肾性贫血及促红素的应用
肾性贫血宣教资料
肾性贫血宣教资料一、贫血及血色素过高的危害1、贫血的危害：Hb不达标显著影响CKD患者的生活质量：如疲劳、乏力、头晕、失眠多梦、记忆力下降等；贫血增加心血管疾病及死亡风险，心血管疾病是CKD 患者最主要的并发症，也是导致患者死亡的首要原因。
因为贫血患者氧分压降低，致心脏负荷增加，呈现高输出状态，久之将导致左心室肥大，乃至全心扩大和心力衰竭，增加患者病死率。
2、血色素高对人体的主要危害是血液粘稠度高，增加高血压、卒中及血管通路血栓形成的风险。
二、贫血药应用注意事项（复诊间隔、使用方法）（一）促红素1、治疗靶目标：血红蛋白建议Hb≥110g/L，常为110~120g/L，尽量避免超过130g/L。
依据患者年龄、透析方式、生理需求及并发症情况进行药物剂量的个体化调整。
2、用药途径：接受血液滤过或血液透析治疗的患者，应静脉或皮下注射给药。
3、初始剂量及用量调整：（1）建议初始剂量为50～100IU/kg，每周3次；或10000IU每周1次给药，皮下或静脉注射。
（2）初始红细胞生成刺激剂（ESAs）治疗的目标是血红蛋白每月增长10～20g/L，避免每月增长超过20g/L；若每月血红蛋白增长速度＜10g/L，应将ESAs的剂量每次增加20IU/kg，每周3次；或10000IU，每2周3次；若每月血红蛋白增长速度＞20g/L，应减少ESAs剂量的25%～50%。
（3）当血红蛋白达到115g/L时，应将ESAs剂量减少25%；当血红蛋白升高且接近130g/L时，应暂停ESAs治疗，每月监测血红蛋白，当血红蛋白开始下降时，应将ESAs剂量降低约25%后重新给药；当血红蛋白超过130g/L时，应暂停ESAs治疗。
4、血常规监测的频率：（1）血液透析未合并贫血者，至少每3月检测1次。
（2）血液透析合并贫血者，至少每月检测1次。
（3）红细胞生成刺激剂（ESAs）诱导和维持治疗阶段，至少每月检测1次。
（4）血液透析治疗过程中，出现贫血症状和体征，应及时检测。
促红素的临床应用
促红细胞生成素（EPO）是一种糖蛋白激素，分 子量约34KD。血浆中存在的EPO根据碳水化合物 含量不同，EPO分为两种类型：α型和β型。两 种类型临床应用效果上无明少慢性肾脏病患者的左心室肥大等心血管合并 症 改善患者脑功能和认知能力，提高生活质量和机 体活动能力 能降低慢性肾脏病患者的住院率和死亡率
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其它：
应用rHuEPO治疗时，部分患者偶有头痛、感 冒样症状、癫痫、肝功能异常及高血钾等发生， 偶有过敏、休克、高血压脑病、脑出血及心肌梗 死、脑梗死、肺栓塞等。
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（一）补充铁剂
接受rHuEPO治疗的患者，无论是非透析还是何 种透析状态均应补充铁剂达到并维持铁状态的 目标值。 血液透析患者比非血液透析患者需要更大的铁 补充量，静脉补铁是最佳的补铁途径。 蔗糖铁（ferric saccharate）是最安全的静脉 补铁制剂，其次是葡萄糖醛酸铁（ferric gluconate）、 右旋糖酐铁（ferric dextran）。补充静脉铁剂需要做过敏试验，尤
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EPO是促红细胞生成素(Erythropoietin)的英文简 称。人体中的促红细胞生成素是由肾脏和肝脏分 泌的一种激素样物质，能够促进红细胞生成。服 用红细胞生成素可以使患肾病贫血的病人增加血 流比溶度(即增加血液中红细胞百分比),人体缺氧 时，此种激素生成增加，并导致红细胞增生。EPO 兴奋剂正是根据促红细胞生成素的原理人工合成， 它能促进肌肉中氧气生成，从而使肌肉更有劲、 工作时间更长。
慢性失血 纤维性骨炎铝中毒 血红蛋白病 维生素缺乏
透析不充分 溶血
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rHuEPO治疗超过4周并出现了下述情况，则应该怀疑 PRCA，但确诊必须存在rHuEPO抗体检查阳性；并 有骨髓像检查结果支持。
促红素
重组人促红细胞生成素的临床应用
使用时机 无论透析还是非透析的慢性肾脏病患者，
若间隔2周或者以上连续两次Hb检测值均 低于11g/dl，并除外铁缺乏等其他贫血因 素，应还是实施重组人促红细胞生成素治 疗
重组人促红细胞生成素的使用途径
重组人促红细胞生成素治疗肾性贫血，静脉给 要和皮下给药同样有效。但皮下注射可以延长 药物浓度，药效动力学优于静脉注射，并节省 治疗费用。皮下注射较静脉注射存在机体不适 感。
重组人促红细胞生成素 在慢性肾脏病患者治疗中的意义
众多国内外资料显示：合理应用重组人 促红细胞生成素，不仅能有效纠正慢性 肾脏病患者贫血，减少慢性肾脏病患者 的左心室肥大等心血管合并症发生，改 善患者脑功能和认知能力，提高生活质 量的集体活动能力；而且能降低慢性肾 脏病患者的住院率和死亡率。因此重组 人促红细胞生成素在慢性肾脏病治疗上， 是不可缺少和替代的。
对非血液透析的患者，推荐首先选择皮下给药。 对血液透析的患者，静脉给药可减少疼痛，增
加患者依从性；而皮下给药可减少给药次数和 计量，节省费用。
重组人促红细胞生成素的使用剂量
初始剂量：100~120iu/kg/w,每周2~3次。静脉 给药剂量：120~150iu/kg/w,每周3次。
初始剂量选择要考虑患者的贫血程度和导致贫 血的原因，对于Hb＜7g/dl的患者，应适当增加 初始计量。
如未发现有其他贫血原因，且血清酐＞ 2mg/dl，则贫血最可能的原因是促红细胞 生成素缺乏。但如上述贫血检查提示存在 促红细胞生成素缺乏或缺铁之外的异常， 则需要进一步的评估，以除外其他贫血原 因
重组人促红细胞生成素 治疗的靶目标
靶目标
Hb水平应不低于Hb＜11g/dl（hct大于 33%），目标值应在开始治疗后4个月内 达到。但不推荐长期Hb维持在Hb＜ 13g/dl以上。对血液透析患者，应在透析 前采取标本检测Hb浓度。
促红素病例分享 林倩
临床资料
入院诊断 1、2型糖尿病 2型糖尿病性肾病 慢性肾脏病5期 肾性贫血 2型糖尿病性周围神经病变 2型糖尿病性视网膜病变 2、高血压3级 很高危组
临床资料
入院后辅助检查
血常规：WBC 8.50*10^9/L，RBC 2.26*10^12/L，Hb 70g/L，MCV 89.6fL，MCH 31.0pg，MCHC 347g/L，Plt 184*10^9/L，N 76.8%
贫血增加CKD患者心血管风险
透析治疗中Hb每降低1g/dL 患者发生左心室肥大(LVH)的相对危险度增高46% （OR 1.46，P=0.018） 患者发生慢性心衰(CHF)的相对风险增高28% （RR 1.28，P=0.018） 患者死亡的相对风险增高14%（RR 1.14，P=0.024）
Foley RN, et al. Am J Kidney Dis, 1996, 28（1）: 53-61.
临床资料
现病史：2019年3月出现双下肢对称性凹陷性水肿，无恶心、呕吐，无 纳差、乏力，无胸闷、气促等症状，尿量无明显变化，后至社区医院就 诊，化验示Hb 103g/L、Cr 458umol/L，考虑为“肾功能不全”，当时未 进一步治疗。2019年9月1日起自觉双下肢水肿较前明显加重，且出现颜 面部水肿，每日尿量约500-600ml，伴解泡沫尿、纳差、乏力、恶心、 呕吐，呕出胃内容物，无呕血及咖啡样物，为求诊治至我院门诊就诊， 拟“慢性肾衰竭”收入院。此次起病以来，精神食欲欠佳，睡眠一般， 大便如常，小便如前所述，体重变化情况不详。
Coresh J, Selvin E, Stevens LA, et al. Prevalence of chronic kidney disease in the United States. JAMA 2007; 298: 2038–47.
肾性贫血治疗中的促红素应用研究
肾性贫血治疗中的促红素应用研究在探讨肾性贫血治疗中促红素的应用研究之前，有必要先了解肾性贫血的病理机制和促红素的作用原理。
肾性贫血是由于肾脏功能障碍导致促红素减少，进而影响红细胞，使得血红蛋白水平下降。
促红素作为一种重要的激素，它主要由肾脏产生，对红细胞的具有关键性的刺激作用。
在正常生理条件下，促红素通过促进红系祖细胞的增殖和分化，从而促进红细胞的。
然而，在肾脏功能受损的患者中，由于促红素的产生减少，导致红细胞受到抑制，进而引发肾性贫血。
肾性贫血的症状不仅包括疲劳、乏力等一般性贫血症状，还可能引发心血管并发症、感染等严重问题，严重影响患者的生活质量和预后。
为了改善肾性贫血的症状，补充促红素成为了一种重要的治疗手段。
在过去的几十年中，大量的研究致力于探讨促红素在肾性贫血治疗中的疗效、安全性以及最佳治疗方案。
促红素治疗肾性贫血的疗效已经得到了广泛的认可。
大量临床研究证实，促红素可以有效提高患者的血红蛋白水平，改善贫血症状，同时还能减少输血需求，降低心血管事件的风险。
然而，促红素治疗也存在一定的安全性问题。
促红素的应用可能导致一些不良反应，如高血压、透析不充分、流感样症状等。
过度补充促红素还可能增加心血管事件的风险。
因此，在促红素治疗过程中，需要密切监测患者的血压、心功能等指标，确保治疗的安全性。
为了确保促红素治疗的有效性和安全性，临床研究还致力于探讨最佳的治疗方案。
这包括剂量调整、治疗周期、联合治疗等方面。
目前，关于促红素治疗肾性贫血的最佳方案尚无定论，仍需进一步的研究来验证。
在剂量调整方面，研究人员试图找到最合适的促红素剂量，以提高治疗效果的同时减少不良反应。
不同的研究采用了不同的剂量方案，结果显示，剂量调整应根据患者的具体情况和治疗反应进行。
过高的剂量可能导致不良反应增加，而过低的剂量则可能无法达到治疗效果。
因此，个体化的剂量调整策略是提高促红素治疗效果的关键。
在治疗周期方面，研究显示，持续性的促红素治疗可以有效维持血红蛋白水平的稳定。
促红素的临床应用 PPT
1、铁状态评估 （1）铁状态检测的频率： rHuEPO诱导治疗阶段以及维持治疗阶段 贫血加重时应每月一次 稳定治疗期间或未用rHuEPO治疗的 血液透析患者，至少每3月一次。
静脉补充铁剂的剂量： 若患者TSAT＜20%和/或血清铁蛋白＜100
ng/ml，需静脉补铁100~125mg/周，连续8~10周。
（一）补充铁剂
接受rHuEPO治疗的患者，无论是非透析还是何 种透析状态均应补充铁剂达到并维持铁状态的 目标值。 血液透析患者比非血液透析患者需要更大的铁 补充量，静脉补铁是最佳的补铁途径。 蔗糖铁（ferric saccharate）是最安全的静脉 补铁制剂，其次是葡萄糖醛酸铁（ferric gluconate）、 右旋糖酐铁（ferric dextran）。补充静脉铁剂需要做过敏试验，尤
EPO是促红细胞生成素(Erythropoietin)的英文简 称。人体中的促红细胞生成素是由肾脏和肝脏分 泌的一种激素样物质，能够促进红细胞生成。服 用红细胞生成素可以使患肾病贫血的病人增加血 流比溶度(即增加血液中红细胞百分比),人体缺氧 时，此种激素生成增加，并导致红细胞增生。EPO 兴奋剂正是根据促红细胞生成素的原理人工合成， 它能促进肌肉中氧气生成，从而使肌肉更有劲、 工作时间更长。
PRCA的处理
因为抗体存在交叉作用且继续接触可能导致过敏 反应。所以谨慎起见，在疑诊或确诊的患者中停 用任何rHuEPO制剂。患者可能需要输血治疗，免
疫抑制治疗可能有效，肾脏移植是有效治疗方法。
PRCA的预防 EPO需要低温保存。与皮下注射比较，静脉 注射可能减少发生率。
谢谢
接受rHuEPO治疗血液透析小部分患者，可能 发生血管通路阻塞。因此，rHuEPO治疗期间，血 液透析患者需要检测血管通路状况。发生机制可 能与rHuEPO治疗改善血小板功能有关，但没有Hb 浓度与血栓形成风险之间相关性的证据
肾病内科肾性贫血的病理生理机制和治疗
肾病内科肾性贫血的病理生理机制和治疗肾病内科是研究肾脏疾病的一个重要分支，而肾性贫血则是其中常见且严重的并发症之一。
本文将讨论肾性贫血的病理生理机制以及现有的治疗方法。
一、病理生理机制肾性贫血是由于肾脏功能障碍导致的贫血症状。
其主要病理生理机制如下：1. 肾小球滤过率下降：在肾脏功能障碍的情况下，肾小球滤过率会明显下降。
这会导致体内尿酸、磷酸盐等代谢产物堆积，影响红细胞生成。
2. 肾脏激素异常：肾脏功能障碍时，肾脏无法正常生成和释放一些重要的激素，如红细胞生成素和素性贫血素。
这会影响造血功能，导致贫血发生。
3. 缺乏促红细胞生成因子：肾脏功能障碍常常会导致体内缺乏一种叫做促红细胞生成因子的物质。
这种物质能够刺激骨髓产生更多的红细胞，但障碍时会减少其产生，从而导致贫血。
二、治疗方法针对肾性贫血的治疗主要包括以下几个方面：1. 补充铁剂：肾性贫血时，常伴有体内铁元素缺乏，因此补充铁剂可以帮助红细胞正常生成。
口服铁剂或静脉注射铁剂都可以使用。
2. 促红细胞生成因子：对于肾性贫血患者，使用促红细胞生成因子是一种常见的治疗方法。
这种物质能够刺激骨髓增加红细胞生成，改善患者的贫血症状。
3. 透析治疗：对于严重的肾脏功能障碍患者，透析治疗是不可或缺的治疗手段之一。
透析可以通过人工方式清除体内的废物和毒素，改善血液循环，从而减轻贫血症状。
4. 肾移植：对于肾功能衰竭的患者，肾移植是一种彻底解决肾性贫血的方法。
经过成功的肾移植手术后，患者的肾脏功能得到修复，贫血症状也会逐渐缓解。
综上所述，肾病内科肾性贫血是由于肾脏功能障碍所导致的一种贫血症状。
其病理生理机制包括肾小球滤过率下降、肾脏激素异常以及缺乏促红细胞生成因子等。
治疗方法主要包括补充铁剂、使用促红细胞生成因子、透析治疗以及肾移植。
将来，我们可以期待更多科学的发现和治疗方法的不断发展，为肾病内科肾性贫血的治疗带来更多希望。
重组人促红素注射液治疗肾性贫血40例临床观察
重组人促红素注射液治疗肾性贫血 40例临床观察摘要：探究目的：进一步分析观察重组人促红素注射液在肾性贫血中应用的实际效果。
探究方法：选择我院肾内科血液透析室2020年度慢性肾衰竭并发的肾性贫血患者40例。
给予这40例患者国产的重组人促红素注射液皮下注射治疗。
探究结果：分析40例患者在接受治疗之前，还有治疗之后的具体对比，相对来说治疗后的临床症状，要比治疗前的临床症状有所优化和改善，患者的精神状态，也相对来说有了一定的好转，食欲也有了一定的好转。
整个化验指标相对于治疗之前也有了一定的提升。
探究结论：重组人促红素注射液，治疗肾衰竭并发肾性贫血，临床效果相对来说要比较好，能够更加明显的优化、改善患者的贫血状况，使得患者的整体化验指标有所升高，从临床角度来说，重组人促红素注射液，在治疗肾性贫血中，有非常好的临床应用价值与参考意义。
关键词：重组人促红素注射液；肾性贫血；临床观察；治疗效果引言：现如今，社会经济的进一步发展，推动了社会大众生活品质的不断提高。
这也使得社会大众对医疗技术、医疗水平有了更高的需求。
慢性肾脏病（CKD）已成为影响我国国民健康的重大疾病和重要公共卫生问题。
中国成人的CKD发病率为10.8%，CKD患者贫血的发病率为40%-60%，透析患者为70%-90%，约98.91%准备进入透析的患者发生贫血。
贫血是影响CKD患者生活质量的最常见并发症。
贫血是血液透析患者最常见的并发症之一，显著增加心血管事件及死亡风险，严重影响血液透析患者的生活质量和生存。
自从国产的重组人促红素进入市场之后，已经逐渐取代了输血治疗方式，而因此也成为了治疗肾性贫血的第一选择药品。
并且在临床应用中，取得了非常不错的治疗效果，接下来我们选择我院肾内科血液透析室2020年度慢性肾衰竭肾性贫血患者40例，对其进行相应的分析研究，报告如下所示。
一、资料与方法分析（一）一般临床资料40例患有慢性肾衰竭并发肾性贫血的患者，他们的诊断全部都符合相关的评定标准。
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能（稳定）
需要持续冷藏（不允许中 断，不能冰冻）
不需要持续，允许5天中 断，
促红素的低反应和EPO治疗后疗效不好
EPO的抵抗
定义：在体内铁贮备充足的情况下静脉给予 450u/kg.w或皮下给予 300u/kg.w的 EPO4～6个月，不能达到Hb/HCT的目标值 或在这个剂量下不能保持目标值
rHuEPO 制剂（重组人促红细胞生成素）
一、重组人类红细胞生成素-α
二、重组人类红细胞生成素-β
三、持续EPO受体活化剂（CERA)
（一）重组人类红细胞生成素-α
具有天然红细胞生成素的结构和生物特 性，并添加有明胶水解物作为稳定剂，溶液 PH为5.4-6.4。
性状和 稳定性
代表商品
济脉欣、益比奥、利血宝
PHT对贫血的影响 作为尿毒症毒素之一，直接抑制骨髓造血，并使 红细胞寿命缩短 导致高转运骨病，骨髓纤维化，抑制造血 降低对的rHuEPO反应性
铝中毒 铝中毒时，铝可与转铁蛋白结合，干扰了铁与血 红蛋白的结合，影响血红蛋白的合成。 铝抑制合成合成血红蛋白时的某些酶作用 铝中毒引起的是小细胞低色素性贫血
.恶性肿瘤和艾滋病继发贫血 .化疗和放疗引起的贫血 .类风湿性关节炎及其他慢性炎症引起的贫血 .镰状细胞贫血 .早产儿贫血、新生儿贫血等
外科围手术期的红细胞动员
EPO的使用
1）EPO的用药途径 2）EPO的使用剂量
1）EPO的用药途径：
皮下注射 静脉注射
2）EPO的使用剂量：
成人：皮下注射: 80～120Iu/Kg/w， 分2～3次注射 静脉注射：120～150Iu/Kg/w， 分3次使用
（二）重组人类红细胞生成素-β
具不含白蛋白或异种蛋白，不导致免疫 反应，皮下注射极少出现疼痛，药液振摇不 形成泡沫及导致生物活性减少，便于保存。
性状和 稳定性
代表商品
罗可曼
促红素α和促红素β的比较
促红素α
剂型
水剂
促红素β
水剂和冻干粉剂
保存期
预充式保存期 摇晃 储存要求
2年
3年
18个月
2年
不能（会导致效价下降）
EPO抵抗的原因
常见原因： 铁缺乏：最常见 慢性失血 EPO剂量不足 感染或炎症 低白蛋白血症（血红蛋 白合成原料不足） 少见原因： 纤维性骨炎（纤维化组 织减弱对EPO的反应） 铝中毒 血红蛋白病（如地中海 贫血、镰状细胞贫血对 EPO反应差） 叶酸、维生素B12缺乏 （降低对EPO的反应性） 多发性骨髓瘤 溶血性贫血
肾性贫血治疗Hb的目标值
Hb目标值的定义：是指接受EPO治疗时， CKD患者个体所需达到的Hb水平 Hb的目标值： 2007年k-DOQI治疗指南 一般应为110～120g/l、不应大于130g/l （超过此值并不改善预后，并使心脑血管疾病 风险增加）
EPO的作用
治疗多种严重贫血 .肾透析及慢性肾衰引起的贫血
rHuEPO相关性PRCA(纯红细胞再生障碍 性贫血) 原因 成品中稳定剂蛋白质，运输保存期间温度过高导 致蛋白质变质 给药途径 据欧洲统计静脉注射抗体发生率 0.68例/10万，皮下注射19.8例/10万
纯红细胞再生障碍性贫血
当患者接受EPO治疗超过4周，发生如下情况时需考 虑抗体介导的PRCA： Hb水平迅速下降达5～10g/l/w，甚至达10～ 20g/l/w而需要输血者 白细胞和血小板计数正常 网织红细胞绝对数低于10000/ul PRCA的诊断：符合上述专家推荐条件的患者为可疑 确诊：需在血中检测到EPO中和抗体 确诊应立即停药
席 玉 美
肾 性 贫 血 及 促 红 素 的 应 用
1、肾性贫血的原因和治疗 2、促红素在维持性血透患者中的应用
贫血的定义 WHO的贫血定义：血红蛋白为评价贫血的主 要指标
成年男性Hb<130g/L，成年女性Hb<120g/L
肾性贫血的发生原因
主要原因 病肾产生促红细胞生成素 （EPO）的能力下降 EPO绝对和相对不足 其他原因 营养缺乏 与失血有关 严重的甲状旁腺功能亢 进 铝中毒 急慢性炎症状态等
肾性贫血的治疗
促红细胞生成素的应用
铁剂、叶酸、维生素B12的治疗：补充造血原料 充分透析：包括间断HDF治疗，提高中分子毒素 的清除
Epo的治疗原则
慢性肾衰患者，血细胞比容<30% 治疗前需评估患者的铁代谢情况，包括血清铁，转铁蛋白饱和度和总 铁结合力。 对于小细胞性贫血，若铁代谢正常，需考虑铝中毒或地中海贫血 接受rHuEpo治疗同时，应严格饮食限磷 起始治疗或rHuEpo剂量调整阶段，应每1-2周检测Hb/Hct，治疗 3个月内每月复查铁代谢情况，以后每3个月复查一次。 最有效的给药途径是皮下注射，且每次更换注射部位，HD患者最方便 的途径为静脉注射 治疗起始剂量，皮下用药为每周80-120IU/Kg，分2-3次；静脉用 药为每周120-150IU/Kg，分3次给药。 每月Hb升高幅度为10-20g/L，Hct每周升高1% rHuEpo治疗两周后， Hct增加不足2%， rHuEpo剂量增加50% 。如果Hb/Hct每月增加超过30g/L， rHuEpo剂量减少 高血压不是rHuEpo治疗禁忌症，，但要给与适当治疗。
感 谢 您 的 关 注