糖尿病与糖代谢
糖代谢与糖尿病发生的关系
糖代谢与糖尿病发生的关系糖代谢是人体中极其重要的化学反应之一，涉及到糖类的吸收、运输、利用和储存等方面。
而糖尿病则是一种常见的疾病，严重危害着人类的健康。
那么，糖代谢与糖尿病发生的关系是什么呢？一、糖代谢的基本情况人体中的糖类主要来自于食物，如各种蔬菜、水果、面食、糖果等。
在肠道内，糖类会被消化酶切分成单糖，如葡萄糖、果糖和半乳糖等。
这些单糖进入肠绒毛细胞后，会通过GLUT1、GLUT2等运输蛋白，进入肝脏和其他器官细胞内，为人体提供能量。
人体内的所有器官和细胞，都需要一定量的葡萄糖来维持正常的代谢和生理活动。
而这些葡萄糖是通过胰岛素的调节来得到的。
胰岛素是由胰腺的β细胞分泌出来的，它可以调节细胞膜上的GLUT4运输蛋白，使之打开，从而使葡萄糖进入细胞内参与代谢。
此外，胰岛素还能抑制脂肪细胞内脂肪酸的分解和释放，促进脂肪的储存和利用。
糖类在体内代谢时，还会形成糖原和乳酸等代谢产物。
糖原是一种多聚体，能够在短时间内快速地释放出葡萄糖，为人体提供能量。
乳酸则是在缺氧状态下，肌肉产生的代谢产物，它能够进入肝脏，再次转化为葡萄糖，供给其他器官使用。
二、糖尿病的发生机制糖尿病是一种代谢紊乱引起的疾病，其主要特点是血糖水平过高，超过了正常范围。
糖尿病的发生机制非常复杂，但其本质是由于胰岛素分泌异常和胰岛素作用障碍所引起的。
1、1型糖尿病1型糖尿病又称为胰岛素依赖型糖尿病，是由于胰腺中的β细胞遭到破坏而失去了分泌胰岛素的能力，从而导致胰岛素水平过低。
而胰岛素的缺乏就会导致血糖无法进入到细胞内，从而导致血糖水平过高。
1型糖尿病的发生机制是由于机体的免疫系统错误地攻击了胰腺中的β细胞，从而破坏了它们的功能。
此外，一些病毒和环境因素也可能参与1型糖尿病的发生。
2、2型糖尿病2型糖尿病又称为非胰岛素依赖型糖尿病，是一种由于胰岛素的分泌或作用障碍所引起的疾病。
2型糖尿病常常是伴随着肥胖和缺乏运动等不良生活习惯而出现，因此也被称为“富贵病”。
葡萄糖代谢调节与糖尿病的相关研究
葡萄糖代谢调节与糖尿病的相关研究随着人们生活质量的不断提高和饮食习惯的改变，糖尿病成为了现代社会中一个不容忽视的健康问题。
糖尿病的发生与葡萄糖代谢调节密切相关，因此对葡萄糖代谢的调节及其与糖尿病之间的相关研究，对于我们更好地进行防治糖尿病具有非常重要的意义。
一、葡萄糖代谢的正常调节机制人体血液中的葡萄糖浓度需要保持在一个相对稳定的水平，以保证身体各个器官和组织的正常代谢活动。
这一过程需要多个调节因素协同作用。
1.胰岛素的作用胰岛素是一种由胰腺β-细胞产生的激素，在细胞膜上作用的胰岛素受体会激活葡萄糖转运体，促进葡萄糖进入肌肉细胞和脂肪细胞中，同时抑制肝脏中糖原的分解和葡萄糖的合成，从而降低血糖水平。
此外，胰岛素还能促进葡萄糖转换成葡萄糖原的过程，将其储存在肝脏和肌肉细胞中。
2.胰高血糖素的作用胰高血糖素是由胰腺α-细胞分泌的对血糖升高有刺激作用的激素。
它会促进肝脏糖原的分解和释放，增加肝脏中葡萄糖的合成和释放，使得血糖水平上升。
3.激素水平的调节除了胰岛素和胰高血糖素，人体中还存在多种激素可以参与调节葡萄糖代谢，如甲状腺素、生长激素、催乳激素等，它们对于血糖水平的调节具有重要作用。
此外，神经系统也可以通过胆碱能和肾上腺素能神经元，对糖代谢进行调节。
二、葡萄糖代谢调节与糖尿病的相关研究当葡萄糖代谢的正常调节机制遭到破坏时，可能会引起糖尿病的发生。
在过去的几十年中，科学家们不断地进行研究，深入探索葡萄糖代谢调节及其与糖尿病之间的相关性，为治疗和预防糖尿病提供了有力的理论和实践基础。
1.胰岛素抗性胰岛素抗性是指身体对于胰岛素的敏感度降低，导致胰岛素的生物学效应减弱，从而血糖无法得到有效的调节。
许多糖尿病患者都存在胰岛素抗性的问题。
一些研究表明，BMI的增加、高脂饮食等不良生活习惯可以促进胰岛素抗性的发生。
此外，胰岛素抗性可能涉及到多个生物学机制，比如线粒体功能降低、全身炎症反应等。
2.胰岛素分泌减少胰岛素分泌减少是糖尿病发生的另一种机制。
《糖代谢与糖尿病》PPT课件
• 二、有氧氧化
• 是指葡萄糖在有氧条件下，进一步氧化生成乙酰 辅酶A，经三羧酸循环彻底氧化成水、二氧化碳及 能量的过程。这是糖氧化的主要方式，是机体获 得能量的主要途径。
• 体内l分子葡萄糖彻底有氧氧化生成38(或36)分子 ATP。产生能量的有效率为40%左右。
一、血糖的主要来源
• ①食物中的糖是血糖的主要来源； • ②肝糖原分解是空腹时血糖的直接来源； • ③非糖物质如甘油、乳酸及生糖氨基酸通过糖异生作用生成葡萄糖，在长期
饥饿时作为血糖的来源。
二、血糖的去路
• ①在各组织中氧化分解提供能量——主要去路； • ②在肝脏、肌肉等组织进行糖原合成； • ③转变为其他糖及其衍生物，如核糖、氨基糖和糖醛酸等； • ④转变为非糖物质，如脂肪、非必需氨基酸等； • ⑤血糖浓度过高时，由尿液排出。血糖浓度大于8．88～
• 作用：提示生物合成中胰岛素基因突变而形成结构异常和 生物活性降低的胰岛素导致糖尿病。
• 相似情况由于连接肽上第65个氨基酸（精氨酸）为组氨酸
所置换，也有由于连接肽酶可能有缺陷不能使胰岛素原 （proinsulin）分解去C肽而形成胰岛素，以致血循环中胰
岛素原过多而胰岛素不足，导致糖尿病。但此种异常胰岛 素引起的糖尿病在病因中仅占极少数。
• 胰腺分泌的淀粉酶，催化淀粉水解成麦芽糖、麦芽三糖、 糊精和少量葡萄糖。
• 小肠黏膜含有糊精酶，使糊精水解成葡萄糖；麦芽糖酶将 麦芽三糖及麦芽糖水解为葡萄糖。
• 小肠黏膜的蔗糖酶和乳糖酶，将蔗糖分解成葡萄糖和果糖， 将乳糖分解成葡萄糖和半乳糖。
• 糖被消化成单糖后的主要吸收部位是小肠上段 。
糖尿病与糖代谢
糖尿病的定义与类型
全球患病率
地区差异
危险因素
糖尿病的流行病学Biblioteka 02糖代谢的基础知识
VS
糖主要来源于食物中的碳水化合物，如米饭、面食等。此外，肝脏和肌肉也可以通过糖异生作用产生糖。
糖的去路
糖的主要去路是供能，通过血液循环运送至全身各组织器官，在细胞内被利用或转化为糖原或脂肪储存起来。
糖的来源
糖的来源与去路
消化吸收
食物中的碳水化合物经过口腔、胃和小肠的消化分解为单糖，然后被小肠吸收进入血液。
糖代谢的过程
血糖调节
血糖浓度受多种激素调节，包括胰岛素、胰高血糖素、生长激素等，以维持血糖稳定。
糖原合成与分解
多余的糖在肝脏和肌肉中合成糖原储存起来，在需要时分解为葡萄糖或糖酵解供能。
03
糖尿病的发病机制
预防并发症
糖尿病可导致多种并发症，如酮症酸中毒、高渗性昏迷、脑卒中、心血管疾病等。因此，治疗糖尿病需要积极预防并发症的发生。
糖尿病的治疗原则与措施
05
糖尿病的预防与控制
糖尿病的一级预防策略
肥胖是糖尿病的危险因素之一，通过合理的饮食和运动来保持健康的体重，有助于预防糖尿病的发生。
保持正常体重
规律运动
糖尿病的诊断标准与方法
尿糖阳性
尿糖阳性是糖尿病的另一个重要指标。但尿糖阳性并不一定意味着糖尿病，也可能与其他因素有关，如肾小管重吸收功能障碍、尿路感染等。
其他指标
除了血糖和尿糖，糖尿病的诊断还可能涉及其他指标，如肾功能、血压、血脂、体重等。
控制血糖
控制血糖是治疗糖尿病的首要任务。通过合理饮食、适当运动、血糖监测等手段，将血糖控制在理想范围内，以减轻糖尿病对身体的损害。
糖代谢途径调控与疾病关联论文素材
糖代谢途径调控与疾病关联论文素材糖代谢途径调控与疾病关联糖是我们日常生活中重要的能量来源之一，糖的代谢途径对我们的身体机能有着重要的影响。
正常的糖代谢途径能够维持身体内糖平衡，但当糖代谢途径出现异常时，会导致疾病的发生和发展。
本文将探讨糖代谢途径的调控与疾病的关联。
一、糖代谢途径的概述糖代谢途径是糖在体内的转化和利用过程，主要包括糖的摄取、糖的降解、糖的释放和储存等环节。
糖的摄取主要通过进食摄入体内，然后被分解为葡萄糖等单糖，进入血液循环。
葡萄糖是人体内最重要的糖类，它会被细胞摄取，并在细胞内发生一系列的反应进行能量产生。
当人体不需要能量时，多余的葡萄糖会被转化为糖原储存在肝脏和肌肉中，以备不时之需。
二、糖代谢途径的调控机制糖代谢途径需要经过一系列的调控机制来保持糖平衡。
一方面，内分泌系统起到重要作用。
胰岛素是一种重要的调节剂，它能促进细胞对葡萄糖的摄取和利用，同时抑制肝脏对葡萄糖的产生。
胰岛素的不足或抵抗会导致血糖升高，甚至出现糖尿病等疾病。
另一方面，多种激素和信号通路也参与到糖代谢的调控中，如AMPK、PPARγ等。
三、糖代谢途径与疾病关联的例证1. 糖尿病糖尿病是一种常见的代谢性疾病，其发生与糖代谢途径的紊乱密切相关。
糖尿病患者由于胰岛素分泌不足或细胞对胰岛素的抵抗，导致血糖升高。
糖代谢途径中与胰岛素的调控相关的基因突变或功能异常，都可能导致糖尿病的发生。
2. 肥胖肥胖是现代社会面临的一大健康问题，与糖代谢途径的异常密切相关。
肥胖患者通常伴随着胰岛素抵抗和胰岛素分泌的异常增加。
此外，糖代谢途径中其他与能量平衡相关的基因也被研究发现与肥胖有关。
3. 癌症近年来的研究表明，糖代谢途径在肿瘤的发生和发展中起到重要作用。
肿瘤细胞通常具有高度依赖糖类代谢的特点，其代谢途径被改变以适应肿瘤细胞的快速生长和增殖。
糖代谢途径中与肿瘤相关的基因异常，可能导致肿瘤细胞的增殖和转移。
四、糖代谢途径的调控与疾病治疗糖代谢途径的异常与疾病的发生密切相关，因此调控糖代谢途径被认为是预防和治疗某些疾病的重要策略之一。
糖代谢分类及相关诊断标准
糖代谢分类及相关诊断标准
糖代谢分类及相关诊断标准
糖代谢紊乱是指血液中葡萄糖的浓度不正常，分为糖尿病、妊娠期糖尿病和糖耐量异常三种类型。
首先是糖尿病，根据世界卫生组织标准，糖尿病的诊断标准包括：餐后血糖大于或等于7.8mmol/L，空腹血糖大于或等于7.0mmol/L。
此外，糖化血红蛋白(HbA1c)大于或等于6.5%也可作为诊断标准之一。
对于高风险人群，如有家族史、肥胖等，建议定期检测血糖。
第二种类型是妊娠期糖尿病。
妊娠期糖尿病是指妊娠期间出现的高血糖症，通常发生在妊娠20周以后。
诊断标准为：餐后1小时血糖大于或等于10.0mmol/L，或空腹血糖大于或等于5.1mmol/L，或随机血糖大于或等于11.1mmol/L。
最后是糖耐量异常。
糖耐量异常是指血糖水平在正常范围和糖尿病之间，成为糖尿病前期。
诊断标准为：餐后2小时血糖大于或等于
7.8mmol/L，但小于11.1mmol/L。
除了上述标准，诊断糖代谢紊乱还需要综合临床表现、病史、身体检
查和相关实验室检查结果。
维持正常的体重、饮食健康、规律的运动、戒烟限酒都有助于预防和控制糖代谢紊乱。
对于已经确诊的患者，应
根据个体特征、症状严重程度等科学合理地选择合适的治疗方法，并
定期复查评估治疗效果。
总之，诊断糖代谢紊乱需要注意不同类型之间的差异和诊断标准，建
议高风险人群定期检测血糖，预防和控制糖代谢紊乱有助于健康生活。
糖代谢调控机制与糖尿病的发生机理
糖代谢调控机制与糖尿病的发生机理糖代谢是机体内最为基本的代谢过程之一，人体内的细胞通过各种代谢途径生成能量和物质，并且在此过程中分泌出大量的代谢产物。
这些代谢产物中就包括血液中的糖类，也就是我们通常所说的“血糖”。
糖代谢的正常运作对于人体健康非常重要，它与糖尿病的发生密切相关。
糖代谢调控机制是指人体内神经系统和内分泌系统协调作用下，对体内糖分进行调节的机制。
其核心是胰岛素分泌、胰高血糖素分泌以及胰岛素敏感位点表达。
这些机制不仅能够使机体获得合理的能量供应，并且能够维持正常的血糖水平，保证人体各种生理过程的正常进行。
胰岛素分泌是糖代谢调控机制中最为重要的一环。
胰岛素是由胰腺β细胞分泌的一种激素，它的分泌受到血糖水平的控制。
当血糖水平增高时，胰岛细胞会分泌出大量的胰岛素，将血液中的糖转化为脂肪酸，从而控制血糖水平。
胰岛素分泌的失调是导致糖尿病的主要原因之一。
胰高血糖素是另一种重要的激素。
它由胰岛α细胞分泌，能够促进血糖水平上升，促进葡萄糖产生和胰岛素分泌的抑制。
在低血糖条件下，胰高血糖素能够保证脑部神经元的正常代谢活动，从而保证机体能够正常运作。
胰岛素敏感位点表达也是糖代谢调控机制中不可忽视的一环。
机体内存在着一种叫做“胰岛素敏感位点”的细胞表面结构，能够感知胰岛素的存在，并通过反应来实现胰岛素的调控作用。
失去胰岛素敏感位点表达就会出现抵抗胰岛素的情况，从而导致糖尿病的发生。
在日常生活中，饮食、运动等因素对糖代谢调控机制也有非常重要的影响。
正常的饮食结构应该以碳水化合物为主，碳水化合物能够为身体提供必要的热量和营养成分。
但是，过多的碳水化合物摄入会导致血糖水平上升，从而对糖代谢机制产生影响。
适当控制饮食，减少碳水化合物的摄入量，可以保证身体维持正常的代谢状态。
运动也是糖代谢调控的一种非常重要的因素。
运动的时候，机体需要消耗大量的能量，而这些能量来源于血糖。
通过运动，可以促进机体对血糖的利用，从而调节血糖水平，保证身体内糖代谢机制的正常运转。
糖代谢与脂代谢对糖尿病的影响
• 糖被消化成单糖后的主要吸收部位是小肠上段，己糖尤其是葡萄糖被 小肠上皮细胞摄取是一个依赖Na+的耗能的主动摄取过程，有特定的 载体参与：在小肠上皮细胞刷状缘上，存在着与细胞膜结合的Na+-葡 萄糖联合转运体，当Na+经转运体顺浓度梯度进入小肠上皮细胞时， 葡萄糖随Na+一起被移入细胞内，这时对葡萄糖而言是逆浓度梯度转 运。这个过程的能量是由Na+的浓度梯度（化学势能）提供的，它足 以将葡萄糖从低浓度转运到高浓度。当小肠上皮细胞内的葡萄糖浓度 增高到一定程度，葡萄糖经小肠上皮细胞基底面单向葡萄糖转运体 （unidirectional glucose transporter）顺浓度梯度被动扩散到血液中。 小肠上皮细胞内增多的Na+通过钠钾泵(Na+-K+ ATP酶)，利用ATP提 供的能量，从基底面被泵出小肠上皮细胞外,进入血液，从而降低小肠 上皮细胞内Na+浓度，维持刷状缘两侧Na+的浓度梯度,使葡萄糖能不 断地被转运。
•
葡萄糖不能从血液里面进入肌肉组织进行利用，变成能量的供体。正常人在 吃饭以后，一个小时左右血糖就完全恢复正常了，恢复到空腹血糖的水平。 糖尿病人就会出现明显的脱尾现象，两个多小时仍然下不去，甚至于一直都 是持续处于高血糖状态。从而会导致诸多症状，如皮肤易感染，高渗性利尿 等。糖尿病的典型症状是三多一少，多饮多尿多吃，体重下降。另外糖尿病 人除了糖代谢异常，脂质代谢有问题的。大多数糖尿病人，血清总胆固醇、 甘油三酯浓度是明显增加，它是由于在高血糖状态下的时候，由于糖无法利 用，在体内转化为脂肪，包括转化为甘油三酯，从而导致血液粘稠度增加， 和心血管疾病的发生有密切的关系。另外严重的持续的高血糖，可以引起酮 症酸中毒。严重的会导致酸中毒，导致死亡，导致呼吸衰竭，这是糖尿病的 直接的危害。那么间接危害呢，可以引起很多的并发症，包括心血管疾病， 脑血管疾病，还有糖尿病族，如眼体的变化，视网膜的变化，糖尿病肾病的 变化，导致很多的健康问题。所以糖尿病就是一定要进行饮食治疗，这是非 常重要的，而且它是一切治疗的基础。
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血糖水平的调节
(二) 升高血糖的激素
1、胰高血糖素(主要) 胰岛α-细胞，多肽，29个氨基酸残基，(M.W=3 485)， 通过胰高血 糖素受体介导生物效应 2、其他激素 生长素 来自于垂体嗜酸性细胞 肾上腺素 来自于肾上腺髓质 糖皮质激素 来自于肾上腺皮质束状带
血糖水平的调节
肝脏利用非糖物质转变成糖
这是最重要、最有效的调节。两组激素相互协调、制约，维持血糖相对 恒定。 (一)降低血糖的激素——胰岛素( insulin，Ins) 胰岛β-细胞产生，含51个氨基酸残基，是最小的蛋白质类激素 1、降血糖的机制(对糖代谢的影响) (1) 促进葡萄糖(glucose) 进入肌肉、脂肪细胞 (2) 使葡萄糖激酶(GK)活性升高，启动葡萄糖代谢(肝内) 分解代谢 G G 吸收
食物糖
氧化 分解
CO2 + H2O
肝糖原
分解
血 糖
糖原合成 磷酸戊糖途径等
肝（肌）糖原
其他糖
糖异生 脂类、氨基酸合成代谢
非糖物质
脂肪、氨基酸
血糖水平的调节
一、神经系统的调节 主要通路：下丘脑-植物神经系统-激素-(关键酶酶反应) 例如下丘脑 迷走N 胰岛β-细胞 之外侧核 糖原合成 (直接) 肝脏 糖异生
内糖代谢的中心问题之一是维持血糖浓度的 相对恒定。临床上重要的糖代谢紊乱也主要 是血糖浓度过高(高血糖症)和过低(低血糖症)
002
糖尿病临床表现
多饮、多尿、多食和消瘦（多见于1型糖尿病） 严重高血糖时出现典型的“三多一少”症状。
血糖
•
血糖是指血液中糖，由于正常人血液中糖主要是葡萄糖，且测定血糖的方法也主要是 检测葡萄糖，所以一般认为，血糖是指血液中的葡萄糖。正常人空腹血糖浓度为 4.4~6.7mmol/L(80~120mg/100ml)，它是糖在体内的运输形式。全身各组织都从血液中 摄取葡萄糖以氧化供能，特别是脑、肾、红细胞、视网膜等组织合成糖原能力极低，几乎 没有糖原贮存，必须不断由血液供应葡萄糖。当血糖下降到一定程度时，就会严重妨碍脑 等组织的能量代射，从而影响它们的功能。所以维持血糖浓度的相对恒定有着重要的临床 意义。 正常人血糖浓度虽有波动，但可保持相对恒定在4.4~6.7mmol/L范围内。这些神经、 肝脏等组织和激素对血糖的调节作用，使血糖的来源和去路达到动态平衡的结果。
胰岛素
血糖
血糖水平的调节
二、肝脏的调节
肝脏具有双向调节作用，是维持血糖恒定的重要器官。 它可作为血糖的来源(使血糖
↑) ： 肝糖原分解 糖异生 其他单糖转化
又可作为血糖的去路(使血 糖↓) ：
肝糖原合成
糖分解 转化成脂肪、甘油、其 它糖或糖复合物
血糖水平的调节
三、激素的调节
饮食治疗
运动治疗
药物治疗
•1 . 合 理 控 制 热 量 ， 争取达到标准体重。
•2 . 平 衡 膳 食 ， 保 证 营养需要。 •3 . 避 免 高 糖 食 物 ， 如：糖果、点心、饮 料、 香焦、桔子。
1.不宜参加比赛和剧烈的运 动，应循序惭进。 2.选择自已爱好的、合适运 动，如打网球、 羽毛球、 篮球、游泳、慢跑等、散步 等。 3. 运动时 间的安排， 每天 30~60分钟。运动强度以中 等有氧运动为宜。
•口服降糖药主要有 5 类： •磺脲类、双胍类、 a 葡萄糖苷酶抑制剂、 噻唑烷二酮类和餐时 血糖调节剂。
谢谢你的聆听
胰岛素/胰高血糖素比值↓ →利用葡萄糖减少；
→肝糖原输出增多；肝、肾糖异生作用增
强
→高血糖症。
高血糖症与糖尿病
基因缺陷（遗传性） 环境因素（获得性）
受体前缺陷
受体缺陷
受体后缺陷
胰岛素基因 突变
胰岛素抗体形成
胰岛素受体异常
胰岛素受体抗体 形成
胰岛素信号转导 障碍
胰岛素抵抗
高血糖症与糖尿病
治疗的途径
糖尿病与糖代谢
糖
糖类的营养价值主要是供给能量，此外 糖也是人体的重要组成成分之一。正常人体
001
糖尿病
糖尿病是一组以高血糖为特征的代谢性 疾病。高血糖是由于胰岛素分泌缺陷或其生 物作用受损，或两者兼有引起。糖尿病时长 期存在的高血糖，导致各种组织，特别是眼、 肾、心脏、血管、神经的慢性损害、功能障 碍。
血糖水平的调节
(3) 促进葡萄糖利用(分解、合成、转化) 使相关酶活性改变(↑或↓) (4) 抑制糖异生 使相关酶活性改变(↑或↓) 2、分泌的调节 促进胰岛素分泌的因素： (1) 血糖↑ (2) 血浆氨基酸浓度↑ (3) 升血糖激素↑，尤其是胰高血糖素、生长激素、糖皮质激素等 (4) 胃肠道激素，如胰泌素
糖代谢紊乱
• 当胰岛素分泌不足时，首先是引起糖代谢障碍。因为胰岛素不足时 ，糖进入细胞减少，糖原合成减少，糖醇解减少，磷酸戊糖通路减弱， 三核酸循环减弱，由此而导致肝、肌肉及脂肪等组织对葡萄糖的利用减 少。此外，由于胰岛素缺乏，对肝和肌糖原分解抑制减弱，对糖原异生 及肝糖生成的抑制过程减弱，以致引起肝糖输出增多——糖原分解增多 ，糖原异生增强，肝糖生成增多，从而导致高血糖。由于糖氧化发生问 题，细胞内能量供应不够，患者便会产生肚饿的感觉，于是便多食东西 ，吃得多，血糖浓度就会增高。当血糖增高超过肾保留葡萄糖的界限值 时，葡萄糖便会在尿中排出，出现糖尿。因糖大量排出，带走大量水分 而引起多尿。因为经常小便，所以体内流失水分便多。假如体内水分失 去过多，血液便浓缩，血浆渗透压增高，便会觉口渴而大量饮水。糖氧 化功能发生故障，人体内便要动员脂肪、蛋白质分解代谢增强，因而消 耗过多，患者便逐渐消瘦，体重减轻，严重的会出现酸中毒、昏迷及脱 水症状。
•肝还是糖异生的主要器官(表3-2)，在生理情况下，甘油、氨基酸等非糖物质 主要在肝细胞骨转变成葡萄糖，以补充血糖因空腹所致血糖来源不足。这是因 为糖异生途径的关键酶:丙酮酸羧化酶、磷酸烯醇式丙铜酸羧激酶的活性似肝 最高。饥饿或剧烈运动时，肝脏利用非糖物质转变成糖的作用尤为显著。此外 ，肝所具有的果糖二磷酸酶、葡萄糖-6-磷酸酶在其他单糖转化为葡萄糖的方 面也起着重要作用。 •当肝功能严重受损时，进食糖类或输注葡萄糖液都可发生一时性高血糖甚至 糖尿，而饥饿时则可出现低血糖症状。