创伤后应激障碍与慢性痛共病的机制：海马小胶质细胞的激活
糖皮质激素及其受体在慢性疼痛与抑郁共病中的作用
糖皮质激素及其受体在慢性疼痛与抑郁共病中的作用刘茹【摘要】慢性疼痛与抑郁经常共存,两者共病严重影响患者生活质量.糖皮质激素作为一种应激激素,在慢性疼痛与抑郁中明显增高,同时持续增高的糖皮质激素也可以导致慢性疼痛与抑郁的发生.近期研究表明,糖皮质激素及其受体在共病中也发挥作用,其具体机制可能涉及糖皮质激素水平及其受体功能的改变引起下游炎症因子、脑源性神经营养因子、5-羟色胺等细胞因子的改变最终导致慢性疼痛与抑郁共病.【期刊名称】《医学研究生学报》【年(卷),期】2018(031)009【总页数】5页(P981-985)【关键词】糖皮质激素;糖皮质激素受体;慢性疼痛;抑郁;共病【作者】刘茹【作者单位】210002 南京,南京大学医学院附属金陵医院(南京军区南京总医院)麻醉科【正文语种】中文【中图分类】R7490 引言疼痛是一种不愉快的主观感觉和情感体验，往往与实际或潜在的损伤相关，慢性疼痛是指持续的超出正常组织愈合时间的疼痛[1]。
抑郁是一类以悲伤、空洞感及易激惹为特征的心境障碍, 同时还伴有显著影响患者正常功能的躯体和认知改变[2]。
临床研究表明，30%～60%慢性疼痛患者伴有抑郁症状[3]，65%的抑郁患者伴有一种或以上的慢性疼痛症状[4]，慢性疼痛与抑郁经常共存于一些慢性疾病中如系统性红斑狼疮、库欣综合征等[5]。
目前，慢性疼痛与抑郁共病的具体机制还不明确，前期研究表明慢性疼痛可导致下丘脑-垂体-肾上腺(hypothalamic-pituitary-adrenal, HPA)轴功能亢进，糖皮质激素(glucocorticoids, GCs)分泌增加，长期处于高水平的GCs可导致其受体功能下调，HPA轴负反馈调节失衡，进一步增加GCs分泌。
持续增高的GCs可导致下游的炎症因子、脑源性神经营养因子(brain derived neurotrophic factor, BDNF)、5-羟色胺(5-hydroxy tryptamine,5-HT)等细胞因子水平改变，导致抑郁症状，这可能是慢性疼痛与抑郁共病的重要机制。
海马体在创伤后应激障碍中的角色
海马体在创伤后应激障碍中的角色创伤后应激障碍（PTSD）是一种常见的心理障碍，通常由创伤性事件引起，如严重事故、战争、性侵犯等。
海马体作为大脑的关键结构之一，扮演着在创伤后应激障碍中起着重要的角色。
本文将探讨海马体在PTSD中的功能和作用。
首先，让我们了解一下海马体的基本功能。
海马体位于大脑内嵌深处的颞叶中，是海马和齿状回的主要组成部分。
它在记忆和情绪调节中扮演着关键的角色。
海马体负责情景记忆的形成和存储。
它将来自不同脑区的信息进行整合，并将其与情感和情绪联系起来。
因此，海马体在情绪记忆的处理中起着重要的作用。
在PTSD的发生中，海马体的功能可能会受到损害。
研究发现，创伤事件会引起海马体结构和功能的改变。
这种改变包括海马体体积的减小、细胞死亡和神经元连接的改变。
这些改变可能导致记忆的受损，特别是来自创伤事件的记忆。
海马体对情景记忆的处理能力受到限制，无法将创伤事件与恐惧或负面情绪联系起来。
这就解释了为什么患有PTSD的人可能会遭遇不断重播的噩梦和闪回。
除了与记忆相关的功能外，海马体还在情绪调节中发挥着重要作用。
研究表明，海马体与杏仁核和前扣带回等情绪调节区域之间存在着密切的联系。
海马体通过连接这些区域，调节情绪的表达和反应。
在创伤后应激障碍中，海马体的损伤可能导致情绪调节的紊乱。
患者可能经历情绪波动、焦虑、恐惧和易怒等症状。
除了上述功能，海马体还与应激激素的调节有关。
研究表明，创伤事件和应激反应会引起肾上腺素和皮质醇等应激激素的释放。
这种应激激素的释放可能对海马体产生影响，并导致其功能受损。
海马体的受损可能进一步导致应激反应的增强和PTSD的发生。
在治疗PTSD的过程中，恢复和保护海马体的功能至关重要。
研究表明，药物治疗和心理治疗可以改善海马体功能并减轻PTSD症状。
药物治疗包括抗抑郁药和抗焦虑药，如SSRI和苯二氮䓬类药物。
心理治疗包括认知行为疗法和曝光疗法等。
这些治疗方法可以帮助患者减轻PTSD症状，增强海马体功能，并改善情绪调节。
小胶质细胞与促炎因子的相互作用在神经病理性疼痛中的研究进展
小胶质细胞与促炎因子的相互作用在神经病理性疼痛中的研究进展摘要】神经病理性疼痛 (neuropathicpain，NP)严重影响患者生活质量，且治疗困难，一直是有待解决的学科难题。
研究发现小胶质细胞释放促炎因子，如白细胞介素(IL)-6、白细胞介素(IL-1β)和肿瘤坏死因子(TNF-α)、生长因子促进神经炎症反应，但是其确切作用机制尚未完全阐明。
故本文将针对小胶质细胞与促炎因子的相互作用在疼痛状态下的功能改变及其参与神经病理性疼痛的可能机制进行综述。
【关键词】神经病理性疼痛；小胶质细胞；细胞因子神经性疼痛是慢性疼痛的一种, 表现为自发性疼痛、痛觉过敏和痛觉超敏。
[1]最近几年的研究结果表明活化的小胶质细胞和星形胶质细胞可通过释放多种促炎性细胞因子,如 TNF-α,IL-1β ,IL-13 , IL-6等炎性介质参与神经病理性疼痛的发生及发展[2-4]。
因此，细胞因子导致的神经炎症［5］在神经病理性疼痛的发生发展中越来越受到关注。
小胶质细胞是中枢神经系统的免疫活性细胞，有支持、连接、保护及营养神经元的作用，被激活的小胶质细胞可释放大量的炎性介质，并且可以加速疾病的进展[6]。
但是在不同微环境下, 活化的小胶质细胞表现出不同的表型和功能,即促炎的 M1 型和抗炎的 M2 型[7]。
M1 型小胶质细胞,能产生大量的促炎因子, 包括 IL-1β、IL-6、TNF-α、诱导型一氧化氮合酶等[8], 从而促进炎症反应，并加重神经元的损伤, 导致神经信号传导功能障碍, 使中枢痛觉敏化，从而导致神经病理性疼痛的产生和维持。
这些是可能参与产生和维持神经病性疼痛的一些可能的神经损伤诱导的小胶质细胞生化改变。
1.肿瘤坏死因子α与小胶质细胞的相互作用TNF-α是神经损伤以及神经炎性反应过程中，最重要并且也是最早释放的促炎细胞因子。
TNF-α能够调节脊髓内胶质细胞的活化，在周围神经损伤模型中，阻断TNF-α信号传导后胶质细胞活性降低。
创伤后应激障碍的共病及机制
创伤后应激障碍的共病及机制
严雯婕;张海燕;程素慧;刘伟志
【期刊名称】《海军军医大学学报》
【年(卷),期】2024(45)5
【摘要】创伤后应激障碍(PTSD)与其他精神障碍之间常存在高度共病,如抑郁障碍、焦虑障碍、睡眠障碍与人格障碍等,共病对两种疾病的治疗和预后均造成了不利影响,在现代战争中也是部队战斗减员的重要因素。
由于近年来军事任务形势复杂多样,部队官兵的心理健康受到了广泛关注,PTSD作为战场环境下的常见心理创伤结果,需在未来战争中得到充分关注。
本文从PTSD共病发生的流行病学特征、影响
因素、相关机制及治疗干预策略等方面,分析探讨PTSD共病的相关研究进展,为保
障战斗力的提升和PTSD的临床诊疗提供参考。
【总页数】6页(P634-639)
【作者】严雯婕;张海燕;程素慧;刘伟志
【作者单位】海军军医大学(第二军医大学)心理系基础心理学教研室;海军军医大学(第二军医大学)第一附属医院保健科
【正文语种】中文
【中图分类】R74
【相关文献】
1.复杂型创伤后应激障碍与边缘型人格障碍的病因学共病研究
2.创伤后应激障碍与慢性痛共病的机制:海马小胶质细胞的激活
3.HIV/AIDS与创伤后应激障碍共病的研究进展
4.服刑人员创伤后应激障碍与心理健康问题的共病类型
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中国创伤后应激障碍防治指南_随笔
《中国创伤后应激障碍防治指南》阅读札记目录1. 内容概要 (3)2. 创伤后应激障碍的流行病学与病因学 (4)2.1 发病情况 (5)2.2 危险因素 (6)2.3 病理生理机制 (8)3. 创伤后应激障碍的临床表现 (9)3.1 症状表现 (10)3.2 诊断标准 (11)3.3 鉴别诊断 (12)4. 创伤后应激障碍的评估与监测 (14)4.1 评估工具 (14)4.2 动态监测 (15)4.3 评估结果的解读 (16)5. 创伤后应激障碍的治疗 (18)5.1 心理治疗 (19)5.1.1 认知行为治疗 (20)5.1.2 精神动力学治疗 (22)5.1.3 其他心理治疗方法 (23)5.2 药物治疗 (24)5.2.1 抗抑郁药 (25)5.2.2 抗焦虑药 (26)5.2.3 其他药物治疗 (28)5.3 综合治疗策略 (29)6. 创伤后应激障碍的社会心理干预 (30)6.1 家庭与支持系统的干预 (31)6.2 社会与环境因素的干预 (33)6.3 职业干预 (34)7. 应对策略与预防措施 (35)7.1 教育与宣传 (36)7.2 应急反应与救援 (37)7.3 灾难与创伤的预防 (38)8. 治疗结局与长期管理 (40)8.1 治疗效果评估 (42)8.2 预后与复发预防 (43)8.3 长期健康管理 (44)9. 案例分析 (46)9.1 典型病例介绍 (47)9.2 案例分析与讨论 (49)10. 未来研究方向 (50)10.1 关键问题与研究空白 (52)10.2 研究方向与创新点 (53)1. 内容概要《中国创伤后应激障碍防治指南》是一部由中国权威心理健康专家共同编写的重要文献，旨在细致阐述创伤后应激障碍的定义、诊断标准、调查评估方法、介入策略以及预后等核心内容。
这部指南不仅具备学术性及操作性，还强调了对PTSD在社会文化中的适应性及其防治措施的本土化。
在经历显著心理创伤后，个体可能在一段时间内体验到持续且严重的心理困扰。
PARP14在3种抑郁症模型小鼠海马区的表达升高及其与神经炎性反应的关系
基础医学与临床Basic&Clinical MedicineMay2021 Vol.41No.52021年5月第41卷第5期文章编号：1001-6325(2021)05-0641-07研究论文PARP14在3种抑郁症模型小鼠海马区的表达升高及其与神经炎性反应的关系李辰，修建波，许琪*(中国医学科学院基础医学研究所北京协和医学院基础学院生物化学与分子生物学系医学分子生物学国家重点实验室，北京100005)摘要：目的探究ADP核糖聚合酶14(PARP14)与抑郁症是否相关及其是否影响小胶质细胞的炎性反应。
方法构建抑郁症小鼠模型，通过实时定量PCR和Western blot对比了慢性束缚(CRS)模型、慢性不可预知压力(CUMS)模型和脂多糖(LPS)模型,3种抑郁症模型小鼠抑郁症相关脑区中相比于对照组PARP14的蛋白及mRNA表达水平变化。
而后在永生化小胶质细胞系BV2中检测其敲低及过表达Pa°Z4后对炎性反应的影响。
结果在3种抑郁症模型小鼠海马区均观察到了PARP4表达水平相较于对照组的升高(P<0.05),且在CRS模型组中观察到PARP14表达水平与组织中炎性反应因子的表达水平相关(P<0.05)。
LPS刺激小鼠永生化小胶质细胞系BV2后PARP14表达水平也随之升高(P<0.05)；同时过表达PARP14后的BV2细胞响应LPS刺激表达更多促炎性细胞因子(P<0.01),而敲低Parpl4或使用PARP14抑制剂处理后表现与其相反(P<0.05)。
结论抑郁模型小鼠海马区PARP14表达水平升高，这可能加剧小胶质细胞响应LPS的炎性反应,从而促使神经炎性反应水平升高。
关键词:重度抑郁症;ADP核糖聚合酶14(PARP14)；神经炎性反应;小胶质细胞中图分类号:R338.2文献标志码:APARP14is increased in the hippocampus of three mousedepression models and its relationship with neuroinflammationU Chen,XIU Jian-bo,XU Qi*(State Key Laboratory of Medical Molecular Biology,Department of Molecular Biology and Biochemistry,Institute of Basic Medical Science CAMS,School of Basic Medicine PUMC,Beijing100005,China)Abstract:Objective To explore whether ADP ribose polymerase14(PARP14)is related to depression and does it affect the inflammatory response of microglia.Methods Three kinds of mouse depression model were established to find potential relationship between the expression level of PARP14and the change in depression-related brain areas including chronic restraint(CRS)model,chronic unpredictable mild stress(CUMS)model,lipopolysaccharide (LPS)model.Then the effect of Parpl4over-expression and knockdown on inflammatory response was examined in immortalized microglia cell line BV2.Results The expression of PARP14increased in the hippocampal tissues收稿日期：2021-01-22修回日期:2021-03-20基金项目：国家自然科学基金(81625008,81930104,31970952)；国家重点研发计划(2016YFC1306700,2020YFA0804502)；北京市科技计划(Z181100001518001)；中国医学科学院创新工程项目(2016-I2M亠004)；广东省重点领域研发计划(2018B030334001)*通信作者(coiresponding author):xuqi@642基础医学与临床Basic&Clinical Medicine2021.41(5) of all three kinds of depression models,and the expression of PARP14in the CRS model group was correlated with the expression level of inflammatory response factors in the tissues.The expression level of PARP14also increased after stimulation of mouse immortalized microglia cell line BV2by LPS.At the same time,BV2cells with over-ex-pression of PARP14expressed more pro-inflammatory cytokines as a response to LPS stimulation,while those with knockdown Parpl4or treatment with PARP14inhibitor showed the opposite results.Conclusions This study shows that the expression level of PARP14in the hippocampus of depression model mice increased?which may enhance the level of neuroinflammation and aggravate depression-like phenotype by exacerbating the:PS induced inflammatory response of microglia cells・Key words:major depressive disorder；poly ADP-ribose polymerase14(PARP14)；neuroinflammation；microglia抑郁症(depressive disorder)是一种发病时表现为情绪低落、兴趣减退和愉悦感丧失等症状的精神疾病⑴。
2024肠道菌群在强迫症治疗中的研究进展(完整版)
2024肠道菌群在强迫症治疗中的研究进展（完整版）摘要强迫症是—种病因未明的致残性精神障碍，其发生发展过程与肠道菌群的关联尚未被完全阐明。
虽然强迫症的确切发病机制尚不清楚，但现有证据表明脑肠轴通过免疫炎症、神经递质及内分泌等多条通路参与强迫症的发生发展。
本文综述了肠道微生物群参与强迫症病理生理学的新证据及其作为新的治疗手段的潜力，同时总结了目前脑肠轴研究的主要研究方法和不足。
探讨了益生菌和粪便移植等微生物重组策略在强迫症治疗中的潜力和挑战，并对未来的研究方向进行了展望，期待通过对脑肠轴的深入研究能够为强迫症的防治提供新的靶点和方向。
强迫症是—种以反复持久出现的强迫观念(obsession)和（或）强迫行为(compulsion)为基本特征的病因未明的精神疾病［1]。
世界卫生组织将强迫症定位为世界十大致残性疾病之—[2 ]。
据统计，强迫症的终生患病率为0.8%~3%[ 3 ] ，其发病呈双峰分布，第—个高峰在青春期前（平均年龄三11岁），第二个高峰在成年早期（平均年龄22~24岁1有关强迫症病理生理学机制的研究—直是精神卫生领域的焦点问题，学者们从神经解剖、神经生化、神经心理、免疫及基因遗传学等多学科角度开展了系列研究，但仍未达成普遍共识。
同时，由千已有的药理机制治疗—直处千较低的治疗反应率，因此可能还有其他的病因途径有待探索。
随着测序技术的进步，“微生物－肠道－大脑轴',(microbiota-gut-brain, MGB)轴逐渐成为各个领域的研究热点，有研究发现肠道菌群参与了自闭症、精神分裂症、情感障碍、帕金森病等疾病的发生发展。
但关千MGB与强迫症的研究，目前还处于起步阶段。
本文综述了肠道菌群参与强迫症病理生理机制的新证据和研究手段，并探讨其作为潜在靶点在新治疗方法中的作用，旨在为强迫症发病机制的研究和诊疗手段的选择提供新思路。
—、“微生物报5道－大脑＂轴肠道菌群是人类胃肠道中微生物的集合体，它在调节肠脑轴方面的作用似乎与心理健康密切相关。
创伤后应激障碍诊治研究进展
.综述.创伤后应激障碍诊治研究进展伍芳慧，刘媛陆军军医大学大坪医院野战外科研究部特殊环境战伤防治研究室，创伤、烧伤与复合伤国家重点实验室，重庆400042【摘要】创伤后应激障碍指个体在遭受强烈的身体和精神创伤后出现行为和精神异常的一种疾病。
其三大核心症状为:创伤事件再体验、警觉性增高以及回避、麻木。
本文对创伤后应激障碍(PTSD)的概况、流行病学、致病机制、生物标记物及其预警诊断、防治措施等方面的研究进行综述，并提出相关研究中存在的问题及未来的研究方向。
【关键词】创伤后应激障碍；发病机制；早期诊断；治疗【中图分类号】R395【文献标识码】A[DOI】10.3969/j.issn.1009-4237.2021.06.016Progress of diagnosis and treatment of post-traumatic stress disorderWu FanghuijLiu YuanState Key Laboratory of Trauma,Bums and Combined Injury,Department of Special War Wound,Research Institute of Surgery,Daping Hospital,Army Medical University,Chongqing400042,China[Abstract]Post-traumatic stress disorder(PTSD)is a disease,which is caused by intense physical and mental trauma and eventually develops behavioral and mental abnormalities.The three key symptoms of PTSD arereexperience of traumatic events,increased alertness,and avoidance or numbness.This paper makes a comprehensive review of PTSD and its progress in epidemiology, pathogenic mechanism,biomarkers,predicting diagnosis andprevention measures.Further,the existing problems in current researches and the direction in the future are discussed.[Key words]post-traumatic stress disorder；pathogenesis;early diagnosis;treatment创伤后应激障碍（posttraumatic stress disorder,PTSD）是指机体在遭受战场环境、自然灾害、意外事故、严重创伤等突如其来且超乎寻常的威胁性、灾难性事件后引发的一组以多种精神行为异常和心理障碍为主，并对个体产生明显的影响,致使其职业能力和社会功能受损的延迟和（或）持久的不良反应［I-3］o其临床的核心表现为创伤事件再体验、持续的警觉性增高以及情感麻木及回避行为。
2024前扣带皮质调控疼痛及痛行为的神经环路机制(附图表)
2024前扣带皮质调控疼痛及痛行为的神经环路机制（附图表）临床上，疼痛是多数患者的主要就诊原因，全球每年约30%以上的患者饱受疼痛的折磨，给全球医疗卫生系统带来极大的经济负担和医疗负担。
由于疼痛的原发病因多样化，且疼痛的病理生理机制不明确，导致目前对于疼痛的物理或化学药物临床治疗多是短期缓解作用，无法达到根治的目的。
慢性疼痛可促进神经精神疾病的进展，2023年Mullins等研究发现，慢性疼痛患者中有42.4%同时伴有不同程度的焦虑和抑郁，其中33.6%的疼痛人群需要服用抗焦虑抑郁药。
另外，对于一些特殊疼痛患者，如阿尔茨海默病退化性疼痛、帕金森痛以及截肢后的幻肢痛等，临床治疗的手段有限。
因此，了解疼痛的发病机制和相关疼痛信息的传递可能对将来治疗这类难治性疼痛提供更好的理论基础和药物研发思路。
疼痛是一种多维体验，涉及多个大脑区域，与感觉辨别和情感动机密切相关。
前扣带皮质（anterior cingulate cortex, ACC）是大脑边缘系统的重要组成部分，是负责感觉情感信息的重要皮质脑区之一，其不仅接受伤害性信息的传入，也通过整合和处理不同信息，将整合后的信息传递给其他感觉皮质区域或其他脑区核团，从而参与疼痛传导和调控。
ACC除了接受丘脑内侧核团（中线和板内核群）纤维投射，还接受情感信息中枢杏仁核的直接输入，而这些核团是接受脊髓感觉和情感信息的主要核团，表明伤害性感觉和情感信息可能共用某些神经信号转导通路。
早在20世纪60年代就发现通过扣带切除术可以缓解患者疼痛，并产生愉悦情绪，但后期临床实践显示，这种手术方式对情绪障碍缓解的效应并不一致，表明ACC处理情绪信息的功能还有争议。
随着功能核磁成像技术的发展，研究发现，疼痛状态下（包括三叉神经痛、慢性腰痛、重度抑郁伴疼痛等）ACC活动增加，并且与其他皮质区域功能连接改变，同时，ACC还参与疼痛刺激的预测。
大量临床动物研究通过光遗传学或电生理技术选择性调控ACC神经元或选择性激活/抑制ACC相关神经环路，观察到不同疼痛动物模型的痛行为和痛情绪变化。
创伤后应激障碍机制概论
创伤后应激障碍机制概论摘要】创伤后应激障碍（Posttraumatic Stress Disorder, PTSD）是对异乎寻常的威胁性灾难性事件的延迟和(或)持久的反应，PTSD患者表现有明显的生理和心理症状，其发病机制尚未阐明，目前关于其产生机制主要包括以下方面：1、应激状态可以导致脑内的记忆系统紊乱；2、在强的应激状态下，会导致海马内Ca2+超载，从而引起应激状态下的不易消退的长时效应或突触形态改变，进而导致创伤性记忆的障碍；3、下丘脑-垂体-肾上腺轴系统在应激反应调控中发生紊乱；4、PTSD的神经解剖结构发生改变和PTSD患者在某些区域脑血流严重减低。
【关键词】创伤应激障碍创伤后应激障碍（PTSD）又称延迟性创伤后应激障碍心因性反应，是指突发性、威胁性或灾难性生活事件导致个体延迟出现和长期持续存在的精神障碍，其临床表现以再度体验创伤为特征，并伴有情绪的易激惹和回避行为[1-2]。
PTSD实际是一种创伤后心理失平衡状态，包括感知、情感和意志行为等各部分之间相互影响。
PTSD是对异乎寻常的威胁性灾难性事件的延迟和/或持久的反应。
应激源往往具有异常惊恐或灾难性质，因而可能对患者导致深度的悲伤或忧伤，创伤性事件是PTSD诊断的必要条件，但不是PTSD发生的充分条件[3-4]。
许多变量影响到PTSD的发生，有关危险因素有：存在精神障碍的家族史与创伤后应激障碍病人既往史、童年时代的心理创伤、性格内向及有神经质倾向创伤事件前后有其他负性生活事件家境不好、躯体健康状态欠佳等。
如果有诱发因素存在有人格异常或神经症病史则可降低对应激源的防御力或加重疾病过程。
PTSD患者表现有明显的生理和心理症状，它的复杂性表现在常与相关的精神失调合并发展，如抑郁、药物滥用、记忆和认知问题，以及其他的生理和精神健康问题。
这类失调也会伴随损害个人在社交及家庭生活中发挥作用的能力，包括职业不稳定性，婚姻问题和离异，家庭失调，和子女教养的困难。
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• 国际译文 •创伤后应激障碍与ຫໍສະໝຸດ 性痛共病的机制：海马小胶质细胞的激活
创伤后应激障碍 (PTSD) 是个体经历或目睹严重的创伤性事件后表现出的持续性严重的精神疾病。 临床资料报道，PTSD 与慢性痛存在共病现象，大约 50% ～ 67% PTSD 患者遭受慢性痛的折磨。尽管 PTSD 与慢性痛的共病率很高，但其机制尚不明确。最新证据表明，海马的免疫炎症反应参与 PTSD 和 慢性痛的发病机制。考虑到小胶质细胞在神经免疫反应中的重要作用，研究者假设，应激引起的海马小 胶质细胞激活是 PTSD 与慢性痛共病的机制。方法：（1）采用单次延长应激 (SPS) 方法建立 PTSD 模型： 首先将大鼠束缚 2 h，随后将其放入 24℃ 水温的游泳缸（直径 25 cm，高 60 cm，水面高度为 40 cm）强 迫游泳 20 min。游泳完后休息 15 min，吸入麻醉至失去知觉。大鼠自然苏醒后放回饲养笼。（2）采用 电子 von Frey 丝测定机械缩足阈值。（3）采用高架十字迷宫测定焦虑样行为。结果：（1）与对照组
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相比，SPS 大鼠表现出持续的机械痛敏和焦虑样行为。（2）与对照组相比，SPS 大鼠腹侧海马的 IL-1β 和 TNF-α 含量增加，说明 SPS 引起小胶质细胞激活和致炎因子的积累。（3）海马注射米诺环素（小
胶质细胞抑制剂）可以抑制小胶质细胞激活以及致炎因子的积累，从而缓解 SPS 大鼠的机械痛敏和焦 虑样行为。结论：应激诱发的海马小胶质细胞激活是 PTSD 和慢性痛共病的神经生物学机制。该研究为 PTSD 和慢性痛共病的治疗提供了理论基础。