心梗ACS二级预防
《急性冠脉综合征诊治质量控制》ACS诊治解读(1)
根据危险分层、冠脉造影结果和病情需要调整抗血小板药物治疗。
抗凝药物：
无明确禁忌，均推荐接受抗凝治疗。根据缺血和/或出血风险、疗效和/或安 全性选择抗凝剂。
如需联合使用华法林和抗血小板药物，应监测INR；并依据病情需要调整抗 栓药物。
到达医院后立即使用药物
他汀类药物：
NSTE-ACS患者均应给予强化他汀类药物治疗 准备行PCI的NSTE-ACS患者，推荐在PCI前使用大剂量负荷他汀治疗 阿托伐他汀40~80mg 或 瑞舒伐他汀20mg
NSTEMI的胸痛与UA相似，但是比UA更严重，持续时间更长； 也有一些老年人，以较严重的胸闷、气短为首要症状； 与STEMI不同，此类患者心电图不表现为ST段抬高，而是ST段压低和T波倒置等 动态变化
诊断 治疗方案选择及依据 选择用药 二级预防
治疗方案选择及依据
危险分层
药物治疗
在强化药物治疗的基础上， 中高危患者优先选择PCI或CABG
血管收缩 血流减慢
血小板活化 胶原 暴露
血小板 粘附、聚集、释放
血块收缩
坚固
凝血酶IIa 组织 因子 凝血 瀑布 凝血酶原II
纤维蛋白原
纤维蛋白 血栓
斑块破裂 内皮损伤
周玉杰, 葛均波, 韩雅玲. 防栓抗栓现代治疗策略. 人民卫生出版社. 2006. Pollack CV Jr, Goldberg AD. J Emerg Med. 2008;34(4):417-28.
在强化药物治疗的基础上，中高危患者应根据临床情况尽早行冠状动脉造 影检查，以决定是否进行血运重建治疗及血运重建方式。
低危患者经临床评估后再行决定是否行侵入性检查。 对所有进行冠脉造影和/或PCI的患者术前评估对比剂肾损害风险，根据评 估结果采取预防措施。
冠心病患者二级预防手册
冠心病二级预防手册冠心病概述：冠心病全称为冠状动脉粥样硬化性心脏病，是由于供应心脏能量和营养物质的血管——冠状动脉发生粥样硬化或者血管痉挛，使得管腔狭窄甚至闭塞，从而导致心脏的血液供应减少，引起心脏组织缺血、缺氧，甚至坏死。
这样，心脏的功能发生异常，浮现一系列缺血性表现：心绞痛、心律失常、心力衰竭、心肌梗死甚至猝死。
据世界卫生组织报告，全世界每年死于心脑血管疾病的人数为1900 万人，其中主要分布于发展中国家。
在我国，冠心病及脑卒中同样是居于首位的致死性和致残性疾病，每年有260 万人死于心脑血管疾病，平均每 13 秒就有一人因此而死亡。
而随着我国人口老龄化趋势的加快以及心血管疾病发病的年轻化，心血管疾病问题将日益突出。
大约70%的冠心病死亡和50%的心肌梗死发生于已经确诊的冠心病患者，已确诊冠心病患者发生或者再发心肌梗死和猝死的机会比无冠心病病史者高出4-7 倍。
心血管疾病是可怕的，但最大的惨剧在于它本是可以预防的。
尽管目前的医学水平尚不能彻底治愈冠心病，但自 20 世纪 60 年代以来，世界上一些大规模的临床试验，已经充分证实：对冠心病患者坚持实施药物和非药物治疗措施——即冠心病二级预防，可以有效防止或者减少急性冠脉事件如急性心肌梗死、不稳定型心绞痛和冠脉性猝死的发生。
美国近 30 年人均寿命延长了6 年，其中 3.9 年归功于心血管危（wei）险因素的控制和预防。
冠心病的发生和发展，主要由冠状动脉粥样硬化性斑块的稳定性决定，与冠心病的危（wei）险因素密切相关，高血糖、高血压、高血脂、吸烟、心率加快、精神应激等因素均可导致斑块不稳定。
目前，已有大量研究证据显示，通过有效的冠心病二级预防措施，综合控制多种危（wei）险因素，促使易损斑块稳定，可显著降低急性冠脉事件的发生。
所以，对于已确诊为冠心病的患者，在日常生活中只要坚持依照冠心病二级预防的要求去调整自己的生活和用药，就有望预防诸如急性心肌梗死、不稳定型心绞痛、冠脉性猝死的发生，提高生存质量。
心肌梗死的二级预防
心肌梗死的二级预防引言概述：心肌梗死是一种严重的心血管疾病，给患者的身体健康和生活质量带来了巨大的威胁。
为了减少心肌梗死的再次发生，二级预防至关重要。
本文将详细介绍心肌梗死的二级预防措施，包括药物治疗、生活方式改变、心理支持、定期随访和康复训练。
一、药物治疗：1.1 抗血小板药物：使用阿司匹林等抗血小板药物可以减少血液凝块形成的风险，防止再次发生心肌梗死。
1.2 抗凝药物：对于高风险患者，如有房颤等心脏病变的患者，使用抗凝药物可以有效预防血栓的形成。
1.3 β受体阻滞剂：这类药物可以减慢心率、降低血压，减轻心脏负担，预防心肌梗死的再次发生。
二、生活方式改变：2.1 戒烟：吸烟是心肌梗死的危险因素之一，因此患者应立即戒烟，以减少心脏负担。
2.2 饮食调整：建议患者采取低脂、低盐、低胆固醇的饮食，增加蔬菜水果的摄入，减少红肉和高糖食物的摄入。
2.3 锻炼：适度的体育锻炼可以增强心脏功能，降低血压和血脂，减少心肌梗死的风险。
三、心理支持：3.1 患者教育：医生应向患者详细解释心肌梗死的病情和治疗方案，帮助患者了解疾病的原因和预防措施。
3.2 心理咨询：心理咨询师可以帮助患者缓解心理压力，减轻焦虑和抑郁情绪，提高患者的心理健康水平。
3.3 支持小组：参加心脏康复支持小组可以与其他患者分享经验，互相支持，增强患者的信心和积极性。
四、定期随访：4.1 医生随访：定期复诊是心肌梗死患者管理的重要环节，医生可以通过定期随访了解患者的病情变化，调整治疗方案。
4.2 心电图监测：定期进行心电图监测可以及时发现心脏功能异常，预防心肌梗死的再次发生。
4.3 心脏超声检查：定期进行心脏超声检查可以评估心脏结构和功能，及时发现异常情况。
五、康复训练：5.1 心脏康复计划：参加心脏康复计划可以通过定期锻炼和监测，促进心脏功能的恢复和改善。
5.2 营养指导：康复训练期间，营养师可以提供科学的饮食指导，帮助患者调整饮食结构，提高康复效果。
心肌梗死的二级预防
心肌梗死的二级预防随着介入、溶栓技术的发展，急性心肌梗死（Acute Myocardial Infarction，AMI）的近期预后得到很大的改善，但心肌梗死（Myocardial Infarction，MI）患者度过急性期之后病死率、复发率仍较高。
MI的二级预防主要是针对心梗再发、心梗后心力衰竭、心律失常、心绞痛等进行干预。
其主要目的是控制各种危险因素，应用非药物及药物治疗,减少梗死后并发症及猝死的发生率, 延长患者寿命, 提高生活质量。
1心梗后二级预防主要内容1.1预防再梗再发性心肌梗死是影响冠心病患者中、远期预后的重要心脏事件之一。
一般认为高龄、男性、肥胖、吸烟、高血压、高血脂、糖尿病是常见的心血管病危险因素，也是MI和再发性MI的重要危险因素。
1.2心梗后心律失常心律失常是MI后最常见的并发症，主要是室性心律失常和缓慢型心律失常。
在AMI幸存的人群中50% 以上可发生心律失常。
主要原因是：①心肌缺血导致电生理发生改变；②交感神经兴奋性增强（多产生室性心律失常)；③心衰和心室重构（多产生房性心律失常）。
1.3心梗后心衰MI发生后，因心肌缺血、坏死，其收缩性及顺应性均降低，使心排量和射血分数减低，从而引起心脏前后负荷均增大、心肌缺血心室重构最终导致心力衰竭。
影响MI后心功能不全因素:①性别、年龄及心肌梗死后临床过程;②梗死面积、心肌梗死时LVED 、LVEF、冠状动脉病变支数、是否接受溶栓治疗及是否行PTCA 治疗，糖尿病、高血压也是AMI后是否发生心功能不全的相对独立危险因素。
1.4心肌缺血主要防止不稳定型心绞痛的发生。
梗死后心绞痛(Post Infarction Angina,PIA)是AMI后1个月内又出现的心绞痛，是AMI常见并发症，根据文献报道其发生率为20%～30%。
可能与梗死相关的冠状动脉残存严重狭窄，侧支循环不充分或是与梗死无关的其他冠状动脉也有严重狭窄病变，引起远离梗死部位的心肌缺血有关。
ACS的诊治及处置流程医学知识讲解讲义
运动前 运动中 运动后
运动中 V3、 V4、V5导联ST段水平型下移≥0.1mv持续2min以上
心电图负荷试验
动态心电图:纪录24小时,显示活动和症状出现时的 心电图变化。ST段下移1mm，持续时间1min，
C
超声心动图：局限性室壁运动异常提示冠心病
缓解期治疗:
其他药物治疗： 抑制血小板聚集：aspirin 抗凝治疗：改善微循环，预防血栓形成 调脂治疗：降低LDL、TC、TG，升高HDL—稳定粥样斑块 曲美他嗪 抑制脂肪酸氧化和增加葡萄糖代谢 ，治疗心肌缺血 20mg tid 中医中药：速效救心丸，复方丹参滴丸等
缓解期治疗:
介入治疗：PTCA、支架术 外科手术：主动脉-冠状动脉旁路移植手术（CABG） 运动锻炼疗法，促进侧支循环建立
心肌张力增加
心肌收缩力加强
循环血量减少
冠脉狭窄固定
冠脉痉挛
缓解期治疗:
β受体阻滞剂(B)
硝酸酯 (C)
地尔硫卓类钙拮抗剂
介入或手术治疗
药物治疗： β-B：HR↓、BP↓，心肌收缩力↓→心肌氧耗↓ 美托洛尔 阿替洛尔 比索洛尔 卡维地洛等 注意：与硝酸酯协同，小剂量开始，避免低血压。 停药逐步减量 低血压、支气管哮喘、心动过缓、二度以上房室传导阻滞不宜应用 硝酸酯类制剂：硝酸异山梨酯 单硝酸异山梨酯及硝酸甘油长效制剂 钙通道阻滞剂：抑制心肌收缩，心肌氧耗↓;扩张冠状A→增加心肌血供；扩张血管降低心脏前后负荷 维拉帕米，苯磺酸氨氯地平，地尔硫卓等
心绞痛常见累及部位
实验室及其他检查
A 正位
B 侧位
胸片：一般正常，无特异性
心电图 心肌缺血——相邻2个以上导联ST段下斜型或水 平型下移，T波倒置，发作间歇恢复正常。 静息心电图：多无异常 发作时心电图：ST段压低0.1mV
急性冠状动脉综合征
Thrombolysis PTCA
6.5
CCU era Reperfusion era
溶栓治疗时间窗口
起病时间＜12小时，最佳时间＜6小时。 溶栓时间越早，冠脉再通率越高。
距症状发作时间做溶栓治疗对死亡率的影响， 早期受治病人受益最大。
个/1000例次溶栓
40
35
30
20
10
0
0～1
25 19
4. 斑块不稳定、破裂, (他汀类、ACEI类药物)
（二）STEMI的再灌注治疗
原则： 尽早恢复梗死相关冠脉的血流量，挽救
受损心肌，减少梗死面积和保护心功能。 方法：
1.溶栓治疗 (thrombolysis therapy) 2.介入治疗 (percutaneous coronary intervention, PCI)
A Aspirin 抗血小板聚集（或氯吡格雷） Anti－anginals 抗心绞痛硝酸类制剂 (ACEI)
B Betaloe– 预防心律失常，减轻心脏负荷等 Blood pressure－－控制好血压
C Cholesterol 控制血脂水平 Cigarette 戒烟
D Diet 控制饮食 Diabetes 治疗糖尿病
目的：促使ACS临床类型和危险分层向受益方向 转化，从而减少ACS的病死率和致残率
（一）非ST抬高的ACS的干预对策
原则：抗栓不溶栓
有效地阻止ACS时的高凝状态
对NSTEMI的患者不主张溶栓治疗：
1.缺血相关冠脉未完全闭塞，溶栓治疗对狭窄程度 改善有限，反而增加AMI发生率和其他不良事件的危 险性。
（3）钙拮抗剂类
扩张冠脉，改善侧枝循环；缓解冠脉痉挛，增加其血流量；减 慢心率的钙拮抗剂更适于ACS的治疗。
ACS正确诊断和治疗ivo
自发型心绞痛
心绞痛发作与劳力（运动、剧烈活动、用力）因素无关；常在静息情况下发作心绞痛或夜间发作痛醒；症状同劳力型心绞痛，症状重些；需含NTG方可缓解，也可自行缓解；可出汗、面色苍白；持续时间长短不等（5-15分钟），不>30分钟，呈一过性；心绞痛发作时，ECG有ST段下移，缓解后多数迅速回到等电位线，少数可遗留ST-T改变；
临床医学实践科学；诊断、治疗患者的疾病，给予二级预防；为患者解除病痛服务；需要：理论指导、临床实践； 特别是理论与实践紧密结合
心内科医师（主任）的任务解决心血管病患者的诊断、治疗和二级预防问题做到：① 及时、准确地对患者疾病作出诊断（有病或 无病）。 ② 采取及时、准确地急救措施（危重、急症）。 ③ 选择最佳治疗方案（非危重、急症），进行 治疗。牢记：循证医学原则 ①正确诊断是有效治疗的前提。 ② 诊断过程：是“透过现象看本质”的过程，可 凭临床经验，但必须有证据支持。 ③治疗要有依据（指南、理论、实践验证）
CHD和ACS的发病本质CHD本质：冠脉“慢性”狭窄或闭塞 稳定，低危 冠脉“急性”狭窄或闭塞 不稳定， 高危ACS本质：易损斑块破裂 冠脉“急性”狭窄或闭塞 SCD、UA、AMI 冠脉里“突发事件” （高危！！！）抓住本质，CHD和ACS诊断和治疗中主要问题将会迎刃而解临床医师成长过程：就是学会“透过CHD的现象”，“抓住其本质”的过程。
变异型心绞痛（Prizmetal’ s Variant Angina）
是一种特殊类型的自发型心绞痛；多在凌晨（3-6点）发作，也有到7-8点发作者；心绞痛症状重，可有出汗、面色苍白、恶心、呕吐，甚至濒死感；需含NTG可缓解，也可自行缓解；持续时间10-20 ’ ，不>30’，也呈“一过性”否则AMI；发作时伴ECG相应导联一过性ST段上抬，胸痛缓解后ST段迅速回至等电位线，即有确诊价值；
ACS诊断和治疗PPT教学课件
康复和二级预防
康复治疗
在急性期治疗后，患者应接受康复治疗，包括物理治疗、运 动康复等，以促进身体功能的恢复。
二级预防
对于已经发生过ACS的患者，应采取二级预防措施，包括长 期药物治疗、定期复查和生活方式调整等，以降低复发风险 。
患者教育和生活方式调整
患者教育
对患者进行教育，使其了解ACS的发 病机制、治疗方法和注意事项，提高 自我管理和预防意识。
抗凝药物
如华法林、低分子量肝素等， 用于降低血液凝固风险，防止
血栓形成。
β受体拮抗剂
如美托洛尔、阿替洛尔等，用 于降低心肌耗氧量，缓解心绞
痛症状。
ACE抑制剂
如卡托普利、依那普利等，用 于降低血压、改善心肌重构，
减少心血管事件发生。
介入治疗
PCI（经皮冠状动脉介入治疗）
通过导管扩张狭窄或闭塞的冠状动脉，恢复心肌供血。
THANKS
感谢观看
生活方式调整
指导患者进行科学的生活方式调整， 包括合理饮食、适量运动、保持良好 的心理状态等，以促进康复和预防复 发。
05
ACS的最新研究进展
新药研究和治疗策略
01
02
03
新型抗血小板药物
研发针对血小板聚集的新 药物，用于预防ACS患者 血栓形成和心血管事件。
新型降脂药物
研究新的降脂药物，降低 低密度脂蛋白胆固醇水平 ，进一步减少动脉粥样硬 化斑块形成。
。
ACS是心血管疾病中的急危重症 ，需要及时诊断和治疗，以降低 患者的死亡率和并发症发生率。
ACS的症状和体征
胸闷、胸痛、心悸、气促等是ACS的常见症状，其中胸痛是最具特征性的症状。
ACS的胸痛通常呈压榨性、紧缩性或窒息性，可放射至左肩、下颌、左上肢等部位 。
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58%) 的作用显著优于潘生丁联合ASA
Cadroy Y , Circulation 2002, 106 (19) : II -181, 908
CAPRIE研究:方法学
研究设计 研究对象 入选条件
研究药物
主要终点 治疗时间 研究地点
多中心，前瞻性，随机，盲法
19,185例动脉粥样硬化疾病患者
卒中 (1周且6月) 心肌梗死 (35日)
6年 1年
5年
23-31 122 254
9- 18 1 73
5-29**5
27-44 1 ~ 311 15-256
Ranges based on gender. Worsening of claudication. **Cardiac or cerebrovascular complications in up to 13 years of follow-up.
动脉血栓栓塞性疾病的 防治对策
生活方式调整
少吃多活动， 戒烟少酒，心理健康
危险因素控制
高血压、高血脂和糖尿病
抗栓药物治疗
溶栓治疗
抗凝治疗 抗血小板治疗
介入/外科治疗
阿司匹林 噻氯吡啶 氯吡格雷
血小板激活通道
凝血酶
血小板
纤维蛋白原结合位点 纤维蛋白原 血小板激活
血小板功能的药物干预
血小桥聚 集
安慰剂1
7.7
%
阿司匹林2
5.8
%
氯吡格雷2
5.3
以APTC的发现为基%础1，
缺血性卒中, MI, or 血管性死亡
次要分析:
缺血性卒中, MI, 截肢, 或血管死亡 血管死亡 任何卒中, MI, 或任何原因的死亡 任何原因的死亡
CAPRIE Steering Committee. Lancet 1996;348:13291339.
氯吡格雷 75mg预防缺血性事件* 的疗效优于阿司匹林
p < 0.0001 ratio [CI 95%] 0.424 [0.33; 0.55]
5
5
4
4
3
3
2
2
1
1
0
0DipyrBiblioteka damol Clopidogrel
Dipyridamol
Clopidogrel
e
plus ASA
e
plus ASA
plus ASA Day 10
plus ASA Day 10
氯吡格雷联合ASA抑制血小板聚集(下降67%)和纤维蛋白沉积(下降
0
-10
N=20 N=20
N=21 N=19 N=30 N=24
N=21 N=19
N=11 N=17
N=22 N=20
-20
安慰剂
10 mg
25 mg 50 mg 75 mg 100 mg
氯吡格雷
第7天
第28天
250 mg b.i.d.
噻氯匹定
抑制血小板聚集和纤维蛋白沉积： 氯吡格雷 75mg优于缓释潘生丁1
Total platelet deposition (Tera/m )² Total fibrin deposition (ug/cm )²
Total Platelet Deposition
7
p < 0.0001
7
ratio [CI 95%]
6
0.325 [0.21; 0.51]
6
Total Fibrin Deposition
160
8.7%
P=0.043 年事件率
事件率*/1,000患者/年
120
80
77
58
19 24
53
40
0 0 3 6 9 12 15 18 21 24 27 30 33
自随机化时间 (月)
1. 安慰剂侧的数据来自 APTC荟萃分析的推断. Antiplatelet Trialists’ Collaboration. BMJ 1994; 308:81-106, 2CAPRIE Steering Committee. Lancet 1996;348:1329-1339.
氯吡格雷 75mg :
心梗和ACS二级预防的全新 金标准
动脉血栓栓塞性疾病的全身性表现
• 一过性缺血发作 • 缺血性中风
• 心绞痛（稳定性、不稳定性） • 心肌梗死
缺血性猝 死
• 间歇性跛行 • 急性肢体缺血, 外周血管病变致死致残
动脉血栓性事件的高度危害
动脉血栓性疾病正危害着中国人民的健康1
抑制剂
GPIIb/IIIa 受体拮抗剂
斑块破裂
血小板粘 附
血小板激 活
血小板聚 集
血小板激活的介导
剂
凝血
酶
水蛭素 肝素
ADP
噻氯匹定 氯吡格雷
TXA2
阿司匹林
抗血小板药物发展史简述
上市年份
特点
阿司匹林 近100年 II级预防常用药
受性差 抵克立得 80年代
II级预防常用药
氯吡格雷 1997年
1.A.H.A. Heart and Stroke Facts: 1997 Stat Suppl; 2.Sacco et al. Neurology 1994;44:626-634; 3.Viitanen et al. Eur Neurol 1988;28:227-231; 4.Coccheri et al. Haemostasis 1994;24:118-127; 5.Dormandy et al. J Cardiovasc Surg 1989;30:50-57; 6.E.W.G. on Critical Leg Ischaemia. Circulation 1991;84(suppl 4):1-26.
确诊周围动脉疾病
氯吡格雷75 mg 每日一次 阿司匹林325 mg每日一次 心肌梗死、卒中或血管性死亡 最长 3年 (平均1.6年) 16个国家的384个中心
CAPRIE Steering Committee. Lancet 1996;348:1329-1339.
CAPRIE研究: 结局事件集
主要终点:
临床表现 心肌梗死
卒中
年发病率 ~109/100,000 120~180/100,000
参考文献： 1. 吴兆苏等.中华心血管病杂志.1998;26:85-89
动脉血栓的后果: 并发症和死亡
血管事件的危险性, %
最初事件 随访时间 事件发生部位
相同部位 新部位
1年内的 死亡例数
心梗 中风
严重下 肢缺血
II级预防常用药
GPIIb/IIIa 2001年
率 受体拮抗剂
PCI术后
局限性
剂量不确定， 副反应大，耐
血液学副反应 安全性好 可能增加死亡
氯吡格雷 75mg :
抗血小板治疗的金标准
氯吡格雷75mg——最佳的抗
血小板剂量 动脉粥样硬化病人
60
50
血小板聚集
40
平均I抑制 %
30
20
10
N=20 N=20