 27根尖周肉芽肿的病理改变: 1)当机体抵抗力增强而病原刺激较弱时,肉芽组织中纤维成分增多,牙槽骨和根尖周牙骨质吸收暂停或出现修复,使病变缩小.当机体抵抗力下降而病原刺激增强时,炎性反应加重,炎C浸润增多,牙槽骨和根尖周牙骨质出现吸收破坏 2)根尖肉芽肿体积增大,血运难以抵达肉芽肿中心,中央组织而坏死,液化,形成脓肿;又可急性发作,出现急性牙槽脓肿的症状,如不彻底治疗则可迁延为慢性根尖周脓肿

病理生理学重点归纳

三种类型脱水的对比 体内固定酸的排泄(肾脏): 固定酸首先被体液缓冲系统所缓冲,生成H 2CO 3和相应的固定酸盐(根); H 2CO 3在肾脏解离为CO 2和H 2O ,进入肾小管上皮细胞,即固定酸中的H + 以CO 2和H 2O 的形式进入肾小管 上皮细胞,进一步通过H 2CO 3释放H + 进入肾小管腔; 固定酸的酸根以其相应的固定酸盐的形式 被肾小球滤出; 进入肾小管腔的H + 和固定酸的酸根在肾小管腔内结合成相应的固定酸排出体外。 呼吸性调节和代谢性调节(互为代偿,共同调节): 呼吸性因素变化后,代谢性因素代偿: 代谢性因素变化后,呼吸性、代谢性 因素均可代偿: 酸碱平衡的调节: 体液的缓冲,使强酸或强碱变为弱酸或弱碱,防止pH 值剧烈变动; 同时使[HCO3-]/[H 2CO 3]出现一定程度的变化。 呼吸的变化,调节血中H 2CO 3的浓度; 肾调节血中HCO3-的浓度。 使[HCO3-]/[H 2CO 3]二者的比值保持20:1,血液pH 保持7.4。 各调节系统的特点: 血液缓冲系统:起效迅速,只能将强酸(碱)→弱酸(碱),但不能改变酸(碱)性物质的总量; 组织细胞:调节作用强大,但可引起血钾浓度的异常; 呼吸调节:调节作用强大,起效快,30 min 可达高峰;但仅对CO 2起作用; 肾 调节:调节作用强大,但起效慢,于数小时方可发挥作用,3~5 d 达高峰。

酸碱平衡紊乱的类型: 代偿性: pH仍在正常范围之内, 即[HCO3-]/[H2CO3]仍为20:1, 但各自的含量出现异常变化。失代偿性: pH明显异常,超出正常范围。 判定酸碱平衡紊乱的常用指标: pH值:7.35-7.45(动脉血) 动脉血CO2分压(PaCO2):33-46mmHg,均值40mmHg 标准碳酸氢盐和实际碳酸氢盐(SB/AB):正常人AB=SB:22-27mmol/L,均值24mmol/L 缓冲碱(BB):45-52mmol/L,均值48mmol/L 碱剩余(BE):-/+3.0mmol/L 阴离子间隙(AG):12-/+2mmol/L,AG>16mmol/L,判断AD增高代谢性酸中毒

2021年病理学知识点归纳

第一章、细胞和组织适应、损伤与修复 第一节、细胞和组织适应性反映 1、适应:是指细胞、组织、器官对持续性内外刺激产生非损伤性应答反映,体现为细胞、组织、器官通过变化自身代谢、功能和形态构造,与变化了内外环境间达到新平衡,从而得以存活过程,称为适应 2、适应重要体现:①萎缩②肥大③增生④化生 萎缩:发育正常实质细胞、组织或器官体积缩小称为萎缩,组织或器官萎缩还可以伴发细胞数量减少。(注意与发育不良、未发育区别) 1、分类:①生理性萎缩:多与年龄关于。如青春期胸腺萎缩②病理性萎缩 病理性萎缩常见类型和举例 脑动脉粥样硬化→脑萎缩 恶性肿瘤、长期饥饿→全身器官、组织萎 缩 肾盂积水→肾萎缩 下肢骨折固定后→下肢肌肉萎缩 脊髓灰质炎→前角运动神经元损伤→肌肉 萎缩 垂体功能减退→性腺、肾上腺等萎缩 3.病理变化: 肉眼观:器官或组织体积缩小,重量减轻,颜色变深或呈褐色,质地变韧。 镜下观:细胞体积缩小或兼有数目减少,间质增生,细胞浆内浮现脂褐素。 肥大:由于实质细胞体积增大引起组织和器官体积增大称为肥大,肥大细胞内细胞器增多,功能增强。 分类 ①生理性肥大:妊娠期雌、孕激素刺激子宫平滑肌蛋白合成增长,举重运动员上肢骨骼肌增粗肥大 ②病理性肥大: 代偿性肥大:如高血压病时左心室心肌肥大、一侧肾脏摘除,对侧肾脏肥大 内分泌性(激素性)肥大:如肢端肥大症

增生: 器官或组织实质细胞数量增多称为增生,是细胞有丝分裂活跃成果。 分类 生理性:①女性青春期乳腺 ②病理性:激素或生长因子过多,如乳腺增生病 注:肥大与增生往往并存。 在细胞分裂增殖能力活跃组织,其肥大可以是细胞体积增大和细胞数量增多共同成果;但对于细胞分裂增殖能力较低组织,其组织器官肥大仅因细胞肥大所致。 化生 :是指由一种分化成熟细胞类型被另一种分化成熟细胞类型所代替过程称为化生 化生形成是由具备分裂增殖和多向分化能力幼稚未分化细胞或干细胞转型分化成果。普通只发生在同源性细胞之间。 ? ?????? ?骨化性肌炎 —或软骨化生间叶细胞化生:骨化生反流性食管炎食管粘膜 肠上皮化生(肠化):腺体 :慢性子宫颈炎的宫颈鳞状上皮化生(鳞化)上皮细胞化生化生 化生普通只发生于同源性细胞之间,即上皮细胞之间(可逆)和间叶细胞之问(不可逆).最常为柱状上皮、移行上皮等化生为鳞状上皮,称为鳞状上皮化生。胃黏膜上皮转变为潘氏细胞或杯状细胞肠上皮细胞称为肠化。化生上皮可以恶变,如由被覆腺上皮黏膜可发生鳞状细胞癌。 第二节、细胞和组织损伤 损伤:组织和细胞遭受超过代偿能力有害因子刺激后,可引起细胞和细胞间质发生物质代谢、组织化学、超微构造乃至光镜和肉眼可见异常变化,称为损伤 二、细胞亚致死性损伤 变性:细胞亚致死性损伤形态学变化称为变性,是指由于代谢障碍,导致细胞浆内或细胞间质内浮现异常物质或 正常物质异常蓄积现象称为变性 (一)细胞水肿: 因素:由于缺氧、感染、中毒使线粒体受损,细胞内Na+、水过多积聚所致。 机制:细胞膜Na+ -k+ 泵功能障碍。 好发部位: 心、肝、肾 病理变化:

贺银成西综背诵口诀汇总

贺银成西综背诵口诀汇总 结合贺的西医综合看,以下的顺口溜不要求会背,结合书本多读,基本上做选择题做一个对一。 小分子尿素加尿酸,还有吲哚类胍胺.尿毒症状多又多,肾衰症状先不说。 皮肤瘙痒最常见,贫血体征也出现。高钾高脂高血压,粥样硬化预后差 心衰心肌心包炎,从此不用再种田。分泌失调骨不良,甲状旁腺功能强。 肾性骨病分四性,囊性软化疏松硬.囊性多因甲旁亢,可有钙化的症状。 肾性骨病软化症,骨醇不足铝过分。疏松由于酸中毒,硬化机制目前无。 这对于记住尿毒症表格很方便,对于做选择题很有帮助 缺铁贫血 缺铁贫血补铁剂,网红十日高峰立,血红蛋白两周起,二月恢复至山底。 血红蛋白正常后,继续铁剂四至六。铁蛋正常才停药,这样治疗才有效。 (注释:二月恢复至山底:两个月后恢复正常,因为曲线是个抛物线,恢复正常后就像在山底,继续铁剂四至六:继续补铁剂四到六个月) 白血病 急白临床表现多,贫血症状先不说。阴性感染口腔咽,牙齿肿胀急单先。 颅内出血生命停,纵隔肿大T急淋。急粒早幼DIC,阎王老子把命催。 粒白眼眶绿色瘤,双目失明想跳楼。慢粒急性变巨脾,其它疾病很少提。 单侧睾丸大无痛,急淋化疗后加重。中枢白血可出现,急淋缓解期常见。 这个对于记住白血病的症状很方便,对于做选择题很方便 狼疮肾炎 狼疮肾炎百分百,蝶形红斑两边摆。肾炎病变苏木紫,导致肾衰要你死。 发热贫血关节痛,NP狼疮很严重。肺炎心包浆膜炎,抗D确诊最关联。 轻型狼疮非甾体,重型冲击要彻底.冲击疗法看时机,肾衰溶血和NP。 直疝三角解剖 直疝三角的所在,外侧腹壁下动脉。内侧腹直肌外缘,底边韧带来相连。 腹股沟疝 腹股沟疝最多见,斜疝直疝在里面。斜疝多见青壮年,疝块形状多椭圆。 突出途径腹股沟,不进阴囊不罢休。回纳疝块疝不在,疝囊颈在动脉外。 精索躲在疝囊后,容易嵌顿和发臭。 腹股沟疝治疗 保守治疗要注意,半岁年老和禁忌。嵌顿处理易出事,手法复位先试试。 适用嵌顿四小时,压痛坏死就太迟。绞窗切除要清楚,一期吻合别修补。 婴幼绞窄并感染,单纯结扎最圆满。 乳腺癌的病理分型及特点 非浸润:导管内原位癌(粉刺,非粉刺型),小叶内原位癌 浸润:浸润导管,浸润小叶。 根据贺的辅导书我总结: 粉刺型:中央粉刺异型坏死钙化易浸润 小叶内原位癌:原位小叶双侧实性分裂坏死无。 浸润导管:浸润导管癌巢沙砾异型分裂多。 浸润小叶:浸润小叶串珠橡皮异型分裂少。

病理学知识重点总结

病理学知识重点 临床本硕2010-2班 610宿舍内部资料 (版权所有,盗版必究) 绪论:病理学的研究方法 (一).人体病理学的诊断和研究方法 1、尸体解剖 2、活体组织检查 3、细胞学检查 (二)实验病理学研究方法 动物实验 观察方法 第一章: 萎缩——体积缩小 肥大——体积增大 增生——数目增多 化生——形态改变 萎缩:发育正常的C、组织、器官体积缩小——实质C体积小、C数减少。 分类 (一)生理性:胸腺、妇女、老年性等 (二)病理性: 全身营养不良性萎缩 Malnutrition atrophy 神经性萎缩 Denervation atrophy 废用性萎缩 Disuse atrophy 压迫性萎缩 Pressure atrophy 内分泌性萎缩 Endocrine atrophy 缺血性萎缩 Ischaemic atrophy 病理变化 大体:萎缩的器官体积变小,重量减少, 颜色变深或呈褐色。 镜下:实质细胞体积缩小或数目减少,间 质纤维组织及脂肪组织增多。萎缩的细胞胞浆内可见脂褐素沉着。脂褐素颗粒明显增多时,整个器官呈 棕褐色,称褐色萎缩(brownatrophy)。 结局:可逆过程。 化生(metaplasia):一种已分化组织转化为另一种已分化组织的过程。 常见化生有:

柱状上皮(气管、宫颈等) 上皮性:移行上皮(膀胱肾盂等)→鳞化 胃腺上皮→肠上皮化生 间叶性:纤维结缔组织→骨、软骨、脂肪T 骨骼肌→骨,软骨→骨 肥大:发育正常的细胞组织器官的体积增大。 1、生理性肥大;运动员骨骼肌;妊娠子宫 2、病理性肥大;高血压病心脏 增生;实质细胞数目增多→组织器官体积增大。 1、生理性增生 激素性:青春期乳腺的发育 代偿性:肝脏部分切除后肝细胞增生. 2、病理性增生 激素性增生:雌激素↑→宫内膜、乳腺增生 再生性增生:胃溃疡 不典型增生: 1、坏死的基本病变 细胞核改变——细胞坏死的主要标志 核浓缩 核碎裂 核溶解 2、坏死的类型 (1)凝固性坏死 部位:心﹑肾﹑脾(贫血性梗死) 大体:灰白或灰黄、干燥、坚实、混浊无光泽、见反应带。(2)液化性坏死:坏死崩解液化 见于:脑、脊髓——富含磷脂、水份 脓肿——中性白细胞溶蛋白酶 脂肪坏死——特殊类型 镜下:坏死脂肪C仅留下模糊混浊轮廓 (3)纤维素样坏死 (4)干酪样坏死(caseous necrosis)(结核) 肉眼:色淡黄、质松软、细腻,似奶酪故称。 4)坏疽(gangrene):大块坏死伴腐败菌感染而呈现黑色。 H2S + Fe → FeS (黑)+ H2 干性坏疽(dry gangrene ): 部位:四肢末端; 机理:动阻静畅。 特点:干固、皱缩、黑褐、界清。 湿性坏疽(moist gangrene): 部位:肺、肠、阑尾、子宫。 机理:动静同阻。 特点:肿胀湿润、污黑、恶臭、界不清、中毒重。

2017西综考研病理学复习笔记:肉芽组织

凯程考研,中国最权威的考研辅导班 2017西综考研病理学复习笔记:肉芽组织 2.4损伤的修复 肉芽组织 肉芽组织的结构 当组织损伤较多,不可能用同类细胞再生修复时,即由肉芽组织(granulationtissue )取代。肉芽组织主要由纤维母细胞和新生的毛细血管组成,故为幼稚的血管结缔组织。肉芽组织从组织缺损的边缘及底部长出,并向缺损中央及其表面伸展,最后填满缺损。肉芽组织形成初期,纤维母细胞和毛细血管显示活跃的再生。此时的纤维母细胞尚未产生原胶原蛋白和基质,细胞间疏松,有明显水肿;此时的毛细血管为芽状增生而成为实心条索,继而出现管腔,并开始有血液通过,它们的排列方向与表面垂直,近伤口表面时互相吻合,形成弓状突起,故表面呈颗粒状,鲜红色。在纤维母细胞和毛细血管间,常有多少不等的中性粒细胞和巨噬细胞。肉芽组织初期无神经纤维。 肉芽组织在伤口愈合中的作用 肉芽组织在伤口愈合中有三个重要作用。 1、抗感染去异物及保护创面的作用在伤口有感染的情况下,肉芽组织可对感染物及异物进行分解、吸收。如伤口中一些可溶性物质、细菌、细小的异物或少量坏死组织,可通过中性粒细胞、巨噬细胞的吞噬、细胞内水解酶的消化作用使之分解,通过毛细血管吸收,以消除感染,清除异物,保护创面洁净。 2、机化血凝块和坏死组织的作用肉芽组织在向伤口生长的过程,同时也是对伤口中血凝块、坏死组织等异物的置换过程,只有当血凝块、坏死组织等被肉芽组织完全机化后,才能给伤口愈合创造良好的条件,否则将影响愈合过程。同样,体内各种异物,仍需由肉芽组织处理,将其溶解吸收和机化或包裹。 3、填补伤口连接缺损增加张力强度肉芽组织从第5~6天起,纤维母细胞开始产失胶原纤维,其后一周内胶原纤维形成最活跃,第3周后胶原纤维成熟,纤维母细胞转变为纤维细胞,毛细血管减少,消失,肉芽组织转变为瘢痕组织,其中胶原纤维排列与表面平行,以适应伤口增加张力强度的需要。因此早期的肉芽组织只能起填补伤口及初步连接缺损的作用,当第3周后,张力强度迅速增大,至第3个月达最高点。瘢痕组织的张力强度虽只及正常组织的70%~80%,但也足以使创缘牢固地结合起来。伤口愈合后如果瘢痕形成薄弱,抗张力强度低,再加上内压大,可使愈合口向外膨出,如心肌梗死瘢痕处向外凸出形成室壁瘤;腹壁瘢痕处因腹内压增大引起腹壁疝。 如何识别健康的肉芽组织 肉芽组织在伤口愈合中具有重要作用,但必须使肉芽组织健康生长才能实现这些作用。为此,需区别生长良好与生长不良的肉芽组织。生长良好的肉芽组织呈鲜红色、湿润、柔软、分泌物少,表面有均匀颗粒,触之易出血。生长迟缓、不健康的肉芽组织呈苍白、水肿状,松弛无弹性,表面颗粒不均,色暗有脓苔,肉芽组织生长不足。 第1页共1 页

《病理学》考试知识点总结归纳

考点精析 第一章绪论 一、病理学的研究任务和重要分支学科。病理学是研究疾病发生发展规律、阐明疾病本质的一门医学基础学科。主要任务是研究疾病发生的原因、发病机制,以及疾病过程中机体的形态结构、功能、代谢的改变和转归,从而为疾病的诊断、治疗、预防提供必要的理论基础和实践依据。 二、病理学的研究对象和应用材料(一)人体病理学研究 1.尸体解剖。简称尸检,即对病死者的遗体进行病理剖验,它是病理学的基本研究方法之一。其目的是查明患者的死亡原因,验证诊断、治疗措施的正确与否。2.活体组织检查。简称活检,即用局部切取、钳取、穿刺、搔刮等手术方法,从患者活体获取病变组织进行病理诊断。活检是目前研究和诊断疾病最常用的方法,特别对良、恶性肿瘤的诊断有重要的意义。 3.临床细胞学检查。是通过采集病变处脱落的细胞,涂片后进行观察。也可以是用细针穿刺病变部位吸取的细胞。细胞学检查多用于肿瘤的诊断,此法因所需设备简单、操作方便、病人痛苦少、费用低而易被人们接受,但确诊率不如活检,需进一步做活检证实。 4.分子诊断。采朋现代分子生物学技术,揭示人体在DNA、RNA或蛋白质水平上的异常。 (二)实验病理学研究 1.动物实验。指在适宜的动物身上复制出某些人类疾病或病理过程的模型,以便进行病因学、发病机制、病理改变及疾病转归的研究。此外,利用动物实验还可以进行治疗方法、药物筛选和不良反应的观察。 2.器官培养和组织、细胞。将某种组织或细胞用适宜的培养基在体外培养,可以动态观察在各种病因作用下细胞、组织病变的发生和发展。这种方法的优点是周期短、见效快、节省开支、因素单纯、易于控制,缺点是孤立的体外培养毕竟与复杂的体内整体环境有很大的不同,故不能将体外研究的结果与体内过程等同看待。 三、病理学的研究方法 (一)肉眼检查。也称大体检查,利用肉眼或辅以放大镜等简单器 具,观察器官、组织形态学改变, 主要涉及病变大小、形状、色泽、 重量、质地、表面和切面性状等。 (二)细胞组织学和细胞组织化学检 查。借助于光学显微镜的检查称 为细胞组织学检查。组织切片最 常用的染色方法为苏木素一伊红 染色(HE染色),这是病理学研究 的最基本手段。通过分析和综合 病变特点,以做出疾病的病理诊 断。组织细胞化学检查称为特殊 染色,是通过应用某些能与组织 化学成分特异性结合的显色试 剂,定位地显示病变组织的特殊 成分(如蛋白质、酶、核酸、糖类、 脂类等),对一些代谢性疾病的诊 断有一定的参考价值,也可应用 于肿瘤诊断和鉴别诊断中。 (三)免疫细胞化学和免疫组织化 学。是利用抗原、抗体特异性结 合,检测组织和细胞中的未知抗 原或抗体。已广泛应用于病理学 研究和诊断中。其优点是可在原 位观察待测物质的存在与否、所 在部位及含量,将形态学改变与 功能和代谢变化结合起来。 (四)电子显微镜观察。可将组织细 胞放大到数十万倍以上,可用于 对标本的亚细胞结构或大分子水 平的变化进行观察。其他的还有 化学和生物化学检查、染色体检 查、致病基因分析等。 四、病理学的简要发展历史。18世 纪通过尸体剖验创立了器官病理 学;19世纪随着显微镜和染料的 出现和应用,创立了细胞病理学; 之后,随着边缘学科的发展及其 他学科知识的互相渗透,出现了 病理生理学、病理生物学、分子 病理学等;20世纪后期至今,致 力于在基因水平上阐明疾病的发 生、发展规律和发病机制。 一、单项选择题 1.1.病理切片的常规染色方法是 (D)A.瑞氏染色B.巴氏染色C.苏 木素染色D.苏木素一伊红染色 1.2.病理学的研究重点是研究疾病 的(C)A.病因B.发病机制C.发 生发展的规律D.转归 1.3.光学显微镜的分辨极限是 (A)A.O.2μm;B.O.2mm;C.0.2nm; D.O.2cm 2.1.发育正常的器官、组织或细胞 的体积缩小,称为(B)A.发育不 全B.萎缩C.器官畸形D.化生 2.2.细胞和组织的损伤性变化是 (D)A.肥大B.增生C.化生D.变 性 2.3.关于萎缩,下述哪项是错误的 (D)A.细胞内线粒体数量减少 B.间质有增生C.实质细胞数量 减少D.只要是器官、组织或细胞 的体积缩小就是萎缩 2.4.脑萎缩的原因为(A)A.局部血 液供应障碍B.长期组织受压c.器 官长期失用D.神经损伤. 2.5.下列哪一项属于失用性萎缩 (B)A.由肿瘤引起的邻近组织器 官的萎缩B.骨折后长期不活动引 起的肌肉萎缩c.慢性消耗性疾病 引起的萎缩D.老年人各器官的萎 缩 14.32.下列哪一项关于流行性脑脊 髓膜炎的临床表现是错误的 (C)A.脑膜刺激征B.颅内压升高 C.血性脑脊液D.皮肤瘀点或瘀 斑 14.33.形成“卫星现象”的细胞是 (B)A.炎性细胞B.小胶质细胞 C.星形细胞D.室管膜细胞 14.34.急性化脓性脑膜炎最常见的 致病菌是(D)A.绿脓杆菌B.链球 菌C.大肠杆菌D.脑膜炎双球菌. 14.35.Waterhouse-Friedlerichs en综合征见于(A)A.暴发性脑膜 炎双球菌败血症B.脑血吸虫病 C.高血压脑病D.乙脑 14.36.艾滋病是由(C)所引起的慢 性传染病。A.HBV;B.HPV;C.HIV; D.HAV 二、多项选择题 1.1.肉眼检查的内容包括病变的 (ABCDE)A.大小B.形状C.色泽 D.质地E.表面 1.2.病理学的研究方法有 (ABCDE)A.肉眼检查B.细胞组织 学和细胞组织化学检查c.免疫细 胞化学和免疫组织化学D.电子显 微镜观察E.化学和生物化学检查 2.1.关于萎缩,下列哪些是正确的 (BCE)A.血液供应迅速中断可引 起萎缩B.萎缩的细胞体积缩小, 严重时可消失C.萎缩的器官颜色 变深D.萎缩的细胞内有含铁血黄 素颗粒E.萎缩的器官质地变硬 2.2.属于病理性萎缩的有 (BCE)A.更年期后性腺萎缩B.恶 病质时的全身性萎缩C.动脉硬化 性脑萎缩D.成年后胸腺萎缩E.长 期营养不良的肌肉萎缩 2.3.肝脂肪变性的原因有 (ABCDE)A.脂库动员加强B.肝细 胞损伤C.食入过多脂肪D.脂蛋 白合成障碍E.脂肪酸氧化障碍 2.4.关于变性的叙述,正确的是 (ABCD)A.多为可复性改变B.严 重者可转化为坏死C.最常见的变 性为水样变性D.可引起器官功能 1

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