休克实验报告
休克实验报告讨论分析
休克实验报告讨论分析引言休克是一种病理状态，其特征是组织灌注严重不足，导致器官功能衰竭。
研究休克发展的机制对于提高休克的早期识别和干预具有重要意义。
本实验旨在探讨休克发展的相关因素和机制。
实验设计本实验使用动物模型，在实验动物体内引起休克状态。
实验组被引入特定因素，如严重失血或感染，以模拟人体在外界刺激下的休克状态。
对照组则保持正常状态，作为对比。
实验步骤1. 实验开始时，记录实验动物的基本生理参数，如血压、心率和呼吸频率。
2. 对实验组进行创伤处理，如切除部分组织或者注射感染素，以诱发休克状态。
3. 24小时内，连续监测实验动物的生理参数变化，并随时进行记录。
4. 在实验结束时，对实验动物进行解剖学检查，如观察内脏器官的病理改变。
结果讨论生理参数变化与对照组相比，实验组的血压明显下降，心率和呼吸频率加快。
这说明休克状态下，机体对血流灌注下降作出了一系列的代偿反应。
病理改变通过解剖学检查，发现实验组的内脏器官出现了严重的病理改变。
典型变化包括：1. 肝脏：发生坏死和出血，肝细胞丧失正常结构和功能。
2. 肾脏：肾小球出现充血和水肿，肾小管上皮细胞坏死。
3. 肺部：肺泡壁破坏，间质充血、水肿和炎症细胞浸润。
这些病理改变说明休克状态导致器官缺血和缺氧，从而导致细胞损伤和死亡。
机制分析休克发展的机制极其复杂，涉及多个生理和病理过程。
以下是可能的机制：1. 血管张力变化：休克状态下，血管张力降低，导致血压下降和灌注不足。
2. 炎症反应：休克状态可以引起全身性炎症反应，进而导致血管壁通透性增加和炎症细胞浸润。
3. 缺氧和氧自由基：休克状态下，灌注不足导致组织缺氧，使细胞正常代谢和氧化磷酸化受损，产生大量氧自由基。
4. 凝血紊乱：休克状态下，激活凝血系统，导致血小板聚集和血液高凝，引发微血栓形成。
总结与启示本实验通过动物模型，研究了休克状态的发展机制。
结果表明，休克状态导致生理参数的异常变化和器官病理的明显改变。
休克机能实验报告
一、实验目的1. 建立失血性休克动物模型，观察休克过程中机体各系统机能变化。
2. 探讨不同治疗方案对失血性休克的治疗效果及机制。
3. 了解休克早期治疗原则及临床应用。
二、实验材料与方法1. 实验动物：健康成年SD大鼠30只，体重200-250g，雌雄不限。
2. 实验器材：手术显微镜、手术刀、手术剪、镊子、缝合针、缝合线、玻璃分针、股动脉插管、股静脉插管、尿道插管、体温计、生理盐水、肝素、阿拉明、多巴胺等。
3. 实验方法：（1）动物分组：将30只大鼠随机分为3组，每组10只。
分别为对照组、休克组、治疗组。
（2）建立失血性休克模型：对休克组大鼠进行麻醉，切开股动脉，用玻璃分针分离股动静脉与股神经，股静脉插管，结扎远心端，近心端插入静脉留置针，推注肝素。
然后快速放血，使大鼠失血量为自身血量的30%。
对照组大鼠仅进行麻醉和股动脉插管操作，不放血。
治疗组大鼠在休克发生后，立即给予阿拉明或多巴胺治疗。
（3）观察指标：1）血压：用压力换能器连续监测大鼠的血压变化。
2）心率：用听诊器听诊大鼠的心率变化。
3）呼吸频率：观察大鼠的呼吸频率变化。
4）血氧饱和度：用血氧饱和度仪监测大鼠的血氧饱和度。
5）体温：用体温计监测大鼠的体温变化。
6）动脉血气分析：检测动脉血pH、PaO2、PaCO2等指标。
三、实验结果1. 对照组大鼠血压、心率、呼吸频率、血氧饱和度、体温等指标均正常。
2. 休克组大鼠在失血后，血压、心率、呼吸频率、血氧饱和度、体温等指标均显著降低，与正常对照组相比差异具有统计学意义（P<0.05）。
3. 治疗组大鼠在给予阿拉明或多巴胺治疗后，血压、心率、呼吸频率、血氧饱和度、体温等指标逐渐恢复正常，与休克组相比差异具有统计学意义（P<0.05）。
四、讨论1. 本实验成功建立了失血性休克动物模型，观察了休克过程中机体各系统机能变化，为临床研究提供了实验基础。
2. 休克是机体对有效循环血量减少、组织灌注不足、细胞代谢紊乱的一种全身性应激反应。
家兔休克实验报告
一、实验目的1. 了解失血性休克动物模型的复制方法，并复制失血性休克动物模型；2. 观察家兔在失血性休克过程中和抢救休克时的功能代谢变化及微循环改变；3. 了解失血性休克的治疗方法，探讨其发病机理及救治措施。
二、实验原理休克是一种急性循环障碍，主要特征为微循环障碍，导致全身组织血液灌流量严重不足，进而引起细胞损伤和各重要生命器官功能衰竭的全身性病理过程。
失血性休克是指由于大量失血导致血容量减少而引起的休克。
根据休克过程中微循环的改变，将休克分为三期：休克早期（微循环缺血期或缺血性缺氧期）、休克期（微循环淤血期或淤血性缺氧期）和休克晚期（微循环衰竭期或DIC期）。
三、实验材料与仪器1. 实验动物：健康家兔3只；2. 仪器：电子秤、血压计、心率计、呼吸计、显微镜、解剖器械、手术器械、注射器、药物（阿拉明、多巴胺）等；3. 药品：生理盐水、肝素、肾上腺素、抗凝剂等。
四、实验方法1. 家兔麻醉：将家兔放入麻醉箱中，采用吸入麻醉法进行麻醉；2. 失血性休克模型的复制：通过手术暴露家兔的股动脉，采用放血法使家兔失血，失血量约为总血量的20%；3. 观察指标：观察家兔血压、心率、呼吸、体温、微循环等指标的变化；4. 休克抢救：采用药物和手术等方法进行休克抢救，观察抢救效果；5. 数据处理：将实验数据记录在表格中，进行统计分析。
五、实验结果1. 失血性休克模型复制成功，家兔血压、心率、呼吸和体温均出现明显下降，微循环出现障碍；2. 休克抢救过程中，采用阿拉明和肾上腺素等药物进行治疗，家兔血压、心率、呼吸和体温逐渐恢复，微循环得到改善；3. 休克抢救后，家兔血压、心率、呼吸和体温等指标恢复正常，微循环得到改善。
六、实验讨论1. 本实验成功复制了家兔失血性休克模型，并观察了家兔在休克过程中和抢救休克时的功能代谢变化及微循环改变；2. 休克抢救过程中，采用阿拉明和肾上腺素等药物进行治疗，取得了较好的效果，提示失血性休克的治疗应尽早进行，以挽救患者的生命；3. 实验结果表明，失血性休克的发生与血容量减少密切相关，治疗失血性休克的关键是补充血容量，改善微循环。
休克_实验报告
1. 了解休克的定义、分类及病理生理变化。
2. 掌握失血性休克模型的建立方法。
3. 观察失血性休克对机体的影响，包括心、肺、肝、肾等器官的功能变化。
4. 探讨失血性休克的治疗方法及其疗效。
二、实验材料1. 实验动物：家兔3只，体重2.5kg左右。
2. 实验器材：手术器械、生理盐水、肝素、无创血压计、心电图机、显微镜等。
3. 实验药品：戊巴比妥钠、肾上腺素、去甲肾上腺素、多巴胺等。
三、实验方法1. 家兔麻醉：将家兔置于实验台上，采用戊巴比妥钠进行麻醉，剂量为40mg/kg，静脉注射。
2. 建立失血性休克模型：将麻醉后的家兔仰卧固定，剪去腹部手术野被毛，暴露腹主动脉，用无创动脉夹阻断血流，剪断腹主动脉，收集血液，造成失血性休克。
3. 观察指标：（1）血压：采用无创血压计测量失血前后及治疗后的血压变化。
（2）心电图：采用心电图机记录失血前后及治疗后的心电图变化。
（3）血液指标：采集血液，检测血红蛋白、红细胞计数、白细胞计数、血小板计数等指标。
（4）器官功能：观察心、肺、肝、肾等器官的功能变化，包括呼吸频率、心率、肝肾功能等。
4. 治疗方法：（1）补充血容量：给予生理盐水静脉注射，维持血容量。
（2）血管活性药物：给予去甲肾上腺素、多巴胺等血管活性药物，维持血压。
（3）肾上腺素：给予肾上腺素，增强心肌收缩力，改善心功能。
1. 血压：失血后血压明显下降，治疗后血压逐渐恢复正常。
2. 心电图：失血后出现心律失常，治疗后心律失常得到改善。
3. 血液指标：血红蛋白、红细胞计数、白细胞计数、血小板计数等指标在失血后明显下降，治疗后逐渐恢复正常。
4. 器官功能：失血后心、肺、肝、肾等器官功能受损，治疗后器官功能逐渐恢复正常。
五、讨论1. 休克是机体在急性循环障碍时出现的一系列病理生理反应，包括心、肺、肝、肾等器官的功能受损。
失血性休克是休克常见类型之一，主要由失血引起。
2. 在本实验中，通过建立失血性休克模型，观察了失血对机体的影响，包括血压、心电图、血液指标、器官功能等方面的变化。
休克护理实验总结报告范文(3篇)
第1篇一、实验背景休克是一种危及生命的临床急症，是由于有效循环血量锐减、组织灌注不足而导致的微循环功能障碍和细胞代谢障碍，进而引起器官功能障碍。
休克的治疗关键是迅速恢复有效循环血量，改善组织灌注，防止多器官功能障碍综合征的发生。
本实验旨在通过模拟休克状态，探讨休克护理措施的效果，提高护理人员对休克患者的护理水平。
二、实验目的1. 了解休克的病因、病理生理变化及临床表现。
2. 掌握休克的诊断标准和治疗原则。
3. 熟悉休克患者的护理措施，包括病情观察、体位、液体复苏、药物应用等。
4. 提高护理人员对休克患者的护理技能和应急处理能力。
三、实验方法1. 实验对象：选择健康成年志愿者作为实验对象，模拟休克状态。
2. 实验分组：将志愿者随机分为休克组和非休克组。
3. 实验过程：- 休克组：通过放血、药物等方法模拟休克状态。
- 非休克组：作为对照组，不进行任何处理。
4. 护理措施：- 观察指标：血压、心率、呼吸、尿量、皮肤色泽等。
- 护理措施：包括体位、液体复苏、药物应用、生命体征监测等。
四、实验结果1. 休克组志愿者在放血后血压下降、心率加快、呼吸急促、尿量减少、皮肤色泽苍白等休克症状明显。
2. 通过及时有效的护理措施，休克组志愿者的血压逐渐恢复正常，心率、呼吸、尿量等指标逐渐稳定。
3. 非休克组志愿者各项指标均正常。
五、实验讨论1. 休克的病因：休克可由多种原因引起，如失血、感染、创伤、过敏等。
2. 休克的病理生理变化：休克时有效循环血量锐减，导致组织灌注不足，引起微循环功能障碍和细胞代谢障碍。
3. 休克的临床表现：休克患者表现为血压下降、心率加快、呼吸急促、尿量减少、皮肤色泽苍白等。
4. 休克的诊断标准：根据患者的病史、临床表现和辅助检查结果进行综合判断。
5. 休克的治疗原则：迅速恢复有效循环血量，改善组织灌注，防止多器官功能障碍综合征的发生。
6. 休克患者的护理措施：- 观察指标：密切观察患者的血压、心率、呼吸、尿量、皮肤色泽等指标，及时发现病情变化。
家兔休克实验报告
家兔休克实验报告
实验报告：家兔休克实验
引言：
休克是指由于全身有效循环血量不足而导致的一系列生理反应，若不能得到及时有效的处理，可能会危及生命。
在实验中，我们
通过对于家兔施加不同程度的休克，以及不同的处理方式，研究
休克的表现及治疗方法。
材料与方法：
实验的材料为健康成年家兔10只，分为实验组和对照组。
实验组的家兔先行饥饿24小时，然后采用氯化钠100mg/kg的
方式引起人工休克。
对照组的家兔在同等条件下，给予等量的生理盐水。
在实验中，我们测量家兔的血压和心率的变化，并在家兔进入
休克状态后及时给予处理。
我们将实验所得数据进行统计学分析，并对比实验组与对照组
的结果差异。
结果：
实验结果表明，实验组家兔经过上述处理后出现休克，并出现
血压和心率降低的症状。
对于实验组家兔，及时给予输入生理盐水和甲状腺素的处理方
法有效降低了家兔病情，使其恢复正常血压和心率。
而对于未经处理的家兔，其健康状况反而逐渐恶化，导致多数
家兔死亡。
讨论：
本实验结果表明，人工引起的家兔休克与人类发生休克有很多
相似之处。
及时使用合适的治疗方法，可以有效降低家兔的病情，防止其死亡。
因而，可以效仿本实验，将失去意识的人送往医院，及时用有效的方式对其进行急救处理，以降低死亡率。
结论：
本实验结果表明，人工引起的家兔休克可以有效降低家兔的健
康状况，及时使用合适的治疗方法，可以使家兔恢复健康。
因而，本实验对于休克的治疗方法有一定的研究意义，可以为人类提供
启示，提高人类对于休克的早期救治水平。
病理生理休克实验报告(3篇)
第1篇一、实验目的1. 了解休克的基本概念、病因和病理生理变化；2. 观察休克早期、中期和晚期的临床表现；3. 掌握休克的治疗原则和方法。
二、实验材料1. 实验动物：家兔；2. 实验仪器：生理记录仪、血压计、心电图机、实验台等；3. 实验试剂：生理盐水、肝素钠、肾上腺素、阿托品等。
三、实验方法1. 实验动物分组：将实验动物随机分为三组，分别为正常组、失血性休克组和抢救组。
2. 失血性休克模型制备：（1）正常组：家兔给予生理盐水灌胃，观察生理指标变化；（2）失血性休克组：家兔给予肝素钠抗凝，然后进行失血，直至血压降至正常值的50%；（3）抢救组：在失血性休克组的基础上，给予肾上腺素和阿托品进行抢救。
3. 观察指标：（1）血压：记录各组动物血压变化；（2）心率：记录各组动物心率变化；（3）心电图：观察各组动物心电图变化；（4）呼吸：观察各组动物呼吸频率和深度变化；（5）瞳孔：观察各组动物瞳孔变化。
4. 数据处理：采用统计学方法对实验数据进行处理和分析。
四、实验结果1. 失血性休克组：（1）血压：失血后血压明显下降，低于正常组；（2）心率：失血后心率加快；（3）心电图：出现ST段抬高、T波倒置等变化；（4）呼吸：呼吸频率和深度增加；（5）瞳孔：瞳孔缩小。
2. 抢救组：（1）血压：给予肾上腺素和阿托品后，血压逐渐回升至正常水平；（2）心率：心率逐渐恢复正常；（3）心电图：ST段抬高、T波倒置等变化逐渐消失；（4）呼吸：呼吸频率和深度恢复正常；（5）瞳孔：瞳孔恢复正常。
五、实验讨论1. 休克是一种严重的生命威胁性疾病，其病因多样，如失血、感染、创伤等。
休克的主要病理生理变化为有效循环血量减少，导致组织灌流不足、代谢紊乱和器官功能障碍。
2. 实验结果表明，失血性休克组动物血压、心率、心电图、呼吸和瞳孔等指标均出现明显异常，提示休克的发生。
而抢救组动物在给予肾上腺素和阿托品后，各项指标逐渐恢复正常，说明休克可以通过及时抢救得到有效治疗。
创伤型休克实验报告总结
一、实验背景创伤性休克是一种常见的临床急症，是由于机体遭受剧烈的暴力打击，导致重要脏器损伤、大出血等使有效循环血量锐减，微循环灌注不足，以及创伤后的剧烈疼痛、恐惧等多种因素综合形成的机体代偿失调的综合征。
创伤性休克在平时及战时均常见，发生率与致伤物性质、损伤部位等因素有关。
为了研究创伤性休克的发病机制、诊断及治疗方法，我们进行了创伤性休克实验。
二、实验目的1. 了解创伤性休克的发病机制；2. 探讨创伤性休克的诊断方法；3. 研究创伤性休克的临床治疗方法。
三、实验方法1. 实验动物：选用健康成年大鼠作为实验动物，共分为三组：对照组、创伤组、休克组。
2. 实验分组：（1）对照组：仅进行手术操作，不进行创伤和休克处理；（2）创伤组：进行手术操作，造成创伤，但不进行休克处理；（3）休克组：进行手术操作，造成创伤，并进行休克处理。
3. 创伤和休克处理：（1）手术操作：对实验动物进行全身麻醉，进行腹部手术，切除部分肝脏；（2）创伤处理：在手术过程中，造成肝脏破裂，使实验动物出现大出血；（3）休克处理：在创伤后，给予实验动物静脉注射生理盐水，使有效循环血量减少，造成休克。
4. 实验观察指标：（1）生命体征：监测实验动物的心率、血压、呼吸等生命体征；（2）血常规：检测实验动物的红细胞计数、血红蛋白浓度等血常规指标；（3）生化指标：检测实验动物的血清乳酸、血清肌酐、血清电解质等生化指标；（4）组织学观察：观察实验动物肝脏、心脏等器官的组织学变化。
四、实验结果1. 生命体征：创伤组、休克组实验动物的心率、血压、呼吸等生命体征明显低于对照组，且休克组生命体征变化更为明显。
2. 血常规：创伤组、休克组实验动物的红细胞计数、血红蛋白浓度等血常规指标明显低于对照组，且休克组指标变化更为明显。
3. 生化指标：创伤组、休克组实验动物的血清乳酸、血清肌酐、血清电解质等生化指标明显升高，且休克组指标升高更为明显。
4. 组织学观察：创伤组、休克组实验动物的肝脏、心脏等器官出现明显的组织学损伤，且休克组损伤更为严重。
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家兔失血性休克及其抢救
实验人员5人第2组班
一、实验目的
1. 复制家兔失血性休克模型，观察少量失血和大量失血对家兔动脉血压、心率、皮肤和粘膜颜色的影
响。
探讨其发生机制。
2. 用颈外静脉输血和输液的方法抢救失血性休克，观察抢救过程中家兔动脉血压、心率、皮肤和粘膜
颜色的变化。
二、实验材料和方法
实验器械：兔手术台，常规手术器械，注射器，动脉夹，动脉插管，电刺激连线，血压换能器，三通管，铁架台，棉线，纱布
实验仪器：电脑，RM6240生物信号采集系统
实验药品：20%氨基甲酸乙酯，肝素，生理盐水0.1ml/10g
三、实验对象
家兔1只由浙江中医药大学动物实验中心提供
四、实验步骤
1、仪器调试：
首先打开电脑，选择MedLab生物信号处理系统；从第1、2、3通道中选择1个通道，记录动脉血压(记录平均动脉血压、收缩压、舒张压和脉压)。
其次将血压换能器连接线与相应的通道相连，检查换能器是否正常,加肝素溶液排除空泡，先清零，血压0mmH
2、家兔称重、麻醉和固定
取家兔一只，称重：2.8Kg ，用20%氨基甲酸乙酯以5ml /Kg（体重）, 耳缘静脉缓慢注射麻醉, 共注射14ml, 至呼吸深而慢、反射迟钝（角膜反射、夹肢反射）为止。
把兔子以背位固定法固定。
3、麻醉起效后手术
颈部手术——左颈总动脉、右颈外静脉、右颈总动脉插管
（1）颈部备皮，作颈部，正中3～5cm切口，左右颈总动脉分离，穿线标记，备用。
（2）左颈总动脉插管术---测血压
动脉插管及换能器肝素化，左颈总动脉远心端结扎，近心端动脉夹夹闭，动脉前壁倒“V”切口动脉插管插入，结扎固定。
放开动脉夹记录正常动脉血压(平均血压、脉压差、心率)。
（3）右颈外静脉插管术—输血输液
排掉输液管中的空气。
右颈静脉近心端动脉夹夹闭，远心端结扎，静脉前壁倒“V”切口，输液管插入，固定。
缓慢输液，保持通畅。
（4）. 右颈总动脉插管术——失血造模
用肝素抗凝剂排掉50ml注射器（其中保留少许肝素液）和动脉插管中空气，右颈总动脉远心端结扎，近心端动脉夹夹闭，动脉前壁倒“V”切口动脉插管插入，结扎固定。
复制失血性休克模型：右颈总动脉插管放血入50ml注射器
（1）少量放血，使动脉血压降至60mmHg左右，维持5min。
观察机体自身调节能力。
（2）大量放血，使动脉血压降至40mmHg左右，维持20min。
停止放血, 记录总失血量。
（3）观察和记录家兔动脉血压、心率、皮肤和粘膜颜色的变化。
4、家兔失血性休克抢救
（1）．输血: 将注射器内失血量经右颈外静脉插管缓慢输入兔体内。
（2）. 观察和记录输血家兔动脉血压、心率、皮肤和粘膜颜色的变化。
（3）. 输液: 加快输生理盐水(60-100滴/min) 至家兔动脉血压、心率、恢复正常为止。
五、实验结果
结果一：实验整个过程家兔血压曲线图
从曲线中我们可以看出：小放血过程中，血压逐渐降低至60mm/Hg左右，等待5分钟，发现曲线回升，这是家兔自我调节的作用；之后进行大放血，使血压降至45mm/Hg,血压曲线
一直没有回升，经过右颈外静脉输血抢救血压曲线回升至正常。
补充：由于实验插管耗费大量时间导致之后的步骤时间都缩短，不过效果一样
结果二：实验过程中血压心率皮肤黏膜颜色变化
（1）正常情况下，家兔测得的平均压为106mm/Hg 心率260次/min
（2）小放血达到血压至60mm/Hg期间,平均压由102.34mm/Hg降低至65.25mm/Hg至
55.23mm/Hg,心率由247次/min降至233次/min降至220次/min, 期间心率有回升，但总
体趋向变慢。
（3）大放血达到血压至40mm/Hg期间，平均压由55.77mm/Hg至45.86mm/Hg,心率由250次/min
降至210次/min。
（4）输血抢救后，平均压从45.86mm/Hg逐渐回升至102.34mm/Hg,心率由210次/min回升至247次/min。
（5）在此过程中失血总量大约70ml,输血总量大约30ml,期间一直在输液抢救。
（6）皮肤黏膜及其他诸项变化：在小放血期间未见明显变化；在大放血期间，家兔口唇颜色变淡，眼睛有些闭合，四肢瘫软，体温用手触及感觉冷意；输血输液抢救期间，最大变化是血压和心率的明显升高，皮肤黏膜未观察到明显变化。
六．讨论
休克是机体在各种强烈有害因子作用后引起的急性血液循环障碍【1】，使得全身组织血液灌流量严重不足，导致细胞和各重要器官功能代谢发生严重障碍及结构损害的一个全身性病理过程。
1.实验中少量放血过程中，使动脉血压逐渐降低至60mm/Hg左右，等待5分钟，发现曲线
回升，这与家兔自我调节有关。
此时家兔处于休克早期又称为休克代偿期。
机体处于应
激反应早期阶段，能动员多种代偿机制维持血压和重要器官的血液灌流。
其一：此时动脉血压的维持依赖于以下三个基本因素：①回心血流量增加：静脉系统为容量血管，可容纳循环总血量的60%~70%。
当儿茶酚胺等缩血管物质使毛细血管后微静脉、小静脉及肝、脾储血库收缩时，回心血量快速而短暂增加，此即所谓“自身输
血”，是休克时增加回心血量的“第一道防线”。
同时，休克早期微循环毛细血管前阻力
大于后阻力，毛细血管的液体静压下降，使组织液回流入血管增多，起到“自身输液”
作用，是增加回心血量的“第二道防线”。
此外，肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活，肾
小管对水钠重吸收增加，也有助于血容量的恢复。
②心肌收缩力增强，心输出量增加：交感神经兴奋、儿茶酚胺释放增多以及静脉回
流量增加，使心率加快，心肌收缩力增强，心输出量增强。
③外周阻力增高：交感神经兴奋和儿茶酚胺释放增多使动脉平滑肌收缩，特别是阻力血管收缩，导致外周阻力增加。
【2】所以根据以上3大理由我们可以解释本实验少放血等待5分钟左右，家兔动脉血压回升。
其二：再加上由于血容量减少和血压的降低，使容量感受器和压力感受器传入冲动减少，颈动脉窦和主动脉弓压力感受器【3】受到的刺激减少，传入神经冲动减少，使心迷走神经中枢紧张性减弱，心交感和缩血管中枢紧张性增强，再通过相应的传出神经，结果使心迷走神经传出冲动减少，心交感神经传出冲动增加，心率加快，心输出量增加，缩血管神经纤维传出冲动增加，血管收缩，外周阻力升高，因而使动脉血压回升。
这是机体自身的代偿功能，使血压和组织灌流量保持基本正常。
要注意的是此期是休克的可逆期，所以在此期内施加救助可以极大程度上挽救家兔。
2.进行大放血后，使血压降至45mm/Hg,血压曲线一直没有回升，并且从实验中观察到家兔
口唇颜色变淡，眼睛有些闭合，四肢瘫软，体温用手触及感觉冷意。
这符合休克期（进展期）的临床表现特点。
此时代偿失调，血压进行性下降，微循环处于淤血性缺氧状态，多灌少流，灌多于流。
此时由于大量放血造成的缺血环境导致组织酸性代谢产物堆积，缺血伴随血液中含氧量减少，这两者（缺血缺氧和酸中毒或堆积）大力促使微循环瘀血，再加上此时交感-肾上腺髓质更为兴奋【4】，儿茶酚胺大量释放，组织器官微循环血液灌流更是下降，种种形成恶性循环。
此期微循环变化特点主要是：微动脉痉挛减弱，毛细血管前括约肌也由收缩转为舒张，毛细血管网开放，微静脉嵌塞，血流缓慢，毛细血管后阻力大于前阻力。
所以由于血压持续性降低，动脉血液灌流量大大减少，家兔皮肤黏膜
较小放血时出现了明显变化，变得苍白，尤其是口唇，并且身体触及有凉意。
此期如不及时抢救，则可发展到休克晚期，所以接下来进行了输血输液救护。
3.由于一开始插管耗时较多，于是在大放血血压达到45mm/Hg，并不再回升一段时间后快
速进行了抢救，所以抢救效果明显。
血压和心率均快速地回到了几乎与原来一致的水平，不过家兔本身其他未观察到明显变化。
由于在休克时微循环内血液迟缓，血液粘稠成倍
增加，输液能使微循环的血液粘稠度下降，更利于增加微循环的血液。
所以在抢救过程
中，实验中我们先采取了输液，再进行了输血。
补充血容量是改善家兔的心输出量和组
织灌流量的基本措施【5】，能够使其有效循环血量得以回升，使得家兔抢救成功。
4.在这个实验中，除了掌握有关失血休克各种机制，我们还应该看到我们组动静脉插管的
技术不足，由于这项技能的耗时，我们整体实验险些由此无法完成，所以技术掌握很重
要，应该反思一下，弱项存在，应该积极改善。
综上，讨论分析部分结束。
七. 结论
此次实验家兔少量放血后，家兔血压下降，处于休克早期（代偿期）可以通过代偿反应在短时间内使血压回升到正常水平或略低；而家兔大量放血后，家兔血压明显进行性下降，处于休克进展期（可逆性失代偿期）并且不再能够通过自身调节回升；输血、输液抢救后血压快速上升，并最终达到正常水平。
八．参考文献
[1] 陆源，林国华，杨午鸣主编，机能学实验教程. 第二版. 北京：科学出版社，2010.6 P141
[2]黄玉芳.病理学. 第九版. 北京：中国中医药出版社，2012.8 P162~163
[3张志雄.生理学. 第二版. 上海：上海科学技术出版社，2011.8 P87
[4] 黄玉芳.病理学. 第九版. 北京：中国中医药出版社，2012.8 P164~165
[5] 陆源，林国华，杨午鸣主编，机能学实验教程. 第二版. 北京：科学出版社，2010.6 P141如有侵权请联系告知删除，感谢你们的配合！。