SCR7抑制剂生物数据说明书M4807
SCR7_DNA连接酶IV抑制剂。_1533426-72-0_Apexbio
产品说明书
化学性质
产品名: SCR7 修订日期: 6/30/2016
产品名: Cas No.: 分子量: 分子式: 化学名:
SMILES: 溶解性: 储存条件: 一般建议:
运输条件:
SCR7
1533426-72-0
334.39
C18H14N4OS
5,6-bis((E)-benzylideneamino)-2-thioxo-2,3-dihydropyrimidin-4(1H)one
产品描述:
Scr7 是 DNA 连接酶 IV 的抑制剂，最初被认为是一种抗癌剂。 Scr7 靶向 DNA 连接酶 IV 的 DNA 结合域，减少其与双链断裂(DSBs)的亲和性并抑制其功能。 Scr7 也可以抑制 DNA 连接酶 III。用 doxycycline 处理细胞诱导 Cas9 的表达，同时用 Scr7 处 理 24h 可以使细胞能够进入 S/G2 期，这对于同源定向修复（HDR）是必须的。用 Scr7 处理 小鼠会影响淋巴细胞的发育，这是由于 DNA 连接酶 IV 在 V(D)J 重组期间通过 C-NHEJ16 对编 码端的接合作用。由于 Scr7 的非共价结合，淋巴细胞发育的缺陷是暂时并可逆的。在培养
请于室内测试所有化合物的溶解度。虽然化合物的实际溶解度可 能与其理论值略有不同，但仍处于实验系统误差的允许范围内。
卡非佐米中文说明书
【药物名】Carfilzomib【商品名】Kyprolis【通用名】卡非佐米【美国初次批准】2012年7月20日多发性骨髓瘤【类别】小分子【靶点】蛋白酶体抑制剂【分子结构】分子式：C40H57N5O7分子量：719.9【生产公司】Onyx Pharmaceuticals，Inc 奥尼克斯制药公司【剂型和规格】单次使用小瓶：60 mg无菌冻干粉【本质】注射用KYPROLIS(Carfilzomib)是一种抗肿瘤药物只供利用静脉使用。
KYPROLIS是一种无菌，白色至灰白色冻干粉和可得到单次使用小瓶。
每小瓶KYPROLIS含60 mg的Carfilzomib，3000 mg 磺丁基醚β-环糊精，57.7 mg 枸橼酸，和氢氧化钠为调整pH(目标pH 3.5)。
Carfilzomib是一种修饰的四肽基环氧化物，分离为游离碱结晶。
Carfilzomib是实际上不溶于水，和在酸性条件非常轻微溶解。
【作用机理】Carfilzomib是一种四肽基环氧骨架蛋白酶体抑制剂不可逆地结合至20S蛋白酶体含苏氨酸N-端活性部位，26S蛋白酶体内蛋白水解核心颗粒。
Carfilzomib有抗增殖和凋亡活性在体外在实体和血液学中粒细胞。
在动物中，Carfilzomib抑制蛋白酶体活性在血液和组织和在多发性骨髓瘤，血液学，和实体瘤模型中延迟肿瘤生长。
【适应症和用途】KYPROLIS是适用为多发性骨髓瘤患者的治疗，患者曾接收至少两种既往治疗包括硼替佐米和一种免疫调节药和已证实疾病进展或末次治疗的完成60天内。
批准是根据反应率。
尚未证明临床获益，例如活存或症状改善。
【用法用量】KYPROLIS静脉历时2至10分钟给药，在两连续天，每周共3周(第1，2，8，9，15,和16天)，接着是12天休息期(第17至28天)。
被考虑一个治疗疗程各28天期(表1)。
在疗程1中，KYPROLIS被给予在剂量20 毫克/平方米。
如在疗程1中耐受，在疗程2开始剂量应被递增至27 毫克/平方米和在随后疗程中继续27 毫克/平方米。
SCR7 pyrazine_DNA连接酶IV抑制剂_14892-97-8_Apexbio
system. SCR7 inhibited NHEJ in a Ligase IV-dependent manner within cells, and activated the intrinsic apoptotic pathway. SCR7 dose-dependent decreased cell proliferation in MCF7, A549, and HeLa cells with an IC50 of 40, 34, and 44 μM, respectively. In T47D, A2780, and HT1080 cells, the IC50 values were 8.5, 120, and 10 μM, respectively [1]. SCR7 treatment (10 mg/kg, six doses) significantly reduced breast adenocarcinoma-induced tumor and impeded tumor progression in mouse models in mouse models. Coadministered of SCR7 with DSB-inducing therapeutic modalities significantly enhanced their sensitivity. 参考文献:
ApexBio Technology
2,3-dihydro-6,7-diphenyl-2-thioxo-4(1H)-pteridinone
O=C(C1=NC(C2=CC=CC=C2)=C(C3=CC=CC=C3)NC1=N4)NC4=S
Soluble in DMSO
Store at -20°C
卡非佐米中文说明书
【药物名】Carfilzomib【商品名】Kyprolis【通用名】卡非佐米【美国初次批准】2012年7月20日多发性骨髓瘤【类别】小分子【靶点】蛋白酶体抑制剂【分子结构】分子式：C40H57N5O7分子量：719.9【生产公司】Onyx Pharmaceuticals，Inc 奥尼克斯制药公司【剂型和规格】单次使用小瓶：60 mg无菌冻干粉【本质】注射用KYPROLIS(Carfilzomib)是一种抗肿瘤药物只供利用静脉使用。
KYPROLIS是一种无菌，白色至灰白色冻干粉和可得到单次使用小瓶。
每小瓶KYPROLIS含60 mg的Carfilzomib，3000 mg 磺丁基醚β-环糊精，57.7 mg 枸橼酸，和氢氧化钠为调整pH(目标pH 3.5)。
Carfilzomib是一种修饰的四肽基环氧化物，分离为游离碱结晶。
Carfilzomib是实际上不溶于水，和在酸性条件非常轻微溶解。
【作用机理】Carfilzomib是一种四肽基环氧骨架蛋白酶体抑制剂不可逆地结合至20S蛋白酶体含苏氨酸N-端活性部位，26S蛋白酶体内蛋白水解核心颗粒。
Carfilzomib有抗增殖和凋亡活性在体外在实体和血液学中粒细胞。
在动物中，Carfilzomib抑制蛋白酶体活性在血液和组织和在多发性骨髓瘤，血液学，和实体瘤模型中延迟肿瘤生长。
【适应症和用途】KYPROLIS是适用为多发性骨髓瘤患者的治疗，患者曾接收至少两种既往治疗包括硼替佐米和一种免疫调节药和已证实疾病进展或末次治疗的完成60天内。
批准是根据反应率。
尚未证明临床获益，例如活存或症状改善。
【用法用量】KYPROLIS静脉历时2至10分钟给药，在两连续天，每周共3周(第1，2，8，9，15,和16天)，接着是12天休息期(第17至28天)。
被考虑一个治疗疗程各28天期(表1)。
在疗程1中，KYPROLIS被给予在剂量20 毫克/平方米。
如在疗程1中耐受，在疗程2开始剂量应被递增至27 毫克/平方米和在随后疗程中继续27 毫克/平方米。
美仑Cell Counting Kit-8 细胞增殖及毒性检测试剂盒(CCK-8),增强型说明书
Meilun Cell Counting Kit-8细胞增殖及毒性检测试剂盒(CCK-8),增强型产品编号：MA0218规格：100T/ 500T/ 10000T/ 1000T/ 5000T产品内容产品简介Cell Counting Kit-8（简称CCK-8），是一种基于WST-8而广泛应用于细胞增殖和细胞毒性的快速、高灵敏度检测的试剂盒。
CCK-8试剂中含有WST-8（化学名：2-(2-甲氧基-4-硝基苯基)-3-(4-硝基苯基)-5-(2,4-二磺酸苯)-2H-四唑单钠盐）是一种类似于MTT 的化合物，它在电子耦合试剂1-甲氧基-5-甲基吩嗪鎓硫酸二甲酯（1-Methoxy PMS ）存在条件下，可以被线粒体内的脱氢酶还原为具有高度水溶性的橙黄色甲瓒产物Formazan （参考图1），生成的Formazan 数量与活细胞的数量成正比。
因此可利用这一特性直接进行细胞增殖和毒性分析，细胞增殖越多越快，则颜色越深；细胞毒性越大，则颜色越浅。
图1. CCK-8检测原理图 (EC=electron coupling reagent ，即电子耦合试剂)CCK-8与以往的增殖/毒性测定试剂相比，具有明显优点（参考表1）。
美仑CCK-8试剂盒具有灵敏度高、反应时间短、线性范围宽、数据可靠、重现性好等特点，可以广泛应用于药物筛选、细胞增殖测定、细胞毒性测定、肿瘤药敏试验。
CCK-8增强型溶液 1 ml 5 ml 10 ml×10 10 ml×1 5 ml ×10说明书1 份1 份1 份1 份1 份表1. 增殖/毒性测定试剂的比较MTT法XTT法WST-1法CCK-8法甲瓒产物的水溶性差（需加有机溶剂溶解）好好好检测灵敏度高很高很高最高检测时间较长较短较短最短检测波长560-600nm 420-480nm 420-480nm 430-490nm细胞毒性高，细胞形态完全消失很低，细胞形态不变很低，细胞形态不变很低，细胞形态不变试剂稳定性一般较差一般很好批量样品检测可以非常适合非常适合非常适合便捷程度一般便捷便捷非常便捷操作步骤制作标准曲线（测定细胞具体数量时）1. 制备细胞悬液：细胞计数。
磷酸化修饰鬼臼果多糖的制备及生物活性
磷酸化修饰鬼臼果多糖的制备及生物活性目录1. 内容概要 (2)1.1 研究背景 (2)1.2 研究目的 (3)1.3 研究意义 (4)1.4 研究方法与材料 (5)2. 鬼臼果多糖的提取与纯化 (5)2.1 鬼臼果多糖的提取方法 (6)2.2 鬼臼果多糖的纯化方法 (7)2.3 鬼臼果多糖的表征与鉴定 (8)3. 磷酸化修饰鬼臼果多糖的制备方法 (9)3.1 磷酸化试剂的选择与配制 (9)3.2 磷酸化修饰鬼臼果多糖的制备过程 (10)3.3 磷酸化修饰鬼臼果多糖的表征与鉴定 (11)4. 磷酸化修饰鬼臼果多糖的生物活性评价 (12)4.1 细胞毒性实验 (13)4.1.1 MTT法观察细胞生长抑制情况 (14)4.1.2 CCK8法观察细胞周期变化 (15)4.2 免疫调节实验 (16)4.2.1 ELISA法检测血清中抗肿瘤抗体水平 (17)4.2.2 流式细胞术观察T淋巴细胞亚群变化 (19)4.3 抗氧化实验 (20)4.3.1 DPPH法测定自由基清除能力 (20)4.3.2 ABTS法测定总抗氧化能力 (21)5. 结果与讨论 (22)5.1 磷酸化修饰鬼臼果多糖的形态与结构特征 (24)5.2 磷酸化修饰鬼臼果多糖对细胞毒性的影响 (24)5.3 磷酸化修饰鬼臼果多糖对免疫调节的影响 (26)5.4 磷酸化修饰鬼臼果多糖对抗氧化能力的影响 (27)6. 结论与展望 (28)6.1 主要研究结论总结 (28)6.2 进一步研究方向与展望 (30)1. 内容概要本研究旨在探讨磷酸化修饰鬼臼果多糖的制备方法及其生物活性。
鬼臼果多糖(Podophyllotoxin A,PPTA)是一种具有显著抗肿瘤、抗病毒和免疫调节活性的天然产物，其在药物研发领域具有广泛的应用前景。
传统的制备方法往往存在产量低、纯度不高等问题，限制了其在实际应用中的发挥。
本研究通过优化磷酸化修饰条件，成功实现了高产、高纯度的鬼臼果多糖的制备，并对其生物活性进行了深入研究。
碧云天生物技术产品说明书：Blasticidin S HCl (灭瘟素S)
碧云天生物技术/Beyotime Biotechnology 订货热线：400-168-3301或800-8283301 订货e-mail ：****************** 技术咨询：***************** 网址：碧云天网站 微信公众号Blasticidin S HCl (灭瘟素S)产品编号 产品名称包装 ST018-1ml Blasticidin S HCl (灭瘟素S) 10mg/ml ×1ml ST018-5ml Blasticidin S HCl (灭瘟素S) 10mg/ml ×5mlST018-10mg Blasticidin S HCl (灭瘟素S) 10mg ST018-50mgBlasticidin S HCl (灭瘟素S)50mg产品简介：Blasticidin S 是来源于灰色链霉菌(Streptomyces griseochromogenes )的一种核苷类抗生素，中文名为灭瘟素S 、杀稻瘟菌素S 或稻瘟散，一般为盐酸盐。
Blasticidin S 常用于筛选携带bsr /BSD /bls 基因(常标记为bsr r /bsd r /Blast r )质粒的哺乳动物稳定转染细胞株，具有快速而强效的作用模式，很低的抗生素浓度便能使未携带抗性基因的细胞迅速死亡。
本产品10mg/ml 包装配制在HEPES (pH7.4)缓冲溶液中，浓度为10mg/ml ，经0.22μm 滤膜过滤除菌，可以直接用于细胞培养。
本产品10mg 和50mg 包装为粉末装。
Blasticidin S 通过干扰核糖体结合肽段而特异性抑制原核细胞或真核细胞的蛋白合成。
目前已经有3种灭瘟素耐受基因，一种是分离自链霉菌(Streptoverticillum sp.)的乙酰基转移酶基因bls ；另外两种是脱氨酶基因，分别是从蜡状芽孢杆菌(Bacillus cereus)中分离的bsr 和从土霉菌(Aspergillus terreus )中分离的BSD 基因。
miR-7抑制剂治疗MRL
doi：10.3969/j.issn.1000-484X.2024.04.002miR-7抑制剂治疗MRL/lpr小鼠的实验性研究达古拉王静王勇李鸿斌（内蒙古医科大学附属医院风湿免疫科，内蒙古自治区风湿病发病机制与免疫诊断重点实验室，呼和浩特 010000）中图分类号R593.24 文献标志码 A 文章编号1000-484X（2024）04-0680-06［摘要］目的：探讨miR-7抑制剂治疗MRL/lpr小鼠的疗效。
方法：选取30只MRL/lpr小鼠，随机分为miR-7抑制剂（miR-7 antagomir）组、环磷酰胺（CTX）组和生理盐水（Saline）对照组，10只/组。
MRL/lpr小鼠13周时开始治疗，以上药物分别连续给药5周。
每周观察各组小鼠一般状况并称重，留取血清和尿液标本。
ELISA检测13~17周三组小鼠血清ANA、抗ds-DNA抗体、C3水平，并检测上述各周三组小鼠尿蛋白水平。
流式细胞术检测三组小鼠Tfh细胞比例变化。
RT-PCR检测三组小鼠脾脏和淋巴结miR-7和PTEN mRNA表达水平。
HE、PAS、PASM染色观察光镜下三组小鼠的肾脏病理情况。
结果：治疗5周后，形态学方面：与Saline组相比，miR-7 antagomir组和CTX组小鼠一般状况良好，体质量随周龄增加而增加。
血清学方面：miR-7 antagomir组和CTX组血清ANA和抗ds-DNA抗体较Saline组明显下降，补体C3水平明显上升，但两治疗组间上述指标差异均无统计学意义。
细胞学方面：miR-7 antagomir组小鼠脾脏Tfh细胞比例明显低于Saline组。
与Saline组比较，miR-7 an‑tagomir组小鼠脾B细胞miR-7表达水平降低，PTEN mRNA表达水平升高。
此外，miR-7 antagomir组和CTX组小鼠光镜下肾脏病理改变均较Saline组有所好转，但该两组间肾脏病理改变无明显差异。
小鼠Ⅳ型胶原 (Col IV)-ELISA试剂盒说明书
小鼠Ⅳ型胶原 (Col IV)酶联免疫吸附测定试剂盒使用说明书产品编号：E-EL-M0317（本试剂盒仅供体外研究使用、不用于临床诊断!）声明：尊敬的客户，感谢您选用本公司的产品。
本产品选用世界著名生产厂家的原料，采用专业ELISA kit生产技术制造。
适用于体外定量检测小鼠血清、血浆、组织匀浆或细胞培养上清液中天然和重组Col IV浓度。
使用前请仔细阅读说明书并检查试剂组分！如有疑问，请及时联系伊莱瑞特生物科技有限公司。
*: [96T/48T]（打开包装后请及时检查所有物品是否齐全完整）检测原理:本试剂盒采用双抗体夹心ELISA法。
用抗小鼠Col IV抗体包被于酶标板上，实验时标本或标准品中的Col IV会与包被抗体结合，游离的成分被洗去。
依次加入生物素化的抗小鼠Col IV抗体和辣根过氧化物酶标记的亲和素。
抗小鼠Col IV抗体与结合在包被抗体上的小鼠Col IV结合、生物素与亲和素特异性结合而形成免疫复合物，游离的成分被洗去。
加入显色底物(TMB)，TMB在辣根过氧化物酶的催化下现蓝色，加终止液后变黄。
用酶标仪在450nm波长处测OD值，Col IV浓度与OD450值之间呈正比，通过绘制标准曲线求出标本中Col IV的浓度。
标本收集:1.血清：全血标本于室温放置2小时或4℃过夜后于1000×g离心20分钟，取上清即可检测，收集血液的试管应为一次性的无热原，无内毒素试管。
2.血浆：抗凝剂推荐使用EDTA.Na2，标本采集后30分钟内于1000×g离心15分钟，取上清即可检测。
避免使用溶血，高血脂标本。
3.组织匀浆：用预冷的PBS (0.01M, pH=7.4)冲洗组织，以去除残留血液（匀浆中裂解的红细胞会影响测量结果），称重后将组织剪碎。
将剪碎的组织与对应体积的PBS（一般按1:9的重量体积比，比如1g的组织样本对应9mL的PBS，具体体积可根据实验需要适当调整，并做好记录。
细胞程序性坏死诱导试剂盒(TSZ法)说明书
细胞程序性坏死诱导试剂盒(TSZ 法)产品编号 产品名称包装 C1058S 细胞程序性坏死诱导试剂盒(TSZ 法) 100次 C1058M细胞程序性坏死诱导试剂盒(TSZ 法)500次产品简介：细胞程序性坏死诱导试剂盒(TSZ 法) (Necroptosis Inducer Kit with TSZ)是由TNF-α、SM-164和Z-V AD-FMK (简称TSZ)按一定的比例混合而成，可以非常有效地诱导细胞程序性坏死。
本产品可以非常有效地诱导L-929、HT-29等细胞的程序性坏死。
使用本产品诱导L-929细胞程序性坏死的效果图参考图1。
图1. 本产品诱导L-929细胞程序性坏死的效果图。
本产品处理L-929细胞4-5小时，并用碧云天的Annexin V-FITC 细胞凋亡检测试剂盒(C1062)进行凋亡和坏死检测。
绿色荧光为Annexin V-FITC 染色，是凋亡或坏死阳性细胞；红色荧光是PI 染色，是坏死阳性细胞；绿色荧光和红色荧光重叠的是坏死细胞；仅绿色荧光的是凋亡细胞。
细胞死亡包括凋亡(apoptosis)、坏死(necrosis)、焦亡(pyroptosis)等多种形式。
其中受调控的细胞死亡被称为程序性细胞死亡(programmed cell death, PCD)，而不受调控的细胞死亡被称为坏死。
程序性细胞死亡包括凋亡、细胞程序性坏死(programmed necrosis)或坏死性凋亡(necroptosis)和焦亡等。
细胞凋亡是生物体发育等生命过程中普遍存在的、由基因决定的细胞主动有序的死亡方式。
当细胞遇到内、外环境因子刺激时，启动基因调控的自杀保护措施，去除体内非必需细胞或即将发生特化的细胞。
在这一过程中，细胞脱落离体或裂解为若干凋亡小体，并迅速被巨噬细胞或邻近细胞清除，不会导致炎症反应，这是一种由基因控制、高度有序的细胞自主死亡，包含一系列信号事件组成的通路。
细胞凋亡的主要特征包括细胞膜保持完整、细胞膜磷脂酰丝氨酸外翻(Annexin V 染色阳性)、基因组DNA 片段化(DNA fragmentation)(即产生DNA ladder 并且TUNEL 染色阳性)、电镜或荧光染色时细胞核碎裂或致密浓染、Caspase 3等激活、线粒体膜电位下降、细胞色素c 从线粒体内释放等。