第32章发热ppt课件
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健康评估常见症状评估发热
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间歇热
➢ 间歇热：体温骤升达 高峰（39 ℃ 以上）后 持续数小时，又迅速 降至正常水平，无热 期可持续1天至数天， 高热期与无热期反复 交替出现。
➢ 临床意义：
• 疟疾
• 急性肾盂肾炎
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波状热
➢ 波状热：体温逐渐上 升达39℃或以上，持 续数天又下降至正常 水平，数天后又逐渐 升高，如此反复多次。
➢ 临床意义： • 布氏杆菌病
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回归热
➢ 回归热：体温急骤上 升至39℃或以上，持 续数天后又骤然下降 至正常水平，数天后 又骤然升高，如此规 律性交替出现。
➢ 临床意义：
• 回归热
• 霍奇金病
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不规则热
➢ 不规则热：体温变化 无一定规律。
➢ 临床意义： • 结核 • 癌性发热 • 风湿热
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二、病因与发病机制 病因 ➢颅脑病变 ➢颅外病变 ➢全身性病变 ➢神经官能症
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头痛---病因
（一） 颅内病变：
1.感染：脑膜炎、脑膜脑炎、脑炎、脑脓肿 2.血管病变：脑出血、脑血栓、脑栓塞、
高血压脑病、 脑供血不足、脑血管畸形 3.占位性病变：颅内肿瘤、寄生虫病 4.颅脑外伤：脑震荡、脑挫伤、硬膜下血肿、
颅内血肿、 脑外伤后遗症
5.其他：偏头痛、丛集性头痛
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36
头痛---病因
（二）颅外病变：
1.具有痛觉的脑神经(V.IX.X)和颈神经受刺激或挤压 、牵拉
2.颈椎病及其他颈部疾病 3.眼、耳、鼻和牙疾病所致的头痛 4.头颈部肌肉收缩引起局部缺血 5、颅骨疾病：颅骨肿瘤、颅底凹入症
流行性感冒ppt课件 (6)全
29
第五节 人感染高致病性禽流感
二、流行概况
全球概况 1997年5月 香港3个农场发生家禽H5N1流感，该 月在当地从3岁男孩体内分离到H5N1病毒 2003年2月 H5N1病毒开始在部分东南亚国家禽 类中广泛循环，数月内迅速波及8个国家 截至2006年8月23日 全球共报道241例确诊人 禽流感病例，死亡141例
第 二 十 二 章
流行性感冒是一个古老的、第一个实行全球 性监测的、病毒性急性呼吸道传染病。
今后相当长一段时期仍然无法完全控制它的 传播和流行。
随着近年来禽流感疫情的爆发和蔓延，流行 性感冒已越来越成为人们关注的焦点。
2
第一节 病原学 第二节 流行特征 第三节 流行过程 第四节 预防策略与措施 第五节 人感染高致病性禽流感
3
第一节 病原学
流感病毒的基本结构 抗原变异 分类 致病力 免疫力
4
第一节 病原学
一、流感病毒的基本结构
流感病毒属正粘病毒
科，是多形性有包膜病
毒，多为球形，直径80 ～120nm
核糖包膜 : 核糖蛋白 (NP) -RNA (7 or 8 片 断 ) 基质蛋白 (M)
脂质双分子层 血凝素 (HA) 神经氨酸酶 (NA)
21
第四节 预防策略与措施
一、流感的流行病学调查
调查原则 注意研究样本
对从不同地区不同研究样本得来的资料进行综合分析时应特 别注意，差异较大时应分别描述，研究单位宜小不宜大。
临床病例的确诊
无论在平时对流感的监测，还是对流感流行的诊断均须注意 要有明确的诊断依据。
减少错误分类
22
第四节 预防策略与措施
病原上表现出乙型病毒株活动增强，而甲型病 毒株活力相对减弱的趋势
第五节 人感染高致病性禽流感
二、流行概况
全球概况 1997年5月 香港3个农场发生家禽H5N1流感，该 月在当地从3岁男孩体内分离到H5N1病毒 2003年2月 H5N1病毒开始在部分东南亚国家禽 类中广泛循环，数月内迅速波及8个国家 截至2006年8月23日 全球共报道241例确诊人 禽流感病例，死亡141例
第 二 十 二 章
流行性感冒是一个古老的、第一个实行全球 性监测的、病毒性急性呼吸道传染病。
今后相当长一段时期仍然无法完全控制它的 传播和流行。
随着近年来禽流感疫情的爆发和蔓延，流行 性感冒已越来越成为人们关注的焦点。
2
第一节 病原学 第二节 流行特征 第三节 流行过程 第四节 预防策略与措施 第五节 人感染高致病性禽流感
3
第一节 病原学
流感病毒的基本结构 抗原变异 分类 致病力 免疫力
4
第一节 病原学
一、流感病毒的基本结构
流感病毒属正粘病毒
科，是多形性有包膜病
毒，多为球形，直径80 ～120nm
核糖包膜 : 核糖蛋白 (NP) -RNA (7 or 8 片 断 ) 基质蛋白 (M)
脂质双分子层 血凝素 (HA) 神经氨酸酶 (NA)
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第四节 预防策略与措施
一、流感的流行病学调查
调查原则 注意研究样本
对从不同地区不同研究样本得来的资料进行综合分析时应特 别注意，差异较大时应分别描述，研究单位宜小不宜大。
临床病例的确诊
无论在平时对流感的监测，还是对流感流行的诊断均须注意 要有明确的诊断依据。
减少错误分类
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第四节 预防策略与措施
病原上表现出乙型病毒株活动增强，而甲型病 毒株活力相对减弱的趋势
传染病培训ppt课件
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• 传染病信息报告管理规范
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二、传染病信息报告
• (一)责任报告单位及报告人。 各级各类医疗机构、疾病预防控制机构、 采供血机构均为责任报告单位；其执行职 务的人员和乡村医生、个体开业医生均为 责任疫情报告人。
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15
(二) 报告病种。
1、法定传染病 (1) 甲类传染病：鼠疫、霍乱。 (2) 乙类传染病：传染性非典型肺炎、甲型H1N1流感、艾滋病、病毒 性肝炎、脊髓灰质炎、人感染高致病性禽流感、麻疹、流行性出血热、 狂犬病、流行性乙型脑炎、登革热、炭疽、细菌性和阿米巴性痢疾、 肺结核、伤寒和副伤寒、流行性脑脊髓膜炎、百日咳、白喉、新生儿 破伤风、猩红热、布鲁氏菌病、淋病、梅毒、钩端螺旋体病、血吸虫 病、疟疾。
3、不明原因肺炎病例和不明原因死亡病例 等重点监测疾病。
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18
(三) 填报要求。
1、传染病报告卡填写
《传染病报告卡》（见附表）统一格式， 用A4纸印刷，使用钢笔或圆珠笔填写，内 容完整、准确，字迹清楚，填报人签名。
省级人民政府决定按照乙类、丙类管理 的其他地方性传染病和其他暴发、流行或 原因不明的传染病也应填写传染病报告卡 。
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• 3、各科室的医师在接诊过程中，应当按要 求对病人进行传染病的预检。预检为传染 病病人或者疑似传染病病人的，应当将病 人分诊至分诊点就诊，同时对接诊处采取 必要的消毒措施。
• 4、根据传染病的流行季节、周期、流行趋 势和上级部门的要求，做好特定传染病的 预检、分诊工作。初步排除特定传染病后， 再到相应的普通科室就诊。
传染病防治知识讲座
编辑课件
1
中华人民共和国传染病防治法
传染病护理 ppt课件
隔离衣潮湿立即更换，最好使用一次性防水 隔离衣
脱隔离衣时污染面向内，然后放在污衣袋中， 做上隔离标志
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污染物品、标本、和废物的处理
锐器物品 用后放在专门的容器，不要徒手处 理 血标本 戴手套，带盖的试管，密封容器送检 血渍清理 消毒液浸润后戴手套擦拭 医疗废物 黄色袋装送往指定地点焚烧
ppt课件 27
发疹顺序
麻疹 耳后发际开始，渐及前额，自上而下延至全身，
最后达手足心。
水痘 先见于躯干，逐渐至面部，最后达四肢。
皮疹种类
斑丘疹—麻疹、风疹
出血疹—流脑、败血症
疱疹或脓疱疹—水痘、单纯疱疹 荨麻疹—血清病
ppt课件 28
1.护理评估：
（1）病史：发疹情况、伴随症状、原因及诱因、处理经过。 （2）身体评估：体格检查 （3）实验室及其他检查
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12层以上 进入此区的医务人员着装齐全，戴 主要针对与病人密切接触或对病人实施特殊 应穿工作服、隔离衣、戴工作帽和口罩 的口罩， 4小时更换一次，潮湿后随时更换 二级防护 治疗的医务人员，如吸痰、气管切开和气管插 管的医护人员 接触病人后及时洗手和消毒 每次接触病人后洗手和消毒 对病人实施近距离操作时戴护目镜 除二级防护外，戴全面型呼吸防护器 三级防护
间、热型、伴随症状、原因及诱因。 （2）身体评估：患者生命体征、意识状态、体格检查等情 况。 （3）实验室检查
2.护理诊断
体温过高
3.护理目标
（1）体温得到有效控制，逐渐恢复正常
ppt课件 25
4.护理措施
(1)一般护理：休息、饮食、环境、口腔、皮肤护理 降温措施
传热学第一章 热量传递的基本方式ppt课件
爆破学、工厂、物业、商厦与地面建筑的灾害防治技术、通风 与空气调节 、安全管理学等专业知识，这些都与传热相关。
*
太原理工大学
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主要体现在以下几个方面
Thermal
➢ 温度场的测算和换热量的计算； ➢ 环境变化对温度场的影响；
➢ 极限温度的控制：为使一些设备能安全经济地运 行，需要对热量传递过程中物体关键部位的温度进 行控制。
*
太原理工大学
24 / 51
（2）对流换热的分类
• 无相变：强制对流和自然对流换热
Thermal
• 有相变：沸腾、凝结、凝固、熔化等。
自然对流：由于流体冷热各部分的密度不同而引起流 体的流动。 如：暖气片表面附近受热空气的向上流动 强制对流：流体的流动是由于水泵、风机或其它压差 作用所造成的。 如油冷却器、空气预热器等。
两黑体表面间的辐射换热
*
太原理工大学
33 / 51
（6）总 结
Thermal
在实际问题中，这三种热量传递方式往往不是单独 出现的，这不仅表现在互相串联的几个环节中，而 且同一个环节也常常如此。例如: 一块高温钢板在厂 房中的冷却散热。
*
太原理工大学
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（2）辐射换热的特点
Thermal
• 任何物体，只要温度高于0 K，就会不停地向周围空 间发出热辐射（热辐射是物体本身的属性，等温时为 动态平衡）；
• 可以在真空中传播，不需要中间介质，而且在真空中 辐射能的传递最有效；
• 不仅有能量的转移，而且还伴随有能量形式的转换；
Thermal
§1-1 传热学的研究对象及其在安全工程 技术中的应用
一、研究对象及内容
研究由温差引起的热量传递规律的科学，具体来讲主要有 热量传递的机理、规律、计算和测试方法，其内容包括：
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主要体现在以下几个方面
Thermal
➢ 温度场的测算和换热量的计算； ➢ 环境变化对温度场的影响；
➢ 极限温度的控制：为使一些设备能安全经济地运 行，需要对热量传递过程中物体关键部位的温度进 行控制。
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（2）对流换热的分类
• 无相变：强制对流和自然对流换热
Thermal
• 有相变：沸腾、凝结、凝固、熔化等。
自然对流：由于流体冷热各部分的密度不同而引起流 体的流动。 如：暖气片表面附近受热空气的向上流动 强制对流：流体的流动是由于水泵、风机或其它压差 作用所造成的。 如油冷却器、空气预热器等。
两黑体表面间的辐射换热
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太原理工大学
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（6）总 结
Thermal
在实际问题中，这三种热量传递方式往往不是单独 出现的，这不仅表现在互相串联的几个环节中，而 且同一个环节也常常如此。例如: 一块高温钢板在厂 房中的冷却散热。
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（2）辐射换热的特点
Thermal
• 任何物体，只要温度高于0 K，就会不停地向周围空 间发出热辐射（热辐射是物体本身的属性，等温时为 动态平衡）；
• 可以在真空中传播，不需要中间介质，而且在真空中 辐射能的传递最有效；
• 不仅有能量的转移，而且还伴随有能量形式的转换；
Thermal
§1-1 传热学的研究对象及其在安全工程 技术中的应用
一、研究对象及内容
研究由温差引起的热量传递规律的科学，具体来讲主要有 热量传递的机理、规律、计算和测试方法，其内容包括：
32第十一章第1-2节.产后血晕 产后痉证 PPT课件
症状
1.阴血亏虚证
• 主要证候：产后出血过多，突然四肢抽搐， 头项强直，牙关紧闭，面色苍白。舌淡红， 苔少或无苔，脉细无力。
• 治法：滋阴养血，柔肝熄风。
• 方药：三甲复脉汤（《温病条辨》）加天 麻、钩藤。
2.邪毒感染证
• 主要证候：产后头项强痛，发热恶寒，牙关紧闭， 口角抽动，面呈苦笑，继而项背强直，角弓反张。 舌正常，苔薄白，脉浮而弦。
• 1.血虚气脱 • 2.血瘀气闭
诊断要点
• 1.病史 • 2.症状 • 3.检查
鉴别诊断
• 1.产后郁冒 • 2时或产后失血过多，突发头晕目眩， 面色苍白，心悸愦闷，重者昏不知人，眼闭口开， 手撒肢冷，冷汗淋漓。舌淡苔少，脉微欲绝或浮 大而虚。
其他疗法
1.外治法熏鼻促醒
2.针灸 3.针对病因迅速止血，补充血容量，抗休克，防治 感染。
• 临证思路 • 预后 • 文献摘要
产后痉症
概念
• 产褥期间，突然四肢抽搐，项背强直，甚 则口噤不开，角弓反张者，称为“产后痉 证”，又称“产后发痉”、“产后痉风”。 • 西医学的产后搐搦症或产后破伤风可参照 本病治疗和处理。
• 治法：益气固脱。 • 方药：独参汤（《十药神书》）。
2.血瘀气闭证
• 主要证候：新产后恶露不下或所下极少，小腹疼 痛阵作、拒按，胸闷喘促，恶心呕吐，神昏口噤， 不省人事，两手握固，牙关紧闭，面色唇舌俱紫 黯，苔少，脉细涩。
• 治法：行血逐瘀。
• 方药：夺命散（《妇人大全良方》）合佛 手散（方见闭经）。
病因病机
• 1.阴血亏虚 • 2.感染邪毒
诊断要点
• 1.病史 • 2.症状 • 3.检查：（1）产科检查 阴道流血量多。 （2）实验室检查 血常规、血钙、 细菌培养等可协助诊断。
病理学 第三章 炎症 ppt课件
32
第三节 炎症局部的基本病理变化
由于毛细血管内流体静压增高（如心力衰竭导致的静 脉淤血）或某些疾病（如肝硬化、肾炎、营养不良）引起 的低蛋白血症，血浆胶体渗透压降低，也可使组织间隙或 体腔内液体含量增多，这种情况所增多的液体称为漏出液。
渗出液主要取决于血管壁通透性的增高。
33
第三节 炎症局部的基本病理变化
炎性渗出液与非炎性漏出液聚集于体腔者，均称为体 腔积液（如腹腔积液、胸腔积液、心包积液等）。
所以，临床上遇到体腔积液的患者，首先应当鉴别是 炎症引起的渗出液还是其他疾病引起的漏出液，以便明确 诊断、制定合理的治疗方案。
34
第三节 炎症局部的基本病理变化
渗出液与漏出液的区别
渗出液
原因
炎症
外现
混浊
蛋白含量 30g／L以上
（通过神经反射和某些化学介质的作用） 1.细动脉短暂痉挛、收缩（本能退让防御持续几秒钟或几分钟）
（通过轴突反射和炎症介质的作用）
2.（细动脉、毛细血管）血管扩张、血流加快→动脉性充血
`
(红 、肿)
炎症介质及局部酸中毒影响，
毛细血管和小静脉进一步扩张 炎性充血（持续几小时）
29
3. 血管壁通透性增加，血流减慢 →液体渗出→血液浓缩、粘 稠 。为液体渗出创造条件 血流停滞，轴流加宽 （利于各种物质参与炎症反应） 白细胞靠边或附壁→以阿米巴运动游出血管进入炎症区域 。
30
第三节 炎症局部的基本病理变化
（二）液体渗出 在炎症早期，由于炎性充血，使血管内流体静压升高，
继之血管壁通透性增高，血浆蛋白渗出血管外，使血浆胶 体渗透压降低而组织间隙胶体渗透压升高，导致大量的液 体及细胞从血管内逸出到血管外，进入组织间隙，此过程 即为渗出。
第三节 炎症局部的基本病理变化
由于毛细血管内流体静压增高（如心力衰竭导致的静 脉淤血）或某些疾病（如肝硬化、肾炎、营养不良）引起 的低蛋白血症，血浆胶体渗透压降低，也可使组织间隙或 体腔内液体含量增多，这种情况所增多的液体称为漏出液。
渗出液主要取决于血管壁通透性的增高。
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第三节 炎症局部的基本病理变化
炎性渗出液与非炎性漏出液聚集于体腔者，均称为体 腔积液（如腹腔积液、胸腔积液、心包积液等）。
所以，临床上遇到体腔积液的患者，首先应当鉴别是 炎症引起的渗出液还是其他疾病引起的漏出液，以便明确 诊断、制定合理的治疗方案。
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第三节 炎症局部的基本病理变化
渗出液与漏出液的区别
渗出液
原因
炎症
外现
混浊
蛋白含量 30g／L以上
（通过神经反射和某些化学介质的作用） 1.细动脉短暂痉挛、收缩（本能退让防御持续几秒钟或几分钟）
（通过轴突反射和炎症介质的作用）
2.（细动脉、毛细血管）血管扩张、血流加快→动脉性充血
`
(红 、肿)
炎症介质及局部酸中毒影响，
毛细血管和小静脉进一步扩张 炎性充血（持续几小时）
29
3. 血管壁通透性增加，血流减慢 →液体渗出→血液浓缩、粘 稠 。为液体渗出创造条件 血流停滞，轴流加宽 （利于各种物质参与炎症反应） 白细胞靠边或附壁→以阿米巴运动游出血管进入炎症区域 。
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第三节 炎症局部的基本病理变化
（二）液体渗出 在炎症早期，由于炎性充血，使血管内流体静压升高，
继之血管壁通透性增高，血浆蛋白渗出血管外，使血浆胶 体渗透压降低而组织间隙胶体渗透压升高，导致大量的液 体及细胞从血管内逸出到血管外，进入组织间隙，此过程 即为渗出。
人教版八级上册物理第三章物态变化第一节温度 课件,共32张(共31张PPT)
要看清它的量程、分 度值、零刻度线。
量程：所能测量的最 低温度和最高温度的 温度范围。
分度值：一个最小格代 表的值。
℃
110
最高温度？ 110℃
100
90
80
70 60
50
40
30 分度值
20
10 1℃
0
零刻度 -10
-20
量程
～
最低温度？ －20℃
908070605040302010
908070605040302010
热的物体温度高，冷的物体温度低。
物理学中通常把物体的冷热程度叫做温度。
2.温度测量工具及其使用
将小瓶放入热水中，观察细管中水柱的位置；
然后把小瓶放入热水中，观察细管中水柱的位置。
热水
冷水
❖ 将自制的温度计放入热水里，仔细观察细管中 水柱的位置，再放入冷水里，观察水柱位置.你 看到什么现象？
❖ 这是为什么呢？
丙为______9_℃______
6．给体温计消毒的正确方法是
[D ]
A．用开水煮．
B．用酒精灯加热．
C．用自来水冲洗． D．用酒精棉花擦．
练习题
7用同一只温度计测 0℃的水和0℃的冰水混合物的温度，
下列说法正确的是（ C ） A．0℃的水温度高 B．0℃的冰水混合物温度高 C．二者温度相同 D．无法比较
人，则这两支温度计的读数分别是（ ）
AC、36 ºC和40 ºC
B、40 ºC和40 ºC C、39 ºC和40 ºC D、39 ºC和39 ºC
2.读出下图所示的几种情况下温度的数值。
10
10
10
10
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0
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量程：所能测量的最 低温度和最高温度的 温度范围。
分度值：一个最小格代 表的值。
℃
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最高温度？ 110℃
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量程
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最低温度？ －20℃
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热的物体温度高，冷的物体温度低。
物理学中通常把物体的冷热程度叫做温度。
2.温度测量工具及其使用
将小瓶放入热水中，观察细管中水柱的位置；
然后把小瓶放入热水中，观察细管中水柱的位置。
热水
冷水
❖ 将自制的温度计放入热水里，仔细观察细管中 水柱的位置，再放入冷水里，观察水柱位置.你 看到什么现象？
❖ 这是为什么呢？
丙为______9_℃______
6．给体温计消毒的正确方法是
[D ]
A．用开水煮．
B．用酒精灯加热．
C．用自来水冲洗． D．用酒精棉花擦．
练习题
7用同一只温度计测 0℃的水和0℃的冰水混合物的温度，
下列说法正确的是（ C ） A．0℃的水温度高 B．0℃的冰水混合物温度高 C．二者温度相同 D．无法比较
人，则这两支温度计的读数分别是（ ）
AC、36 ºC和40 ºC
B、40 ºC和40 ºC C、39 ºC和40 ºC D、39 ºC和39 ºC
2.读出下图所示的几种情况下温度的数值。
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中图版初中地理七年级上册第三章第二节32气温和降水课件
气候干燥，气温高，利于蒸发，而且可以 利于太阳能提供的高温能量杀菌
气温：是指大气的温度，一高，日出左右最低 年变化我国气温1月最低，7月最高
气温的变化
冬季自南向北降低，南北温差大 空间变化
夏季气温普遍高温
冬季有来自蒙古、西伯利亚的冷空气
中国1月平均气温
冬季太阳直射南半球
除了青藏高原及个别地区， 全国普遍高温，南北温差不大
书本75页顶部“读图”活动
1、北京7月降水最多，12月最少 武汉6月降水最多，12月最少 广州7月降水最多，12月最少
2、我国降水季节分配很不均衡，降水集 中在夏季，冬季降水最少
请读书本75页
请看书本75页底部 “读图”活动
书本75页底部“读图”活动
1、广州降水量1600 ～3000毫米 武汉降水量800 ～1600毫米 兰州降水量400 ～800毫米 乌鲁木齐降水量200 ～400毫米
2、我国降水量东部多西部少，从东南向 西北逐渐减少
请读书本75页
请看书本76页底部 “思考”活动
书本76页 “思考”活动
我国干湿区的划分界线和200、400、 800毫米等降水量线之间是大致重合关系，
降水量越高，地区就越湿润， 相反，则越干燥是吗？
干湿地区的划分
降水量 < 蒸发量 ----→气候干燥 降水量 > 蒸发量 ----→气候湿润
中国7月平均气温
中国温度带 青藏高原高寒带
寒温带 中温带 暖温带 亚热带 热带
第三章 复杂多样的自然环境
书本74-76页
降水的变化 干湿区
1.降水量的测定 降水：从大气中降落到地面的固态或液态的水 日降水量：把一日各次降水量相加 月降水量：把一个月各日降水量相加
气温：是指大气的温度，一高，日出左右最低 年变化我国气温1月最低，7月最高
气温的变化
冬季自南向北降低，南北温差大 空间变化
夏季气温普遍高温
冬季有来自蒙古、西伯利亚的冷空气
中国1月平均气温
冬季太阳直射南半球
除了青藏高原及个别地区， 全国普遍高温，南北温差不大
书本75页顶部“读图”活动
1、北京7月降水最多，12月最少 武汉6月降水最多，12月最少 广州7月降水最多，12月最少
2、我国降水季节分配很不均衡，降水集 中在夏季，冬季降水最少
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请看书本75页底部 “读图”活动
书本75页底部“读图”活动
1、广州降水量1600 ～3000毫米 武汉降水量800 ～1600毫米 兰州降水量400 ～800毫米 乌鲁木齐降水量200 ～400毫米
2、我国降水量东部多西部少，从东南向 西北逐渐减少
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书本76页 “思考”活动
我国干湿区的划分界线和200、400、 800毫米等降水量线之间是大致重合关系，
降水量越高，地区就越湿润， 相反，则越干燥是吗？
干湿地区的划分
降水量 < 蒸发量 ----→气候干燥 降水量 > 蒸发量 ----→气候湿润
中国7月平均气温
中国温度带 青藏高原高寒带
寒温带 中温带 暖温带 亚热带 热带
第三章 复杂多样的自然环境
书本74-76页
降水的变化 干湿区
1.降水量的测定 降水：从大气中降落到地面的固态或液态的水 日降水量：把一日各次降水量相加 月降水量：把一个月各日降水量相加
第二章-注射剂PPT课件【可编辑全文】
第二章 注射剂
23.10.2024
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注射剂
❖ 概述 ❖ 溶剂 ❖ 热原 ❖ 制备 ❖ 输液 ❖ 注射用无菌粉末
23.10.2024
.
2
第一节 概述
定义与分类
❖ 定义：注射剂（inject）系指由药物制 成的供注入体内的灭菌溶液、乳浊液、 混悬液，以及供临床前配成溶液或混悬 液使用的无菌粉末或浓缩液。
第二节 注射剂的溶剂
❖ 离子交换法 新树脂：处理、转型 旧树脂（老化）：再生---强酸、 碱
23.10.2024
.
13
第二节 注射剂的溶剂
❖ 电渗析法 ❖ 化学纯度不如离子交换法，电阻率10万
•cm
浓水区 阳
淡水区
阴 浓水区
阴
+离
极
+ —
+ —
子 膜
离
— 子—
+
膜 ——
阳 极
++
23.10.2024
23.10.2024
.
54
第六节 注射用无菌粉末
冷冻干燥原理
在4.6mmHg下，0℃时水的冰、水、气三相共存。 当温度与压力低于该三相点时，水的物理状态 只有冰和气，固态的冰可不经液相直接变为水 蒸气（即升华过程）
23.10.2024
.
55
第六节 注射用无菌粉末
注射用冷冻干燥制品的优点：
❖ 1、避免药物热分解 ❖ 2、产品质地疏松 ❖ 3、含水量低，减少药物水解 ❖ 4、污染少 ❖ 5、剂量准确
23.10.2024
.
3
第一节 概述
❖ 分类（分散系统）
溶液型注射剂 混悬液型注射剂 乳浊液型注射剂 注射用灭菌粉末（粉针）
23.10.2024
.
1
注射剂
❖ 概述 ❖ 溶剂 ❖ 热原 ❖ 制备 ❖ 输液 ❖ 注射用无菌粉末
23.10.2024
.
2
第一节 概述
定义与分类
❖ 定义：注射剂（inject）系指由药物制 成的供注入体内的灭菌溶液、乳浊液、 混悬液，以及供临床前配成溶液或混悬 液使用的无菌粉末或浓缩液。
第二节 注射剂的溶剂
❖ 离子交换法 新树脂：处理、转型 旧树脂（老化）：再生---强酸、 碱
23.10.2024
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13
第二节 注射剂的溶剂
❖ 电渗析法 ❖ 化学纯度不如离子交换法，电阻率10万
•cm
浓水区 阳
淡水区
阴 浓水区
阴
+离
极
+ —
+ —
子 膜
离
— 子—
+
膜 ——
阳 极
++
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第六节 注射用无菌粉末
冷冻干燥原理
在4.6mmHg下，0℃时水的冰、水、气三相共存。 当温度与压力低于该三相点时，水的物理状态 只有冰和气，固态的冰可不经液相直接变为水 蒸气（即升华过程）
23.10.2024
.
55
第六节 注射用无菌粉末
注射用冷冻干燥制品的优点：
❖ 1、避免药物热分解 ❖ 2、产品质地疏松 ❖ 3、含水量低，减少药物水解 ❖ 4、污染少 ❖ 5、剂量准确
23.10.2024
.
3
第一节 概述
❖ 分类（分散系统）
溶液型注射剂 混悬液型注射剂 乳浊液型注射剂 注射用灭菌粉末（粉针）
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问题： 1.该病人体温为什么升高，其机制是什么？ 2.该病人为什么出现抽搐？ 3.对该病人应怎样处理？
教学要求
1. 掌握发热、过热、发热激活物、内生致热原 的概念；
2. 熟悉发热的基本机制，发热的基本时相 和热代谢的特点、机体的主要机能和代谢变化；
3. 了解正常体温的调节，发热的生物学意义和 处理原则。
3.尿酸盐结晶
发热激活物 EP细胞
EPs
？
体温调定点上移 产热↑ 散热↓
体温升高
二、内生致热原 (EP)
(Endogenous pyrogen )
产EP细胞在发热激活物的作用下，产生和 释放的能引起体温升高的物质。
（一）内生致热原的种类
1. 白细胞介素-1 (IL-1) 2. 肿瘤坏死因子(TNF) 3. 干扰素(IFN) 4. 白细胞介素-6 (IL-6 )
钩端螺旋体——钩体病 （溶血素、细胞毒因子）
回归热螺旋体——回归热 （代谢裂解产物）
梅毒螺旋体
（外毒素）
钩端螺旋体
梅毒螺旋体
5.疟原虫： 进入人体红细胞→破裂后释放裂殖子和代谢产物
（疟色素）→发热
间日疟原虫
疟原虫的裂殖子
（二）体内产物：
1.抗原抗体复合物
2.类固醇 （本胆烷醇酮，石胆酸 ）
激活产EP细胞
1.细菌 G－菌： 大肠杆菌、伤寒杆菌、淋球菌 等 （全菌体，肽聚糖，内毒素(ET)）
分枝杆菌：结核杆菌（全菌体，肽聚糖，蛋白质）
2.病毒：流感病毒、 SARS病毒、麻疹病毒等 （全病毒体，血细胞凝集素）
3.真菌：白色念珠菌、球孢子菌等 （全菌体，荚膜多糖，蛋白质）
白色念珠菌
口腔白色念珠菌感染
4.螺旋体：
体温升高
三、发热时的体温调节机制
(Mechanisms of Elevated temperature)
EP
正调节中枢
负调节中枢
正调节介质
负调节介质
＋
－
temperature
（一） 体温调节中枢
(Thermoregulation center)
❖ 正调节中枢 ❖ 负调节中枢
❖ 正调节中枢
视前区-下丘脑前部 (preoptic anterior hypothalamus, POAH)
第六章
发热
(fever)
辽宁医学院病理生理教研室 姚素艳
病例
病史：男性患者，3岁，1天前出现发热，体温39℃, 咳 嗽；于入院前开始抽搐，四肢抖动，持续1分钟 后自行缓解。
体检：神志清楚，体温39℃，心率106次/分，呼吸 30次/分；咽部充血、双扁桃体轻度肿大，两肺呼 吸音粗，未闻及水泡音。
化验：WBC：13.3×109 /L
第一节 概 述
Introduction
一、正常体温及调节
( Normal body temperature and regulation)
人类体温是相对稳定的，37℃左右， 昼夜波动＜1 ℃。
高级中枢：视前区下丘脑前部（POAH） 次级中枢：延髓、脊髓
正常体温:
腋窝 36~37 .4 C 舌下 36.7~37.7 C 直肠 36.9~37.9 C
IL-2 、MIP-1、CNTF、IL-8、ET（内皮素）等 也被认为与发热有一定的关系
（二）内生致热原的产生和释放
产EP细胞:巨噬细胞、单核细胞、星状细胞、
内皮细胞、淋巴细胞、肿瘤细胞等
1. EP 细胞的激活 2. EP的产生和释放
第一种方式（在上皮细胞和内皮细胞） EP 细胞的激活
发热激活物脂多糖（LPS） 血清中的LPS结合蛋白（LBP）结合
体温升高
一、发热激活物
(Pyrogenic activator)
能激活产内生致热原细胞产生和释放 内生活物的种类：
(Category of pyrogenic activator)
外致热原 体内产物
（一）外致热原
G+菌：葡萄球菌、链球菌、肺炎球菌、白喉杆菌 （全菌体，代谢产物）
升高
体温超过 调定点水平
病因
发病 机制
效应 防治 原则
过热和发热的比较
过热
发热
无致热原
有致热原
调定点无变化 效应器障碍
调定点上移
体温可很高
体温可较高，有热限
物理降温
对抗致热原
第二节 发热的原因和机制
(Causes and mechanisms of fever)
？ 发热激活物
EP
EP细胞
体温调定点上移 产热↑ 散热↓
（一）发热 (Fever)
是指由于致热原的作用 使体温调定点上移而引起 的调节性体温升高。
致热原
体温调节中枢 调定点上移
调节性体温升高
（二）过热 (Hyperthermia)
过度是产由热于体温散调热节障机碍制失调或体 枢调温功节调能障节障碍中碍， 使机体不能将体温控制在与调定点相适应 的水平而引起被的动非性调体节温性体温升高。
T>37.5℃
3调7.定5℃点
POAH
T<37.5℃
散热 产热
产热 散热
体温正常 正常体温调节
二、体温升高
(Elevated temperature)
生理性体温
体 温 升 高 病理性体温
月经前期 运动、应激
发热 (Fever) (调节性, T＝SP)
过热(Hyperthermia) ( 被动性，T>SP)
（一）内生致热原的种类
1.白细胞介素-1（IL-1）
⑴ 由单核细胞、巨噬细胞、内皮细胞、星状细胞、 肿瘤细胞 等产生和释放
⑵ 属多肽类物质，作用于下丘脑的外侧 ⑶ 阻断剂：水杨酸钠 ⑷ 不耐热、70oC、30min丧失活性
2. 肿瘤坏死因子（TNF）
⑴ 由巨噬细胞、淋巴细胞产生和释放 ⑵ 具有与IL-1相似的生物学活性 ⑶ 阻断剂：布洛芬 ⑷ 不耐热、700C、30min丧失活性
可溶性CD14 LPS--sCD14复合物
作用于受体 激活细胞 产生EP
EP 细胞的激活
第二种方式：（在单核细胞或巨噬细胞） LPS－LBP－mCD14复合物 激活细胞
EP的产生和释放
LPS LPS结 合蛋白
激活NF-κB
启动基因转录,EP表达 产EP细胞
发热激活物 EPs
EP细胞
？
体温调定点上移 产热↑ 散热↓
3.干扰素（IFN）： ⑴ 由白细胞产生 ⑵ 具有抗病毒、抗肿瘤作用 ⑶ 有多种亚型，与发热有关的是IFNα、IFNγ ⑷ 可被前列腺素合成抑制剂阻断 ⑸ 不耐热、600C、40min可灭活
4.白细胞介素-6（IL-6）： ⑴由单核细胞、成纤维细胞、内皮细胞分泌 ⑵可被布洛芬或吲哚美辛阻断
其他
教学要求
1. 掌握发热、过热、发热激活物、内生致热原 的概念；
2. 熟悉发热的基本机制，发热的基本时相 和热代谢的特点、机体的主要机能和代谢变化；
3. 了解正常体温的调节，发热的生物学意义和 处理原则。
3.尿酸盐结晶
发热激活物 EP细胞
EPs
？
体温调定点上移 产热↑ 散热↓
体温升高
二、内生致热原 (EP)
(Endogenous pyrogen )
产EP细胞在发热激活物的作用下，产生和 释放的能引起体温升高的物质。
（一）内生致热原的种类
1. 白细胞介素-1 (IL-1) 2. 肿瘤坏死因子(TNF) 3. 干扰素(IFN) 4. 白细胞介素-6 (IL-6 )
钩端螺旋体——钩体病 （溶血素、细胞毒因子）
回归热螺旋体——回归热 （代谢裂解产物）
梅毒螺旋体
（外毒素）
钩端螺旋体
梅毒螺旋体
5.疟原虫： 进入人体红细胞→破裂后释放裂殖子和代谢产物
（疟色素）→发热
间日疟原虫
疟原虫的裂殖子
（二）体内产物：
1.抗原抗体复合物
2.类固醇 （本胆烷醇酮，石胆酸 ）
激活产EP细胞
1.细菌 G－菌： 大肠杆菌、伤寒杆菌、淋球菌 等 （全菌体，肽聚糖，内毒素(ET)）
分枝杆菌：结核杆菌（全菌体，肽聚糖，蛋白质）
2.病毒：流感病毒、 SARS病毒、麻疹病毒等 （全病毒体，血细胞凝集素）
3.真菌：白色念珠菌、球孢子菌等 （全菌体，荚膜多糖，蛋白质）
白色念珠菌
口腔白色念珠菌感染
4.螺旋体：
体温升高
三、发热时的体温调节机制
(Mechanisms of Elevated temperature)
EP
正调节中枢
负调节中枢
正调节介质
负调节介质
＋
－
temperature
（一） 体温调节中枢
(Thermoregulation center)
❖ 正调节中枢 ❖ 负调节中枢
❖ 正调节中枢
视前区-下丘脑前部 (preoptic anterior hypothalamus, POAH)
第六章
发热
(fever)
辽宁医学院病理生理教研室 姚素艳
病例
病史：男性患者，3岁，1天前出现发热，体温39℃, 咳 嗽；于入院前开始抽搐，四肢抖动，持续1分钟 后自行缓解。
体检：神志清楚，体温39℃，心率106次/分，呼吸 30次/分；咽部充血、双扁桃体轻度肿大，两肺呼 吸音粗，未闻及水泡音。
化验：WBC：13.3×109 /L
第一节 概 述
Introduction
一、正常体温及调节
( Normal body temperature and regulation)
人类体温是相对稳定的，37℃左右， 昼夜波动＜1 ℃。
高级中枢：视前区下丘脑前部（POAH） 次级中枢：延髓、脊髓
正常体温:
腋窝 36~37 .4 C 舌下 36.7~37.7 C 直肠 36.9~37.9 C
IL-2 、MIP-1、CNTF、IL-8、ET（内皮素）等 也被认为与发热有一定的关系
（二）内生致热原的产生和释放
产EP细胞:巨噬细胞、单核细胞、星状细胞、
内皮细胞、淋巴细胞、肿瘤细胞等
1. EP 细胞的激活 2. EP的产生和释放
第一种方式（在上皮细胞和内皮细胞） EP 细胞的激活
发热激活物脂多糖（LPS） 血清中的LPS结合蛋白（LBP）结合
体温升高
一、发热激活物
(Pyrogenic activator)
能激活产内生致热原细胞产生和释放 内生活物的种类：
(Category of pyrogenic activator)
外致热原 体内产物
（一）外致热原
G+菌：葡萄球菌、链球菌、肺炎球菌、白喉杆菌 （全菌体，代谢产物）
升高
体温超过 调定点水平
病因
发病 机制
效应 防治 原则
过热和发热的比较
过热
发热
无致热原
有致热原
调定点无变化 效应器障碍
调定点上移
体温可很高
体温可较高，有热限
物理降温
对抗致热原
第二节 发热的原因和机制
(Causes and mechanisms of fever)
？ 发热激活物
EP
EP细胞
体温调定点上移 产热↑ 散热↓
（一）发热 (Fever)
是指由于致热原的作用 使体温调定点上移而引起 的调节性体温升高。
致热原
体温调节中枢 调定点上移
调节性体温升高
（二）过热 (Hyperthermia)
过度是产由热于体温散调热节障机碍制失调或体 枢调温功节调能障节障碍中碍， 使机体不能将体温控制在与调定点相适应 的水平而引起被的动非性调体节温性体温升高。
T>37.5℃
3调7.定5℃点
POAH
T<37.5℃
散热 产热
产热 散热
体温正常 正常体温调节
二、体温升高
(Elevated temperature)
生理性体温
体 温 升 高 病理性体温
月经前期 运动、应激
发热 (Fever) (调节性, T＝SP)
过热(Hyperthermia) ( 被动性，T>SP)
（一）内生致热原的种类
1.白细胞介素-1（IL-1）
⑴ 由单核细胞、巨噬细胞、内皮细胞、星状细胞、 肿瘤细胞 等产生和释放
⑵ 属多肽类物质，作用于下丘脑的外侧 ⑶ 阻断剂：水杨酸钠 ⑷ 不耐热、70oC、30min丧失活性
2. 肿瘤坏死因子（TNF）
⑴ 由巨噬细胞、淋巴细胞产生和释放 ⑵ 具有与IL-1相似的生物学活性 ⑶ 阻断剂：布洛芬 ⑷ 不耐热、700C、30min丧失活性
可溶性CD14 LPS--sCD14复合物
作用于受体 激活细胞 产生EP
EP 细胞的激活
第二种方式：（在单核细胞或巨噬细胞） LPS－LBP－mCD14复合物 激活细胞
EP的产生和释放
LPS LPS结 合蛋白
激活NF-κB
启动基因转录,EP表达 产EP细胞
发热激活物 EPs
EP细胞
？
体温调定点上移 产热↑ 散热↓
3.干扰素（IFN）： ⑴ 由白细胞产生 ⑵ 具有抗病毒、抗肿瘤作用 ⑶ 有多种亚型，与发热有关的是IFNα、IFNγ ⑷ 可被前列腺素合成抑制剂阻断 ⑸ 不耐热、600C、40min可灭活
4.白细胞介素-6（IL-6）： ⑴由单核细胞、成纤维细胞、内皮细胞分泌 ⑵可被布洛芬或吲哚美辛阻断
其他