早产儿缺氧缺血性脑病诊治与预后最新指南要点
新生儿缺氧缺血性脑病的诊疗及护理(儿科学课件)
发病机制
⒈脑血流改变：脑血流重新分布 ⒉脑血管自主调节功能障碍 ⒊脑组织代谢改变
大脑大动脉分布
第一节
大脑前动脉 大脑中动脉 大脑后动脉
⒈脑血流改变：脑血流重新分布 当缺氧缺血为部分或慢性时，体内血液出现重新分配 随着缺氧时间延长，这种代偿机制丧失 窒息为急性完全性，脑损伤发生在基底神经节等代谢最旺 盛的部位，而大脑皮质不受影响，甚至其他器官也不发生损伤 足月儿的易损区在大脑矢状旁区的脑组织；早产儿的易损 区则位于脑室周围的白质区
①细胞膜上钠-钾泵、钙泵功能不足 ②Ca通道开启异常，破坏脑细胞膜的完整性及通透性 ③当脑组织缺血时，腺苷转变为次黄嘌呤；当脑血流再 灌注期重新供氧，次黄嘌呤产生氧自由基 ④能量持续衰竭时，自由基生成增多，以及脑血流调节 障碍等相继发生，最终导致脑细胞水肿、凋亡和坏死
病理学改变
早期主要的病理改变是第脑一节水肿 足月儿以脑灰质病变为主，后期可表现为软化和出血 早产儿以脑室周围白质软化、脑室周围出血和脑室内 出血多见
新生儿缺氧缺血性脑病
定义
第一节
新生儿缺氧缺血性脑病（hypoxic-ischemic encephalopathy， HIE）是指各种围生期窒息引起的部分或完全缺氧、脑血流减少 或暂停而导致胎儿或新生儿脑损伤。是引起新生儿急性死亡和
慢性神经系统损伤的主要原因之一。
病因
缺氧是核心 围生期窒息 是最主要的病因 其他 出生后肺部疾患
顽固性抽搐者加用咪达唑仑
⒊治疗脑水肿
第一节
避免输液过量是预防和治疗脑水肿的基础，每日液体 总量不超过60-80ml/kg
颅内压增高时，首选利尿剂呋塞米 严重者可用20%甘露醇 一般不主张使用糖皮质激素
新生儿缺氧缺血性脑病诊疗指南
新生儿缺氧缺血性脑病诊疗指南【HIE的定义】新生儿缺氧缺血性脑病(HIE)是指围产期窒息导致脑的缺氧缺血性损害，临床出现一系列中枢神经系统异常的表现。
【HIE的诊断标准】本诊断标准仅适用于足月新生儿HIE的诊断1．临床表现：是诊断HIE的主要依据，同时具备以下4条者可确诊，第4条暂时不能确定者可作为拟诊病例。
(1)有明确的可导致胎儿宫内窘迫的异常产科病史，以及严重的胎儿宫内窘迫表现(胎心<100次/min，持续5 min以上；和/或羊水Ⅲ度污染)，或者在分娩过程中有明显窒息史；(2)出生时有重度窒息，指Apgar评分1 min≤3分，并延续至5 min时仍≤5分，和/或出生时脐动脉血气pH ≤7．00；(3)出生后不久出现神经系统症状，并持续至24 h以上，如意识改变(过度兴奋、嗜睡、昏迷)，肌张力改变(增高或减弱)，原始反射异常(吸吮、拥抱反射减弱或消失)，病重时可有惊厥，脑干征(呼吸节律改变、瞳孔改变、对光反应迟钝或消失)和前囟张力增高；(4)排除电解质紊乱、颅内出血和产伤等原因引起的抽搐，以及宫内感染、遗传代谢性疾病和其他先天性疾病所引起的脑损伤。
【HIE的临床分度】HIE的神经症状在出生后是变化的，症状可逐渐加重，一般于72 h达高峰，随后逐渐好转，严重者病情可恶化。
临床应对出生3 d内的新生儿神经症状进行仔细的动态观察，并给予分度。
临床分度表参见《实用新生儿第四版》及2005年HIE诊断指南。
【辅助检查】可协助临床了解HIE时脑功能和结构的变化及明确HIE 的神经病理类型，有助于对病情的判断，作为估计预后的参考。
由于生后病变继续进展，不同病程阶段影像检查所见不同，通常生后3天内脑水肿为主，也可检查有无颅内出血。
如要检查脑实质缺氧缺血性损害及脑室内出血，则以生后4~ 10天检查为宜。
3~4周后检查仍有病变存在，与预后关系较密切1、脑电图：脑电图可反映疾病时脑功能障碍改变，在HIE 的早期谚所及预后判断中起一定作用。
新生儿缺血缺氧性脑病临床诊疗及预后分析
１ 资 料 与 方 法 １１一 般 资 料 ．
松 弛、原始反射消失、呼吸不规 则成常有暂停，心跳减慢、瞳 孔 大小对称成扩大，对光反射 差或消失 。
１ 检 查 方法 ． ３ 、
１９ 例 均 于 生 后 ２～ ７ 天 内检 查 ， 采 用 日 本 东 芝 ０ Ａ Ｕ Ｌ Ｏ －Ｕ Ｔ Ｑ Ｉ ＩＮ Ｍ Ｌ Ｉ多层面螺旋 ｃ Ｔ机和 Ｇ ｉ ｈ ｐ ｅ Ｅ ｌｇ ｔ ｓ ｅ ｄ多层面 螺旋 Ｃ Ｔ机 ，除表现抑制状态的患儿，其余常规用 １％ ０ 水合氯
和新生儿脑损伤 ， 以脑组织水 肿， 软化坏死和出血 为主要病变 。 目前 ， 有关该病的临床病 因、诊断、治疗和远期预后 的大样本 的研究还较 少，头颅 Ｃ Ｔ检查 作为 Ｈ Ｅ诊断和估计预后的重要 Ｉ
手段之一， 对该病的早期诊断和预后 具有重要 的实用价值，本 文将本院儿科 自２ ０ ￣２ ０ ０ ３ ０ ５年收 治的 １９例新生儿 Ｈ Ｅ的临 ０ Ｉ
小 时至 ｌ ４天，平均 ２ ０天 ：胎龄 ２ ￣４ 周 ，平均 ３ ． ． ９ ２ ９ ５周： 出生体重 ２ Ｏ ．ｋ ，平 均 ３４ ｇ ｐ ａ ． ～４ ９ ｇ ． ｋ ：Ａ ｇ ｒ评分 １ 分钟 ≤３分 １ ５例 、４ ～７分 ４ 例 、８ ０分 ３ ，５分钟≤６分 １ ３ ～１ ２例 ９例。
各 种 围 生 期 因 素 引起 的 缺 氧 和 脑 血 流 减 少 或 暂 停 而 导 致 胎 儿
临床分三度 ：（） １轻度 ：生后 ２ ｈ左右 出现 兴奋 、激惹、肌张 ４ 力正常 ，拥抱反射稍活跃、呼吸平稳 、无惊厥。预后好 。（） ２ 中度 ：嗜睡 、意识迟钝 、肌张力减弱、原始 反射减弱、呼吸暂 停、时有惊厥 。大多 ｌ 周症状消失。 （） ３ 重度：昏迷 、肌张力
新生儿缺氧缺血性脑病诊疗指南和操作规范课件
根据病情评估结果，给予相应的康复治疗，包括物理治疗、作 业治疗等。同时注意纠正脑积水等并发症。
04
诊疗过程中的难点和注意事项
诊断过程中的难点和注意事项
准确判断病情
新生儿缺氧缺血性脑病的诊断需 要基于详细的病史和体格检查， 由于新生儿不能准确表达症状， 因此医生需要密切观察患儿的表
现以做出准确判断。
鉴别诊断
新生儿缺氧缺血性脑病的症状与 其他疾病如颅内出血、脑膜炎等 相似，因此需要进行鉴别诊断，
以制定正确的治疗方案。
重视影像学检查
影像学检查如颅脑超声、MRI等 对于新生儿缺氧缺血性脑病的诊 断和治疗具有重要意义，医生需 要重视这些检查结果，结合临床
做出准确诊断。
治疗过程中的难点和注意事项
使用血管活性药物和扩容剂， 改善脑部血液循环。
促进脑细胞代谢
使用能量合剂和神经营养药物 ，促进脑细胞代谢和修复。
预防并发症
积极预防和治疗并发症，如肺 炎、败血症等。
慢性期的诊疗指南
评估认知和行为功能
进行认知和行为功能的评估， 了解患儿的康复情况。
康复治疗
根据患儿的康复情况，制定个 性化的康复治疗方案，包括物 理治疗、作业治疗和语言治疗 等。
提高诊断和治疗方法
提高新生儿缺氧缺血性脑病的诊断和治疗方法是未来发展的重要方向。通过改进现有的诊断方法，实 现更早、更准确的诊断，并开发更有效的治疗方法，可以改善疾病的预后，减少并发症的发生。同时 ，对疾病不同阶段的治疗方法进行研究，也将有助于更好地指导临床实践。
06
相关文献和资源推荐
相关文献推荐
新生儿缺氧缺血性脑病的治疗药物包括镇静剂、脱水剂、神经营养药物
缺血缺氧性脑病诊断标准最新指南
缺血缺氧性脑病诊断标准最新指南医生诊断缺氧缺血性脑病，主要依据临床症状以及颅脑CT及磁共振成像检查、头部B超、脑电图、血清酶活性测定、脑脊液检查等帮助确诊。
临床症状症状取决于缺氧缺血持续时间和程度。
1.不同程度的意识障碍，轻度表现为兴奋抑制交替，中度为嗜睡、重度表现为昏迷。
2.惊厥，多见轻表现，多有双眼凝视、眼睑抽动、口唇颤动、四肢划动等。
3.颅内压升高（如头围增大）。
4.肌张力增高，轻度肌张力正常或少增高，中度肌张力降低，重度可表现为松软或间歇性伸肌张力增高。
5.原始反射异常，病情轻度表现为原始反射过分活跃，中度则减弱，重度消失，原始反射包括吸吮反射、握持反射、拥抱反射等。
6.呼吸困难。
7.唇面及甲床青紫。
8.瞳孔对光反射迟钝或消失。
颅脑CT及磁共振成像检查：1.颅脑CT-可有双侧脑半球呈弥漫性低密度阴影，脑室变窄甚至消失，提示有脑水肿。
-双侧基底神经节和丘脑呈对称性密度增高，提示有基底神经节丘脑损伤。
-大动脉分布区可见单侧脑组织密度降低，提示存在大脑大动脉及分支梗死。
-脑室周围尤其是侧脑室前角外上方呈对称性低密度阴影，提示脑室周围白质软化。
2.磁共振成像-早期有广泛的脑水肿、颅内出血、皮质下及脑室旁白损害等。
-晚期有脑室周围白质软化、分水岭区脑损伤、广泛脑损害、脑萎缩等。
头部B超检查：1.脑实质内广泛均匀分布的轻度回声增强，伴脑室、脑沟及半球裂隙变窄或消失、脑动脉搏动减弱，提示存在脑水肿。
2.基底神经节和丘脑呈双对侧对称性回声反射，提示基底神经节和丘脑损伤。
3.脑动脉分布区可见局限性强回声反射，提示大脑大动脉及其分支梗死，以左侧多见。
4.冠状切面中，侧脑室前角外上方呈倒三角形双侧对称性强回声区；在矢状切面中沿侧脑室外上方呈不规则分布强回声区，提示脑室周围白质软化。
脑电图脑电图异常，与临床分度基本一致。
血清酶活性测定预后不良的病人血清中CPK的脑型同工酶活性较正常病人显著增高。
脑脊液检查无化脓性脑膜炎。
新生儿缺氧缺血性脑病的早期治疗及预后
４ ｌ ～ ５ｄ内 血 钠 得 到 纠正 ， ８例 患 者 治 疗 无 效 死 亡 ， 中 ４例 其 患 者 为 重 症 低 钠 血 症 ， 例 患 者 为 中度 低 血 钠 症 患 者 ， ２ １例 患 者 出 现 了 肺 部 严 重 感 染 以及 消 化 道 大 出 血 等 并 发 症 ， 疗 无 治 效死 亡 ， １例 因经 济 原 因 最 终 放 弃 治 疗 。５ Ｏ例 患 者 存 活 ， 其 中３ ５例 患 者 基 本 治 愈 ，Ｏ例 患 者 出现 精 神 以及 智 力 障 碍 ， １ ３
治 疗 探讨 ［］ Ｊ ．蚌 埠 医 学 院 学 报 ，０ ９ ３ （ ）８ ７ ２ ０ ， ４ ９ ：２ ．
（ 稿 ２ １ ２ １ ） 收 ０ １ １ ６
合 征 ， 先 进 行 限 水 治 疗 ， 者 的 日进 水 量 应 严 格 控 制 在 １ 首 患
新 生 儿 缺 氧 缺 血 性 脑 病 的 早 期 治 疗 及 预 后
［ ］ 周 荣 ．重 型 颅 脑 损 伤 并 发 低 钠 血 症 的 观 察 及 护 理 Ｃ］ ３ Ｊ ．实 用 临
床 医 药 杂 志 ： 理 版 ，０ ９ （ ） ３ 护 ２ ０ ，５ ３ ：３ ．
病 仍 然 来 自于 于 中枢 神 经 系统 ， 综 合 症 是 由 于 肾 小 管 对 钠 该
吸收 能 力 下 降 ， 液 中钠 含 量 下 降 而 出现 低 钠 血 症 ［ 。 血 ２ ］
重 型 颅 脑 损 伤 患 者 一 旦 确 诊 为 抗 利 尿 激 素 异 常 分 泌 综
［ ］ 兰 荣 宝 ， 洪 ， 展 ．神 经 外 科 患 者 各 型低 钠 血 症 鉴 别 诊 断 及 ４ 仇 兰
新生儿缺血缺氧性脑病的预后观察及分析
新生儿缺血缺氧性脑病的预后观察及分析摘要：目的：了解新生儿颅内出血及缺氧缺血性及病患儿远期预后，方法：对４１例存活着进行随访，采用韦氏法及绘人法测定智商（ＩＱ），同时进行体格发育和神经系统、视力、听力检查。
结果：１２例遗留各种类型神经系统后遗证，其中５例重度残废。
结论：远期预后与急性临床分型及危重指标数量密切相关，早期诊断、早期干预补救对部分智力落后患儿有效，而对严重脑损伤患儿则不能改善预后。
关键词：婴儿；新生；脑缺氧；脑缺血；预后新生儿缺血缺氧性脑病（ＨＩＥ）患儿能渡过发病极期这一难关，则幸得存活，但远期预后如何？严重威胁小儿健康发育的神经系统永久性损害及智能缺陷何时能被发现？病死率及致残率与临床分型的关系，均是医务工作及家庭十分关心的问题。
新生儿ＨＩＥ及颅内出血（ＩＣＨ）诊断和治疗的研究，对某院６２例中存活的４１例患儿进行随访，并对其预后进行分析。
1.资料及方法1.1 资料来源。
全部从相关课题中搞选病例，剔除产伤所致ICH4例，共58例。
对存活小儿分别于1岁以内、3~5岁、6~8岁作定期随访，已知急性及1岁以内死亡13例，本次随访41例，4例失访，随访率91%1.2 方法。
全部病例均通过预约来院，由专人进行体格发育、神经系统、视力及听力检查，采用国内标准化韦氏儿童力量数（WISC-CR）进行智力测查。
未来院者，由专人家访，向家长及教师询问有关项目。
同时做体检及绘人测验，许定智商（IQ），测验工具与指导语均按统一要求。
给人评分标准按首都儿科研究所修订的小林重雄50分评分法进行。
1.3 评定标准。
根据体检及智测，IQ≥80分为正常，70~79分为基本正常，小于70分为智力缺陷，将无临床症门面，IQ≥70分者列入康复组，遗留各种类型神经系统损伤者列入后遗症组，其中有轻度智力落后（IQ为55~69），但生活能基本自理及癫痫者为轻度后遗症（轻症），无生活自理能力或（和）中重度智力落后（IQ小于55者），为重度后遗症（重症）。
新生儿缺氧缺血性脑病的临床特点及预后
正。因而抗黏抗凝治疗 ， 降低血液黏稠度 ， 改善血液流变学 ， 改
善 Ｑｖ比例及动脉血气 ， ／ 便成为肺 病治疗关键措施之一。
素 Ⅱ的作用 和很强 的血小板 活化因子（ Ａ ） Ｐ Ｆ 受体阻断作用 ， 对 肺动脉有舒 张作 用 可改善脏器 的血液循环 ； 制 Ｐ Ｆ活性 ， ， 抑 Ａ
［ 王辰 ， ２ 】 杜敏捷 ， 曹大德， 肺源性 心脏病 急性发作期肺细小动脉血 等． 栓形成 的病理观察［． Ｊ 中华医学杂志，９ ７ ７ （ ） １３ 】 １９ ，７ ３ ：２ ． 【 叶任高 ， ３ Ｊ 陆再英． 内科学【 】 Ｍ ． ： 民卫生 出版社 ，０ ５ ８ ． 北京 人 ２ ０ ：７ ［ 李 学英 ， ４ ］ 杨亮 ， 刘彤 ， 低分子 肝素钙 、 等． 酚妥拉 明联用 治疗肺心病 顽固性 心力衰竭 的疗效观察［． Ｊ 中外健康文摘 ，０ １８ ２ ）４ ． ］ ２ １ ， （９ ：５ ｆ 郭秋花 ． ５ １ 单硝酸异 山梨酯注射液联合舒血宁注射液治疗慢性肺心 病 顽 固性心力衰竭 ８ 例阴． ２ 医学信息 ， １ ， （ ）８ ． ２ ０ ２ ２ ：２ ０ ３ 【 李兆金 ， ． 阻塞性肺疾病 急性加 重期 １０ ６ ］ 满华 慢性 ６ 例舒 血宁氧化性
由于低分子 肝素具有分子 量小 ，生 物利用度 高 ，半 衰期
（ ） ， 长 抗凝作 用强等特点 ， 可有效抑制肺 心病 的高凝状态并
阻止微血栓 的形成 ， 改善全身微循 环 ， 降低肺循 环压力和肺动 脉高压 ， 改善肺 Ｑｖ 比例 ， ／ 有利于气体交换和组织氧供 ； 能抑 并
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早产儿缺氧缺血性脑病诊治与预后最新指南要点新生儿缺氧缺血性脑病(hypoxic ischemic encephalopathy，HIE)在足月儿中诊断标准明确，但在早产儿中，HIE的定义、临床病程、治疗及预后情况都更为复杂，目前仅少数研究探讨了早产儿HIE的诊治，但纳入对象及研究结果存在明显异质性。
因"医疗警讯事件"的原因，早产儿HIE 发生率可能比目前文献报道更高，且与足月儿相比，其病程更复杂、神经发育伤残率更高。
本文旨在阐明早产儿HIE的病因、病理、临床特点，探讨其诊断标准及治疗措施，以期促进将来研究设计以及神经保护策略的实施，从而改善早产儿HIE的预后。
近年来，围产医学不断发展，早产儿存活率显著提高，然而脑损伤问题仍未得到有效解决，以脑室周围白质软化为代表的脑白质损伤是早产儿脑损伤最经典的神经病理学改变[1]。
新生儿缺氧缺血性脑病(hypoxic ischemic encephalopathy，HIE)在足月儿中定义明确，系因围产期缺氧窒息导致的脑缺氧缺血性损害，包括特征性的神经病理及病理生理过程，并在临床上出现一系列脑病表现。
足月儿HIE诊断标准明确，神经系统发育监测和结局评估也相对标准化。
早产儿因围产期大多接受密切监测，若发现明显宫内窘迫则需立即处理，基于如上"医疗警讯事件"原因，既往很少诊断早产儿HIE。
然而，当缺氧、感染、炎症、低血糖等多因素协同作用时，单个因素在早产儿脑损伤中的作用就复杂起来。
因此，早产儿HIE可能未得到很好的识别与监测。
本文旨在阐明缺氧缺血在早产儿复杂脑损伤过程中的作用，并在目前对其特有病理过程及临床表现认识基础上，探讨适用于早产儿的HIE诊断标准及治疗方案。
一、早产儿HIE发病率现有报道早产儿HIE发病率和流行病学的研究甚少，研究示其发病率为1.3/1 000～9/1 000不等，不同研究中纳入对象存在显著异质性，且研究样本量均较小。
Logitharajah等[2]研究结果示部分早产HIE患儿脐血pH>7，因此以脐血pH<7作为诊断标准可能导致漏诊。
现有研究报道中均为中重度HIE，若加上轻症HIE，早产儿HIE的真实发病率可能高于足月儿1/1 000～2/1 000的发病率。
二、早产儿HIE病理生理机制1、早产儿脑发育特点胚胎期脑发育过程大致可分为3个阶段：0～12周是脑基本解剖结构形成期，13～27周是神经细胞和胶质细胞增殖迁移期，28～40周则在原有基础上脑继续发育并逐渐建立功能。
其中胎龄24～40周是脑发育关键期，包括3大重要发育：脑白质中髓鞘化前的少突胶质细胞前体(premyelinating oligodendrocytes，pre-OLs)、轴突、小胶质细胞和神经元(包括皮层板下神经元和后期移行来的γ-氨基丁酸能神经元)的发育；背侧脑室下区和腹侧神经节隆起两个增殖区的生发上皮迅速发育；丘脑、大脑皮层和基底核的神经元结构迅速发育[3]。
早产儿生后脑仍迅速发育，易受缺氧、炎症因子、自由基和兴奋性氨基酸等有害因素损伤，这些损伤将干扰脑发育进程，使脑发育偏离正常轨迹。
1、HIE发生的细胞学机制氧气、葡萄糖供应缺乏导致能量衰竭，继而引发瀑布式反应，最终导致细胞功能障碍甚至死亡。
缺氧后氧化磷酸化障碍引发初次能量衰竭，之后，随着供氧供血恢复，脑代谢短暂恢复正常。
二次能量衰竭始于损伤后6～48 h，具体机制尚不明确，现大多认为由氧化应激、兴奋性毒性作用、炎症细胞与炎症因子介导，并最终通过细胞凋亡或坏死的方式引起细胞死亡，一氧化氮介导和线粒体功能障碍在决定受损细胞死亡方式中起着关键作用[4]。
3．缺氧缺血性损伤对未成熟脑的影响：早产脑发生缺氧缺血性损伤的病理生理机制十分复杂，因大脑成熟度、细胞易损性、窒息时间及严重程度不同，缺氧缺血对未成熟脑影响不同。
因未成熟脑深部血管网发育尚不完全，缺乏有效侧支循环，且脑血管自身舒缩调节能力不成熟，当缺氧缺血时，脑血管难以通过代偿机制维持有效血流量。
由于早产儿血脑屏障发育不成熟，缺氧缺血时构成血脑屏障的重要细胞及连接结构可能受损，导致其通透性增加、功能异常[5]。
此外，早产儿脑中少突胶质细胞(oligodendrocytes，OLs)大多为未成熟前体，pre-OLs在妊娠28周时占总OLs数的90%。
未成熟OLs极易受缺氧影响，故早产脑发育的不成熟性使其在缺氧后更易受损。
在成熟脑中，深灰质核团处的投射神经元更易受损；而早产脑中皮层板下神经元和尚未成熟的OLs最为脆弱。
皮层板下神经元是新皮质中最早出现且最富变化的细胞群，这些细胞受损将导致丘脑与皮层连接异常，故缺氧缺血性损伤后早产儿后期可出现视觉、躯体感觉障碍。
以上选择性易损性可能与损伤后钙离子进入细胞、兴奋性受体的表达以及内源性抗氧化机制失效有关[6]。
三、早产儿HIE的诊断目前早产儿HIE相关研究有限，且早产儿脑发育不成熟、致病机制复杂、临床表现不典型进一步增加了早产儿HIE的诊断难度。
1、临床表现Chalak等[7]的研究结合美国国家儿童健康和人类发育研究所指南中亚低温治疗标准制定了早产儿HIE神经系统评估标准，包括肌张力、姿势、意识水平、自发活动、原始反射和自主神经系统表现，该研究认为此标准可在胎龄33～35周早产儿中使用；但胎龄更小的早产儿临床体征可能被生理不成熟所掩盖，故该标准是否适用于更小胎龄早产儿需进一步研究。
2、辅助检查病初血生化检查有助于评估病情和脏器受累情况。
初始酸中毒常提示存在缺氧，而缺氧是导致早产儿后期认知异常的独立危险因素[8]；现有研究多采用pH<7作为诊断标准，但因早产儿酸中毒表现不典型且可能存在延迟反应，故该标准可能导致漏诊。
心肝肾等重要脏器功能损害、辅助通气时间延长也提示患儿可能已受到一定程度缺氧损伤[7]，然而，这些表现均无特异性，窒息后酶学改变仅在足月儿中有研究。
磁共振成像(magnetic resonance imaging，MRI)是评估许多新生儿大脑病理状况最为敏感的影像学检查。
在足月HIE患儿中，生后10 d左右的MRI影像分度与HIE临床分度相关性良好[9]。
足月儿HIE主要涉及两种损伤模式：轻中度者以分水岭模式为主，严重者表现为基底神经节-丘脑模式，长时间严重缺氧可能出现累及背侧脑干和整个大脑皮层的全脑损伤。
而在早产儿中，局灶性脑白质损伤是最常见的损伤模式，早产儿脑白质较足月儿更易受损，但皮层易损性较足月儿低，可能因孕晚期早产儿脑中某些亚型谷氨酸受体密度较低，因此兴奋性毒性作用减低。
因脑损伤的结构性改变可能在损伤数天后才出现，故常规MRI在疾病初期应用价值有限。
近年兴起的弥散加权成像有助于检测弥漫性脑白质损伤，其在窒息后第1天即可发现异常，但该改变是否与预后有关尚不确定。
脑电图(electroencephalogram, EEG)和振幅整合脑电图(amplitude-integrated electroencephalogram，aEEG)是诊断和预测窒息患儿神经系统预后的有效工具。
aEEG因使用方便、可床旁监测，近年来在NICU中应用广泛，已成为足月儿HIE标准化诊疗的一部分，可在亚低温治疗过程中持续监测脑功能，且与6月龄时神经系统预后一致性良好[10]。
早产儿EEG特点随脑发育的成熟而变化，故结果判读较复杂，目前尚无统一标准，aEEG在早产儿中的规范应用尚需进一步研究。
动物研究中，脑电边缘频率抑制可提示急性缺氧后早产脑的损伤，故aEEG/EEG可能有助于早产儿HIE的早期诊断，但未发现脑电抑制与脑组织病理损伤的相关性[11]，故早产儿脑电图判读标准尚需进一步研究。
近红外光谱(near-infrared spectroscopy，NIRS)可分析测定各种病理条件下局部脑氧饱和度(regional cerebral oxygen saturation，rSO2)和氧合指数情况。
新生猪缺氧模型实验结果示rSO2越低，脑损害越重[12]。
NIRS评估氧合的效用已用于近足月窒息新生儿，Tax等[13]使用NIRS评估胎龄>34周窒息新生儿的外周氧合情况，结果示窒息患儿氧合显著低于正常对照组，而NIRS对更小胎龄早产儿缺氧后脑损伤的监测价值需进一步研究。
耳声发射和自动听性脑干反应检查目前在我国已作为新生儿听力筛查标准项目。
Hille等[14]进行的一个荷兰全国范围内的早产儿队列(胎龄<30周，出生体重<1 000 g)研究显示严重出生窒息是听力损害的独立危险因素，故自动听性脑干反应检查可能对早产儿HIE具有辅助诊断和预后评估作用。
3、诊断标准确定早产儿HIE的诊断标准有助于临床医师更早识别、监测和预防脑损伤，但目前仅有少数研究，且均为回顾性队列研究，对具体诊断标准尚未达成共识。
Chalak等[7]研究纳入9例胎龄33～35周的早产儿，采用美国国家儿童健康和人类发育研究所亚低温治疗的标准界定早产儿HIE，即：脐血pH<7且碱剩余<－16 mmol/L、医疗警讯事件、生后10 min Apgar评分<5分且需要辅助通气。
Salhab等[15]的研究纳入61例胎龄31～36周的早产儿，该研究将脐血pH<7的患儿均诊断为HIE。
Logitharajah等[2]的研究纳入55例胎龄26～36周的早产儿，其以Apgar评分1 min<5分、5 min<7分、脐血pH<7、产程中胎心异常、羊水粪染、需要复苏、惊厥、多器官功能衰竭以及生后6周头颅MRI见典型改变作为诊断标准。
Schmidt等[16]的研究纳入12例胎龄32～36周的早产儿，诊断标准与Logitharajah等[2]的研究相似：生后5 min Apgar评分<6分，脐血pH<7或碱剩余<－15 mmol/L，产程中出现医疗警讯事件，生后出现惊厥、肌张力降低等脑病表现。
基于现有研究结果，Gopagondanahalli等[17]提出以下标准：(1)确诊早产儿HIE(以下2条均满足)：①新生儿脐血或生后1 h内初采血样本pH≤7且碱剩余≤－12 mmol/L；②新生儿期脑病表现：胎龄33～35周的婴儿按Sarnat分级[18]的所有标准(不含EEG)进行分期，胎龄<33周的婴儿，按是否有神经系统检查典型改变亦或抽搐表现判定。
(2)疑诊早产儿HIE(符合以下6条中任意2条)：①新生儿脐血或生后1 h内初采血样本pH 7.01～7.2；②早期(生后48 h内)多系统受累，如肾、肝、心脏功能障碍；③提前可识别的医学警讯事件(如胎盘早剥、子宫破裂、脐带脱垂等)伴胎心监护提示宫内窘迫；④在没有呼吸系统/神经肌肉疾病的情况下，需长时间(超过72 h)辅助通气；⑤代谢性酸中毒缓解延迟(超过24 h)；⑥生后第1周内MRI检查发现典型易损区损伤(以脑白质和基底神经节损伤为主，皮质病变相对较轻)。