区域性门静脉高压的诊断特征

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胰源性区域性门脉高压症

压ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ。
胰源性门脉高压是唯一能通过手术
１周宁新．性胰腺炎与胰源性区域性门脉慢高压症．国实用外科杂志，９７１（）中１９，７４：
２７．０
治愈的门脉高压类型。治疗主要包括： ① 非出血期主要是针对胰腺基础疾病的治
疗，可用抗凝药物防止脾静脉血栓的形成，预防性使用抑酸剂保护胃黏膜。伴有上消化道出血患者可立即给予药物止血、
治疗：包括选择性脾动脉栓塞术或经皮脾动脉栓塞等，但是均不能根本解决如脾脓肿、脾梗死等并发症。目前临床上较少应用，主要用于不能耐受手术、发疾病不原能祛除而不宜手术者及重度胃底静脉曲
关键词区域性门脉高压症
张
腺疾病的表现； ②脾肿大；胃底或兼有 ③ 食管下端静脉曲张，伴或不伴上消化道出血史； ④肝功能正常，因本病无引起肝内型门脉高压症的原因，故肝功能正常，只有同时合并有肝脏疾患或有其他原因所致者（肝继发性胰腺恶性肿瘤或伴发如
联机检索证实。
ＭＯＥ与ＭＯＦＦ比较，除有某些相似
１中国社区医师・０医学专业２１００年２月上期（２第１卷总第２０２期
１．％）肺部感染却居首位（５４，１４，约７．％）
多器官衰竭（简称ＭＯ）Ｆ的名称及概念是ＢＵＡＥ氏于１７９５年首先提出的，被称为７年代综合征。器官功能衰竭０多

门静脉高压ct标准

门静脉高压ct标准
门静脉高压的CT影像诊断标准主要包括以下几点：
1. 门静脉增粗：通过强扫描门脉，可以清晰地显示出增粗的门静脉主干，其内径大于厘米。

2. 奇静脉和肠系膜上静脉增粗：奇静脉内径大于厘米，肠系膜上静脉内径大于厘米。

3. 侧枝循环静脉曲张：肠系膜下静脉以及侧枝循环静脉的曲张，如食管胃底静脉曲张、胃冠状静脉曲张、奇静脉开放、腹壁静脉曲张等。

4. 肝脏形态变化：早期表现有肝叶比例失调、肝裂增宽、肝脏增大等。

若不及时进行治疗，后期可能会出现肝脏萎缩、轮廓不完整、肝实质密度不均匀、肝脏再生结节等现象。

如果诊断为门脉高压，需要及时治疗，否则可能会导致严重后果，建议与专业医生进行讨论并制定合适的治疗计划。

门静脉高压诊断标准

门静脉高压诊断标准
门静脉高压症的诊断标准主要基于肝静脉压力梯度的测量。

当肝静脉压力梯度大于10mmHg时，被认为是诊断临床显著性门脉高压的金标准。

此外，当肝静脉压力梯度大于12mmHg时，也提示门静脉压力升高，出血风险增加；而当肝静脉压力梯度大于15mmHg时，则提示已经出血，风险很高。

请注意，由于肝压力梯度的测量是一项有创操作，对操作者水平和医疗检测设备有一定的要求，其临床应用受到一定的限制。

因此，临床常根据导致门静脉高压的疾病病史，结合脾大、脾功能亢进，食管下段静脉曲张或上消化道出血、门脉高压性胃病和腹水等临床表现，以及门静脉血管B超检查发现门静脉内径主干＞13mm，脾静脉内径＞8mm，脾静脉血流显著增加来进行诊断。

以上信息仅供参考，具体诊断标准可能会因地区和医院而有所差异。

如需准确的信息，建议咨询专业医生或查阅相关的医学资料。

门静脉高压症诊断方法及诊断要点详解

门静脉高压症诊断方法及诊断要点详解一、门静脉高压症形成后的病生理变化门静脉血流阻力增加，常是门静脉高压症的始动因素。

按阻力增加的部位，可将门静脉高压症分为肝前、肝内和肝后三型。

门静脉高压症形成后，可以发生下列病理变化。

1、脾大、脾功能亢进门静脉血流受阻后，首先出现充血性脾大，然后出现脾功能亢进的表现。

2、交通支扩张由于正常的肝内门静脉通路受阻，门静脉又无静脉瓣，四个交通支大量开放，并扩张、扭曲形成静脉曲张。

在扩张的交通支中最有临床意义的是在食管下段、胃底形成的曲张静脉。

3、腹水门静脉压力升高，使门静脉系统毛细血管床的滤过压增加，同时肝硬化引起的低蛋白血症，血浆胶体渗透压下降及淋巴液生成增加，促使液体从肝表面、肠浆膜面漏入腹腔而形成腹水。

门静脉高压症时虽然静脉内血流量增加，但中心血流量却是降低的，继发刺激醛固酮分泌过多，导致钠、水潴留而加剧腹水形成。

二、门静脉高压的诊断方法1、肝组织学活检此法一直被认为是诊断肝硬化的“金标准”，对于鉴别门静脉高压的病因至关重要，临床实践中常有两种途径，即经皮或经皮经颈静脉途径。

两种不同途径肝组织学活检适用于不同的情况（表1）。

表1两种不同途径肝组织学活检的主要适应证根据不同病因发展的纤维化分为4种主要纤维化模式：①门静脉-中央静脉型纤维化（病毒性肝炎和自身免疫性肝炎）；②门静脉-门静脉型纤维化（胆道疾病）；③窦周和细胞周围型纤维化（代谢性疾病、酒精性和非酒精性肝脏疾病）；④中央-中央型纤维化（布-加综合征等静脉流出阻塞）。

病毒性肝炎、自身免疫性肝炎或布-加综合征等疾病门静脉高压常在病程的早期就发生，而代谢性疾病门静脉高压常在疾病的后期才形成。

2、肝静脉压力梯度（H V PG）H V P G是检测P H T变化的“金标准”，是通过颈内静脉、股静脉或肘静脉插管检测肝静脉楔压与肝静脉自由压之差，从而间接反映门静脉压力，正常人门静脉压力<5 m m H g。

H VP G是一种相对成熟的方法，对判断临床终点事件及预后具有重要价值（表2）。

区域性门静脉高压的诊断与治疗进展

肝胆外科杂志２０１３年８月第２１卷第４期
ＪｏｕｒｎａｌｏｆＨｅｐａｔｏｂｉｌｉａｒｙＳｕｒｇｅｒｙ，Ｖｏｌ，２１，Ｎｏ．４，Ａｕｇ．２０１３
３１５
ｂｉｎｏｉｄａｎｄａｐｅｌｉｎｓｙ￣ｅｍｓ．ＪＰｈａｒｍａｃｏｌＥｘｐＴｈｅｒ．２０１２；３４０：６２９
（５）有门脉高压的临床征象（主要是出血），而肝功能检查却正常，因本病无引起肝内型门脉高压症的原因，故肝功能正常。黄志强曾将胃脾区的区域性门脉高压症归纳为４个
区域性门静脉高压症（ｒｅｇｉｏｎａｌｐｏｒｔａｌｈｙｐｅｒｔｅｎｓｉｏｎ．ＲＰＨ）又称左侧肝外型门静脉高压、局限性门静脉高压症等，是肝
胰腺病变（炎症、肿瘤、外伤、囊肿等），腹膜后肿瘤（炎症、肿瘤、特发性纤维化），脾脏病变（脾静脉海绵样变、脾动静脉瘘、脾静脉纤维化、先天性脾静脉异常等）；（３）伴或不伴有
消化道出血的胃底食管下段静脉曲张；（４）明显的脾功能亢进；（５）有门脉高压的临床征象（主要是出血），而肝功能检
—
ｓｐｌａｎｃｈｎｉｃａｎｇｉｏｇｅｎｅｓｉｓａｎｄｐｏｒｔｏｓｙｓｔｅｍｉｃｃｏｌｌａｔｅｒａｌｖｅｓｓｅｌｆｏｒｍａｔｉｏｎ

门静脉高压名词解释外科

门静脉高压名词解释1. 门静脉高压的定义门静脉高压是指门脉系统内的压力增高，导致门静脉及其分支内压力升高的病理状态。

它可以由多种疾病引起，如肝硬化、门脉血栓形成、肝静脉阻塞等。

2. 门静脉高压的病理生理机制门静脉高压的主要病理生理机制包括以下几个方面：•肝脏血流受阻：门静脉高压最常见的原因是肝硬化，肝脏组织被纤维组织所代替，导致肝内血流阻力增加，血液难以顺畅经过肝脏，从而使门脉血压升高。

•门静脉内腔扩张：门静脉高压时，由于血液回流受阻，门脉系统内血液逆流，从而导致门静脉及其分支扩张。

门静脉高压还会引起肝内动脉扩张和侧支循环的形成。

•门静脉高压的后果：门静脉高压会导致肝功能减退和门静脉高压性腹水等严重并发症的发生。

门静脉高压还可能引起食管静脉曲张、脾功能亢进、消化道出血等问题。

3. 门静脉高压的临床表现门静脉高压的临床表现取决于其病因和病程，主要包括以下方面：•腹水：门静脉高压导致肝功能减退和血流动力学改变，使体液滞留于腹腔内，形成腹水。

•食管静脉曲张：门静脉高压时，由于门静脉血液逆流，食管静脉受到长期高压刺激，形成曲张，容易破裂出血。

•脾功能亢进：门静脉高压使得血液难以通过肝脏过滤，大量血液通过脾脏，导致脾功能亢进和贫血。

•其他症状：门静脉高压还可能导致消化道出血、黄疸、肝性脑病等症状。

4. 门静脉高压的诊断和评估门静脉高压的诊断和评估包括临床表现、实验室检查和影像学检查。

•临床表现：通过患者的症状和体征来判断是否存在门静脉高压的可能，如腹水、食管静脉曲张和黄疸等。

•实验室检查：常规实验室检查包括血常规、肝功能、凝血功能等，可以评估肝功能和门静脉高压的严重程度。

•影像学检查：通过B超、CT、MRI等影像学检查可以观察门静脉和肝脏的形态、大小和血流情况，评估门静脉高压的程度和病因。

5. 门静脉高压的治疗方法门静脉高压的治疗方法包括药物治疗、内镜治疗和手术治疗等。

•药物治疗：主要包括利尿剂、抗生素、血管紧张素转换酶抑制剂、β-受体阻断剂等药物的应用，用于减轻症状、预防并发症和控制门静脉高压。

门静脉高压的诊断标准

门静脉高压的诊断标准
门静脉高压是指门脉系统内的压力持续升高，导致门静脉及其分支的扩张、静脉曲张和出血等并发症。

门静脉高压是肝硬化和其他肝脏疾病的重要并发症之一，严重影响患者的生活质量和预后。

因此，门静脉高压的诊断非常重要，可通过以下指标进行诊断：
1. 门脉血流速度：门脉血流速度的增加是门静脉高压的早期表
现之一。

门静脉血流速度可以通过超声心动图等影像学检查来测量。

2. 脾脏大小：门静脉高压导致脾脏淤血和肿大。

脾脏大小的增
加可以通过CT或MRI等影像学检查来测量。

3. 胃肠道黏膜改变：门静脉高压导致胃肠道黏膜充血和水肿，
从而影响其形态和功能。

这些改变可以通过内窥镜检查来观察和诊断。

4. 门静脉压力：门静脉压力是诊断门静脉高压的主要指标之一。

正常门静脉压力应在5-10 mmHg之间。

门静脉压力可以通过导管插入门脉或肝静脉来测量。

综上所述，门静脉高压的诊断标准包括门脉血流速度、脾脏大小、胃肠道黏膜改变和门静脉压力等指标。

通过这些指标的综合评估，可以准确诊断门静脉高压，并采取相应的治疗措施。

- 1 -。

门静脉高压症的临床表现

门静脉高压症多见于中年男子，病情发展缓慢。

症状因病因不同而有所差异，但主要是脾肿大、脾功能亢进、呕血或黑便、腹水或非特异性全身症状，如疲乏、嗜睡、厌食等。

1.脾肿大、脾功能亢进正常情况下脾是摸不到的。

脾肿大后，可在左肋缘下摸到，程度不一，大者可达脐下。

巨型脾肿大在血吸虫病性肝硬化中尤为多见。

早期，肿大的脾脏质软、活动；晚期，由于脾内纤维组织增生而变硬，脾周围粘连而活动度减少。

脾肿大均伴发程度不同的脾功能亢进，表现为白细胞计数降至3×109／L以下，血小板计数减少至（70～80）X 109／L以下，并逐渐出现贫血。

2.呕血、黑便由于食管下段和胃底黏膜下曲张的静脉破裂，可引起急性、难以自止的上消化道大出血。

可呈喷射状呕出鲜红色血液。

出血经胃酸及其他消化液的作用后，随粪便排出为柏油样的黑便。

出血难以自止的主要原因为：①肝功能不佳，凝血功能差；②脾功能亢进，血小板减少，使凝血功能发生障碍；③门静脉压力高，使血管不能自行收缩止血。

大出血可引起肝组织严重缺氧，容易导致肝昏迷，这是门静脉高压症最凶险的并发症。

3.腹水腹水是肝功能损害的表现。

大出血后，往往因缺氧而加重肝组织损害，常引起或加剧腹水的形成。

有些“顽固性腹水”甚难消退。

腹水患者常伴有腹胀、食欲减退。

此外，还有肝肿大、部分患者还有黄疸、前腹壁静脉曲张等体征。

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区域性门静脉高压的诊断特征
目的分析区域性门静脉高压（regional portal hypertension，RPH）的临床及影像学特点，提高对该病的诊断认识。

方法回顾分析13例证实为RPH的临床及影像学资料，结合文献资料复习。

结果13例RPH中，误诊为肝硬化型门脉高压的6例。

结论RPH与肝硬化型门脉高压鉴别有一定难度，需与胃镜检查及临床表现综合考虑可以诊断。

标签：门脉高压；区域性；胰源性
区域性门脉高压症（RPH）又称左侧门脉高压、局限性门脉高压，是导致上消化道出血的少见原因，本病因脾静脉回流受阻而出现脾脏肿大、脾亢及上消化道出血等症候群。

引起脾静脉受阻的常见因素是胰腺疾病，包括急慢性胰腺炎、胰腺囊肿、胰腺脓肿、胰腺肿瘤等，故临床上又称胰源性区域性门脉高压症（PSPH）。

本文旨在为医生提供相关依据供诊疗参考。

1 资料与方法
1.1一般资料收集我院2013年1月～2015年1月经手术、病理或临床、实验室检查或典型影像学表现确诊为RPH的病例共13例。

其中，男7例，女6例；年龄31～75岁。

1.2方法采用德国SOMATOM Definition AS 128排螺旋CT扫描仪。

常规仰卧位，采集层厚0.5mm，螺距1，扫描范围自膈顶至髂嵴平面。

增强扫描以3mL/s 流率经肘前静脉高压注射非离子型对比剂（碘帕醇）100mL，对比剂注射完后立即以相同速率注射生理盐水20mL，开始注射对比剂后分别延时至20s、60s、3min 行动脉期、静脉期、延迟期扫描，扫描完成后将原始数据传至后处理工作站。

在后处理工作站对原始数据采用层厚3mm、层间距3mm进行多平面重组（MPR）和最大密度投影（MIP）重建。

所得图像直接传送到图像储存与传输系统（PACS），由两位副主任影像诊断医师采用盲法阅片进行诊断。

2 结果
确诊为RPH的13例中，初诊胰源性6例，初诊肝源性6例。

影像学上，显示脾脏增大13例；7例显示脾静脉狭窄闭塞；显示胃网膜静脉曲张13例，胃短静脉曲张8例，胃左静脉曲张7例，6例胃底静脉曲张；发现胰腺炎3例，胰腺结石2例，胰腺肿瘤1例。

3 讨论
RPH占肝外型门脉高压症的5%[1]，但却是唯一可治愈的门脉高压症[2-3]。

据病因RPH分为胰源性、脾源性和腹膜后源性三类，以PSPH最常见。

RPH与肝硬化门脉高压在临床表现上有相似性，但治疗方法却差异很大；近年随着影像
学科的发展，MSCT、CTA的广泛应用，使腹部血管的三维空间立体结构能通过无创方法清楚显示，RPH的诊断进入全新局面，加深对PSPH的了解，提高诊断正确率对降低门脉高压症及胰腺疾病病死率具有重要意义。

PSPH的根本原因是脾静脉的狭窄或阻塞。

脾静脉紧贴胰腺背面走形，由脾门处几条属支汇集而成，并收集胃网膜左静脉、胃短静脉、胰腺的小静脉及肠系膜下静脉，与肠系膜上静脉汇合成门静脉。

多种胰腺疾病易累及脾静脉并引起脾静脉狭窄或阻塞，而门静脉主干和肝内压力正常，造成胰源性门脉高压；当脾静脉梗阻后，表现为脾脏淤血肿大、脾功能亢进。

当胰腺炎症、胰腺假性囊肿、脓肿、肿瘤等疾病时，既可因为继发水肿、细胞浸润、胰腺纤维化及胰腺肿大等外压脾静脉，又可直接造成脾静脉内膜受损而致脾静脉管壁增粗、管腔变窄等引起脾静脉流出道不畅，一方面致脾脏肿大，另一方面又造成侧枝循环形成[4]。

本病可发生于任何年龄，男女之比约为2：1，发生上消化道出血者占45%～72%[5]。

因主要表现为反复上消化道出血和脾大，故容易想到肝硬化门脉高压。

但与肝硬化所致门脉不同，RPH不仅有脾脏增大，脾功能亢进，胃底静脉曲张的表现，而且有肝脏体积减小，肝裂增宽，肝脏边缘不光滑，以及食管下端静脉曲张、附脐静脉开放等表现。

当临床上胃镜发现无肝病史孤立性胃底静脉曲张时，提示医生应考虑到RPH；再者彩色多普勒超声及增强CT检查可进一步提供诊断依据，有条件者甚至可选择超声内镜或选择性血管造影检查[6]。

其临床诊断常有如下特点：①对没有肝病背景，肝功能检查正常或基本正常的胃底-食管静脉曲张者，应疑及RPH。

若同時有明确的原发性胰腺疾病更应考虑胰源性RPH，此时患者可有相关症状如慢性上腹痛及腰背痛病史；②伴或不伴有消化道出血的胃底食管下段静脉曲张；③有明显的脾功能亢进。

主要影像诊断特点：彩超或CT检查可发现：①原发胰腺病变；②脾静脉的狭窄或阻塞，胃左静脉、胃网膜静脉及胃短静脉的增粗、迁曲[7]；③门静脉走行正常。

实验室检查：一般无肝硬化所致门脉高压伴有的白蛋白减低，甚至白球比例倒置等改变。

治疗方式：RPH是胰腺原发疾病的少见继发损害或表现。

胰腺的良恶性疾患均可致静脉狭窄或栓塞而引发此症，故在治疗方式选择上有一定复杂性，应充分考虑到原发疾病的性质、转归及外科治疗的可行性及可能性[8]。

其治疗包括两部分，原发病的治疗及RPH的治疗。

对于胰腺体尾的良恶性肿瘤以及急慢性胰腺炎而引起的胰管梗阻，必须及时予以解除，否则易引起PSPH[9]。

综上所述，RPH的诊断多是在消化道出血后、发现胰腺肿瘤或囊肿、或是在手术中作出的诊断。

单纯临床表现不足以诊断，应选择辅助检查进行确诊[10]。

我们在工作中将RPH与肝硬化门脉高压正确鉴别诊断十分重要。

多层螺旋CT 有助于了解病因以及侧枝循环情况，对疾病的诊断和治疗方案的制定有重要意义。

参考文献：
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[2]严志汉，周祥萍，宋彬，等.胰源性门静脉系节段性阻塞的螺旋CT表现[J].临床放射学杂志，2000，19（7）：427-429.
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[4]张东海.胰源性区域性门脉高压症[J].胃肠病学和肝病学杂志，2001，10（1）：22-24.
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[10]石瑞春，杨志伟，杨理华.胰源性区域性门脉高压症的临床表现诊治及疗效[J].世界华人消化杂志，2014，22（26）：4003-4007.。