脑保护和脑复苏研究进展
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心肺脑复苏术的研究进展
以及 主要 治 疗 药物 的 治 疗 方 案 而提 高 了抢 操 作 ，先 口对 口或 通 过 气 管 导 管 人 工 呼 吸 两 从 救 成 功 率 。 文 仅 就 复 苏操 作 技 术及 主要 治 疗 次 ， 按 压 １ 本 再 ５次 ； 为 两 人 操 作 ， 工 呼 吸 与 如 人
一
、
复 苏 操作 技 术 方 面 的研 究进 展
机。 另外 ， 人 报 告 【５ 有 ２】 准 Ｃ Ｒ 的基 础 上 加 ‘在标 Ｐ
１ 标 准 心 肺 脑 复 苏 术 （ Ｐ 的 改 进 。 临 用挤 压 腹 部 的操 作 技 术 ， 称 为 加 用 腹 部 挤 压 、 Ｃ Ｒ） 亦 床 上一 旦 明 确 呼 吸 ， 跳 已 经 停 止 ， 即施 行 的 心 肺 复 苏 术 （Ａ Ｃ Ｒ） 具 体 操 作 方 法 是 ： 心 立 ＩＣ— Ｐ ， 口对 口或 通过气管导 管 的人 工呼 吸、胸 外心 除 一 位 施 术 者 施 行 标 准 的 Ｃ Ｒ外 ，还 需 一 位 Ｐ 脏 按 压 ， 称 为 标 准 Ｃ Ｒ。 年 来 操 作 上 的改 施术者将一只手置于病人腹部脐 区 ， 亦 Ｐ 近 另一 只手 进 【 】在 作 心 脏 按 压 时必 须 用 手 掌 根部 按 压 ， 则 置 于 该 手之 上 ， 挤 压 胸 部 的休 歇 期 间进 行 ｌ： － 在 手指 翘 起 不 接触 胸 壁 ，以 防止 发 生 肋 骨 骨 折 。 腹部挤压 。Ｓｃ ａｋ博士等 初步应 用 的结果认 为 用 右手食 、 中两 指 （ 作 者 站 在 或 跪 在 病 人 右 ＩＣ Ｃ Ｒ可 增 加 冠 状 动 脉 的灌 注 压 、静 脉 舒 操 Ａ —Ｐ 侧 ） 病 右 季 肋 缘 向胸 骨 方 向移 动 ， 剑 突 与 张 压 和 基 本 压 以及 颈 动 脉 血 流量 。 近 １ 年 沿 在 ０多 胸 骨 下端 交 界 线 上 两 横 指 ， 左 手掌 根 部 压 在 引起 急 诊 医 学 和 心 脏 病 学 等 专 家 特 别 重 视 和 将 胸 骨 上 （ 好 在 胸 骨 上 ２３与 下 １３的 交 界 深 入 研 究 的 问题 ， Ｃ Ｒ 中再 灌 注 损 伤 问题 。 正 ／ ／ 即 Ｐ
心肺脑复苏CPRC的现代概念
心肺脑复苏cprc的现代概念
目录
CONTENTS
• 心肺脑复苏CPRC的概述 • 心肺复苏（CPR） • 现代心肺复苏技术 • 脑复苏 • 心肺脑复苏的未来展望
01 心肺脑复苏CPRC的概述
CHAPTER
CPRC的定义
CPRC
心肺脑复苏（Cardio-Pulmonary-Resuscitation）是一 种紧急医疗技术，用于在心脏骤停或呼吸停止的情况下， 通过人工方式恢复患者的生命体征。
CPRC的历史与发展
1950年代
心肺复苏术开始得到广泛研究 和推广，胸外按压和人工呼吸
成为主要抢救措施。
1960年代
随着体外电除颤技术的出现， 心肺复苏的存活率得到显著提 高。
1970年代
开始强调胸外按压的质量和连 续性，以及在复苏过程中使用 肾上腺素等药物治疗。
1980年代至今
心肺脑复苏的概念逐渐形成和 完善，强调在复苏过程中对患 者大脑的保护和整体生命体征
脑复苏的目的是尽快恢复大脑的血液循环和氧气供应，以减 少脑细胞的死亡和损伤，从而尽可能地保护和恢复大脑功能 。
脑复苏的策略
早期识别和启动急救系统
在发现心脏骤停后，应立即拨打急救电话并启动急救系统。
心肺复苏
在等待专业救援人员到来之前，应立即进行心肺复苏，以维持大脑 的氧气供应。
低温治疗
在某些情况下，为了保护大脑，需要进行低温治疗，以降低脑细胞 的代谢率和氧气需求。
心肺脑复苏的普及和教育
公众教育和培训
心肺脑复苏是一项重要的急救技 能，需要广泛普及和培训，未来 的工作重点将放在提高公众的心 肺脑复苏知识和技能上。
专业人员培训
对于专业人员来说，心肺脑复苏 技能也是必备的，未来的培训将 更加注重专业人员的技能提高和 知识更新。
目录
CONTENTS
• 心肺脑复苏CPRC的概述 • 心肺复苏（CPR） • 现代心肺复苏技术 • 脑复苏 • 心肺脑复苏的未来展望
01 心肺脑复苏CPRC的概述
CHAPTER
CPRC的定义
CPRC
心肺脑复苏（Cardio-Pulmonary-Resuscitation）是一 种紧急医疗技术，用于在心脏骤停或呼吸停止的情况下， 通过人工方式恢复患者的生命体征。
CPRC的历史与发展
1950年代
心肺复苏术开始得到广泛研究 和推广，胸外按压和人工呼吸
成为主要抢救措施。
1960年代
随着体外电除颤技术的出现， 心肺复苏的存活率得到显著提 高。
1970年代
开始强调胸外按压的质量和连 续性，以及在复苏过程中使用 肾上腺素等药物治疗。
1980年代至今
心肺脑复苏的概念逐渐形成和 完善，强调在复苏过程中对患 者大脑的保护和整体生命体征
脑复苏的目的是尽快恢复大脑的血液循环和氧气供应，以减 少脑细胞的死亡和损伤，从而尽可能地保护和恢复大脑功能 。
脑复苏的策略
早期识别和启动急救系统
在发现心脏骤停后，应立即拨打急救电话并启动急救系统。
心肺复苏
在等待专业救援人员到来之前，应立即进行心肺复苏，以维持大脑 的氧气供应。
低温治疗
在某些情况下，为了保护大脑，需要进行低温治疗，以降低脑细胞 的代谢率和氧气需求。
心肺脑复苏的普及和教育
公众教育和培训
心肺脑复苏是一项重要的急救技 能，需要广泛普及和培训，未来 的工作重点将放在提高公众的心 肺脑复苏知识和技能上。
专业人员培训
对于专业人员来说，心肺脑复苏 技能也是必备的，未来的培训将 更加注重专业人员的技能提高和 知识更新。
亚低温疗法用于脑复苏的国内外研究概况
亚低温疗法用于脑复苏的国内外研究概况亚低温疗法用于脑复苏的国内外研究概况更新日期：2011-02-17 傅一明随着心肺复苏技术的发展,心脏骤停后心肺复苏水平已有明显提高,但由于脑组织对缺血的耐受性较差,易引起不可逆损害,导致脑复苏失败而影响了心脏骤停后整个心肺脑复苏水平。
减少脑缺血对脑组织的损害,提高脑复苏水平已成为现代急救的关键所在。
近10多年,国内外学者对脑复苏的研究越来越多,改进脑复苏方法主要包括［1］:①加压再灌注。
②紧急心肺旁路。
③药物( 如钙离子拮抗剂等)。
④低温疗法。
中度低温效果确切,但因其在应用中难于管理和引起的并发症而受到限制［2］,其中亚低温对脑组织具有明显的保护作用,而对心血管等其他系统无不利影响,是脑复苏中的安全、有效的治疗手段。
亚低温指温度在34～36℃。
大量的动物实验和临床应用结果均表明亚低温具有肯定的脑复苏效应。
同时人们对其机制也进行了初步的研究。
1低温脑保护效应机制的研究进展到目前为止,有实验结果为依据的低温脑复苏效应机制主要包括以下几方面:1.1降低脑组织氧耗量,减少脑组织乳酸蓄积长期以来人们一直认为低温脑保护机制主要是降低脑组织氧耗量,减少乳酸堆积; 后又发现脑缺血后局部脑组织对葡萄糖利用率出现明显障碍,30℃低温能促进局部脑组织对葡萄糖的利用率恢复,使脑组织ATP能量维持在正常范围。
近年来,通过对31磷磁共振光谱分析技术动态测定脑组织pH 值,结果发现31～35℃低温能明显促进脑缺血后脑组织pH值恢复到正常范围,提示低温可减轻缺血后脑组织酸中毒程度［3］。
Shiozaki 等对16例脑创伤患者采用34℃低温治疗,结果表明34℃低温确实可降低患者的脑组织氧耗量［4］。
1.2保护血脑屏障,减轻脑水肿近几年来,国内外学者对低温对脑缺血损害后血脑屏障保护作用进行了比较深入的研究［4］。
有作者观察了30℃、33℃、36℃、39℃脑温对脑血管结扎20分钟脑缺血动物血脑屏障的影响，结果表明，36℃低温时大脑半球血脑屏障明显破坏，30～33℃低温治疗时血脑屏障完全正常，39℃高温时脑缺血动物大脑半球、丘脑、海马和纹状体广泛性血脑屏障破坏，较正常脑温脑缺血动物血脑屏障破坏更严重。
心肺复苏后脑复苏的研究进展
职业性健康 问题 ， 护 士是发生针刺伤 及感染经 血液传播 疾病
的 高危 职业 群 体 ］ 。 安 全 型 留 置 针 在 临 床 中 的 应 用 体 现 了
它 的优 越 性 ， 如 它的整体型密闭设计 避免 了医务人 员和患儿
被 污 染 的针 头 刺 伤 及 院 内 血 源 性病 原 菌 的 传 播 ， 节 约 了 不 必 要 的 医疗 费 用 ， 减少 了穿刺次数 ， 保 护 了血管 ， 提 高 了输 液 质
５ ４ ６ ３ ０ ０ ）
在 过去的 １ Ｏ年 里 ， 美 国 心 脏 学 会 进 行 了 大 量 的 基 础 和 临床研究 ， 于２ ０ １ ０年 １ ０月 颁 布 了《 ２ ０ １ ０美 国 心 脏 协 会 心 肺 复苏及心血 管急救指南》 ［ 】 ］ 。 新 指 南 强 调 了早 期 心 脏 按 压 的 重要性 ， 简 化 了心 肺 复 苏 的 流 程 ， 对 心 脏 按 压 的 质 量 提 出 了 新 的要 求 随着 医 疗 技 术 的发 展 ， 近 年 来 心 脏 骤 停 后 自主 循 环 恢 复 的成 功 率 虽 然 已经 有 了一 定 的 提 高 ， 但 是 患 者 长 时 间 存活率并未提 高 ， 仍有 ２ ５ ～５ Ｏ 的 心 跳 骤 停 患者 虽 然 恢 复 了 自主 循 环 ， 但仅有 ２ ～１ Ｏ 的 患 者 不 出 现 神 经 功 能 缺 陷［ ２ ］ 。临 床 上 心 肺 复 苏 后 脑 功 能 完 全 恢 复 非 常 少 见 。有 资 料显示 ， 即使 是 室 颤 发 生 后 立 刻 心 肺 复 苏 或 心 跳 骤 停 １ ５ ａｉ ｒ ｎ 内进行心肺 复 苏 ， 患 者 ６个 月 内 的 病 死 率 仍 高 达 ４ ０ ～
度， 可导致多种酶被激活 ， 引 起 细胞 功 能 失 调 ， 细胞 死 亡 。 目
脑复苏的亚低温治疗研究进展
外 凶心 室 纤 颤 导 致 心 搏 骤 停 的 患者 进 行 低 温 治疗 的必 要 性 。
２ 亚低温治疗概念
时保护 Ｎ ａ 一ｃ ａ “ 一Ａ Ｔ Ｐ酶、Ｎ ａ 一Ｋ 一Ａ Ｔ Ｐ酶 活性 ，加 强
Ａ Ｔ Ｐ储备 ，减少氧 自由基产生 ，抑制脂质过氧化反应 ，降低 血
一
脑脊液屏障损伤 ，减轻脑水肿和细胞内酸中毒。
心搏骤 停后 的脑损伤 的病理生理过程包括缺血期 的原发性 损伤和再灌 注后 的继发性损伤 。脑血流中断后能量代 谢底 物及
５ ． ３ 复温速度 Ｃ ｌ ｉ ｆ ｔ ｏ ｎ等 研 究发 现 复温过 快会 加 重 脑 损 害 ，但 也不宜过慢 ，过慢也会增加并发症的发 生概率。 目前 多
主张 自然 复温 ，也就是停止亚低温治疗 以后 ，每 ４ ｈ复温 １ ℃， 在 １ ２ ｈ以上复温到 ３ ７ ℃左右。
基凶／ 蛋白 （ 极早期基 、热休 克蛋 白、Ｂ ｃ ｌ 一２ ／ Ｂ ａ ｘ等 凋亡基 凶 ）表达异常 、兴奋性 氨基酸 毒性作 用等 ，以上多 种 素导
致再灌注后脑损伤Ｈ ｊ 。
４ 亚 低 温 治疗 脑 保 护 机 制
骤停后 以脑功 能恢 复为 目标的复苏措施 。研 究显示高压氧 、神
・
４ －
Ｐ Ｊ Ｃ Ｃ Ｐ ＶＤ Ｍａ ｒ ｃ ｈ ２ ０ １ ３． Ｖｏ １ ．２ １ Ｎｏ ． ３
‘前 月 Ｕ 沿 苗进 进 展
・
・ ’
脑 复 苏 的亚 低 温 治 疗 研 究 进 展
吴龙 川 ，项 晓青 ，张 黏 ，李 锋
【 摘要 】 心肺 复苏 （ Ｃ Ｐ Ｒ ）成功后脑功能恢复是持续生命 支持的核 心，研 究显示亚低温治疗可 改善心肺 复苏后
２ 亚低温治疗概念
时保护 Ｎ ａ 一ｃ ａ “ 一Ａ Ｔ Ｐ酶、Ｎ ａ 一Ｋ 一Ａ Ｔ Ｐ酶 活性 ，加 强
Ａ Ｔ Ｐ储备 ，减少氧 自由基产生 ，抑制脂质过氧化反应 ，降低 血
一
脑脊液屏障损伤 ，减轻脑水肿和细胞内酸中毒。
心搏骤 停后 的脑损伤 的病理生理过程包括缺血期 的原发性 损伤和再灌 注后 的继发性损伤 。脑血流中断后能量代 谢底 物及
５ ． ３ 复温速度 Ｃ ｌ ｉ ｆ ｔ ｏ ｎ等 研 究发 现 复温过 快会 加 重 脑 损 害 ，但 也不宜过慢 ，过慢也会增加并发症的发 生概率。 目前 多
主张 自然 复温 ，也就是停止亚低温治疗 以后 ，每 ４ ｈ复温 １ ℃， 在 １ ２ ｈ以上复温到 ３ ７ ℃左右。
基凶／ 蛋白 （ 极早期基 、热休 克蛋 白、Ｂ ｃ ｌ 一２ ／ Ｂ ａ ｘ等 凋亡基 凶 ）表达异常 、兴奋性 氨基酸 毒性作 用等 ，以上多 种 素导
致再灌注后脑损伤Ｈ ｊ 。
４ 亚 低 温 治疗 脑 保 护 机 制
骤停后 以脑功 能恢 复为 目标的复苏措施 。研 究显示高压氧 、神
・
４ －
Ｐ Ｊ Ｃ Ｃ Ｐ ＶＤ Ｍａ ｒ ｃ ｈ ２ ０ １ ３． Ｖｏ １ ．２ １ Ｎｏ ． ３
‘前 月 Ｕ 沿 苗进 进 展
・
・ ’
脑 复 苏 的亚 低 温 治 疗 研 究 进 展
吴龙 川 ，项 晓青 ，张 黏 ，李 锋
【 摘要 】 心肺 复苏 （ Ｃ Ｐ Ｒ ）成功后脑功能恢复是持续生命 支持的核 心，研 究显示亚低温治疗可 改善心肺 复苏后
心肺脑复苏的抢救护理进展
１ ％ 一１％ ， ６ ８ 可以满 足复 苏 的需 心 电监 护提 示 确 诊 心脏 ％ ％＿ 院 ｊ 骤停 为 心室 颤 动所致 时 ， 即刻 行体 外非 同步 除颤 ． 能
量选择 ２０ ３ ， ０ ～ ０ Ｊ 除颤次数尚无统一说法 ， ０ 我院 曾连续 除颤 ３ ６次 ， 救 一 例 患 者 获得 成 功 。 目前 ， 抢 自动体外 除颤器 （ Ｅ ） Ａ Ｄ 已在 临床推广应用 ， 只需接
为重要 的护理 措 施 设 重视 ， 求 ： 温时 问要 “ ” 要 降 早 ， 在不 影响 Ｃ Ｃ 下 ， 挟 行 脑 部 降 温 ； 温 速 度要 ＰＲ 尽 降 “ ” １ ． 快 ， ～１５ｈ内 降到 所需 温度 ； 温程 度 要 “ ” 低 够 ，
准确 的判断 。开始 Ｅ Ｅ Ｐ Ｒ越早越好 ， 能在 心搏 骤停 ４ ｍｎ内进 行 ， 功率 可达 ３％ ， 迟至 ４ｍｎ以上 ， ｌ 成 ２ 延 ｌ 成 功 率仅 为 １％ｉ。患者 突 然意 识 丧 失 、 ７ ｔ ］ 大动 脉搏 动
消失、 太声 呼唤或 摇动无 反应 ， 应立 即开始 Ｒ， 不
受 很 简单 的训 练 ， 能操 作 ， 及早 除 颤现 实 可行 。 便 使 在 美 国急诊 医学学会 １９ 学术年 会 上 ， ｉ 等 ９６年 ｗｈｔ ｅ 报告 ：１ 急救警察 和急 救 医士 均 配备 Ａ Ｄ， 不 少 ９１ Ｅ 使 突发心搏 骤停 患者 获救。
口咽 吹气管 。如 为 院 内猝 死 尽早 面罩 给 氧 ， 管 。 气 插 管使 用 呼吸机进 行机 械通气 。 ３ 心 前区捶 击宜谨 慎 心前 区 捶击 可 使 心律 复 律 ， 必 须是 现场 目击 但 者 ， 且经 过训 练的人 员才 能实施 ， 而 捶击 时产 生低 电流 ， 阻止刚 刚发生 的室 速或室 颤 ， 可 可有 效起 搏传 导 阻滞 。但 不适用 于 缺氧 缺 血 的心 脏 骤停 ， 仍 有 对 跳动 并缺 氧的 心脏反而 引起 室颤 。 ４ 尽 快 采取 胸外 心脏按 压
量选择 ２０ ３ ， ０ ～ ０ Ｊ 除颤次数尚无统一说法 ， ０ 我院 曾连续 除颤 ３ ６次 ， 救 一 例 患 者 获得 成 功 。 目前 ， 抢 自动体外 除颤器 （ Ｅ ） Ａ Ｄ 已在 临床推广应用 ， 只需接
为重要 的护理 措 施 设 重视 ， 求 ： 温时 问要 “ ” 要 降 早 ， 在不 影响 Ｃ Ｃ 下 ， 挟 行 脑 部 降 温 ； 温 速 度要 ＰＲ 尽 降 “ ” １ ． 快 ， ～１５ｈ内 降到 所需 温度 ； 温程 度 要 “ ” 低 够 ，
准确 的判断 。开始 Ｅ Ｅ Ｐ Ｒ越早越好 ， 能在 心搏 骤停 ４ ｍｎ内进 行 ， 功率 可达 ３％ ， 迟至 ４ｍｎ以上 ， ｌ 成 ２ 延 ｌ 成 功 率仅 为 １％ｉ。患者 突 然意 识 丧 失 、 ７ ｔ ］ 大动 脉搏 动
消失、 太声 呼唤或 摇动无 反应 ， 应立 即开始 Ｒ， 不
受 很 简单 的训 练 ， 能操 作 ， 及早 除 颤现 实 可行 。 便 使 在 美 国急诊 医学学会 １９ 学术年 会 上 ， ｉ 等 ９６年 ｗｈｔ ｅ 报告 ：１ 急救警察 和急 救 医士 均 配备 Ａ Ｄ， 不 少 ９１ Ｅ 使 突发心搏 骤停 患者 获救。
口咽 吹气管 。如 为 院 内猝 死 尽早 面罩 给 氧 ， 管 。 气 插 管使 用 呼吸机进 行机 械通气 。 ３ 心 前区捶 击宜谨 慎 心前 区 捶击 可 使 心律 复 律 ， 必 须是 现场 目击 但 者 ， 且经 过训 练的人 员才 能实施 ， 而 捶击 时产 生低 电流 ， 阻止刚 刚发生 的室 速或室 颤 ， 可 可有 效起 搏传 导 阻滞 。但 不适用 于 缺氧 缺 血 的心 脏 骤停 ， 仍 有 对 跳动 并缺 氧的 心脏反而 引起 室颤 。 ４ 尽 快 采取 胸外 心脏按 压
心脏聚停后脑复苏的研究进展
一 ～
近年来 ， 亚低 温（４ ） 复苏作用 的研究 取得 了令 ３～ 脑 人鼓 舞的进 展 ｌ 因为 心脏骤 停 患者 首要 的 是 通 过 Ｃ Ｒ ７ ＿ Ｐ 恢 复循环功能 ， 保证组 织灌流 ， 而低 温应用 于脑 复苏 实际上 是在 脑灌 流阶段发挥其复苏作用 ， 之为 复苏性低 温 动 谓 物实验亚低 温复苏研究结果表明 Ｐ Ｃ Ｒ同时 或 自主循 环恢 复 后给 予 ３ ℃， 持 １ｈ 明显 降 低 实验 动物 神 经 缺 路 评 分 ４ 维 ， （舾 ） Ｎ 及组织病理学损害评分 （ ｍ ）改善 神经功 能 ： 自主 ， 但 循 环恢复 （Ｏ Ｃ 后延迟 １ ｉ Ｒ ｓ） ５ｍｎ给予 亚低 温则 脑 复苏效果 降 低－ 。这些结 果表 明 ｃ Ｒ后早期亚 低 温脑复 苏 尚处 于动物 Ｐ 实验 阶段。 目前 ， 最佳的亚低 温的深度 和维持时 间也通 过实 验得 到了一致 的结 论 Ｊ３ ～３ ℃的亚低 温至 少维持 １—２ ：４ ６ ｈ 才能达到最佳 的神 经保 护作用 。亚 低 温对 ｃ ｆ 后脑 损害 Ｐｔ 的保护作用 可能 与下 述 机制 有关 且 一①低 温有 助 于储存 ： Ａ Ｐ 降低氧需 、 Ｔ， 耗氧 ， 抑制葡 萄糖 和脂 肪降 解 ， 中止高 代谢 ， 改善脑组织代谢的供需关 系 ． 减少 脑血 流量和 脑组 织容 积 ， 降低颅 内压＿ ②抑制脑 内谷氨 酸 、 】 “； 天冬 氨酸 、 氨 酸等兴 甘 奋性神经递 质的释放及 其对 神经元 受体 介导 的兴 奋性 毒作 用＿ ； ｌ ③抑制再灌 流氧 自由基介导 的脂 质过氧 化反 应及 其 损伤 ｌ ； 抑制花 生 四烯 酸经 环氧 化酶途 径 的代谢 及血 栓 】④ 素Ａ ２的产生 ， 调整脑 内前列腺 素和血 挂 素 Ａ ２间的平 衡 ， 改 善脑再灌流微循环 ｌ ⑤缓解钙离子等异常转 移 ， 制 ｃ 】 ； 抑 超载极其激活的破坏性酶反应 ， 减少神经组胞凋亡＿ 】 …。其 他的机制涉及促进脑 再灌 流期 内蛋 白合成和神经元存 活 ， 保 护血脑屏 障功 能 ， 稳定脑 细胞 膜功 能并 促其恢 复 等 。 总 之， 亚低温脑 复苏机制 很可能 是多个 机制 的复合 ， 主要 作用 于再灌流损害的各项生化 改变 。 脑亚低温 方法 ：如ｚ 】 用经外 周 动一 静脉 体外 循 ｓ 等＿ 应 环 和热交换器进行血液降 温， 能满意地控 制和维持脑 深度温 度 ， ３ ．℃降 至 ３ ℃仅 需 ２ｍｎ 是快 速 有效 的脑 低 温方 从 ７５ ４ ｉ， 法 。但体外循环 的应用由于价格 昂贵 ， 术要求 高及血 管通 技 道建立相对费时 而使 其应 用受 到限制 。 啦 等总结 目前应 用 的亚低温方法有 ： 冰水鼻 腔灌注 、 冷电解质 液直接 颈动脉 灌注 ． 腹腔冷 灌注方法 及冰帽等 。冷电解质液 直接颈 动脉 插管灌注虽能迅速 致脑低 温 ， 低 温维 持短 暂 ， 在 急诊情 但 且 况下插 管的安 全性 、 快速 成功率 是 一关键 问题 。Ｓｅ 等・ ｆ ＝ 应用头 、 颈部冰袋外敷 ， 结合 自主循环恢复后立即予 ４Ｃ ＂林格 氏液作腹腔 灌注， 通过一个 多孔 的直径 为 ８ｍ ｍ的塑料 管在 脐下作 小切 口进＾腹 腔。将 ４Ｃ 格 氏液 ２Ｌ在 １ｎｎ左右 ＂林 ｄ 时间滴 人腹 腔并保 留， 鼓膜 温度 （ 使 接近脑 温） ０３Ｃ ｍｎ 以 ￣／ ｉ 的速度 下降 ， 但中心温度下降更快 ， 当鼓膜温 度达 到 ℃时 ． 剐通过重力 吸引出腹腔灌注液 ， 并通过外部 降温维持鼓 膜温 度 于（４ ０ ５ ℃达 １ 。ｃ ｈａ 等＿ ３± ） ２ｈ ｅ ｔ １ 以预冷 一３ ℃ 的水和 】 ７ ０ 乙烯 乙二醇混合物的冰帽作 头部选择 性降温 ， 能在 １ ｉ ５ｍｎ内 使脑深部结构温度降 到 豫 一３ ℃ ， ４ 而不影 响 中心 体温 ， 并且 无明显 全身 副反应 但 Ｐｒ ｃ
近年来 ， 亚低 温（４ ） 复苏作用 的研究 取得 了令 ３～ 脑 人鼓 舞的进 展 ｌ 因为 心脏骤 停 患者 首要 的 是 通 过 Ｃ Ｒ ７ ＿ Ｐ 恢 复循环功能 ， 保证组 织灌流 ， 而低 温应用 于脑 复苏 实际上 是在 脑灌 流阶段发挥其复苏作用 ， 之为 复苏性低 温 动 谓 物实验亚低 温复苏研究结果表明 Ｐ Ｃ Ｒ同时 或 自主循 环恢 复 后给 予 ３ ℃， 持 １ｈ 明显 降 低 实验 动物 神 经 缺 路 评 分 ４ 维 ， （舾 ） Ｎ 及组织病理学损害评分 （ ｍ ）改善 神经功 能 ： 自主 ， 但 循 环恢复 （Ｏ Ｃ 后延迟 １ ｉ Ｒ ｓ） ５ｍｎ给予 亚低 温则 脑 复苏效果 降 低－ 。这些结 果表 明 ｃ Ｒ后早期亚 低 温脑复 苏 尚处 于动物 Ｐ 实验 阶段。 目前 ， 最佳的亚低 温的深度 和维持时 间也通 过实 验得 到了一致 的结 论 Ｊ３ ～３ ℃的亚低 温至 少维持 １—２ ：４ ６ ｈ 才能达到最佳 的神 经保 护作用 。亚 低 温对 ｃ ｆ 后脑 损害 Ｐｔ 的保护作用 可能 与下 述 机制 有关 且 一①低 温有 助 于储存 ： Ａ Ｐ 降低氧需 、 Ｔ， 耗氧 ， 抑制葡 萄糖 和脂 肪降 解 ， 中止高 代谢 ， 改善脑组织代谢的供需关 系 ． 减少 脑血 流量和 脑组 织容 积 ， 降低颅 内压＿ ②抑制脑 内谷氨 酸 、 】 “； 天冬 氨酸 、 氨 酸等兴 甘 奋性神经递 质的释放及 其对 神经元 受体 介导 的兴 奋性 毒作 用＿ ； ｌ ③抑制再灌 流氧 自由基介导 的脂 质过氧 化反 应及 其 损伤 ｌ ； 抑制花 生 四烯 酸经 环氧 化酶途 径 的代谢 及血 栓 】④ 素Ａ ２的产生 ， 调整脑 内前列腺 素和血 挂 素 Ａ ２间的平 衡 ， 改 善脑再灌流微循环 ｌ ⑤缓解钙离子等异常转 移 ， 制 ｃ 】 ； 抑 超载极其激活的破坏性酶反应 ， 减少神经组胞凋亡＿ 】 …。其 他的机制涉及促进脑 再灌 流期 内蛋 白合成和神经元存 活 ， 保 护血脑屏 障功 能 ， 稳定脑 细胞 膜功 能并 促其恢 复 等 。 总 之， 亚低温脑 复苏机制 很可能 是多个 机制 的复合 ， 主要 作用 于再灌流损害的各项生化 改变 。 脑亚低温 方法 ：如ｚ 】 用经外 周 动一 静脉 体外 循 ｓ 等＿ 应 环 和热交换器进行血液降 温， 能满意地控 制和维持脑 深度温 度 ， ３ ．℃降 至 ３ ℃仅 需 ２ｍｎ 是快 速 有效 的脑 低 温方 从 ７５ ４ ｉ， 法 。但体外循环 的应用由于价格 昂贵 ， 术要求 高及血 管通 技 道建立相对费时 而使 其应 用受 到限制 。 啦 等总结 目前应 用 的亚低温方法有 ： 冰水鼻 腔灌注 、 冷电解质 液直接 颈动脉 灌注 ． 腹腔冷 灌注方法 及冰帽等 。冷电解质液 直接颈 动脉 插管灌注虽能迅速 致脑低 温 ， 低 温维 持短 暂 ， 在 急诊情 但 且 况下插 管的安 全性 、 快速 成功率 是 一关键 问题 。Ｓｅ 等・ ｆ ＝ 应用头 、 颈部冰袋外敷 ， 结合 自主循环恢复后立即予 ４Ｃ ＂林格 氏液作腹腔 灌注， 通过一个 多孔 的直径 为 ８ｍ ｍ的塑料 管在 脐下作 小切 口进＾腹 腔。将 ４Ｃ 格 氏液 ２Ｌ在 １ｎｎ左右 ＂林 ｄ 时间滴 人腹 腔并保 留， 鼓膜 温度 （ 使 接近脑 温） ０３Ｃ ｍｎ 以 ￣／ ｉ 的速度 下降 ， 但中心温度下降更快 ， 当鼓膜温 度达 到 ℃时 ． 剐通过重力 吸引出腹腔灌注液 ， 并通过外部 降温维持鼓 膜温 度 于（４ ０ ５ ℃达 １ 。ｃ ｈａ 等＿ ３± ） ２ｈ ｅ ｔ １ 以预冷 一３ ℃ 的水和 】 ７ ０ 乙烯 乙二醇混合物的冰帽作 头部选择 性降温 ， 能在 １ ｉ ５ｍｎ内 使脑深部结构温度降 到 豫 一３ ℃ ， ４ 而不影 响 中心 体温 ， 并且 无明显 全身 副反应 但 Ｐｒ ｃ
脑复苏的护理进展
人员应 限制可能的操作 ， 如气管内吸痰等 ， 若必须进行 ， 操作 时
应 注 意 手法 轻 柔 ， 量 短 时 快 速 。 联合 应 用 镇 静 、 醉药 物 ， 尽 麻 可
减低脑细胞代谢 ， 制止惊厥 。
２ 防治 脑 水 肿
养外 ， 旦肠蠕 动恢 复 ， 一 可改 用鼻 饲营养 ， 从少 量开始 逐渐增 加 。当患者脑水肿开始消退时可适 当给予适 当的脑部刺激 ， 促
现 和 防 止脑 死 亡 。以 下 指 标 和 方 法 提 示 预 后 不 良 ： １ ２ ｈ后 （ ）４ 仍 无 皮 质 反射 ；２ ２ ｈ后 仍 无 瞳孑 反 射 ； ３ ２ ｈ后 对 疼 痛 刺 （ ）４ Ｌ （ ）４ 激 仍无 退 缩 反 应 ；４ ２ ｈ后 仍 无运 动 射 ； ５ ７ ｈ后 仍 无 运 动 （ ）４ （ ）２ 反射。
李霞
【 关键词 】 脑复苏 ； 护理
【 中图分类号】 Ｒ２８ １ 【 ４． 文献标识码 】 Ｂ 【 文章编号 】 １７ — ２６ ２０ ）６ ０９ — １ ６４ ３９ （０９０ — ０４ ０
脑 复 苏是 在抢 救 心 跳 、 吸骤 停 的 基 础 上 ， 护 并 恢 复 脑 呼 保 功 能 的急 救 技 术 。 随着 心 肺 复 苏 技 术 的普 及 ， 跳 恢 复后 脑 心 复苏 逐 渐 成 为 抢救 成 功 与 否 的关 键 ， 而 脑 复 苏 愈来 愈 受 到 重 因 视 。近 年 来对 脑 复苏 的治 疗 和 护 理有 了新 的进 展 和 认识 ， 报 现
１１ 亚 低 温 是促 进 脑 复 苏 的 主 要 护 理措 施 ．
研 究 发 现 脑 部 温
４ ２ 呼 吸功 能 监 测 ．
脑 复苏 患 者 应 给 予有 效 的辅 助 或 人 工 呼
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破坏 核 酸 和 染 色 体 : 氧 自 由 基 可 使 于脑复苏以来 ,已广泛开展了低温脑 止兴奋性氨基酸释放或阻断其突触后
DNA 链 断 裂 , 并 与 碱 基 发 生 加 成 反 保护和脑复苏的基础和临床研究结果 作用 , 可 减 轻 脑 缺 血 再 灌 注 损 伤 。
应 ,引起染色体的畸变和断裂 。 ④破 证实 低 温 对 脑 组 织 有 确 实 的 保 护 作 NMDA 受体阻滞剂 (Aced 1021) 对全
现代实用医学 2001 年第 13 卷第 7 期 · 31 7 ·
脑保护和脑复苏研究进展
·医学进展·
曾因明 颜学军 王建国
【中图分类号】 R713 【文献标识码】 C 【文章编号】 1671 - 0800 (2001) 07 - 0317 - 03
伤 ,这 是 早 期 的 快 速 兴 奋 毒 性 反 应 。 动 NMDA 受体 ,进一步促使 Ca2 + 内流
兴奋性氨基酸作用于突触后膜 AMPA 增加 。 ③激活磷脂酶 A2 和磷脂酶 C , (α2氨 基232羟 基252甲 基2异 恶 唑242丙 导致磷脂降解 ,游离脂肪酸特别是花
酸) 受体 , 直接改变膜 对 离 子 的 通 透 生四烯酸增多 。 ④通过激活蛋白酶 、
自由基 (free radical) 是 指 在 外 层
门冬氨酸) 受体 ,导致 Ca2 + 大量内流 , 电子轨道含有一个或多个不配对电子 神经细胞内 Ca2 + 超载而造成缺血后 的原子 、原子团或分子的总称 。由氧
期的细胞死亡 。 1. 2 细胞内 Ca2 + 超载
衍生的自由基称氧自由基 ,如超氧自 由基 ( O2 - ·) 和 羟 自 由 基 ( O H - ·) 。
机制 。在恢复供氧后由还原状态将单 电子传递给 O2 而大量生成 O2 - ·; ④中 性粒细胞被激活而产生 O2 - ·; ⑤儿茶
引起线粒体功能障碍 。
酚胺的过度释放及再摄取障碍 。
脑缺血导致 Ca2 + 超载原因有 : ①
自由基对神经细胞的损害 ,主要
作者单位 : 221000 江苏省徐州医学 院 ,江苏省麻醉学重点实验室
经元即早基因 c2fos、c2jun 等表达增加 , 降 1 ℃,脑氧代谢率降低 5 %。 ②减少 M K2801 易通过血脑屏障 ,在多种脑缺
同时导致热休克蛋白 ( HSP) 表达明显 兴奋性氨基酸的释放 ,抑制其兴奋毒 血模型上 ,M K2801 都能防止和减轻神
增加 。此外脑缺血还可导致微管相关 性 。 ③减 少 Ca2 + 内 流 , 减 轻 细 胞 内 经损伤 。氯胺酮能减少全脑缺血后的
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锁 、增殖反应 ,形成一系列的脂质自由 2. 1 非药理性措施 —低温
致细胞内 Ca2 + 超载 ,引起兴奋性氨基
在具体实施低温治疗时应注意以 缺血性脑损害提供了重要途径 。
酸积聚 ,而兴奋性氨基酸进一步激活 下要点 : ①及早降温 ; ②足够降温 ; ③ 2. 3. 2. 2 Ca2 + 通道阻滞药 细胞内
受体依赖性钙内流 ,并且细胞内钙超 坚持降温 ; ④及早足量脱水 ; ⑤降温过 Ca2 + 离子超载是脑缺血再灌注损伤的
2. 3 药物等脑保护措施
基及其降解产物 ———丙二醛 ( MDA) 。
自从 1950 年 Bigelow 用 15～20 ℃ 2. 3. 1 巴比妥类药物 能降低脑代
这些脂质自由基进一步引起膜的流动 的深低温 ,使心脏与循环系统分离 ,并 谢率 ,从而改善氧供/ 氧耗比值 ,并有
性降低 ,通透性增高 ,线粒体肿胀 ,溶 成功 地 实 施 了 首 例 低 温 心 脏 手 术 以 使 CBF 向缺血组织再分布以改善脑血
坏细胞间质 :氧自由基可使透明质酸 用。
脑缺血 、局灶性脑缺血和创伤性继发
降解 、胶原蛋白发生交联 ,从而使细胞
低温脑保护的作用机制 : ①降低 性脑缺血实验模型都有良好的治疗作
间质变得疏松 ,弹性降低 。
脑氧代谢率和改善细胞能量代谢 。低 用 。特异性 NMDA 受体拮抗药氯胺
新近研究证实 ,脑缺血可引起神 温与脑氧消耗呈直线正相关 ,温度下 酮 、苯环己哌啶 、右吗喃 、右甲吗喃和
氧自由基之间的恶性循环 ,最终导致 tioning , IP) 是指某一组织一次或多次 改善心跳骤停患者的神经结局和降低
细胞坏死或凋亡 。
短暂性缺血再灌注后 ,该组织对以后 其病死率 。但钙通道阻滞药 (尼莫地
2 缺血性脑损伤防治的研究
较长的时间的缺血产生 显 著 的 耐 受 平) 对蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛
老龄化程度加重 ,其发病呈上升趋势 。 基酸增加并积聚的原因有 : ①脑缺血 NMDA 受体 ,使受体依赖性钙通道开
脑缺血患者不仅要渡过急性期的各种 缺氧导致能量耗竭 ,使兴奋性氨基酸 放 ,从而导致更多的 Ca2 + 进入细胞内 。
并发症 ,还有可能要面对未来长期病 的再摄取减少 。 ②脑缺血缺氧后 ,细 ③胞浆内 Na + 浓度增高 ,Na + / Ca2 + 交 残所带来的巨大物质和经济负担 。因 胞内 Ca2 + 浓度增高 ,引起兴奋性氨基 换增加 ,造成 Ca2 + 流入胞浆增多 。
碍 ,最终导致神经细胞死亡 。
的下降 。 ⑥抑制缺血后即早基因 c2fos 死 。同 时 研 究 证 实 合 并 应 用 NMDA
神经元损伤是多因素共同作用的 和 c2jun 的表达 ,促进细胞间信号传导 和非 NMDA 受体拮抗药 ,能有效对抗
结果 。脑缺血引起能量代谢障碍 ,导 的恢复 。
缺血引起的神经元损害 ,为临床治疗
脑缺血时氧自由基的来源 : ①黄
赖钙泵 、钠钾泵和 Na + / Ca2 + 交换系 嘌呤和次黄嘌呤氧化 ; ②花生四烯酸
统来维持 。胞浆 Ca2 + 浓度靠内质网和 积聚 ,然后经环氧酶和脂氧酶的作用
钙结合蛋白来调节 ,线粒体按 2∶1 的 生成氧自由基 ; ③通过线粒体呼吸链
比例进行钠钙交换 。因此 ,若胞浆内 Ca2 + 浓度过度升高时 , Ca2 + 也可沉积 在线粒体内 ,造成线粒体内钙超载而
蛋白 ( MAP2 ) 、微 管 运 动 蛋 白 Kinesin Ca2 + 超载 。 ④抑制氧自由基的生成 。 神经细胞死亡 ,但加重局部脑缺血的
和 Dynein 等细胞骨架成分活性降低 。 ⑤抑制微管相关蛋白 ( MAP2 ) 和微管 损害 。右吗喃 、右甲吗喃及苯环己哌
以上 因 素 可 引 起 细 胞 结 构 与 功 能 障 运动蛋白 kinesin 等细胞骨架成分活性 啶能减轻脑缺血引起的皮层神经元坏
酶体破坏 ,细胞自溶 。特别在再灌注 来 ,低温在心脏外科 、神经外科已得到 流等作用 。动物实验发现 ,巴比妥类
情况下 ,自由基的损伤比单纯缺血损 广泛应用 ,并取得良好的脑保护效果 。 药物对缺血或缺氧的脑组织具有保护
伤更为严重 。 ②破坏蛋白质和酶 : 自 1996 年 Metz 对一组重型颅脑外伤患 作用 ,减轻了缺血或缺氧所产生的神
作者简介 : 曾因明 ,男 ,麻醉学教授 ,博 士生导师 ,中华医学会麻醉学会副主任委员
脑缺血引起能量代谢障碍 ,导致 A TP 生成减少 ,使依赖 A TP 的钠钾泵和钙 泵不能正常运转 ,Na + / K+ 梯度不能维 持 ,引起 Na + 内流 ,使细胞膜去极化 ,
通过以下几种方式 : ①破坏脂质细胞 膜 :细胞膜磷脂中不饱和脂肪酸的不 饱和双键极易受到氧自由基攻击 ,导 致脂质过氧化反应 ,激起自由基的连
性 ,导致细胞外 Na + 、Cl - 及水大量内 核酸内切酶 ,导致神经丝降解 ,微管解
流 ,造成神经元急性肿胀 。此种损伤 聚 ,神经元骨架破坏 ,最终导致细胞损
为可逆性损伤 。 ②Ca2 + 依赖性损伤 , 伤和死亡 。
这是与 Ca2 + 大量内流有关的延迟性 1. 3 氧自由基
损伤 。Glu 激活 NMDA ( N2甲基2D2天
还可激活一些酶如磷脂酶 A2 ,使膜磷 察中发现脑卒中后及时降低体温有助 2. 3. 2 特异性拮抗剂
脂释放出花生四烯酸 ,导致前列腺素 、 于减少病死率 。国内自李德馨教授于 2. 3. 2. 1 兴奋性氨基酸拮抗剂 实
白三烯生成增多 ,炎性反应加剧 。 ③ 20 世纪 60 年代将低温疗法成功应用 验表明应用兴奋性氨基酸拮抗剂能阻
脑血管疾病是我国人群的第三位 神经递质在病理条件下产生神经毒性 从而促使电压依赖性钙通道开放导致
致死 因 素 , 其 中 缺 血 性 脑 疾 病 占 而导致神经元死亡的现象 ,称为兴奋 Ca2 + 内流 。 ②脑缺血后谷氨酸 、天冬
56. 6 %～80 %。随着我国人口增加及 毒性作用 。脑缺血缺氧导致兴奋性氨 氨酸等兴奋性氨基酸释放增多 ,激活
由基可以使蛋白质和酶分子聚合 、交 者采用冰毯机体表降温 ,结果 10 例中 经后遗症 。但大量临床研究表明巴比
联 、肽链断裂 ,引起蛋白质变性和酶活 有 7 例恢复到伤前的正常状态 。同年 妥盐并不能提高全脑缺血后脑复苏的
性丧 失 , 并 影 响 受 体 与 膜 离 子 通 道 。 Reit h 对 390 例脑卒中患者的临床观 成功率 。
正常 情 况 下 细 胞 外 液 中 Ca2 + 浓 H2O2 因无不配对电子 ,故不属于氧自
度 为 1mmol/ L , 比 细 胞 内 Ca2 + 浓 度 由基 ,但其化学性质活泼 ,与氧自由基